suomalaisen lääkäriseuran duodecimin ja suomen ... · • epästabiili angina pectoris (uap)...

1

Sydäninfarktin diagnostiikka

2769

Vastuun ra jaus

Käypä hoito -suositukset ovat parhaiden asiantuntijoiden laatimia yhteenvetoja yksittäisten sairauksien diagnostiikan ja hoidon vaikuttavuudesta. Ne eivät korvaa lääkärin tai muun terveydenhuollon ammattilaisen omaa arviota yksittäisen potilaan parhaasta mahdollisesta diagnostiikasta, hoidosta ja kuntoutuksesta hoitopäätöksiä tehtäessä.

Käypä hoito -suositus perustuu systemaattisesti koottuun tutkimustietoon, jonka näytön aste ja luotettavuus arvioidaan alla olevan taulukon mukaan. Suositus on tarkoitettu tukemaan päätöksiä sekä kliinisissä tilanteissa että potilasryhmien hoitoa suunniteltaessa. Paikalliset versiot saattavat tarkentaa esim. sairaanhoitopiirin käytäntöä yksityiskohdissa.

Suositus ja näytönastekatsaukset päivitetään kolmen vuoden välein sähköisinä, päivitystiivistelmät julkaistaan Duodecim-lehdessä.

Suosituksen kirjoittajien sidonnaisuudet näkyvät sähköisessä versiossa.

Kommentit ja kehittämisehdotukset voidaan lähettää Internetissä www.kaypahoito.fi > Anna palautetta tai lähettämällä ne osoitteeseen Käypä hoito, Suomalainen Lääkäriseura Duodecim, PL 713, 00101 Helsinki.

Käypä hoito -suositus

NÄYTÖN VARMUUSASTEEN ILMOITTAMINEN KÄYPÄ HOITO -SUOSITUKSISSA

A Vahva tutkimusnäyttö Useita menetelmällisesti tasokkaita1 tutkimuksia, joiden tulokset samansuuntaisetB Kohtalainen tutkimusnäyttö Ainakin yksi menetelmällisesti tasokas tutkimus tai useita kelvollisia2 tutkimuksiaC Niukka tutkimusnäyttö Ainakin yksi kelvollinen tieteellinen tutkimusD Ei tutkimusnäyttöä Asiantuntijoiden tulkinta (paras arvio) tiedosta, joka ei täytä tutkimukseen perustuvan näytön vaatimuksia

1 Menetelmällisesti tasokas = vahva tutkimusasetelma (kontrolloitu koeasetelma tai hyvä epidemiologinen tutkimus), tutkittu väestö ja käytetty menetelmä soveltuvat perustaksi hoitosuosituksen kannanottoihin.2 Kelvollinen = täyttää vähimmäisvaatimukset tieteellisten menetelmien osalta; tutkittu väestö ja käytetty menetelmä soveltuvat perustaksi hoitosuosituksen kannanottoihin.

Koko suositus näytönastekatsauksineen ja sähköisine tausta-aineistoineen on saatavissa osoitteessa www.kaypahoito.fi. PDF-versio sisältää suositustekstin, keskeiset taulukot ja kuvat sekä kirjallisuus viitteet typistetyssä muodossa.

Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin ja Suomen Kardiologisen Seuran asettama työryhmä

Sydäninfarktin diagnostiikkaPäivitetty 3.1.2014

Koodi Näytön aste Selitys

2

KÄYPÄ HOITO -SUOSITUS


Tavoitteet

– Suosituksen tavoitteena on • auttaa havaitsemaan mahdollisimman

varhain, kattavasti ja täsmällisesti tapa-ukset, joissa potilaan akuuttien oireiden aiheuttajana on sydäninfarkti

• yhdenmukaistaa sydäninfarktin vaaran arviointia ja diagnostiikkaa.

Kohderyhmät

– Suositus on tarkoitettu perusterveyden-huollossa, ensihoidossa ja sairaaloissa sy-däninfarktipotilaita hoitaville lääkäreille ja

muille terveydenhuollon ammattilaisille, hätäkeskuksissa toimiville, epidemiologi-sille ja kliinisille tutkijoille sekä kuolinsyitä kirjaaville lääkäreille.

Määritelmät

– Sepelvaltimoiden äkillisestä ahtautumisesta tai tukkeutumisesta johtuvia, sydänlihaksen hapenpuutteen aiheuttamia oireistoja nimi-tetään sepelvaltimotautikohtauksiksi (acute coronary syndromes) [1]. Ks. myös Käy-pä hoito -suositukset Sepelvaltimotauti-

Sydäninfarktin diagnostiikkaKeskeinen sanoma– Potilaalla on sydäninfarkti, jos spesifinen

merkkiainetesti (troponiini) osoittaa sepel-valtimotautikohtaukseen sopivan taudinku-van yhteydessä sydänlihaskudoksen tuhou-tumisen.

– Sydäninfarktin työdiagnoosi perustuu klii-niseen taudinkuvaan, ja EKG-löydöksiin.

– Jos oireisto ja EKG-löydös sopivat akuut-tiin sydäninfarktiin, hoito on aloitettava heti (odottamatta sydänmerkkiaineiden tulosta).

– Puristava rintakipu on tyyppioire. Johtava-na oireena voi olla myös hengenahdistus, yleistilan heikkeneminen, närästys tai ylä-vatsakipu.

– Nopea oikean diagnoosin saaminen on tär-keätä.

– Troponiinimääritykset tulisi ottaa kaikilta po-tilailta joilla on syytä epäillä sydäninfarktia.

– EKG:n merkitys hoitomuodon valinnassa on korostunut.

3


kohtaus ja ST-nousuinfarkti.– Sepelvaltimotautikohtausta, jossa sydänli-

has säilyy kauttaaltaan elävänä, nimitetään epästabiiliksi angina pectorikseksi.

– Sydäninfarkti-termiä käytetään, kun mah-dollisen akuutin sydänlihasiskemian yhtey-dessä todetaan sydänlihasnekroosi.

– Sydäninfarktidiagnoosi edellyttää, että tro-poniinin pitoisuus ylittää viitealueen ylära-jan (99. persentiilin, jonka alapuolelle jää 99 % terveistä), peräkkäisissä näytteissä to-detaan troponiinipitoisuuden muutos (suu-reneminen tai pieneneminen) ja että jokin seuraavista ehdoista täyttyy [2]: • Potilaalla on iskemiaoireet.• Potilaalla on iskemiaan tai infarktiin so-

pivat EKG-muutokset.• Kuvantamisessa todetaan uusi sydänli-

hasvaurio.– Sydäninfarkti luokitellaan EKG:n pe-

rusteella ST-nousuinfarktiksi (STEMI) tai sydäninfarktiksi ilman ST-nousua (NSTEMI).

– Sydäninfarktit luokitellaan viiteen eri tyyp-

piin. Ks. TAULUKKO 1. • Tavallisimpia syitä ovat sepelvaltimon

seinämän ateroomaplakin repeämä ja sii-hen liittyvät trombin muodostuminen ja spasmi [3, 4] (tyyppi 1).

• Sydäninfarkti saattaa johtua myös sekun-daarisesta syystä (kuten nopeasta ryt-mihäiriöstä, anemiasta tai takotsubosta) (tyyppi 2).

• Ennalta diagnosoimattoman sydänin-farktin aiheuttamat äkkikuolemat muo-dostavat tyypin 3.

• Invasiivisista toimenpiteistä seuranneet sydäninfarktit luokitellaan tyypeiksi 4 (PCI) tai 5 (CABG).

– Työryhmä suosittelee, että ellei merkkiaine-määrityksiä ole tehty, sydäninfarktin diag-noosi voidaan tehdä oireiden ja EKG- tai kuvantamislöydösten pohjalta.

– Aiemmin sairastettu sydäninfarkti voidaan todeta kuvantamistutkimuksella, EKG-re-kisteröinnillä tai patologis-anatomisin löy-döksin.

TAULUKKO 1. Sydäninfarktin kliininen luokittelu [2].

