suomalaisen lääkäriseuran duodecimin ja suomen ...sepelvaltimotautikohtaus: epästabiili angina...

1

Sepelvaltimotautikohtaus: epästabiili angina pectoris ja sydäninfarkti ilman ST-nousuja

2769

Vastuun ra jaus

Käypä hoito -suositukset ovat parhaiden asiantuntijoiden laatimia yhteenvetoja yksittäisten sairauksien diagnostiikan ja hoidon vaikuttavuudesta. Ne eivät korvaa lääkärin tai muun terveydenhuollon ammattilaisen omaa arviota yksittäisen potilaan parhaasta mahdollisesta diagnostiikasta, hoidosta ja kuntoutuksesta hoitopäätöksiä tehtäessä.

Käypä hoito -suositus perustuu systemaattisesti koottuun tutkimustietoon, jonka näytön aste ja luotettavuus arvioidaan alla olevan taulukon mukaan. Suositus on tarkoitettu tukemaan päätöksiä sekä kliinisissä tilanteissa että potilasryhmien hoitoa suunniteltaessa. Paikalliset versiot saattavat tarkentaa esim. sairaanhoitopiirin käytäntöä yksityiskohdissa.

Suositus ja näytönastekatsaukset päivitetään kolmen vuoden välein sähköisinä, päivitystiivistelmät julkaistaan Duodecim-lehdessä.

Suosituksen kirjoittajien sidonnaisuudet näkyvät sähköisessä versiossa.

Kommentit ja kehittämisehdotukset voidaan lähettää Internetissä www.käypähoito.fi > Anna palautetta tai lähettämällä ne osoitteeseen Käypä hoito, Suomalainen Lääkäriseura Duodecim, PL 713, 00101 Helsinki.

Käypä hoito -suositus

NÄYTÖN VARMUUSASTEEN ILMOITTAMINEN KÄYPÄ HOITO -SUOSITUKSISSA

A Vahva tutkimusnäyttö Useita menetelmällisesti tasokkaita1 tutkimuksia, joiden tulokset samansuuntaisetB Kohtalainen tutkimusnäyttö Ainakin yksi menetelmällisesti tasokas tutkimus tai useita kelvollisia2 tutkimuksiaC Niukka tutkimusnäyttö Ainakin yksi kelvollinen tieteellinen tutkimusD Ei tutkimusnäyttöä Asiantuntijoiden tulkinta (paras arvio) tiedosta, joka ei täytä tutkimukseen perustuvan näytön vaatimuksia

1 Menetelmällisesti tasokas = vahva tutkimusasetelma (kontrolloitu koeasetelma tai hyvä epidemiologinen tutkimus), tutkittu väestö ja käytetty menetelmä soveltuvat perustaksi hoitosuosituksen kannanottoihin.2 Kelvollinen = täyttää vähimmäisvaatimukset tieteellisten menetelmien osalta; tutkittu väestö ja käytetty menetelmä soveltuvat perustaksi hoitosuosituksen kannanottoihin.

Koko suositus näytönastekatsauksineen ja sähköisine tausta-aineistoineen on saatavissa osoitteessa www.käypähoito.fi. PDF-versio sisältää suositustekstin, keskeiset taulukot ja kuvat sekä kirjallisuus viitteet typistetyssä muodossa.

Suomalaisen Lääkäriseuran Duodecimin ja Suomen Kardiologisen Seuran asettama työryhmä


Päivitetty 23.6.2014

Koodi Näytön aste Selitys

2

KÄYPÄ HOITO -SUOSITUS


Tavoitteet– Suosituksen tavoitteena on tehostaa ja yh-

denmukaistaa sepelvaltimotautikohtauksen saaneiden vaaran arviointia ja kohtauksen hoitoa sekä vähentää heidän kuolemiaan ja muita sydäntapahtumia.

– Suositus on tarkoitettu lääkäreille ja muulle henkilökunnalle, jotka hoitavat sepelvalti-motautikohtauspotilaita perusterveyden-huollossa tai erikoissairaanhoidossa.

Epidemiologia– Sepelvaltimotaudin hoitoon käytetään Suo-

messa vuosittain hieman yli 60 000 sairaala-hoitojaksoa [1].

– Hoitoilmoitusten perusteella sepelvaltimo-tautikohtauksen hoitoon käytettiin vuonna 2011 noin 17 000 sairaalahoitojaksoa.

– Sepelvaltimotautikohtauksen saaneiden lu-kumäärä lisääntyi 1990-luvun ajan, mutta 2000-luvulla se on vähentynyt huomatta-

Keskeinen sanoma– Sepelvaltimon äkillisestä ahtautumisesta tai

tukkeutumisesta johtuvia oireistoja nimite-tään sepelvaltimotautikohtauksiksi (ICD-10:n diagnoosiluokat I20.0, I21, I22). Nii-hin luetaan • epästabiili angina pectoris• sydäninfarkti ilman ST-nousuja• ST-nousuinfarkti.

– Epästabiilin angina pectoriksen ja sydänin-farktin ilman ST-nousuja hoitoperiaatteet ovat samat, kun taas ST-nousuinfarktin hoi-to on erilainen varsinkin akuuttivaiheessa. • Tässä suosituksessa sepelvaltimotauti-

kohtauksella tarkoitetaan epästabiilia angina pectorista ja sydäninfarktia ilman ST-nousuja.

– Sepelvaltimotautikohtauksen hoidossa on tarpeen arvioida yksilöllisesti, millaisessa vaarassa potilas on, ja valita hoitolinja sen mukaan.

– Kaikissa terveydenhuollon akuuttipotilai-ta hoitavissa toimipisteissä ja ambulans-


seissa tulee olla mahdollisuus välittömään 14-kytkentäisen EKG:n rekisteröintiin ja analysointiin. Lisäksi tarvitaan mahdolli-suus lähettää EKG:n tulos hoitopäätöksen tekevälle lääkärille.

– Sepelvaltimotautikohtauksen ensihoito tu-lee aloittaa välittömästi jo oireiden perus-teella.

– Vaaran arviointi pohjautuu • oireisiin ja esitietoihin• kliiniseen tutkimukseen• EKG-muutoksiin ja• sydänlihasmerkkiainemäärityksiin.

– Suuren vaaran potilaille tulee aloittaa te-hokas antitromboottinen lääkitys, ja heidät tulee ohjata varhaiseen sepelvaltimoiden varjoainekuvaukseen.

– Pienen vaaran potilaat voidaan yleensä ko-tiuttaa nopeasti. Jatkoselvittelyt tehdään täl-löin polikliinisesti. Jatkohoidossa on oleel-lista puuttua sepelvaltimotaudin vaarateki-jöihin ja huolehtia potilaan neuvonnasta.

3


vasti [1, 2]. Ks. Käypä hoito -suositus Sy-däninfarktin diagnostiikka.

– Sepelvaltimotautikohtaukseen sairastuneis-ta runsas puolet oli yli 75-vuotiaita, ja heis-tä noin kaksi kolmasosaa oli naisia [3].

– Suomalaisessa aineistossa epäillyn sepelval-timotautikohtauksen vuoksi sairaalaan ote-tuista potilaista 85 %:lla kotiutusdiagnoosi-na oli sepelvaltimotautikohtaus [4, 5].

– Sepelvaltimotautikohtaus on ollut ST-nou-suinfarktia yleisempi sairaalahoitojaksojen diagnoosi.

Ennuste

– Akuuttia sydänperäiseksi epäiltyä rintaki-pua sairastavia tutkitaan ja hoidetaan Suo-messa kaikilla terveydenhoitojärjestelmän tasoilla. • Potilaat ovat hyvin epäyhtenäinen jouk-

ko, ja heidän ennusteensa vaihtelee var-sin paljon.

• Osalla potilaista ei ole sepelvaltimotautia vaan rintakipu johtuu muista syistä.

– Ruotsalaisessa SWEDEHEART-rekisterissä alle 80-vuotiaiden kuolleisuus sydäninfark-tiin oli 30 vuorokauden kuluttua sairastu-misesta 3,7 % (vuosina 2010–2011) ja vuo-den kuluttua 8,6 % (vuosina 2009–2010) [6]. • ST-nousuinfarktiin sairastuneiden kuol-

leisuus oli alkuvaiheessa isompi kuin ei-ST-nousuinfarktiin sairastuneiden, mutta noin puolen vuoden kuluttua sai-rastumisesta jälkimmäisten kuolleisuus ylitti edellisten kuolleisuuden [6].

• Ruotsalaisen rekisteriselvityksen mu-kaan sydäninfarktiin sairastuneiden vuo-den kuolleisuus oli vuosina 2003–2009 yli kaksinkertainen epästabiiliin angii-naan sairastuneisiin nähden [7].

– Vaara kuolla tai saada merkittävä sydänta-pahtuma on suurin ensimmäisten kohtauk-sen jälkeisten päivien aikana [8–11].

– Lyhyen aikavälin ennustetta kuvastavat erityisesti plasman troponiinipitoisuus ja EKG. • Suurentuneen troponiinipitoisuuden

yhteydessä kuoleman vaara on 3–8-ker-

tainen niihin potilaisiin nähden, joilla troponiiniarvo säilyy normaalina [4, 12, 13].

• Myös ST-lasku tulovaiheessa tai seuran-nan aikana huonontaa lyhyen ja pitkän aikavälin ennustetta [4, 14–16].

Patofysiologia

– Sepelvaltimotautikohtaukset jaetaan pri-maarisiin ja sekundaarisiin.

– Primaarisen kohtauksen syynä on • sepelvaltimon seinämän ateroomaplakin

repeämä tai haavauma ja siihen liittyvä trombin muodostuminen [17].

– Sekundaarisesta sepelvaltimotautikohtauk-sesta puhutaan, jos kohtaukselle on altista-nut ulkoinen syy, joka johtaa hapen tarpeen ja tarjonnan epäsuhtaan sydänlihaksessa. • Syy voi olla esimerkiksi nopea rytmihäi-

riö, äkillinen anemia, hypertensiivinen kriisi, kriittinen aortaläppästenoosi tai traumasta tai muusta syystä johtuva voi-makas sympatikotoninen reaktio.

• Sekundaarinenkin kohtaus voi aiheuttaa sydänlihasvaurion.

• Sekundaarisessa kohtauksessa ei yleensä esiinny lainkaan plakin repeämää eikä trombinmuodostusta.

• Hoito kohdistetaan perussyyhyn, kuten eteisvärinän kammiovasteen hidasta-miseen, verenpaineen alentamiseen tai anemian korjaamiseen. Tehostetusta antitromboottisesta lääkityksestä ja var-joainekuvauksesta voi olla jopa haittaa, ja niihin tulee edetä vain, ellei oireilu rau-hoitu perusvian hoidolla.

• Yksi sekundaarisen sepelvaltimotauti-kohtauksen tyyppi on takotsubo-oireyh-tymä. Tila johtunee voimakkaan sisäsyn-tyisen tai ulkoisen katekolamiinimyrs-kyn aiheuttamasta sydänlihasvauriosta. EKG-muutokset ja markkeripäästö viit-taavat sydäninfarktiin, mutta plakkirup-tuuraa ei todeta, eikä liikehäiriö vastaa minkään yksittäisen sepelvaltimohaaran kulkua.

– Jos sepelvaltimotukos johtaa sydänlihas-solujen tuhoutumiseen, kyseessä on sy-

4



däninfarkti.– Sydäninfarktit luokitellaan 1–5 luokkaan.

Ks. Käypä hoito -suositus Sydäninfarktin diagnostiikka, taulukko 1. Sydäninfarktin kliininen luokittelu [18].

– Jos trombi tukkii suonen vain osittain tai liukenee nopeasti, solutuhoa ei välttämättä kehity. Tällöin kyseessä on epästabiili angi-na pectoris.

Hoidon organisointi

Hätäkeskus ja ensiapu– Äkillisiin sydäntapahtumiin sairastuneiden

hoitoon hakeutuminen ja akuuttihoidon aloitus voidaan tehokkaimmin ja turvalli-simmin järjestää ensihoitopalvelun kautta.

– Ensihoitopalvelu aktivoidaan soittamalla yleiseen hätänumeroon 112.

– Hätänumeroon tulisi soittaa heti, kun poti-las saa uutena oireena äkillisen voimakkaan rintakivun tai hengenahdistuksen. Jos poti-laalla on jo diagnosoitu sepelvaltimotauti, hätänumeroon tulisi soittaa, elleivät lepoon asettuminen ja itsehoitona otettu lyhytvai-kutteinen nitraatti (kielenalusresoribletti tai sumute) vie kipua pois viimeistään noin 15 minuutin kuluessa tai jos kipuun liittyy ta-junnanmenetys tai selvä yleisvoinnin huo-noneminen.

– Ennen ambulanssin saapumista potilaan tulisi asettua lepoon ja hän voi pureskella 250–500 mg asetyylisalisyylihappoa, ellei hän ole sille yliherkkä.

– Sepelvaltimotaudin diagnostiikan yhtey-dessä potilaille tulisi antaa selkeät ohjeet ly-hytvaikutteisen nitraatin käytöstä (alkuan-nos ja tarvittaessa 2 lisäannosta 5 minuutin välein).

Valmiudet– Ensihoitopalvelulla tulee olla valmiudet

rekisteröidä 14-kanavainen EKG (= EKG 12+ V4R ja V8) ja lähettää se sähköises-ti konsultoivan lääkärin tulkittavaksi. Ks. Käypä hoito -suositus Sydäninfarktin diag-nostiikka [18].

– Hoidon ja kuljetuksen aikana EKG:tä tulee monitoroida jatkuvasti.

– Lääkevalikoimassa tulee olla asetyylisali-syylihappo, nitraattisuihke ja -infuusio, opi-aatti, beetasalpaaja, pienimolekylaarinen hepariini ja alueellisten ohjeiden mukaisesti hyytymiseen vaikuttavat lääkkeet.

– Asetyylisalisyylihappo ja nitraattisuihke kuuluvat ensivaste- ja perustasonyksiköi-den ja muut lääkkeet hoitotasonyksiköiden valikoimaan.

– Toimiva hoitoketju edellyttää alueellisesti hyvää suunnitteluyhteistyötä ensihoidon, perusterveydenhuollon ja erikoissairaan-hoidon kesken.

Hoitopolku– Potilaan hoitopolku on esitetään KUVASSA 1.– Diagnostisten ja toimenpidevalmiuksien

osalta UAP- ja NSTEMI-potilaiden hoito-paikat voidaan luokitella kolmen kategori-aan: • hoitopaikat, jossa ovat käytettävissä esi-

tiedot, kliininen kuva ja EKG (ensihoito, terveys- ja lääkäriasemat)

• hoitopaikat, joissa on käytettävissä myös troponiini* (sairaaloiden päivystykset, keskitetty terveyskeskuspäivystys)

• sairaalat, joissa on angiografiavalmius ja mahdollisuus sydämen ultraäänitutki-mukseen.

• Jos ensihoidossa tai terveys- tai lääkäri-asemalla on käytettävissä troponiini, yk-sikkö kuuluu kategoriaan 2.

Diagnostiikka ja vaaran arviointi

– Sepelvaltimotautikohtausta epäiltäessä diagnostiikassa noudatetaan samoja peri-aatteita kuin sydäninfarktin diagnosoinnis-sa [18]. Ks. Käypä hoito -suositus Sydänin-farktin diagnostiikka.

– Diagnoosin teko, vaaran arvio ja hoitopää-tökset kulkevat rinnakkain.

– Ensihoitopaikassa tehdään työdiagnoosi ja samalla vaaran arvio esitietojen, kliinisen tutkimuksen ja EKG:n perusteella [14, 19, 20].

– Erityisesti sepelvaltimotautikohtauksen al-kutunteina EKG on avainasemassa. • Jos alkuvaiheen EKG ei ole diagnostinen

5


ja oire jatkuu, rekisteröinti tulee uusia• Ensihoidolla ja avoterveydenhuollon

toimipisteillä on oltava mahdollisuus toimittaa rekisteröity EKG mahdollisim-man nopeasti hoitopäätöksen tekevälle lääkärille.

– Sepelvaltimotautikohtausta epäiltäessä tu-lee aina rekisteröidä vähintään 14 kytkentää (EKG-12 + V4R + V8). Ks. Käypä hoi-to -suositus Sydäninfarktin diagnostiikka [18].

– Sepelvaltimotautikohtauspotilaista 10–15 %:lla EKG on normaali [21]. • Sepelvaltimotautikohtauksessa kivun ai-

kana rekisteröity EKG on kuitenkin vain harvoin normaali [22].

– Uusi horisontaalinen tai alaspäin viettä-vä yli 0,5 mm:n ST-lasku tai T-aallon yli 1 mm:n inversio kahdessa rinnakkaisessa kytkennässä on akuutin sydänlihasiskemi-

an EKG-ilmentymä epästabiilissa angina pectoriksessa tai sydäninfarktissa ilman ST-nousua, kun EKG ei osoita LVH:ta eikä LBBB:tä. • On huomioitava muut ST-laskua ja T-

aaltomuutoksia aiheuttavat tilat. Ks. Käypä hoito -suositus Sydäninfarktin diagnostiikka, taulukko 6. EKG:n tul-kintaan liittyviä tiloja, jotka aiheuttavat erotusdiagnostisia ongelmia [18].

– EKG:n ST-välin lasku on ennusteen kannal-ta pahempi kuin pelkkä T-aallon inversio [15].

– Pienikin (0,5 mm:n) ST-välin lasku poti-laalla, joka kärsii pahentuneesta tai uudesta rintakivusta, viittaa vahvasti iskeemiseen etiologiaan ja lisää uusintatapahtumien vaa-raa [23]

– Rintakivun aikana aiemmin negatiivinen T-aalto voi iskemian merkkinä muuttua posi-

UAP:n tai NSTEMI:n OIREET

112

Ensihoitopalvelu- Alustava vaaran arvio

Ei PCI sairaala

Aluksi konservatiivinen

hoito, tarvittaessa varjoainekuvaus

Varhainen varjoaine-

kuvaus

PCI sairaala

Aluksi konservatiivinen

hoito, tarvittaessa varjoainekuvaus

Varhainen varjoaine-

kuvaus

Omatoiminen hoitoonhakeutuminen

Avoterveydenhuolto- Alustava vaaran arvio

Aktiivihoidettavan UAP- tai NSTEMI-potilaan hoitopolku

Vaaran arvioVaaran arvio

© Suomalainen Lääkäriseura Duodecim

KUVA 1. Sepelvaltimotautikohtauspotilaan hoitopolku. Alustava vaaran arvio tehdään heti ensimmäisen hoitokontak-tin yhteydessä. Potilas ohjataan ensiarvion perusteella joko PCI-keskukseen tai konservatiivisen hoidon yksikköön, jossa vaaran arvio uusitaan ja jatkohoito päätetään sen perusteella.

6



tiiviseksi (pseudonormalisaatio) [24].– Globaali iskemian tunnusomainen EKG-

löydös auttaa tunnistamaan hyvin kiireel-listä hoitoa vaativat potilaat isosta joukosta, joilla epäillään tai on todettu sepelvaltimo-tautikohtaus [25–29] A.