Tyyppi 1 Spontaani sydäninfarkti, joka liittyy primaariseen tapahtumaan sepelvaltimossa, kuten plakin eroosioon tai repeämiseen tai sepelvaltimon dissekoitumiseen

• Tn > 1 × viiteraja

Tyyppi 2 Sekundaarinen sydäninfarkti, joka liittyy sydänlihaksen lisääntyneeseen hapenkulutukseen tai vähenty-neeseen hapensaantiin esimerkiksi sepelvaltimospasmin, sepelvaltimoembolian, anemian, rytmihäiriöi-den, hypertension tai hypotension yhteydessä


Tyyppi 3 Sydäninfarktista johtuva kuolema, jossa oireet tai EKG:n muutos viittaavat sydänlihasiskemiaan mutta kuolema tapahtuu ennen verinäytteiden ottamista tai sydänlihasmerkkiaineiden ilmaantumista veren-kiertoon

• Tn ei määritetty

Tyyppi 4a Pallolaajennukseen liittyvä sydäninfarkti

• Tn > 5 × viiteraja, kun lähtöarvo on alle viiterajan (tai > 20 %:n Tn:n suureneminen lähtöarvoon nähden) ja

• iskemiaoire tai iskeemiset EKG-muutokset tai kuvantamisessa todettava uusi vaurio sydänlihak-sessa tai merkittävä tapahtuma varjoainekuvauksessa (pää- tai sivuhaaran tukos, slow- tai no-flow, distaalinen embolisaatio)

Tyyppi 4b Varjoainekuvauksessa tai ruumiinavauksessa todettuun stenttitromboosiin liittyvä sydäninfarkti


Tyyppi 5 Sepelvaltimoiden ohitusleikkaukseen liittyvä sydäninfarkti

• Tn > 10 × viiteraja, kun lähtöarvo alle viiterajan ja• uusi Q-aalto tai LBBB EKG:ssä, kuvantamisessa todettava uusi vaurio sydänlihaksessa tai sepelval-

timon tukkeutuminen varjoainekuvauksessa (siirrännäis- tai natiivisuoni)

4



Epidemiologia– Työikäisen väestön sepelvaltimotautikuol-

leisuus pienentyi 1970-luvun alun huip-puvuosista vuoteen 2011 mennessä noin 85 %. Pienenemä on viime vuosina ollut keskimäärin 4–5 % vuodessa.

– Sairaalahoitoon tai kuolemaan johtaneiden sepelvaltimotautikohtausten ilmaantuvuus on pienentynyt jonkin verran vähemmän kuin kuolleisuus. Keskimääräinen pienene-mä työikäisillä on viime aikoina ollut 3–4 % vuodessa.

– Sairaaloissamme hoidetaan nykyisin vuo-sittain noin 17 000 sepelvaltimotautikoh-tausta (ICD-10:n diagnoosiluokat I21–I22 ja I20.0, kun yhden kohtauksen keston ylä-rajana pidetään 28:aa vuorokautta), minkä lisäksi noin 6 000 ihmistä kuolee vuosittain sepelvaltimotautiin kotona tai matkalla sai-raalaan (ICD:n diagnoosiluokat I20–I25) [5, 6].

– Sairaaloiden hoitoilmoitusrekisterin pe-rusteella maamme sairaaloissa hoidettujen akuuttien sepelvaltimotautitapahtumien kokonaismäärä on vähentynyt. Samaan aikaan tautikirjo on muuttunut siten, että NSTEMI-tapausten osuus on kasvanut ja vastaavasti STEMI- ja UAP-tapausten osuu-det ovat pienentyneet (ks. KUVA 1)

– Sydäninfarktin diagnoosikriteereitten histo-riaa kuvataan tarkemmin sähköisessä taus-ta-aineistossa.

– Aiempina vuosikymmeninä tyypillinen sy-däninfarktipotilas oli 40–60-vuotias mies.

Sittemmin esiintymishuippu on siirtynyt vanhempiin ikäryhmiin ja samalla naisten osuus on kasvanut. Nykyään tyypillinen potilas onkin iäkäs nainen.

– Sydäninfarktin ikävakioitu tappavuus vuo-den aikana sairaalaan elossa saapuneilla 35–74-vuotiailla miehillä on ollut viime vuosina 11–19 % ja naisilla 9–18 %.

Vaaratekijät

– Ateroskleroosille ja valtimotromboosille altistavat vaaratekijät suurentavat sydänin-farktiin sairastumisen riskiä. Vaaratekijöi-den kasaantuminen suurentaa riskiä enti-sestään.

– Itsenäisiä vaaratekijöitä ovat • korkea ikä• miessukupuoli• diabetes• kohonnut verenpaine• tupakointi (aktiivinen tai passiivinen)• sukuhistoria: sepelvaltimotauti alle

55-vuotiaalla miespuolisella tai alle 65-vuotiaalla naispuolisella ensimmäisen asteen sukulaisella

• rasva-aineenvaihdunnan häiriö.– Sairastumisvaaraa lisää myös tiedossa oleva

ateroskleroottinen valtimotauti.– Vaaratekijät lisäävät sepelvaltimotaudin

todennäköisyyttä. Toisin sanottuna mitä useampia vaaratekijöitä potilaalla on, sitä todennäköisemmin oireet johtuvat sepel-

KUVA 1. Sepelvaltimotaudin eri kohtausmuotojen tapausmäärät miehillä ja naisilla sairaaloiden hoitoilmoitusrekis-terissä vuosina 1997–2011. Sairaaloiden hoitoilmoitusrekisteridiagnoosien mukaan ei-ST-nousuinfarktien (NSTEMI) määrät ovat tasaisesti lisääntyneet ja ST-nousuinfarktien (STEMI) ja epästabiili angina -kohtausten määrät vastaa-vasti vähentyneet sekä miehillä että naisilla vuosina 1997–2011.

0

500

1000

1500

2000

2500

3000

3500

4000

4500

1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009 2010 2011

N

Miehet

STEMI NSTEMI Määritt. Inf. Epästab. angina Uusiva inf.

0

500

1000

1500

2000

2500

3000

3500

4000

4500

1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009 2010 2011

N

Naiset

STEMI NSTEMI Määritt. Inf. Epästab. angina Uusiva inf.

© Suomalainen Lääkäriseura Duodecim

5


valtimotaudista.– Huomattavalla osalla infarktipotilaista ei to-

deta edellä lueteltuja klassisia vaaratekijöi-tä. Kun aikuispotilaalla esiintyy rintakipua, on aina syytä pitää mielessä sydäninfarktin mahdollisuus.

Diagnostiikka ja vaaran arviointi lyhyellä aikavälillä

– Työdiagnoosin tekeminen alkaa jo potilaan tilannetta vakautettaessa. Sen perusteella • tunnistetaan sepelvaltimotautikohtaus

(ks. KUVA 2)• määrätään välitön hoito• päätetään hoitopaikasta.

– Työdiagnoosit sepelvaltimotautikohtausta epäiltäessä ovat • ST-nousuinfarkti (STEMI)• sydäninfarkti ilman ST-nousua

(NSTEMI)• muu sydänperäinen rintakipu• muu rintakipu.

– Tekijät, jotka sydäninfarktin yhteydessä en-nustavat suurta vaaraa lyhyellä aikavälillä, luetellaan suosituksen sähköisen version

taulukossa 2, [7, 8].– Lopullinen diagnoosi tehdään myöhem-

min, kun kaikkien diagnostisten tutkimus-ten tulokset ovat käytettävissä.

– Sepelvaltimotautikohtauksen lopulliset diagnoosit (ICD10) ovat • ST-nousuinfarkti (STEMI) (I21.0x-

I21.3x)• sydäninfarkti ilman ST-nousua (NSTE-

MI) (I21.4x)• epästabiili angina pectoris (UAP)

(I20.0x).• Jos potilaalla todetaan EKG:ssä uusi tai

oletettavasti uusi vasen haarakatkos, pää-diagnoosiksi tulee ST-nousuinfarkti, jos varjoainekuvauksessa todetaan tuore se-pelvaltimotukos. * Muussa tapauksessa troponiinipääs-

tön yhteydessä tilanne luokitellaan sydäninfarktiksi ilman ST-nousua.

* Vasemman haarakatkoksen sivudiag-noosia (I44.7) tulisi käyttää.

– Takotsubodiagnoosi perustuu kliiniseen kuvaan ja kuvantamislöydökseen (I21.90).

– Työryhmä suosittelee, että ICD-10-diag-noosiryhmää I22 käytettäisiin vain lähi-

Sepelvaltimotautikohtaus (ACS)

ST-nousu Ei ST-nousua

STEMI I21.0-I21.3

NSTEMII21.4

UAPI20.0

TnI/T + TnI/T -TnI/T +

EKG

Merkkiaine

Lopullinen dg

© Suomalainen Lääkäriseura Duodecim

KUVA 2. Sepelvaltimotautikohtauksen diagnostiikan vuokaavio. Sepelvaltimotautikohtauksen työdiagnoosina on oi-rekuvan ja EKG:n perusteella joko ST-nousuinfarkti (STEMI) tai sydäninfarkti ilman ST-nousua (NSTEMI) / epä-stabiili angina pectoris (UAP). Lopullinen diagnoosi määräytyy edellisten lisäksi sydänlihasmerkkiainemäärityksen tuloksen perusteella.

6



päivien (ad 28 vuorokautta) aikana tapah-tuviin sydäninfarktin uusiutumisiin.

Diagnostiikka ennen sairaalaan tuloa– Sydäninfarktin työdiagnoosi muualla kuin

sairaalassa perustuu oireisiin, kliiniseen tut-kimukseen ja infarktidiagnoosia tukevaan EKG-löydökseen.

– Nopea oikeaan diagnoosiin pääsy on tär-keätä, koska hoitotulos on sitä parempi, mitä nopeammin potilaalle päästään anta-maan sydänlihasiskemiaa vähentävää hoi-toa [9, 10].

– Sairaaloiden ulkopuolisen ensihoitojär-jestelmän tehtävänä on minimoida viiveet työdiagnoosin teossa ja hoidon aloittami-sessa.

– Hätäkeskus ottaa vastaan potilaan tai hä-lyttäjän viestin ja lähettää riskinarvion pe-rusteella paikalle ohjeidensa mukaisen en-sihoitoyksikön, jonka tulee kyetä tekemään EKG-rekisteröinti ja lähettämään se tarvit-taessa hoitopäätöksen tekevälle lääkärille. Ks. myös sähköinen tausta-aineisto.

– ST-nousuinfarktin diagnosointi kliinisen kuvan ja EKG-löydöksen perusteella jo sai-raalan ulkopuolella lyhentää merkittävästi reperfuusiohoidon viivettä ja parantaa en-nustetta [11].

– Työdiagnoosi ohjaa hoitovalintoja (ks. KUVA 2).

Ensihoidon tehtävät– Sydäninfarktin työdiagnoosi perustuu ensi-

hoidossa etukäteisen todennäköisyyden ja oireiston lisäksi EKG-löydökseen.

– Asianmukaisesti koulutettu ensihoitaja voi omatoimisesti todeta ST-nousuinfarktin, aloittaa ensihoidon ja konsultoida reper-fuusiohoidosta päättävää lääkäriä. Näin aloitettu varhainen hoito ja suora pääsy re-perfuusioon saattavat parantaa hoidon lop-putulosta [12].

– Ensihoitajalla tulee olla ohjeisto, joka sallii hänen saman tien aloittaa asianmukaisen hoidon, kun potilaalla todetaan akuutti se-pelvaltimokohtaus

– Jos potilaan tila ei vaadi akuuttia kuljetusta (ensihoito on tarkasti arvioinut potilaan

tilan ja oireisto, todennäköisyys ja EKG puhuvat vahvasti sepelvaltimokohtausta vastaan tai kyseessä on ohi mennyt oireen-mukaisesti hoidettava tilanne), työryhmä suosittelee EKG-kopion jättämistä potilaan kotiin vertailunauhaksi mahdollisia myö-hempiä käyntejä varten.

Avoterveydenhuolto– Jokaisessa avohoidon toimipisteessä tulisi

viiveiden minimoimiseksi olla kirjalliset, ajantasaiset toimintaohjeet rintakipuisen potilaan hoidosta. Ohjeiden ylläpidosta vastaa tehtävään nimetty henkilö.

– EKG tulee voida rekisteröidä jokaisessa avohoidon toimipisteessä. • Lääkärillä tulee olla mahdollisuus kon-

sultoida hoitoketjun mukaista erikois-sairaanhoidon yksikköä ja lähettää EKG-rekisteröinti sinne nähtäväksi.

• Mahdollisten infarktimuutosten tunnis-taminen EKG:stä on diagnoosin kannal-ta tärkeintä.

• Lisäksi diagnoosin tekoon vaikuttavat riskiarvio (etukäteinen todennäköisyys), oireet ja kliininen tutkimus.

– Troponiinitesti tulee ottaa mahdollisuuk-sien mukaan. Tulosten odottaminen ei saa viivästyttää hoidon aloittamista. Lisäksi on huomioitava pikatestien erilaiset ominai-suudet (huonompi herkkyys ja toistetta-vuus pienillä pitoisuuksilla) kuin herkillä automatisoiduilla testeillä.

Erotusdiagnostiikka

– Rintakivun ja EKG-muutosten erotusdiag-nostiikassa tulisi ottaa huomioon etenkin muista sydänperäisistä sekä sydämen ulko-puolisista syistä ne, jotka ovat välittömästi henkeä uhkaavat.

Oireet– Sepelvaltimotautikohtauksen kliininen

kuva on laaja, ja se ulottuu oireettomasta tapahtumasta äkkikuolemaan.

– Yleisin ilmentymä on sydänlihaksen iske-miasta johtuva puristava rintakipu, joka saattaa olla ensioire.

7


• Sepelvaltimotautikohtausta saattaa edel-tää muutamien päivien aikana lisääntyvä oireilu, mutta usein sairauden ensi il-mentymä on äkillinen, voimakas kipu.

– Sydäninfarktin oireisto on usein voimak-kaampi ja yhtämittaisempi kuin muu sepel-valtimo-oireilu, ja siihen liittyy useammin sympatikotoniaa ja yleisoireita. • Yleensä kipu tuntuu laaja-alaisena rinta-

lastan alla.• Muita oireita voivat olla muun muassa

käsikipu tai käden puutuminen, hengen-ahdistus, hikoilu, pyörrytyksen tai hei-kotuksen tunne, kipu kaulassa tai leuka-perissä, närästys ja ylävatsakipu.

• Infarktin viitteellisenä rajana on yleisesti pidetty 20 minuuttia kestävää rintakipua.

• Toisaalta myös aiempi vakaa oireisto voi muuttua epävakaaksi oireiluksi.

– Jopa 20–40 % sairaalassa hoidetuista sepel-valtimotautikohtauspotilaista on kivutto-mia. • Erityisesti iäkkäillä hengenahdistus tai

yleistilan selittämätön heikkeneminen voi olla sydäninfarktin pääoire.

• Myös diabeetikoilla, naisilla, tehohoi-dossa olevilla ja kriittisesti sairailla on

usein vähäiset tai poikkeavat oireet.– Sairastettu infarkti todetaan joskus vasta jäl-

kikäteen EKG:ssä tai kuvantamistutkimuk-silla.

– Oireet, jotka lisäävät tai vähentävät sepel-valtimotautikohtauksen todennäköisyyttä, luetellaan TAULUKOSSA 2, [14, 15].

Kliiniset löydökset– Sepelvaltimotautikohtaukselle ei ole tyypil-

lisiä löydöksiä.– Sympatikotonian ja kivun aiheuttama lievä

takykardia ja verenpaineen nousu ovat mah-dollisia sydäninfarktin kliinisiä löydöksiä.