– Sepelvaltimotautikohtauspotilaalla, jolla to-detaan globaali iskemian EKG-löydös • on harkittava varjoainekuvausta kiireelli-

sellä aikataululla tai jopa päivystykselli-sesti, jos todetaan merkkejä hemodyna-miikan pettämisestä.

– Vaaran arvion perusteella valitaan hoito-paikka. Ks. KUVA 1.

– Vaaran arviota ja diagnostiikkaa täydenne-tään troponiinimääritysten avulla. Ks. Käy-pä hoito -suositus Sydäninfarktin diagnos-tiikka [12, 18]. • Herkkää troponiinitestiä (hs-TnI tai hs-

TnT) käytettäessä merkkiainepitoisuus on suositeltavaa tutkia tulonäytteestä ja aikaisintaan 3 tunnin kuluttua. Ks. Käy-pä hoito -suositus Sydäninfarktin diag-nostiikka [18].

• Negatiivinen tulos herkällä troponiini-testillä (hs) tulovaiheessa ja aikaisintaan 3 tunnin kuluttua oireiden alusta määri-tettynä sulkee käytännössä sydäninfark-

tin luotettavasti pois [30–33] A.• Troponiiniarvon tulkinnassa on muistet-

tava muut sekoittavat tekijät. Ks. Käypä hoito -suositus Sydäninfarktin diagnos-tiikka, taulukko 9. Troponiinipitoisuu-den suureneminen ilman iskeemistä sy-dänsairautta [18].

– Troponiini ja EKG ovat vaaran arvioinnin tärkeimmät elementit, koska ne kuvastavat kliinisistä tiedoista riippumatonta lyhyen aikavälin vaaraa kuolla tai kokea sydänpe-räinen haittatapahtuma [34].

– Oireiden, kliinisen tutkimuksen, EKG-löydöksen, troponiinimääritysten, sydämen ultraäänitutkimuksen ja hoidon aikaisen seurannan perusteella kyetään arvioimaan potilaan vaara lyhyellä aikavälillä (TAULUK-KO 1).

– Yksittäiset vaaraa lisäävät tekijät suhteute-taan kokonaisuuteen, ja hoitopäätösten tulee pohjautua hoidosta saatavaksi arvioi-tuun hyötyyn suhteessa hoidon aiheutta-maan vaaraan.

– Hyvin iäkkäillä monisairailla potilailla hoi-don tärkein tavoite on oireiden helpottami-nen.

– Suuren vaaran potilaille ei yleensä tarvita sydämen ultraäänitutkimuksen ja varjoai-nekuvauksen lisäksi muita tutkimuksia.

– Pienen vaaran potilaiden diagnostiikassa ja pidemmän aikavälin vaaraa arvioitaessa on apua etenkin kliinisestä kuormituskokeesta, jota tarvittaessa täydennetään sydämen kai-kututkimuksella.

– Suositeltu tutkimusprotokolla esitetään KU-VASSA 2.

Sepelvaltimotautikohtauksen hoito

– Sepelvaltimotautikohtauksen hoidon tär-keimmät tavoitteet ovat • oireiden ja sydänlihasiskemian helpotta-

minen• haitallisten sydäntapahtumien (kuolema,

sydäninfarkti, uusiutuva iskemia) estä-minen.

– Samalla on huolehdittava siitä, ettei hoidol-la aiheuteta potilaalle uusia vaaroja, kuten munuaisten toiminnan häiriöitä tai veren-

TAULUKKO 1. Lyhyen aikavälin vaaraa kuvaavat tekijät.

Suuri vaara Pieni vaara

Toistuva tai pitkittyvä rintakipu

Rintakipu ei uusiudu seurannassa

Suurentunut troponiinipitoisuus

Troponiinipitoisuus normaali kahdesti määritettynä

EKG:ssä ST-lasku tai ohimenevä ST-nousu

Ei iskemiaan viittaavia EKG-muutoksia

Hemodynaaminen epä-vakaus

Merkittävä rytmihäiriö (toistuva kammiotakykardia, kammiovärinä)

Sydäninfarktin jälkeen uusiutuva kipu tai iskemia

Diabetes

Munuaisten vajaatoiminta

7


vuoto-ongelmia.– Lääkehoidon kulmakivet ovat antitrom-

boottinen ja anti-iskeeminen hoito sekä sta-tiinihoito.

– Liuotushoidosta ei ole osoitettu olevan hyötyä sepelvaltimotautikohtauksessa il-man ST-nousua, ja siihen liittyvä lisäänty-nyt aivoverenvuodon vaara voi jopa huo-nontaa potilaiden ennustetta [35]

Alku- ja ensihoito, perusterveydenhuolto ja päivystys

Ensitoimenpiteet– Potilas asetetaan lepoon hyvään asentoon ja

hänelle aloitetaan jatkuva peruselintoimin-tojen valvonta (vakavan verenkiertokompli-kaation mahdollisuus).

– Esitietojen selvityksen ja kliinisen tutki-muksen yhteydessä rekisteröidään 14-kana-vainen EKG.

– Hoitohenkilökunnan tulee aloittaa rintaki-vuista kärsivän ensihoito jo ennen lääkärin tekemää diagnoosia antamalla asetyylisali-

syylihappoa, nitraattia kielenalusresoriblet-tinä tai sumutteena, tarvittaessa lisähappea [36, 37] D sekä avaamalla perifeerinen suo-niyhteys.

– Potilaan seurantaan kuuluvat kivun mit-taaminen esimerkiksi VAS-asteikolla, verenpaineen mittaus, syketaajuuden ja happikyllästeisyyden seuranta sekä EKG-monitorointi rytmihäiriöiden ja ST-tason muutosten havaitsemiseksi.

– Yleinen ensihoito esitetään TAULUKOSSA 2. Hoidon intensiteettiä ohjaa vaaran arvioin-nissa saatu tulos.

Akuuttivaihe sairaalassa– Sepelvaltimotautikohtauspotilas kuuluu lä-

hettää päivystyksellisesti sairaalahoitoon– Hoitopaikka valitaan vaaran arvioinnin pe-

rusteella. • Valvontatasoinen hoito on tarpeen po-

tilailla, joilla on käynnissä oleva iskemia tai hemodynaaminen epävakaus tai mer-kit laaja-alaisesta tai globaalista iskemias-ta.

Sydänperäiseksi epäilty rintakipu

Kliininen tutkimus, anamneesi, EKG, troponiini

ST-lasku tai troponiini positiivinen taihemodynaamisia ongelmia

kyllä ei

Suuri vaara Pieni vaara

ASA, LMWH, ADP-estäjä, beetasalpaaja,

statiini

ASA, LMWH

Toinen troponiinimääritys

Positiivinen Kahdestinegatiivinen

Harkitse GP-estäjää

Rasitus-EKG?

ECHO

Varjoainekuvaus

© Suomalainen Lääkäriseura Duodecim

Tarvittaessa

Välitön reperfuusio, PCI tai fibrinolyysi

EKG:ssä

ST-nousut

KUVA 2. Sydänperäiseksi epäilty rintakipu.

8



– Sydämen kaikukuvaus tulee tehdä suuren vaaran potilaille.

– Vuodelepo on tarpeen, jos potilaalla on oireita tai merkittäviä rytmihäiriöitä tai hä-nelle on kehittynyt merkittävä sydänlihas-vaurio.

Antitromboottinen lääkehoito– Asetyylisalisyylihappo (ASA) on antitrom-

boottisen lääkityksen tärkein osa. • ASA:n käyttö aloitetaan heti aina, kun

epäillään sepelvaltimotautikohtausta eikä potilaan ole osoitettu olevan sille yliherkkä [9, 10, 38–43] A. ASA-lääki-tystä jatketaan pysyvästi, ellei sille ole vasta-aiheita.

• ASA:n aloitusannos on 250 mg nopeasti liukenevaa valmistetta ja ylläpitoannos 75–150 mg vuorokaudessa.

• ASA:lle allergisille aloitetaan pelkkä ADP-estäjälääkitys.

– Pienimolekyylinen hepariini liitetään ASA-lääkitykseen kaikilla potilailla, joiden työdiagnoosina on sepelvaltimotautikoh-taus [44–52] A. Toissijaisena vaihtoehtona

pienimolekyylisen hepariinin sijasta voi-daan käyttää myös fondaparinuuksia [53]B. • Pienimolekyylisen hepariinin käyttö

aloitetaan yleensä heti jo ensihoitovai-heessa, kun epäily sepelvaltimotautikoh-tauksesta herää. * Jos potilaan tiedetään olevan veren-

vuotovaarassa, on syytä odottaa, kun-nes peruslaboratoriokokeiden vas-taukset on saatu.

* Jos potilas saa jo varfariinihoitoa ja INR on hoitotasolla, LMWH:ta ei pidä antaa.

* Uusien antikoagulanttien (dabigatraa-ni, rivaroksabaani, apiksabaani) käyt-tö keskeytetään ja LMWH:n antami-nen aloitetaan vasta, kun lääkkeen vai-kutuksen arvioidaan poistuneen [54].

• Pienimolekyylisten hepariinien ryhmäs-sä enoksapariinista on paras tutkimus-näyttö [47, 48].

• Jos varjoainekuvauksen jälkeen päädy-tään ohitusleikkaukseen, pienimolekyy-lisen hepariinin käyttöä jatketaan leik-kaukseen asti.

TAULUKKO 2. Yleinen ensihoito kaikille potilaille.

Yleishoito • Huolehditaan potilaan levosta ja hyvästä asennosta.

Nitraatti • Jos potilaan systolinen verenpaine on vähintään 100 mmHg, annetaan 2 nitraattisumutesuihkausta.