– Alaseinäinfarktin yhteydessä tyypillinen va-gaalinen ärsytys voi aiheuttaa hypotoniaa ja bradykardiaa ja jopa täydellisen eteis-kam-miokatkoksen.

– Neljäs sydänääni saattaa olla kuultavissa, sa-moin kolmas sydänääni iskemian aiheutta-man vasemman kammion toimintahäiriön yhteydessä.

– Sydäninfarktin komplikaationa saattaa ke-hittyä hiippaläppävuoto, jonka sivuääni on kuultavissa vain osalta potilaista. Voi-makkaan äkillisen hiippaläppävuodon voi aiheuttaa nystylihaksen repeämä, jolloin potilaan hemodynaaminen tila huononee nopeasti. Muut läppäperäiset sivuäänet viit-taavat primaariin läppävikaan.

– Hankausääni tulee esille sydänpussin ärsy-tyksen yhteydessä, ja se esiintyy tyypillises-ti muutamia päiviä vanhan infarktin yhtey-dessä.

– Hemodynaamisen romahduksen voi ai-heuttaa myös vapaan seinämän tai kam-mioväliseinämän repeämä. Jälkimmäinen ai heuttaa voimakkaan pansystolisen sivuää-nen [16].

– Laaja sydäninfarkti voi johtaa sydämen vai-keaan vajaatoimintaan tai sokkiin, jolloin löydöksinä voivat olla suuri syke- ja hengi-tystaajuus, hengenahdistus, keuhkojen kos-teat rakkularahinat, raajojen viileys, matala verenpaine, sekavuus ja levottomuus.

– Kylmähikisyys, yleistilan nopea heikenty-minen (potilas ei jaksa istua tai seistä), hen-gitysvaikeus ja tajunnan menetys viittaavat erityisen suureen vaaran.

TAULUKKO 2. Sepelvaltimotautikohtauksen todennäköi-syyteen vaikuttavia oireita.

Vaikutus todennäköi-syyteen

Oire

Lisää Kivun säteily käsiin tai leukaan

Pahentuminen liikkuessa

Hikoilu

Pahoinvointi tai oksentelu

Pahempi kuin aiempi rintakipu

Painontunne

Vähentää Sisäänhengityksessä paheneva kipu

Paikallinen kipu

Pistävä kipu

Palpoitavissa oleva kipu

Liikkuminen ei pahenna

Mukailtu teoksen Kardiologia (2008) taulukosta 4 [15]

8



TAULUKKO 3. EKG:n tulkintaan liittyviä tiloja, jotka aiheuttavat erotusdiagnostisia ongelmia.

ST-nousu Varhainen repolarisaatio

Perimyokardiitti

Hypertrofinen kardiomyopatia

Brugadan oireyhtymä

Keuhkoembolia

Vasemman kammion hypertrofia

Hyperkalemia

Hyperkalsemia

Takotsubo

ST-lasku Sympatikotonia

Hyperventilaatio

Mikrovaskulaariangiina

Vasemman kammion hypertrofia

Digitalislääkitys

Tiheälyöntisyyskohtauksen jälkitila

Hiippaläpän prolapsi

Takotsubo

T-aaltomuutos Normaalin variantti

Hyperventilaatio

Kohonnut kallonsisäinen paine

Elektrolyyttihäiriö

Akuutti cor pulmonale (keuhkoembolia)

Takotsubo

Q-aalto Vasemman kammion hypertrofia (kytkentä V1)


Oikean kammion paine- ja tilavuuskuormitus

Ilmarinta

Duchennen lihasdystrofia

Sydämen poikkeava asento (kytkennät II, III ja aVF)

Myokardiitti

Vasemman etuhaarakkeen katkos (oikeanpuoleiset rintakytkennät)

ST-nousu ei ole spesifinen sydäninfarktille, ja T-aalto muuttuu herkästi muissakin tiloissa kuin iskemiassa, joten nii-den spesifisyys on heikoin kaikista taulukon EKG-parametreista. Poikkeava Q-aalto voi esiintyä sydäninfarktin lisäksi muissa tiloissa, jotka johtavat sydänlihaskuolioon. Myös poikkeavuus sydänlihasmassan paikantumisessa tai sydämen sähköisessä aktivaatiossa voi johtaa Q-aaltojen syntymiseen.

Mukailtu teoksen Kardiologia (2008) taulukosta 6 [20]

9


EKG-löydökset

EKG:n merkitys– Erityisesti sepelvaltimokohtauksen alku-

tunteina EKG on avainasemassa sydänin-farktin [17]• diagnoosin teossa• vaaran arviossa• hoidon valinnassa.

– Tukossa olevaan sepelvaltimoon viittaavat • ST-nousu, kun EKG:ssä ei ole LVH:ta

eikä vasenta haarakatkosta (LBBB), ks. TAULUKKO 3).

• LBBB yhdistettynä sydäninfarktin kliini-seen kuvaan erityisesti, jos todetaan jom-pikumpi seuraavista:

1) QRS-kompleksin kanssa samansuun-tainen (konkordantti) yli 1 mm:n ST-nousu.

2) QRS-kompleksin kanssa samansuun-tainen (konkordantti) yli 1 mm:n ST-las-ku kytkennöissä V1, V2 tai V3 [18, 19] B.

– Sydäninfarktissa ilman ST-nousua patofy-siologia on erilainen, ja se voi vaihdella ta-pauksittain [1]. EKG:n antama anatominen tieto on rajallisempaa kuin ST-nousuinfark-tissa.

EKG:n rekisteröinti– Sepelvaltimotautikohtausta epäiltäessä

EKG rekisteröidään heti. • Elektrodien paikat merkitään iholle, mil-

lä sairaalavaiheessa varmistetaan elektro-dien osuminen samaan paikkaan rekiste-röinnistä toiseen.

– EKG-löydös on arvioitava heti, ja siihen perustuvat hoitomääräykset on annettava viiveittä.

– Jos muutos on rajatapaus, aikaisemmasta EKG-rekisteröinnistä on apua, koska löy-döstä voidaan verrata siihen [21]. • Apuna on EKG:n digitaalinen arkistoin-

ti, joka tulisi saattaa alueellisesti mahdol-lisimman kattavaksi.

– Sepelvaltimotautikohtausta epäiltäessä tu-lee aina rekisteröidä vähintään 14 kytkentää (EKG-12 + V4R + V8). • Ainakin yksi oikeanpuoleinen rintakyt-

kentä, useimmiten V4R, tulee rekisteröi-

dä oikean kammion infarktin tunnista-miseksi.

• Erityisesti takaseinäinfarktin tunnista-misessa (EKG:ssä yleensä ST-laskua kyt-kennöissä V1–V4) on apua selän puolelta tehdystä rekisteröinnistä (kytkennät V7–V9). * Takaseinäinfarkti voi näkyä EKG:ssä

ainoastaan kytkennöissä V7–V9 [22–26] A.

– EKG-rekisteröintiin tehdään merkintä ”kipu-EKG”, jos kyseessä on oireen aikana suoritettu rekisteröinti.

– EKG rekisteröidään suosituksen sähköisen version taulukon 7 mukaan. Lisäksi alkuvai-heessa suositellaan jatkuvaa EKG-seuran-taa.

EKG:n tulkintaEKG:n patofysiologinen informaatio– Sepelvaltimon tukkeutuessa T-aalto muut-

tuu nopeasti korkeaksi ja symmetriseksi.– Ellei suoni aukea, seuraa kymmenissä se-

kunneissa ST-välin poikkeama, niin sanottu vauriovirta. • Vauriovirta näkyy EKG:ssä ST-välin

nousuna. • Vauriovirta voi ilmetä ST-välin laskuna

(V1–V4) takaseinäinfarktissa.

Iskemian ilmentyminen EKG:ssä– Sepelvaltimotautikohtauksessa kivun aika-

na rekisteröity EKG on harvoin normaali [27].

– Suosituksen sähkäisen version taulukossa 5 esitetään sydänlihasiskemian EKG-kriteerit uhkaavassa sydäninfarktissa.

– ST-nousun määrä mitataan J-pisteestä. • J-piste on normaalisti kohonnut miehillä

useammin kuin naisilla.• Miehillä J-piste laskee ikääntymisen

myötä [5, 6, 28].– Keskenään rinnakkaisia kytkentöjä ovat

• etuseinäkytkennät V1–V6, alaseinäkyt-kennät II, III ja aVF sekä sivuseinäkyt-kennät I ja aVL.

10



– Takaseinäinfarktin merkkinä voi olla kyt-kentöjen V1–V4 ST-lasku, joka voi näkyä ≥1 mm:n ST-nousuna kytkennöissä V7–V9 tai ≥ 0,5 mm:n ST-nousuna, jos R-amp-litudi on kyseisissä kytkennöissä ≤ 10 mm [29].

– Rintakivun aikana aiemmin negatiivinen T-aalto voi iskemian merkkinä muuttua posi-tiiviseksi (pseudonormalisaatio) [30].

– Oikeassa haarakatkoksessa (RBBB) esiin-tyy usein ST-T-muutoksia, mikä vaikeuttaa iskemian tulkintaa. ST-nousu tai Q-aalto viittaa kuitenkin vahvasti iskemiaan tai in-farktiin.

– EKG:n tulkinnassa on erityisesti huomioi-tava muut ST-muutoksia aiheuttavat vaka-vat tilat, kuten aortan dissekaatio, keuhko-veritulppa ja äkillisesti kohonnutta kallon-sisäistä painetta aiheuttavat sairaudet. Ks. TAULUKKO 3. • Takotsubo aiheuttaa usein etuseinän ST-

nousuinfarktin kaltaisen EKG-muutok-sen. Erotusdiagnostiikkaan käyttökelpoi-sia EKG-kriteereitä ei ole [31].

EKG ST-nousuinfarktissa– ST-nousuinfarktissa voidaan erotella toisis-

taan preinfarktioireyhtymä ja kehittymässä oleva sydäninfarkti (Evolving Myocardial Infarction) [32, 33] B. • ST-nousuinfarktin varhainen vaihe tode-

taan EKG:ssä preinfarktioireyhtymänä, jolloin Q-aaltoa ei ole vielä kehittynyt, ST-segmentti on kohonnut ja T-aalto on positiivinen [32].

• Infarktiprosessin edetessä preinfarkti-oireyhtymää seuraa infarktin kehittymi-nen (evolving MI), jolloin ST-segmentti voi vielä olla kohonnut ja EKG:hen on kehittynyt patologinen Q-aalto tai T-aallon negatiivisuus joko osittain tai ko-konaan [32].

– Kun infarktisuoni on avautunut, ST-seg-mentti palautuu yleensä normaaliksi ja T-aalto kääntyy kokonaan negatiiviseksi, mikä heijastaa sydänlihassolujen verenkierron palautumista.

– Patologinen Q-aalto voi kehittyä ST-seg-mentin nousun jälkeen [34–36]. Q-aallon

kehittyminen voi viedä 2 tai 3 vuorokautta [37].

– Q-aaltojen kehittyminen korreloi vain osit-tain sydäninfarktivaurion syvyyteen. Läpi seinämän ulottuva eli transmuraalinen vaurio voi ilmetä myös ilman Q-aaltoja. Vastaavasti vaurio, joka ei ulotu sydänlihas-seinämän läpi, saattaa näkyä poikkeavana Q-aaltona.

– Sydäninfarktin akuuttivaiheessa Q-aalto saattaa johtua sähköisen aktivaation suun-nan muutoksesta eikä sydänlihaskuoliosta, jolloin Q-aalto voi hävitä jo sairaalavaiheen aikana.

Uhkaavan sydänlihasvaurion laajuuden arviointi– ST-muutosten suuruuden ja ST-nousua il-

mentävien kytkentöjen lukumäärän perus-teella ei voida luotettavasti arvioida uhkaa-van sydänlihasvaurion laajuutta. • Ison sepelvaltimon alkuosan tukos voi

aiheuttaa kahden vastakkaisen sydänli-hassegmentin vauriovirran, jolloin eri osien ST-segmentin nousut saattavat osin kumota toisensa. * Seurauksena voi olla ST-nousun vai-

meneminen eli attenuaatio [37], jol-loin uhkaavan vaurion suuruus ei il-mene EKG:stä.

Iskemian vahvuuden arviointi– ST-nousuinfarktissa iskemian vahvuutta

voidaan arvioida infarktin akuuttivaiheessa rekisteröidystä EKG:stä. Tämä iskemia-aste jaetaan iskemian vahvuuden mukaan kol-meen luokkaan [38]: • I asteen iskemiassa T-aalto on korkea

mutta ST-segmentti ei ole vielä kohon-nut [38].

• II asteen iskemiassa myös ST-segmentti on kohonnut mutta QRS-kompleksissa ei todeta muutoksia [38].

• III asteen iskemiassa ST-segmentti on edelleen kohonnut ja lisäksi todetaan QRS-kompleksin loppuosan niin sanot-tu distorsio [38].

EKG:n anatominen tulkinta ST-nousuinfarktissa– EKG:n anatominen tulkinta edellyttää vau-

11


riovirran (ST-segmentin nousu) esiintymis-tä.

– ST-nousuinfarktissa tukossuoni voidaan määrittää maksimaalisen ST-nousun (iske-mian ydinalue) perusteella [38, 39]. • Etuseinäinfarktissa tukos sijaitsee vasem-

massa eteen laskevassa sepelvaltimohaa-rassa (LAD) ja maksimaalinen ST-nousu ilmenee kytkennöissä V2–V4 [40, 41].

• Alaseinäinfarktissa suurempi ST-nousu kytkennässä III kuin kytkennässä II sekä kytkennän I yli 0,5 mm:n ST-lasku ovat yleensä merkki oikean sepelvaltimon (RCA) tukoksesta [42, 43].

• Vasemman kiertävän sepelvaltimohaaran (LCX) tukoksessa suurin ST-segmentin nousu nähdään kytkennässä II [42, 43]. ST-lasku kytkennöissä V1 ja V2 yhdisty-neenä suurempaan tai yhtä suureen ST-laskuun kytkennässä aVR kuin kytken-nässä aVL viittaa LCX:n tukokseen [44].

• Vasemman sepelvaltimon sivuhaarojen tukokset ilmenevät yleensä ST-nousuna kytkennöissä I ja aVL.

• Oikean kammion infarkti ilmenee ST-nousuna kytkennöissä V4R ja V1–V2, jolloin RCA tukkeutuu alkuosastaan ja jättää taakseen oikeata kammiota suonit-tavat RV- ja RAM-sivuhaarat.

– Infarktisuonen lisäksi voidaan tehdä päätel-miä tukoksen sijainnista merkittävien sivu-haarojen osalta [39, 45].

– EKG:n tulkintaa vaikeuttavia muutoksia ovat vanha Q-aalto, kammioiden hypertro-fia, vasen haarakatkos, kammioiden varhai-saktivaatio.

EKG sydäninfarktissa ilman ST-nousua– EKG antaa tietoa sepelvaltimotaudin vai-

keusasteesta, mutta anatominen tieto on rajallista, jos EKG:stä puuttuu vauriovirta-löydös. • Usean kytkennän ST-segmentin lasku

kivunaikaisessa EKG:ssä viittaa vaikeaan sepelvaltimotautiin. * Vähintään 6 kytkennän ST-lasku, var-

sinkin jos maksimaalinen muutos kyt-kennöissä V4–V6 yhdistyy kyseisten kytkentöjen negatiiviseen T-aaltoon

sekä kytkennän aVR ST-nousuun, on merkki vaikeasta kolmen suonen tau-dista tai päärunkotaudista ja suuren-tuneesta päätetapahtumien riskistä [46–50] A, [39, 51, 52]. Kyseisestä EKG-löydöksestä käytetään termiä globaali iskemia.

– Rintakytkentöjen ST-lasku ja positiivinen T-aalto viittaavat LAD:n subtotaaliseen tu-kokseen [39, 46].