• Jos kipu jatkuu muusta hoidosta huolimatta tai potilaalla on hypertensio tai vajaatoiminta, aloitetaan nitraatti-infuusio (glyseryylitrinitraatti tai isosorbididinitraatti). Aloitus-annos on 20 µg/min, ja sitä suurennetaan 10 µg/min kerrallaan siten, että hypertonisella systolinen verenpaine laskee noin 25 % ja normotonisella 10–15 mmHg. Diastolisen verenpaineen tulisi pysyä > 65 mmHg:ssä

Happeuttaminen • Lisähappea annetaan vain, jos potilaalla on hypoksia, hengenahdistusta tai akuutti

vajaatoiminta [36, 37] D. Pulssioksimetrillä happisaturaatiotavoite on tavallisesti 94–98 % ja kroonisesti keuhkosairailla 88–92 %

ASA • Potilas nauttii 250–500 mg pureskellen, ellei hänellä ole todettua yliherkkyyttä. Ellei potilas pysty ottamaan lääkettä suun kautta, valitaan herkästi laskimonsisäinen valmiste.

Suoniyhteys ja nestehoito • Avataan välitön suoniyhteys.

• Ylläpitonesteytys annetaan Ringerin liuoksella tai fysiologisella keittosuolaliuoksella.

Kivun hoito • Kivun hoitoon valitaan morfiini tai oksikodoni, aluksi 4 mg:n ja myöhemmin 2–4 mg:n kerta-annoksin laskimonsisäisesti noin 5 minuutin välein, kunnes kipu helpottaa (ei lihaksensisäisiä injektioita).

• Tulehduskipulääkkeitä ei tule käyttää kivun hoitoon.

Suonensisäinen beetasalpaus

• Jos potilas on takykardinen tai hypertensiivinen eikä hänellä ole akuuttia vajaatoimintaa tai johtumishäiriöitä, annetaan betasalpaajaa, esimerkiksi metoprololia 2,5–5 mg:n annoksin ad 10–15 mg.

9


• Pallolaajennuksen jälkeen hoitoa jat-ketaan yksilöllisen harkinnan mukaan. Useimmiten lääkitys voidaan lopettaa pallolaajennukseen.

• Alaryhmäanalyysien perusteella pieni-molekyylisestä hepariinista hyötyvät erityisesti ne potilaat, joiden troponiini-pitoisuus on suurentunut [44, 45].

– ADP-estäjälääkitys aloitetaan yleensä ASA:n ja LMWH:n tai fondaparinuuksin rinnalla. • Lääkitys aloitetaan suuren vaaran sepel-

valtimotautikohtauspotilaille, ellei ole syytä epäillä päivystyksellistä leikkaus-tarvetta. * Yhdistelmälääkitystä ei pidä aloittaa,

jos EKG:ssä on viitteet laaja-alaisesta iskemiasta.

• Epäselvissä tapauksissa on syytä konsul-toida paikallisen hoitoketjun mukaisesti ensihoitolääkäriä tai kardiologia.

• Lääkityksessä huomioidaan alueelliset hoito-ohjeet ja -käytännöt

– Ryhmän lääkkeissä vaihtoehtoina ovat klo-pidogreeli, prasugreeli ja tikagrelori. Lisäksi tutkimuksia on tehty uudella laskimonsisäi-sellä valmisteella, kangrelorilla, mutta se ei ole vielä kaupan.

– Sekä prasugreeli että tikagrelori ovat osoit-tautuneet tehokkaammiksi kuin klopi-dogreeli.

– ADP-estäjien keskinäiset erot ovat melko vähäiset. Tärkeintä on, että potilas käyttää jotain näistä suunnitellun ajan.

– Tikagreloria ja prasugreelia ei ole verrattu keskenään yhdessäkään isossa tutkimukses-sa, joten niiden keskinäisestä paremmuu-desta ei voi tehdä luotettavaa arviota.

– ADP-estäjälääkityksen ennenaikainen lo-petus tai suunnittelemattomat keskeytykset lisäävät iskeemisten tapahtumien vaaraa [55].

– Klopidogreelista on hyötyä, hoidetaanpa potilasta invasiivisesti tai konservatiivisesti. • Hyötyä näyttää koituvan kaikille potilail-

le vaaraluokasta riippumatta.• Klopidogreelin aloitusannos on sepelval-

timotautikohtauksen hoidossa 600 mg, koska sen avulla saadaan nopeampi vai-

kutus [56, 57] B. * Ylläpitoannos on yleensä 75 mg.

• Klopidogreelin käyttöön ohitusleikkauk-sen yhteydessä liittyy lisääntynyt veren-vuotovaara, minkä vuoksi lääkkeen käyt-tö pyritään lopettamaan 5 vuorokautta ennen leikkausta.

• Klopidogreelin aktivoituminen elimis-tössä voi olla joillakuilla potilailla puut-teellista. Aktiivisen metaboliitin muo-dostuminen on eräiden tutkimusten mu-kaan riittämätöntä jopa kolmanneksella potilaista. Rutiininomainen trombosyyt-tifunktion mittaaminen ei ole aiheellista, eikä sen hoidollisesta hyödystä ole näyt-töä.

• Protonipumpun estäjien yhteiskäytöllä ei liene kliinistä vaikutusta klopidogree-lin tehoon [58].

– Prasugreelillä on tehty yksi iso tutkimus [59], jossa sen käyttö aloitettiin vasta an-giografian jälkeen juuri ennen pallolaajen-nusta. Tässä asetelmassa prasugreeli osoit-tautui tehokkaammaksi kuin klopidogreeli (300 mg:n latausannoksella) mutta vuoto-vaara oli selvästi suurempi niillä potilailla, joilla oli ollut aiemmin aivoverenkierto-häiriöitä ja lievästi suurempi vanhuksilla ja pienikokoisilla potilailla. Tutkimuksen po-tilasmäärä oli 13 608, absoluuttinen riskin vähenemä 2,2 % ja NNT 46.

– ACCOAST-tutkimuksessa prasugreelin aloitus ennen varjoainekuvausta puolitetul-la latausannoksella (30 mg) ei vähentänyt iskeemisiä tapahtumia mutta lisäsi vuotoja [60].

– Konservatiivisesti hoidetuilla potilailla teh-dyssä tutkimuksessa prasugreeli ei ollut klo-pidogreelia tehokkaampi [61].

– Vertailluilla annoksilla prasugreelia voidaan pitää klopidogreeliä parempana vaihtoeh-tona vain PCI:llä hoidettavilla potilailla, jos lääkitys aloitetaan pallolaajennuksen yhteydessä. Vanhuksilla ja pienikokoisilla lääkkeen käytössä on noudatettava erityistä varovaisuutta vuotovaaran vuoksi. Lääkettä ei tule käyttää potilaille, joilla on aiemmin ollut aivoverenkiertohäiriö.

– Prasugreeli on pitkävaikutteinen, ja se on

10



ennen ohitusleikkausta tauotettava ainakin 7 vuorokaudeksi.

– Tikagreloriia on tutkittu hoitoasetelmassa, jossa lääke aloitetaan ennen varjoainekuva-usta (PLATO) [62].

– Tutkimuksessa tikagrelori osoittautui te-hokkaammaksi kuin klopidogreeli (300–600 mg) kaikissa tutkituissa alaryhmissä, hoidettiinpa potilas pallolaajennuksella, ohitusleikkauksella tai konservatiivisesti.

– Tikagrelorilla vuotovaara on suurempi kuin klopidogreelilla, mutta missään tutkitussa alaryhmässä ero ei ollut kovin suuri.

– Tutkimusnäytön perusteella tikagreloria voidaan pitää klopidogreeliä parempana vaihtoehtona kaikilla sepelvaltimotautikoh-tauspotilailla hoitomuodosta, potilaan iästä ja muista sairauksista riippumatta.

– PLATO-tutkimuksen potilasmäärä oli 18 768, absoluuttinen riskin vähenemä 1,87 % ja NNT 54. Tutkimuksessa tikagre-loria käyttävien potilaiden kuolleisuus oli merkitsevästi pienempi kuin klopidogreelia käytettäessä.

– Tikagrelori on muista ADP-estäjistä poik-keavasti reversiibeli inhibiittori, ja sen vai-kutus poistuu elimistöstä 3–5 vuorokaudes-sa.

– Ennen ohitusleikkausta on syytä pitää 5 vuorokautta taukoa lääkityksessä. • ADP-estäjälääkityksen sopiva pituus eri-

tyisesti pallolaajennuksella hoidetuilla sepelvaltimotautikohtauspotilailla on yleensä 12 kuukautta, ellei potilaalla ole merkittävää verenvuotovaaraa. Jos lääki-tystä joudutaan vaihtamaan kesken hoi-don, kannattanee antaa uuden lääkkeen latausannos.

– Rutiininomaisesti ennen angiografiaa aloi-tetusta glykoproteiini IIb/IIIa -reseptorien salpaajista ei ole hyötyä verrattuna lääkkeen selektiiviseen aloitukseen angiografian yh-teydessä [63–66] A. • Lääkityksen rutiininomainen aloitus li-

sää merkittävästi vuotovaaraa.• Kliinisessä käytössä on kolme suoneen

annettavaa tämän ryhmän lääkettä.• Glykoproteiini IIb/IIIa -reseptorien sal-

paajien käyttö voidaan aloittaa invasiivi-

sen hoitolinjan potilaille ennen angio-grafiaa, jos potilaan todetaan kuuluvan suuren vaaran ryhmään ja todetaan jat-kuva iskemia muusta aloitetusta lääkityk-sestä huolimatta. Samanaikaisesti tulee arvioida, ettei verenvuotovaara ole suu-rentunut. Hoitoa jatketaan valmisteen mukaan yleensä enintään 12–18 tuntia [34].

• On viitteitä siitä, että ainakin valikoi-duissa tapauksissa lyhyempi infuusio (enintään 2 tuntia) tuottaa yhtä hyvän tuloksen ja saattaa pienentää verenvuo-tovaaraa [67].