– T-aallon negatiivisuus kytkennöissä V1/V2–V3/V4 yhdistettynä kyseisten kytkentö-jen isoelektriseen tai minimaalisesti kohon-neeseen ST-segmenttiin viittaa etuseinän iskemian jälkitilaan. Jos taudinkuva sopii sepelvaltimotautikohtaukseen, kyseessä on useimmiten LAD:n merkittävä kaventuma tai LAD-tukos yhdistyneenä hyvään kolla-teraalisuonitukseen [52].

Sairastetun sydäninfarktin EKG-kriteerit– EKG:ssä nähtävä Q-aalto tai QS-kompleksi

on usein merkki sairastetusta infarktista, jos QRS-kompleksin tulkintaa häiritseviä teki-jöitä ei ole (ks. TAULUKKO 3).

– Magneettikuvauksella tehtyjen tutkimusten perusteella on laadittu uusi suositus kuvaa-maan tarkemmin infarktin paikkaa Q-aalto-jen sijainnin mukaan [53]. • Posteriorinen infarkti on korvattu ter-

millä lateraalinen.• Korkea lateraalinen infarkti on korvattu

termillä keskianteriorinen (mid-anterior).• Sairastetun sydäninfarktin diagnostiikan

tarkkuus kasvaa, jos Q-aalto on todetta-vissa useissa kytkennöissä.

• Oireettomalla potilaalla todetun Q-aal-lon taustalla voi sairastetun sydäninfark-tin lisäksi olla kammioiden varhaisak-tivaatio, kardiomyopatia, sydänamyloi-doosi, LBBB, vasemman etuhaarakkeen katkos, LVH, oikean kammion hypertro-fia, sydänlihastulehdus, akuutti cor pul-monale, hyperkalemia, sydämen poik-keava asento (sijainti horisontaalisesti korkean palleatason vuoksi) tai elektro-dien virheellinen järjestys.

• Ennen kuin oireettomalla potilaalla to-dettu Q-aalto nimetään hiljaiseksi infark-

12



tiksi, tulee arvioida edellä mainittujen syiden mahdollisuus. Lisäksi suositellaan * löydöksen varmistamista uudella

EKG-rekisteröinnillä, jossa kiinnite-tään huomiota elektrodien oikeaan sijaintiin

* kuvantamistutkimusta (ensisijaisesti sydämen kaikukuvaus) sydänlihasvau-rion arvioimiseksi.

Uusiutuvan infarktin kriteerit– Saman sairaalahoitojakson aikana tulisi

epäillä uutta infarktia, jos todetaan ST-segmentin osittaisen korjautumisen jälkeen saman kytkennän yli 1 mm:n ST-nousu tai kehittyy uusi patologinen Q-aalto vähin-tään kahteen rinnakkaiseen kytkentään, varsinkin jos potilaalla on yli 20 minuuttia kestävä rintakipukohtaus.

– Uusi ST-nousu voi liittyä myös uhkaavan kammioväliseinän repeämiseen, mikä on pidettävä mielessä erotusdiagnostiikassa.

– ST-lasku ja LBBB eivät yksinään ole uusin-tainfarktin kriteereitä.

EKG revaskularisaation yhteydessä– Iskemia voi ilmetä EKG:ssä pallolaajennuk-

sen aikana kuten spontaanin sydänlihasis-kemian aikanakin.

– Ohitusleikkauksen jälkeen todettavat ST-T-muutokset ovat yleisiä eivätkä välttämättä johdu iskemiasta [54].

– Ohitusleikkauksen jälkeen ilmaantuva pa-tologinen Q-aalto, joka on eri alueella kuin ennen leikkausta todetut Q-aallot, viittaa infarktiin, varsinkin jos samalla ilmenee sydänlihasmerkkiaineiden pitoisuuksien suurenemista, uusi seinämäliikehäiriö tai verenkierron epävakautta.

Merkkiainediagnostiikka

– Sydänlihaksen hapenpuute sepelvaltimo-tautikohtauksen yhteydessä aiheuttaa solu-vaurion, joka johtaa sydänlihassolujen sisäl-tämien merkkiaineiden vuotoon.

– Sydänlihasvaurio osoitetaan verinäyttees-tä ensisijaisesti sydänperäisen troponiinin (troponiini T tai I) avulla ja toissijaisesti

erikoistilanteissa (mm. sydän- ja läppä-leikkauksien yhteydessä) kreatiinikinaasin MB-isoentsyymimäärityksen (CK-MBm) avulla.

– Uusilla, aiempaa herkemmillä troponiini-määritysmenetelmillä pystytään havaitse-maan enemmän suuren vaaran potilaita ja siten tarkentamaan potilaiden riskinarvi-ointia [55, 56]. Samalla kuitenkin muut kuin sepelvaltimotautikohtauksen aiheut-tamat troponiinipitoisuuden suurenemiset todetaan aiempaa useammin (TAULUKKO 4).

– Uusilla, aiempaa herkemmillä troponiini-testeillä kehittyvä sydäninfarkti voidaan to-deta aiempaa nopeammin [57–59]. • Herkkää troponiinitestiä (hs-TnI tai hs-

TnT) käytettäessä merkkiainepitoisuus on suositeltavaa tutkia tulonäytteestä ja aikaisintaan 3 tunnin kuluttua [57–60] A.

• Tutkimukset uusitaan kliinisen tarpeen mukaan, kuten uusien oireiden ilmaan-tuessa tai silloin, jos sydäninfarktiepäily on vahva.

– Suurentunut merkkiainepitoisuus voidaan osoittaa varsin luotettavasti jo 2–4 tunnin kuluttua oireiden alusta [60].

– Sydänlihasvaurion seurantaan riittävät yh-den merkkiaineen määritykset.

– Suomessa käytössä olevien troponiinime-netelmien raja-arvot esitetään suosituksen sähköisen version taulukossa 10.

– Suurentunut merkkiainepitoisuus osoittaa, että potilaalla on sydänlihasvaurio. Muut kuin iskeemisen sydänlihasvaurion syyt tu-lee ottaa huomioon. Ks. TAULUKKO 4.

– Aiempaa herkempien troponiinitestien käyttäminen aiheuttaa sen, että muusta syystä kuin sydäninfarktista aiheutuvat troponiinipitoisuuksien suurenemiset ovat yleisiä valikoimattomissa potilasaineis-toissa. Tuoreessa tutkimuksessa lähes joka toisella päivystyspoliklinikan potilaista hs-TnT:n suurenemisen syy oli muu kuin sy-däninfarkti [4].

– Potilaalla on sydäninfarkti, kun sepelvalti-motautikohtaukseen sopivan taudinkuvan yhteydessä todetaan kahdessa peräkkäises-sä näytteessä herkän troponiinitestin pitoi-

13


suuden suureneminen tai pieneneminen ja vähintään toinen arvoista ylittää 99 persen-tiilin mukaisen päätöksenteon raja-arvon [59, 61] B.

– Jotta herkkien troponiinitestien spesifisyys sydäninfarktin diagnostiikassa säilyisi, suu-rentuneiden troponiinipitoisuuksien syytä arvioitaessa tulisi aina huomioida • potilaan sairauden kliininen kuva• troponiinipitoisuuden muutos• troponiininousun suuruus.

– Suurentunut troponiinipitoisuus yhdisty-neenä sepelvaltimotautikohtauksen kliini-seen kuvaan viittaa sydäninfarktiin, varsin-kin jos todetaan merkkiainepitoisuuden pieneneminen tai suureneminen. Pitoisuu-den muutoksen huomioiminen lisää kykyä erottaa akuutti sydänlihasvaurio kroonisen sairauden aiheuttamasta jatkuvasti suuren-tuneesta troponiinipitoisuudesta.

– Sydäninfarktin yhteydessä voidaan havai-ta merkkiainepitoisuuden suureneminen, jos potilas hakeutuu hoitoon pian oireiden alkamisen jälkeen. Jos potilas hakeutuu hoitoon pitkällä viiveellä, suurentuneen merkkiainepitoisuuden pieneneminen voi vahvistaa sydäninfarktin diagnoosin.