• Käytännön työssä lääkkeen aloitusta voidaan harkita angiografian yhteydessä, etenkin jos ADP-estäjän käyttö on aloi-tettu juuri ennen angiografiaa ja kuvauk-sen perusteella sepelvaltimossa havaitaan hyytymää.

– Bivalirudiini on suora trombiininestäjä. Sen rutiininomaista aloittamista ei tutkimus-näytön puuttumisen takia voida suositella. Bivaluridiinia on tutkittu kahdessa laajassa satunnaistetussa tutkimuksessa, joissa se on ollut yhtä tehokas mutta turvallisempi kuin hepariini tai enoksapariini yhdessä glyko-proteiini IIb/IIIa -reseptorien salpaajan kanssa [68, 69] B.

– Uuden polven antikoagulantteja ei tule rutiiniluonteisesti aloittaa muun antitrom-boottisen lääkityksen ohessa, koska ne li-säävät merkittävästi vuotovaaraa [70–80] A.

– Varfariinia käyttävien potilaiden hoito vali-taan yksilöllisesti niin, että otetaan huomi-oon tukos- ja vuotoriskit sekä pallolaajen-nustoimenpiteeseen liittyvä stenttitrom-boosiriski [81–83].

– Varfariinia ei yleensä tarvitse keskeyttää potilailta, jotka saavat toimenpiteen takia verihiutale-estäjiä [84]. Jos INR on hoito-alueella, muita antikoagulantteja ei tule an-taa.

– Prasugreelin ja tikagrelorin yhteiskäytöstä varfariinin kanssa ei ole tutkimusnäyttöä.

– ASA ja klopidogreeli suurentavat vuotoris-kiä, minkä vuoksi kolmoishoidon pituus on minimoitava. • Suuren vuotoriskin potilailla pyritään

11


käyttämään metallistenttejä, jolloin kol-moishoidon pituudeksi riittää kuukausi. ASA- tai klopidogreelilääkitystä jatke-taan 6–12 kuukautta.

• Pienen tai kohtalaisen vuotoriskin poti-lailla voidaan käyttää myös uuden pol-ven lääkestenttejä, jolloin kolmoishoi-don pituus on 3–6 kuukautta.

• Stabiilien potilaiden hoidosta saatujen tulosten perusteella kolmoishoidosta ensimmäisenä voitaneen lopettaa ASA [85].

– Mahansuojalääkitystä suositellaan kolmois-hoidon ajaksi [59].

– Bivalirudiinia ja glykoproteeni IIb/IIIa -es-täjien yhteiskäyttöä on vältettävä vuotoris-kin takia [69].

– Toimenpidereittinä suositaan värttinävalti-moa [86, 87] B.

Muu lääkehoito– Akuuttivaiheessa beetasalpaajalääkitys voi-

daan aloittaa helpottamaan rintakipua ja pienentämään rytmihäiriöiden ja uusin-tainfarktin riskiä, ellei sille ole vasta-aiheita [88–94] B. • Beetasalpaaja-annos säädetään sellaisek-

si, että potilaan leposyketaajuus asettuu 50–60 lyöntiin minuutissa. Jos potilaalla on merkkejä akuutista sydämen vajaa-toiminnasta, beetasalpauksen aloitusta tulee harkita huolellisesti. Jos beetasal-pauksen aloittamiseen päädytään, se tu-lee aloittaa hyvin varovaisesti niin, että tavoitesyke on 70–80/min. Tässä tilan-teessa annosteluun liittyy suurentunut kardiogeenisen sokin kehittymisen vaa-ra. Kardiogeenisessä sokissa beetasalpaa-jaa ei yleensä tule antaa.

• Laskimonsisäisesti annosteltavien val-misteiden vaikutus on ennustettavam-paa akuuttiin tilanteeseen usein liittyvän imeytymishäiriön vuoksi.

– Nitraatti on peruslääke, jolla hillitään akuuttia iskemiaa ja rintakipua, mutta se ei paranna ennustetta [95, 96] C.

– Statiini aloitetaan diagnoosin varmistumi-sen jälkeen kaikille potilaille heidän kole-steroliarvoistaan riippumatta. Ks. Käypä

hoito -suositus Dyslipidemiat [97]. Veren rasva-arvot määritetään 24 tunnin sisällä sairaalaan tulosta.

– Sepelvaltimokohtauksen aikana aloitet-tu statiinihoito parantaa ennustetta [98–105] A . Sepelvaltimosairauspotilailla ja erityisesti sepelvaltimosairauskohtauksen yhteydessä suuresta statiiniannoksesta on saatu kliinistä lisähyötyä tavanomaiseen statiiniannokseen verrattuna [105–108] A. Myös kokonaiskuolleisuus on pienentynyt suurimman riskin potilailla. Ks. Käypä hoi-to -suositus Dyslipidemiat [97].

Varjoainekuvaus ja revaskularisaatio– Suuren vaaran sepelvaltimotautikohtauksen

saaneiden potilaiden varhainen varjoaine-kuvaus ja revaskularisaatio yhdistettynä riit-tävään antitromboottiseen hoitoon vähen-tävät vakavia sydäntapahtumia (kuolema, sydäninfarkti) [8, 11, 109–119] A.

– Varjoainekuvaus varmistaa sepelvaltimo-taudin diagnoosin ja vaikeusasteen, ja sillä on tärkeä merkitys, kun arvioidaan revasku-larisaation tarvetta ja päätetään revaskulari-saatiomenetelmästä.

– Osalle potilaista varjoainekuvaus on aiheel-linen myös rintakivun diagnostiikan kan-nalta.

– Jos varjoainekuvaus sulkee pois sepelvalti-motaudin, tarpeeton hoito voidaan lopettaa ja vältytään väärän sepelvaltimotautidiag-noosin aiheuttamilta seurauksilta.

– Sepelvaltimotautikohtauksen saaneiden vaara menehtyä tai kokea sydänperäinen haittatapahtuma on suurin ensimmäisten päivien aikana kohtauksen jälkeen [120]. Varjoainekuvaus tulee siten pyrkiä suorit-tamaan suuren vaaran potilaille sairaalahoi-don aikana mahdollisimman pikaisesti [11, 110, 121–125] B, viimeistään 2–3 vuoro-kauden kuluessa.

– Erittäin kiireellinen varjoainekuvaus on aiheellista, jos potilaalla on lääkehoidosta huolimatta jatkuvaa rintakipua yhdistynee-nä iskeemisiin EKG-muutoksiin, epävakaa hemodynamiikka, keuhkopöhö, henkeä uh-kaava kammiorytmihäiriö tai edes ohimen-neitä merkkejä globaalista iskemiasta.

12



– Pienen vaaran potilaiden lyhyen aikavälin ennuste on hyvä eikä siihen voida vaikuttaa välittömällä varjoainekuvauksella [8, 11] A.

– Kaikista epäillyn sepelvaltimotautikohta-uksen vuoksi sairaalaan otetuista potilaista 8–19 %:lla ei todeta varjoainekuvauksessa merkittäviä sepelvaltimoahtaumia [4, 112].

– Revaskularisaatio (pallolaajennus, ohitus-leikkaus) • parantaa potilaan ennustetta• estää iskemian aiheuttamia komplikaati-

oita• lievittää rintakipuoireita• parantaa suorituskykyä.

– Satunnaistettuja tutkimuksia, joissa olisi verrattu ohitusleikkausta ja pallolaajennusta sepelvaltimotautikohtaukseen sairastuneilla potilailla, ei ole tehty.

– Käytännön työssä revaskularisaatiomene-telmä on valittu sepelvaltimotautikohtauk-sen saaneille samoilla periaatteilla kuin va-kaan sepelvaltimotaudin yhteydessä [126].

– Hoitokäytäntöihin ja revaskularisaatiome-netelmän valintaan vaikuttavat • sepelvaltimotaudin vaikeusaste• sepelvaltimoanatomia• liitännäissairaudet• arvio toimenpiteellä saavutettavasta hyö-

dystä• toimenpiteeseen liittyvistä vaaroista.

– Diabeetikoilla, joilla on monisuonitauti, sepelvaltimoiden ohitusleikkaus paran-taa pallolaajennusta paremmin ennustetta [127–129].

– Sepelvaltimoiden pallolaajennuksessa dia-beetikoilla tulee suosia lääkestenttien asen-tamista [130]

– Sepelvaltimoiden pallolaajennus pitäisi teh-dä heti varjoainekuvauksen jälkeen [8, 11, 110, 121] B.

– Ohitusleikkaus tulisi tehdä samalla sairaala-hoitojaksolla [8, 11, 110, 121] B.

– Ohitusleikkaukseen menoon liittyvät eri-tyistilanteet: • Ohitusleikkaus pyritään tekemään pian

diagnostisen kuvauksen jälkeen. Ajoi-tuksen vaikutusta ennusteeseen ei ole erikseen tutkittu. Leikkausta viivästetään tarpeen mukaan lääkityksestä johtuvan

vuotovaaran minimoimiseksi. Jatkuvassa iskemiassa olevat tai hemodynaamises-ti epästabiilit potilaat pyritään leikkaa-maan päivystysluonteisesti.

• Mahdollisesti aloitettu ADP-estäjä-lääkitys lopetetaan ennen leikkausta. Tika grelorin vaikutus häviää yleensä 3–5 vuorokaudessa, klopidogreelin ja prasugreelin 5–7 vuorokaudessa. ASA-, LMWH- ja tarvittaessa GP-estäjälää-kitystä voidaan jatkaa leikkauspäivään saakka.