– Huomattavasti suurentuneen troponiinipi-toisuuden aiheuttajana on useimmiten sy-däninfarkti, kun taas lievästi suurentuneen troponiinipitoisuuden taustalla on varsin usein jokin muu äkillinen tai krooninen sai-raus [62, 63].

– TnT-pitoisuus voi olla suurentunut 7–14 vuorokautta, TnI-pitoisuus 4–7 vuorokaut-ta ja CK-MBm-pitoisuus 4–5 vuorokautta kohtauksen alusta.

– Sydänperäisen TnT:n pitoisuus on suuren-tunut suurella osalla merkittävää munuais-ten vajaatoimintaa sairastavista ilman viit-teitä sepelvaltimotautikohtauksesta [64]

– Uusilla herkillä määritysmenetelmillä mi-tattuna TnI:n pitoisuus on suurentunut jopa 50 % munuaisten merkittävää vajaatoi-mintaa sairastavista ilman viitteitä sepelval-timotautikohtauksesta [64, 65].

– Sydänperäisen hs-TnT:n pitoisuus on suu-rentunut joka toisella kroonista sydämen systolista vajaatoimintaa sairastavista, ja se

on yhteydessä suureen kuolemanvaaraan [66].

– Huomattavalla osalla terveistä on mitatta-vissa olevia troponiinipitoisuuksia.

– Sydäntoimenpiteen (sepelvaltimoiden ohi-tusleikkaus tai pallolaajennus) jälkeen voi-daan troponiinien sijasta käyttää myös CK-MBm-mittausta [67–69]. Ks. TAULUKKO 1.

– Sydänmerkkiainetulos tulisi saada tarvitta-essa tunnin kuluessa näytteenotosta. Ellei siihen kyetä, tulee harkita vieritestien (ns. pikatestit, point of care -testit) käyttöönot-toa.

– Vieritestien antama tulos on pienillä tropo-niinipitoisuuksilla epäluotettavampi kuin automatisoitujen herkkien troponiinites-tien, koska vieritestien huonomman herk-kyyden vuoksi niiden toistettavuus on huo-nompi. Eri menetelmien erilaiset ominai-suudet ja päätösrajat tulisi ottaa huomioon alueellisesti hoitoketjun päätöksenteossa yhtenäisen diagnostiikan turvaamiseksi.

Kuvantaminen sydäninfarktin yhteydes-sä– Kuvantamistutkimusten käyttö sydänin-

farktin diagnostiikassa perustuu sepelvalti-moahtauman, sydänlihaksen toimintahäiri-ön, solukuoleman tai vaurioalueen sideku-doksen toteamiseen.

– Sepelvaltimoiden kajoavalla varjoainekuva-uksella voidaan yleensä todeta tautikohta-uksen aiheuttanut suonimuutos (”culprit-leesio”). Vasemman kammion kuvaus osoit-taa liikehäiriön laajuuden ja paikan. Lisäksi se saattaa antaa erotusdiagnostisesti tärkeää tietoa esimerkiksi keuhkoemboliassa, jossa vasemman kammion kinekuvauslöydös on normaali ja takotsubossa (tyypillisesti laaja dyskinesia kammion kärjessä).

– Kajoamattomista kuvantamistutkimuk-sista tärkein on sydämen kaikukuvaus, ja sen tulisi olla helposti saatavilla. Akuutissa vaiheessa nähdään mahdolliset iskemian ai-heuttamat seinämän liikehäiriöt. Myöhem-mässä vaiheessa saattaa sairastettu infarkti näkyä liikehäiriönä tai seinämän ohentu-misena. Lisäksi voidaan todeta vasemman kammion heikentynyt systolinen toiminta,

14



joka on tärkeä ennustetekijä ja ohjaa lääke-hoitoa [15].

– Tautitilat, jotka aiheuttavat sydäninfarktia muistuttavan taudinkuvan tai erotusdiag-nostisia vaikeuksia tuottavia EKG-muu-toksia (aortan dissekaatio, sydänpussin tu-lehdus, sydäntamponaatio, keuhkoembolia, läppävika ja kardiomyopatia) ovat kaiku-kuvauksella yleensä erotettavissa akuutista sydäninfarktista.

– Lisäksi kaikukuvaus on avainasemassa sy-däninfarktin komplikaatioiden, kuten kam-mioväliseinän tai vapaan seinämän repeä-män tai nystylihasrepeämän tai -iskemian

aiheuttaman hiippaläppävuodon, havaitse-misessa. Kaikukuvaus auttaa oikean kam-mion infarktin tunnistamisessa.

– Sepelvaltimoiden monileiketietokoneto-mografia (sepelvaltimoiden TT) mahdol-listaa sepelvaltimoahtaumien toteamisen. Se soveltuu erityisesti vakaan sepelvalti-motaudin sulkemiseen pois potilailla, joilla taudin todennäköisyys on pieni tai keski-suuri.

– Sepelvaltimoiden varjoainetehosteinen TT soveltuu todennäköisesti akuutin sepelval-timotautikohtauksen sulkemiseen pois sel-laisilla valikoiduilla potilailla, joilla ei todeta suuren vaaran merkkejä (EKG-muutos ja tro-poniinipäästö) ja sepelvaltimotaudin toden-näköisyys on pieni tai keskisuuri [70–73] B.

– On kuitenkin huomattava, että todettu se-pelvaltimoahtauma ei aina selitä potilaan oireita. Erityisesti potilailla, joilla on ai-emmin todettu sepelvaltimotauti tai sen todennäköisyys on suuri, sepelvaltimoiden TT -kuvauksen löydökset voivat johtaa tar-peettomiin lisätutkimuksiin.

– Sepelvaltimoiden TT ei ole vakiintunut klii-niseen käyttöön sepelvaltimotautikohtauk-sen yhteydessä. Sen käyttö edellyttää hyvää asiantuntemusta ja potilaiden huolellista valikointia.

– Tutkimusta ei suositella potilaille, joilla on nopea ja epäsäännöllinen syke.

– Monileiketietokonetomografialla voidaan myös tarvittaessa sulkea pois keuhkoembo-lia ja aortan dissekaatio rintakivun aiheutta-jana.

– Sydäninfarktin erotusdiagnostiikassa voi-daan hyödyntää perfuusiokuvausta. • Isotooppimenetelmiä käytetään lähinnä

jälkikäteiseen diagnostiikkaan pysyvien tai indusoituvien perfuusiopuutosten osoittamiseksi. Menetelmän nykyistä tehokkaampi soveltaminen rintakivun päivystysluonteiseen erotusdiagnostiik-kaan vaatisi lisäresursseja ja merkittäviä toimintatapojen muutoksia kuvausyksi-köissä.

– Magneettikuvauksella voidaan tunnistaa sydänlihasiskemia ja infarktialueet, mutta sepelvaltimoita ei pystytä luotettavasti ku-

TAULUKKO 4. Troponiinipitoisuuden suureneminen ilman iskeemistä sydänsairautta [2].

Sydänlihasruhje tai muu sydänlihakseen kohdistuva trauma, esimerkiksi leikkaus, ablaatiohoito tai tahdistus

Sepelvaltimospasmi

Embolinen sydäninfarkti

Sydämen akuutti tai krooninen kongestiivinen vajaa-toiminta

Aortan dissekoituma

Aorttaläpän sairaus


Voimakkaasti koholla oleva verenpaine

Taky- tai bradyarytmiat tai johtumishäiriöt

Takotsubo

Rabdomyolyysiin liittyvä sydänlihasvaurio

Keuhkoembolia, vakava pulmonaalihypertensio

Munuaisten vajaatoiminta

Akuutti neurologinen sairaus, kuten aivohalvaus tai lukinkalvonalainen verenvuoto

Systeemisairaudet, esimerkiksi amyloidoosi, hemokro-matoosi, sarkoidoosi ja skleroderma

Tulehdussairaudet, esimerkiksi sydänlihastulehdus ja endo- tai perikardiittimuutosten ulottuminen sydänli-hakseen

Lääkkeiden toksisuus ja myrkyt

Kriittisesti sairaat potilaat, etenkin hengitysvajauksen tai sepsiksen yhteydessä

Palovammat, etenkin laajuudeltaan yli 30 % kehon pinta-alasta

Äärimmäinen fyysinen rasitus

15


vantamaan kokonaan. Infarktin aiheuttama vasemman kammion seinämän ohenemi-nen ja mahdolliset aneurysmat näkyvät hy-vin magneettikuvissa. Lisäksi menetelmällä voidaan erottaa subendokardiaalinen vaurio

koko seinämän läpi ulottuvasta (transmu-raalisesta) vauriosta. Vasemman kammion paikalliset liikehäiriöt ja toisaalta kammion kokonaistoiminta voidaan määrittää kine-kuvauksin.