• Suomessa ohitusleikkauksen jälkeen on tavallisesti käytetty antitromboottisena lääkityksenä pelkkää ASA-lääkitystä, vaikka klopidogreelillä on saatu näyt-töä suuremmasta tehosta kuin pelkällä ASA:lla ja sekä prasugreelilla että tikag-relorilla on ohitusleikatuilla potilailla saatu näyttöä suuremmasta tehosta kuin klopidogreelillä. Tutkimusnäytön mu-kaan ohitusleikkauksen jälkeen lääkityk-sessä voidaan harkita ASA:n ja jonkin ADP-estäjän yhdistelmää [131, 132].

• Jos leikkaukseen joudutaan potilaan epästabiilin tilan vuoksi ilman riittävää taukoa, voidaan vuotovaaraa ilmeisesti vähentää trombosyyttikonsentraatilla. * Tätä käytettäessä on muistettava, että

tikagrelori on reversiibeli ADP-re-septorin inhibiittori ja se estää myös annettujen uusien trombosyyttien toimintaa. Trombosyyttejä saatetaan siten joutua antamaan useaan ottee-seen.

Verenvuotovaara– Verenvuotokomplikaatiot ovat yleisin ei-

iskeeminen komplikaatioryhmä sepelvalti-motautikohtauksen hoidossa.

– Vakavia verenvuotoja ilmenee määritelmän ja potilasryhmän mukaan 2–15 %:lla poti-laista [34, 126].

– Vuotokomplikaatioiden luokittelu on ollut kirjavaa, mutta kallonsisäinen, hemodynaa-misia ongelmia tai hemoglobiinipitoisuu-den merkittävän pienenemisen (yli 50 yk-sikköä) aiheuttava verenvuoto on luokiteltu aina vakavaksi.

13


– Tärkeimpiä vuotovaaraa lisääviä piirteitä ovat [133, 134]• naissukupuoli ja alhainen paino [135]• munuaisten vajaatoiminta• aikaisempi vuoto• kohonnut verenpaine• korkea ikä.

– Muita vuotovaaraa lisääviä tekijöitä ovat • anemia• trombosytopenia• tulehduskipulääkkeiden tai SSRI-tyyp-

pisten masennuslääkkeiden käyttö.– Invasiiviseen hoitostrategiaan ja runsaaseen

antitromboottiseen lääkitykseen liittyy luonnollisesti myös lisääntynyt verenvuo-tokomplikaatioiden vaara.

– Vakavat vuotokomplikaatiot huonontavat sepelvaltimotautikohtauksen ennustetta yhtä paljon kuin iskeemiset komplikaatiot [135–137].

– Verenvuotopotilaiden huono ennuste selit-tyy osittain näiden potilaiden yleisistä vaa-ratekijöistä (ks. edellä), mutta hemodynaa-misia ongelmia aiheuttavan vuodon lisäksi elimistön vuotoa hillitsevillä reaktioilla, ve-rensiirroilla, antitromboottisten lääkkeiden käytön lopettamisella ja hemostaattisilla lääkkeillä on merkitystä.

– Verenvuotokomplikaatioiden välttäminen on yhtä tärkeää kuin iskeemisten kompli-kaatioiden ehkäisy. • Vuotovaara arvioidaan ennen hoito-

jen aloitusta kreatiniinipuhdistuman (eGFR), hemoglobiinin, varfariinihoitoa saaneilla INR-määrityksen ja maksasai-rauksissa TT-määrityksen avulla. Korke-aa verenpainetta alennetaan tarvittaessa suonensisäisellä nitraatti- tai beetasal-paajalääkityksellä. Antitromboottisen hoidon kesto minimoidaan. * Vältetään antitromboottisten lääkkei-

den vuotovaaraa lisääviä yhdistelmiä ja vaihtoja [51].

* Annostellaan antitromboottiset lääk-keet oikein (erityisesti iäkkäille ja lievääkin munuaisten vajaatoimintaa poteville) [135, 138].

* Suositaan värttinävaltimoreittiä [139].

* Harkitaan mahansuojalääkkeen tar-vetta [58, 135, 140].

* Vältetään verensiirtoja, jos hemoglo-biiniarvo on yli 80 g/l [135]

* Vältetään antitromboottisen hoidon lopetusta lievissä verenvuodoissa.

* Vakavissa vuodoissa pyritään aktiivi-sesti etsimään ja hoitamaan vuodon syy ja palauttamaan antitrombootti-nen hoito heti kun se on turvallista.

Erityisryhmät

Iäkkäät potilaat– Ikä on sepelvaltimotaudin tärkein riskiteki-

jä. • Yli kolmasosa sepelvaltimotautikoh-

tauspotilaista on yli 75-vuotiaita [34], ja heistä kaksi kolmannesta on monisai-raita vanhuksia [141]. Sepelvaltimotau-tikohtauksen hoidosta tehtyjen laajojen tutkimusten potilaista kuitenkin vain noin 10 % on ollut yli 75-vuotiaita [34]. * Heilläkin esiintyy merkitsevästi vä-

hemmän liitännäissairauksia kuin muilla samanikäisillä [34].

• Päätelmät ikääntyneiden sepelvaltimo-tautikohtauksen hoidosta perustuvat kontrolloitujen satunnaistutkimusten jälkikäteisiin (post hoc) alaryhmäana-lyyseihin. Hoitotutkimusten tulokset eivät siten ole suoraan sovellettavissa ikääntyneisiin. Koska satunnaistettuja tutkimuksia tuskin enää tehdään tässä tarkoituksessa, päätelmiä hoidon vaikut-tavuudesta voitaisiin saada ainoastaan laajan kansallisen toimenpiderekisterin avulla [142].

Sepelvaltimotautikohtauksen varhaisdiagnostiikka– Sepelvaltimotautikohtauksen oireet ovat

ikääntyneillä usein lieviä ja epätyypillisiä.– Rintakivun asemasta sepelvaltimotautikoh-

taus aiheuttaa ikääntyneille usein vain ”epä-miellyttävän rintatuntemuksen”.

– Pääoireina ovat usein hengenahdistus (49 %) [5], hikoilu (26 %), pahoinvointi (24 %) ja pyörtyminen (19 %), joskus ai-noastaan sekavuus [143].

14



– EKG:stä puuttuvat usein ST-muutokset (43 %).

– Vajaatoiminta liittyy taudinkuvaan jopa yli 40 %:lla.

– Ikääntyneillä sepelvaltimotautikohtaus-ta pitää epäillä huomattavasti herkemmin kuin nuoremmilla.

– Toimintakyvyn rajoitukset estävät usein ra-situskokeen suorittamisen [143].

– Anemia ja kilpirauhasen toimintahäiriöt voivat olla sepelvaltimotautikohtauksen laukaisevia tekijöitä erityisesti ikääntyneillä [143].

Hoidon valinta– Invasiivisella hoidolla voidaan vaikuttaa

ikääntyneiden suuren vaaran potilaiden elinajanodotteeseen, uusintakohtauksiin, sairaalahoidon tarpeeseen ja elämänlaatuun yhtä paljon kuin nuorempien, jos potilaal-la ei ole toimintakykyä merkittävästi hait-taavaa muistihäiriötä, aivo-, munuais- tai keuhkosairautta tai elinajanodotetta lyhen-tävää syöpä- tai yleissairautta [144].

– Sepelvaltimotautikohtaukseen sairastunei-ta yli 75-vuotiaita suuren vaaran potilaita on hoidettava invasiivisilla menetelmillä sa-moin perustein kuin alle 75-vuotiaita [122–124, 144–152] C, ellei heillä ole merkittäviä toimenpiteiden komplikaatiovaaraa lisääviä sairauksia [34]. Itsenäisen toimintakykynsä menettäneillä vanhuksilla keskitytään oirei-den hoitoon ja toimenpidehoitoon turvau-dutaan vain, jos oireita ei muutoin saada hallintaan.

– Verenvuotokomplikaatiot heikentävät muu-toin hyviä hoitotuloksia [144]. Jos suuren vuotoriskin vanhuspotilas on toipunut kohtauksesta oireettomaksi ja iskemiamuu-tokset EKG:stä ovat hävinneet eikä vasem-man kammion toimintakyky ole entises-tään huonontunut, toimenpidehoidosta on usein enemmän haittaa kuin hyötyä [153].

– Monisairaiden ikääntyneiden yksilöllisissä hoitopäätöksissä joudutaan usein pidättäy-tymään invasiivisesta hoidosta.

– Hoitopäätökset tehdään yhteistyössä poti-laan ja tarvittaessa hänen omaistensa kans-sa.

Hoidon toteuttaminen– Antitromboottisen lääkehoidon aiheutta-

mat verenvuotokomplikaatiot ovat ikäänty-neillä merkittävä ongelma. • Hepariini ja glykoproteiini IIb/IIIa -re-

septorien salpaajat altistavat ikääntyneet suuremmalle verenvuotovaaralle kuin muut potilaat, ja niiden käyttö liian suu-rina annoksina on yleistä [138].

• Mahansuojalääkkeitä on maha-suolika-navan verenvuotojen estämiseksi käytet-tävä herkästi [58, 140].

– Monilääkitys lisää lääkeinteraktioiden vaa-raa. • Munuaisten vajaatoiminta altistaa lää-

keinteraktioille.• Munuaisten toimintakyky on syytä arvi-

oida ainakin laskennallisen kreatiniini-puhdistuman avulla ennen invasiivisesta hoidosta päättämisestä [34, 138, 154]. Ks. GFR-laskuri www.terveysportti.fi.

Munuaisten krooninen vajaatoiminta– Munuaisten vajaatoimintaa potevat on sul-

jettu pois useimmista sepelvaltimotauti-kohtausten hoitoa koskevista tutkimuksista [155]. Noin kolmasosalla sepelvaltimotau-tikohtaus- ja ei-ST-nousuinfarktipotilaista on kuitenkin munuaisten toimintahäiriö [154], minkä vuoksi sepelvaltimotautikoh-tauksen invasiivisen hoidon hyödyllisyy-destä varsinkaan munuaisten vaikeaa vajaa-toimintaa potevilla ei olla varmoja [34].

– Munuaisten krooninen vajaatoiminta suu-rentaa kuitenkin erittäin selvästi sydän- ja verisuonitauti- sekä kokonaiskuolleisuutta [34, 154]. • Myös diabetekseen liittymätön munu-

aisten lieväkin toimintahäiriö on yhtey-dessä sepelvaltimotaudin eri ilmenemis-muotoihin.

– Toisaalta munuaisten vajaatoiminta lisää myös antikoagulaatiohoitoon ja invasiivi-seen hoitoon liittyvää verenvuotovaaraa. • Vaara korreloi munuaisten vajaatoimin-

nan vaikeusasteeseen.– Troponiinipitoisuudet saattavat suurentua

munuaisten vajaatoiminnassa ilman sydän-

15


lihasvauriotakin varsinkin dialyysipotilailla ja aiheuttaa tulkintavirheen vaaran arvioin-nissa [18].

– Ks. lisätietoa akuutin munuaisvaurion diag-nostiikasta, hoidosta ja ehkäisystä Käypä hoito -suosituksesta Munuaisvaurio (akuut-ti) [156].

Hoidon toteuttaminen– Kreatiniinipuhdistuman arviointi Cock-

roft–Gaultin kaavan avulla kuuluu kaikkien iäkkäiden ja pienikokoisten potilaiden sekä munuaisten vajaatoimintaa potevien sepel-valtimotautikohtauksen hoidon suunnitte-luun [34, 154]. • Ks. lisää Cockroft–Gaultin kaavasta Ter-

veysportista www.terveysportti.fi.• Jos kreatiniinipuhdistuma on alle 60 ml/

min, verenvuotovaara suurenee merkit-sevästi [157]. Tällöin on harkittava an-nosten pienentämistä yksilöllisesti niin, että huomioidaan tromboosivaara.

• Jos kreatiniinipuhdistuma on alle 30 ml/min, pienimolekyylisen hepariinin, fondaparinuksin, glykoproteiini IIb/IIIa -reseptorien salpaajien ja muiden munu-aisten kautta poistuvien lääkkeiden an-noksia on muutettava. Tavallista heparii-nia kannattaa suosia pienimolekyylisen asemasta [135].

• Munuaisten toimintahäiriön varhainen toteaminen mahdollistaa optimaalisen nesteytyksen ennen toimenpidehoitoja.

– Fondaparinuuksi saattaa aiheuttaa vähem-män verenvuotokomplikaatioita munuais-ten vajaatoimintaa potevilla kuin hepariini-valmisteet [34, 53].

– Antikoagulaatiohoito edellyttää erityistä varovaisuutta, jos mitattu tai arvioitu krea-tiniinipuhdistuma on alle 30 ml/min [34].

Varjoaineen aiheuttama munuaisten vajaatoiminta– Sepelvaltimotautikohtauspotilaista jopa

13 %:lle kehittyy munuaisten toimintahäi-riö [158]. Yksi tavallisimmista syistä on varjoaine.

– Aikaisempi munuaisten toimintahäiriö ja varjoaineen runsas käyttö luonnollisesti li-säävät varjoaineen aiheuttaman nefropatian

vaaraa sepelvaltimotautipotilailla.– Myös korkea ikä, diabetes, dehydraatio ja

suuriosmoottisen ionisoituvan varjoaineen käyttö lisäävät vaaraa [158].

– Huolellinen nesteytys ennen toimenpidettä ja sen jälkeen vähentävät vaaraa. Ks. Käypä hoito -suositus Munuaisvaurio (akuutti) [156].

– Potilailla, joilla on vaikea munuaisten toi-mintahäiriö, toimenpiteitä saatetaan joutua tekemään porrastetusti varjoaineen aiheut-taman kertakuormituksen välttämiseksi.

Diabeetikot– Noin 60 %:lla sepelvaltimotautikohtauk-

seen sairastuneista on sokeriaineenvaih-dunnan häiriö, ja puolella heistä on diabe-tes.

– Sokeriaineenvaihdunnan häiriötä tulee se-pelvaltimotautikohtaukseen sairastuneilla seuloa aktiivisesti.

– Seulontaan käytetään HbA1c:tä (ja paas-tosokeripitoisuuden mittausta). Diabetek-sen diagnostisten kriteerien osalta viita-taan Käypä hoito -suositukseen Diabetes [159]. Jos HbA1c on alle 48 mmol/mol (alle 6,5 %), voidaan poikkeavan sokeriai-neenvaihdunnan osoittamiseen tarvittaessa käyttää kahden tunnin oraalista glukoosira-situskoetta.

– Sepelvaltimotautikohtauksen akuutissa vai-heessa suurta veren sokeripitoisuutta tulee hoitaa insuliini-infuusiolla.

– Insuliini-infuusio tai -hoito tulee aloittaa, jos plasman glukoosipitoisuus on yli 10 mmol/l.

– Veren sokeripitoisuuden tavoitetasoa ei tut-kimusten perusteella voida yksiselitteisesti määritellä, mutta liian tiukasta glukoosi-kontrollista voi olla haittaa [160].

Jatkohoito

Pitkän aikavälin vaaran arviointi– Erilaisia pisteytysjärjestelmiä voidaan käyt-

tää sekä lyhyen että pitkän ajan vaaran arvi-oimiseksi.

– Vaaratekijöiden lukumäärän kasvaessa poti-laan vaara saada uusintatapahtumia lisään-

16



tyy.– Vaikka uusintatapahtumien vaara olisi ly-

hyellä aikavälillä pieni, pitkän aikavälin en-nuste voi kuitenkin olla huono ja se tulee arvioida erikseen.

– Yksittäiset vaaraa lisäävät tekijät suhteute-taan kokonaisuuteen, ja hoitopäätösten tulee pohjautua hoidosta saatavaksi arvioi-tuun hyötyyn suhteessa hoidon aiheutta-maan vaaraan.

– Sepelvaltimotaudin vaaratekijöihin (rasva-aineenvaihdunnan häiriöt, kohonnut ve-renpaine, diabetes ja tupakointi) puututaan varhain jo sairaalajakson aikana.

– Koska kohtauksen uusiutumisen toden-näköisyys on suurin kotiutusta seuraavina viikkoina, potilaalle on annettava selkeät menettelyohjeet mahdollisen sepelvaltimo-tautikohtaukseen viittaavien oireiden uu-siutumisen varalta.

– Potilaiden neuvonta ja elintapaohjaus tu-lee aloittaa jo sairaalahoidon aikana, vaikka hoitojakso olisi lyhyt.

– Neuvontaa ja elintapaohjausta jatketaan avohoidossa.

– Pitkäaikaisseuranta vastaa vakaan sepelval-timotaudin sekundaaripreventiota.

– Työkyvyn arvioinnissa käytetään yleisiä se-pelvaltimotautipotilaan arviointiperusteita.

– Sepelvaltimotautikohtauksen jälkeen tulee harkita tilapäistä ajoneuvon ajokieltoa yksi-löllisin perustein: • Yksityisautoilussa pidetään 1 viikon tau-

ko, ellei potilaalle kehity merkittävää sy-dänlihasvauriota tai komplikaatioita.

• Ammattiautoilijoilla ajokiellosta pääte-tään harkinnan mukaan. Komplisoitu-mattomissa tapauksissa ajokielto on 2 viikkoa.

– Akuuttivaiheessa erikoislääkärin tulee ottaa kantaa ajokykyyn.

– Sepelvaltimotautikohtauksen ajokelpoisuu-den arviointia on tarkemmin kuvattu Käy-pä hoito -suosituksessa ST-nousuinfarkti [161].

– Sosiaali- ja terveysministeriö on antanut ohjeet ajokyvyn arvioinnista www.stm.fi.

– Myös potilaskohtainen kuntoutussuunni-telma on keskeinen osa jatkohoitoa.

Seuranta– Jos potilas siirtyy avoterveydenhuollon

seurantaan, ensimmäinen seurantakäynti pyritään järjestämään hoitavan lääkärin vas-taanotolle 1–2 kuukauden päähän.

– Kun potilas siirtyy erikoissairaanhoidosta avoterveydenhuollon seurantaan, hänen kanssaan on suositeltavaa tehdä kirjallinen hoitosuunnitelma, josta ilmenevät jatkoseu-rannan paikka, tarvittavat jatkotutkimukset ja vaaratekijöiden tavoitetasot.

– Pysyvä jatkoseuranta toteutetaan yksilölli-sesti ja vähintään 6–12 kuukauden välein.

– Seurantakäynneillä tulee kiinnittää huomi-ota potilaan vointiin, arvioida lääkitys ja pyrkiä suurentamaan lääkeannokset tavoi-temääriinsä, havaita mahdollinen depressio ja arvioida suoritus-, työ- ja ajokyky.

– Jos oireet uusiutuvat pallolaajennusta seu-raavien kuukausien aikana, sepelvaltimoi-den varjoainekuvaus on yleensä aiheellinen eikä kliinistä kuormituskoetta useimmiten tarvita.

Sepelvaltimotaudin vaaratekijöiden hoito– Sepelvaltimotaudin vaaratekijöiden tehokas

hoito parantaa ennustetta ja vähentää lääki-tyksen tarvetta. Samalla myös terveyden-huollon kustannusvaikuttavuus kohenee.

– Koska sepelvaltimotaudin synty on moni-syinen, vaaratekijöiden hoidon on oltava kokonaisvaltaista ja myös psykososiaalisiin tekijöihin on kiinnitettävä huomiota.