SUOMALAISEN LÄÄKÄRISEURAN DUODECIMIN JA SUOMEN KARDIOLOGISEN SEURAN ASETTAMA TYÖRYHMÄPuheenjohtaja: PEKKA PORELA, dosentti, kardiologian erikoislääkäri TYKS SydänkeskusJäsenet:TUOMO ILVA, LT, kardiologian erikoislääkäri TAYS SydänsairaalaMARKKU ESKOLA, dosentti, osastonylilääkäri TAYS SydänsairaalaPETER HOLMSTRÖM, erikoislääkäri HUS, Helsingin ensihoitoyksikköANNA-MARI NIEMI, yleislääketieteen erikoislääkäri, päivystyslääketieteen erityispätevyys Oulun seudun yhteispäivystysKARI PULKKI, LKT, erikoislääkäri, kliinisen kemian professori Itä-Suomen yliopiston kliinisen lääketieteen yksikkö ja ISLABMARJA PUURUNEN, LKT, kardiologian erikoislääkäri, Käypä hoito -toimittaja SPR VeripalveluVEIKKO SALOMAA, tutkimusprofessori Terveyden ja hyvinvoinnin laitosILKKA TIERALA, LL, kardiologian erikoislääkäri HYKS:n Meilahden sairaalaANTTI SARASTE, apulaisprofessori, kardiologian erikoislääkäri Sydänkeskus, TYKS ja Turun yliopisto

16



KIRJALLISUUTTA1. Sepelvaltimotautikohtaus. Duodecim 2003;119:430-41 2. Thygesen K ym. Eur Heart J 2012;33:2551-67 3. Fuster V ym. N Engl J Med 1992;326:242-50 4. Fuster V ym. N Engl J Med 1992;326:310-8 5. Laatikainen T ym. Kansallinen sydän- ja verisuonitautirekis-teri, tilastollinen tietokanta. www.ktl.fi/cvdr 6. Laatikainen T ym. Suomen Lääkärilehti 2004;59:2403-7 7. Morrow DA ym. Circulation 2000;102:2031-7 8. Eagle KA ym. JAMA 2004;291:2727-33 9. Hamm CW ym. Eur Heart J 2011;32:2999-3054 10. Task Force on the man-agement of ST-segment elevation acute myocardial infarction of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J 2012;33:2569-619 11. Pedersen SH ym. J Am Coll Cardiol 2009;54:2296-302 12. van ’t Hof AW ym. Am Heart J 2006;151:1255.e1-5 13. Heikkilä J ym. Kardiologia. Kustannus Oy Duodecim, 2. painos 2008. s. 443 14. Swap CJ ym. JAMA 2005;294:2623-9 15. Heikkilä J ym. Kardio-logia. Kustannus Oy Duodecim, 2. painos 2008. s. 444 16. Heikkilä J ym. 442-55 17. Savonitto S ym. Ann Noninvasive Electrocardiol 2001;6:64-77 18. Kontos MC ym. Ann Emerg Med 2001;37:431-8 19. Sgarbossa EB ym. N Engl J Med 1996;334:481-7 20. Heikkilä J ym. 447 21. Lee TH ym. J Gen Intern Med 1990;5:381-8 22. Zalen-ski RJ ym. Ann Emerg Med 1993;22:786-93 23. Melendez LJ ym. Can Med Assoc J 1978;119:745-8 24. Casas RE ym. Am J Cardiol 1997;80:508-9 25. Agarwal JB ym. Am J Cardiol 1999;83:323-6 26. Matetzky S ym. J Am Coll Cardiol 1998;31:506-11 27. Saitoh M ym. Intern Med 2000;39:369-74 28. Cutlip DE ym. Circulation 2007;115:2344-51 29. Trevelyan J ym. Am J Cardiol 2004;93:817-21 30. Noble RJ ym. Arch Intern Med 1976;136:391-5 31. Johnson NP ym. Int J Cardiol 2013;164:345-8 32. Eskola MJ ym. Eur Heart J 2007;28:2985-91 33. Eskola M. Acta Universitatis Tamperensis; 1353, Tampere University Press, Tampere 2008 34. Edwards WD ym. Mayo Clin Proc 1981;56:479-97 35. Parkinson J ym. Heart 1928;14:195-

239 36. HELLERSTEIN HK ym. Am Heart J 1948;36:184-220 37. Sclarovsky S. Electrocardiography of acute myocardial ischemic syn-dromes. Martin Dunitz, London 1999 38. Nikus KC ym. Suom Lääkäril 2008;63:1509-14 39. Nikus KC ym. Suom Lääkäril 2004;59:2365-72 40. Aldrich HR ym. Am J Cardiol 1987;59:20-3 41. Eskola MJ ym. Int J Cardiol 2009;131:378-83 42. Fiol M ym. Am J Cardiol 2004;94:709-14 43. Chia BL ym. Am J Cardiol 2000;86:341-3 44. Tierala I ym. J Electrocardiol 2009;42:120-7 45. Zimetbaum PJ ym. N Engl J Med 2003;348:933-40 46. Nikus KC ym. Ann Noninvasive Electrocardiol 2004;9:207-14 47. Sclarovsky S ym. Am Heart J 1988;116:933-41 48. Nikus K ym. Postgrad Med 2011;123:42-8 49. Nikus KC ym. Ann Med 2012;44:494-502 50. Nikus K. Acta Universitatis Tamperensis; 1776, Tampere University Press, Tampere 2012 51. Nikus KC ym. J Electrocardiol 2006;39:S68-72 52. Nikus K ym. J Electrocardiol 2010;43:91-103 53. Bayés de Luna A ym. Circulation 2006;114:1755-60 54. Yokoyama Y ym. Am J Cardiol 2000;86:819-24 55. Mills NL ym. JAMA 2011;305:1210-6 56. Hochholzer W ym. Clin Chem 2011;57:1318-26 57. Keller T ym. N Engl J Med 2009;361:868-77 58. Reichlin T ym. N Engl J Med 2009;361:858-67 59. Biener M ym. Int J Cardiol 2013;167:1134-40 60. Aldous SJ ym. CMAJ 2012;184:E260-8 61. Haaf P ym. Circulation 2012;126:31-40 62. Twerenbold R ym. Eur Heart J 2012;33:579-86 63. Reichlin T ym. Arch Intern Med 2012;172:1211-8 64. deFilippi C ym. Clin Chem 2012;58:1342-51 65. Gaiki MR ym. Int Urol Nephrol 2012;44:1841-5 66. Masson S ym. Circulation 2012;125:280-8 67. Ramsay J ym. J Thorac Cardiovasc Surg 2005;129:300-6 68. Mahaffey KW ym. Eur Heart J 2007;28:425-32 69. Brener SJ ym. J Am Coll Cardiol 2002;40:1961-7 70. Samad Z ym. J Nucl Cardiol 2012;19:364-76 71. Litt HI ym. N Engl J Med 2012;366:1393-403 72. Hoffmann U ym. N Engl J Med 2012;367:299-308 73. Goldstein JA ym. J Am Coll Cardiol 2011;58:1414-22

suomalaisen lääkäriseuran duodecimin ja suomen ... · • epästabiili angina pectoris (uap)...

Documents