– Tupakoinnin lopettaminen on ensiarvoisen tärkeää [162–164]. Ks. Käypä hoito -suosi-tus Tupakkariippuvuus ja tupakasta vieroi-tus [165]. • Parhaan mahdollisen tehon saavuttami-

seksi tupakoinnin lopettamiseen tähtää-vän potilasohjauksen tulisi olla sairaala-hoidon aikana intensiivistä ja jatkua vä-hintään kuukauden kotiutumisen jälkeen [166].

• Tupakoinnin lopettamisen apuna voi-daan käyttää nikotiinikorvaushoitoa ja lääkehoitoa.

• Nikotiinikorvaushoito on turvallista se-pelvaltimotautikohtauksen yhteydessä, ja sitä tulee tarjota kaikille potilaille jo

17


sairaalahoidon aikana. * Lääkkeistä tehokkaaksi ja turvallisiksi

on osoitettu bupropioni, varenikliini ja nortriptyliiniä [167–169].

• Ks. Käypä hoito -suositus Tupakkariip-puvuus ja tupakasta vieroitus [165].

• Dyslipidemioiden tehokas lääkkeetön ja lääkehoito statiineilla tulee aloittaa jo sairaalavaiheessa. Tavoitteena on, että LDL-kolesterolipitoisuus on alle 1,8 mmol/l.

• Ks. Käypä hoito -suositus Dyslipidemiat [97].

– Kohonneen verenpaineen hoidossa on py-rittävä hyvään hoitotasapainoon. Hoitota-voite määritellään yksilöllisesti, ja sen tulee olla ainakin alle 140/90 mmHg. Ks. Käypä hoito -suositus Kohonnut verenpaine [170, 171].

– Diabeteksen hoidossa pyritään hyvään tasa-painoon: HbA1c-pitoisuuden osalta tavoit-teena on päästä lääkehoidon aikana alle 53 mmol/mol:n (alle 7,0 %), mutta yksilölli-sesti voidaan sopia suurempikin tavoitear-vo.

– Plasman glukoosipitoisuuden paastoarvo omamittauksissa on yleensä alle 7 mmol/l. • Ks. Käypä hoito -suositus Diabetes

[159].– Ylipaino on myös sepelvaltimotaudin itse-

näinen vaaratekijä. Tavoiteltava painoin-deksi (BMI) on 18,5–25 kg/m2. Ylipai-noisilla (BMI 25–29,9 kg/m2) ja lihavilla (BMI yli 30 kg/m2) tavoitteena on vähen-tää painoa pysyvästi 5–10 % [172]. • Ks. Käypä hoito -suositus Lihavuus (ai-

kuiset) [172].

Lääkehoito– Asetyylisalisyylihapon käyttöä jatketaan

pysyvästi, ellei sille ole vasta-aiheita [9, 10, 38–43] A.

– ADP-estäjähoidon (prasugreeli, tikagrelori tai klopidogreeli) kesto sepelvaltimotautikohta-uksen jälkeen on yleensä 12 kuukautta, ellei potilaan verenvuotoriski ole suurentunut.

– Jos potilas tarvitsee pysyvää antikoagulant-tihoitoa, voitaneen 12 kuukauden kuluttua sepelvaltimotautikohtauksesta lopettaa ve-

rihiutale-estäjien käyttö.– Statiinihoito parantaa sepelvaltimotaudin

ennustetta ja on siten aiheellinen kaikille sepelvaltimotautipotilaille heidän koleste-roliarvoistaan riippumatta. Ks. Käypä hoito -suositus Dyslipidemiat [97]).

– ACE:n estäjät tai ATR:n salpaaja • Sekundaaripreventiota varten lääkitys

ACE:n estäjällä tulisi aloittaa ainakin kaikille niille sepelvaltimotautipotilaille, joilla on diabetes tai hypertensio [173–178] A.

• Käyttö on aiheellista myös, jos potilaalla on vasemman kammion toimintahäiriö (ejektiofraktio alle 40 %) [179–183] A. * Jos potilas ei siedä ACE:n estäjiä, voi-

daan käyttää angiotensiini II -resepto-rien salpaajia.

– Beetasalpaajahoitoa jatketaan pysyvästi niil-lä sepelvaltimotautipotilailla, joilla on sydä-men vajaatoiminta tai oireeton vasemman kammion toimintahäiriö [184].

– Pitkäkestoisen beetasalpaajahoidon hyö-tyä ei ole osoitettu ensimmäisen vuoden jälkeen tapahtumasta nykyaikaisesti hoide-tuilla potilailla, joilla vasemman kammion funktio on normaali ja jotka ovat muutoin pienen riskin potilaita [185–188] C.

– Pitkävaikutteista nitraattilääkitystä ei tarvi-ta, jos potilaalla ei esiinny akuutin vaiheen jälkeen haittaavaa angina pectoris -oiretta [95, 96] C. Potilaille on suositeltavaa antaa lääkemääräys lyhytvaikutteisesta nitraatti-valmisteesta mahdollisesti uusiutuvan rin-takipukohtauksen ensihoitolääkkeeksi.

– Kalsiuminestäjien ei ole osoitettu vaikutta-van sepelvaltimotaudin ennusteeseen. • Jos potilas ei siedä beetasalpaajaa, voi-

daan ensisijaisesti käyttää sykettä hidas-tavia kalsiuminsalpaajia (verapamiili ja diltiatseemi) rintakipuoireiden helpotta-miseen, kunhan potilaalla ei ole vasem-man kammion toimintahäiriötä [189–194] B.

• Dihydropyridiiniryhmän kalsiuminsal-paajia voidaan käyttää kohonneen veren-paineen hoitoon tai rintakipujen helpot-tamiseen beetasalpaajien lisänä.

– Ivabradiini vähentää uusintainfarkteja ja

18



sepelvaltimoiden revaskularisaatioita niillä stabiilia sepelvaltimotautia sairastavilla, joi-den vasemman kammion pumppauskyky on heikentynyt ja joiden leposyke sinus-rytmissä on mahdollisesta beetasalpaajasta huolimatta yli 70/min [195–197] B. Ivabra-diinin ennustevaikutusta ei ole tutkittu se-pelvaltimotautikohtauksen akuuttivaihees-sa, mutta lääke on osoitettu pienessä pilotti-tutkimuksessa turvalliseksi.

Kuntoutus– Sydänkuntoutuksella tarkoitetaan suunni-

telmallista ja moniammatillisesti toteutet-tavaa kuntoutusohjelmaa, joka on laadittu sepelvaltimotautikohtaukseen sairastuneen toipumisen edistämiseksi. Sydänkuntou-tuksen tavoitteet on määritetty. Kuntou-tuksella pyritään mahdollisimman hyvään fyysiseen, psyykkiseen ja sosiaaliseen toi-mintakykyyn [198, 199].

– Sepelvaltimotautipotilaiden liikuntapainot-teisen kuntoutuksen on osoitettu pienentä-

vän kokonais- ja sydänkuolleisuutta ja vai-kuttavan edullisesti sydän- ja verisuonisai-rauksien vaaratekijöihin [198, 200–204] A. Ks. Käypä hoito -suositus Liikunta [205].

– Sepelvaltimotautikohtaukseen sairastunut-ta kannattaa aktiivisesti ohjata toipumisvai-heessa liikuntapainotteiseen, sydänpotilail-le suunniteltuun avo- tai poikkeustapauk-sissa laitoskuntoutukseen.

– Ennen kuntoutusta potilaalle tulee tarvit-taessa tehdä kliininen kuormituskoe rasi-tuksenaikaisen sydänlihasiskemian ja ryt-mihäiriöiden selvittämiseksi ja liikuntakun-toutuksen suunnittelemisen apuvälineeksi.

– Liikunnallisen kuntoutuksen toteuttamises-ta käytännön ohjeita on Käypä hoito -suosi-tuksessa Liikunta [205] sekä suosituksessa Sepelvaltimotautipotilaan liikunnallinen kuntoutus [206].

– Kliinistä kuormituskoetta tulee käyttää myös ammatillisen kuntoutuksen tarpeen arvioinnissa varsinkin erityisryhmissä, ku-ten ammattiautoilijoilla.

19


SUOMALAISEN LÄÄKÄRISEURAN DUODECIMIN JA SUOMEN KARDIOLOGISEN SEURAN ASETTAMA TYÖRYHMÄPuheenjohtaja: KARI NIEMELÄ, LKT, professori, sisätautien ja kardiologian erikoislääkäri, johtava ylilääkäri TAYS SydänsairaalaKokoava kirjoittaja:SAILA VIKMAN, LT, dosentti, sisätautien ja kardiologian erikoislääkäri, apulaisylilääkäri TAYS SydänsairaalaJäsenet:RAIMO KETTUNEN, LKT, professori, sisätautien ja kardiologian erikoislääkäri, ylilääkäri Päijät-Hämeen keskussairaalan sisätautien klinikkaMARKKU KUISMA, LT, dosentti, anestesiologian erikoislääkäri HYKS ensihoito, HUSHEIKKI MIETTINEN, LT, dosentti, sisätautien ja kardiologian erikoislääkäri, kardiologian klinikkaylilääkäri KYS SydänkeskusMATTI NIEMELÄ, LT, sisätautien ja kardiologian erikoislääkäri, apulaisylilääkäri Pohjois-Pohjanmaan sairaanhoitopiiri, OYS:n sisätautien klinikka, kardiologian osastoMIKKO PIETILÄ, LT, kardiologian ja sisätautien erikoislääkäri TYKS SydänkeskusMARJA PUURUNEN, LKT, kardiologian erikoislääkäri, apulaisylilääkäri SPR Veripalvelu, Käypä hoito -toimittajaILKKA TIERALA, LL, sisätautien ja kardiologian erikoislääkäri, osastonlääkäri HYKS Sydän- ja keuhkokeskus, kardiologiaLEENA UUSITALO, yleislääketieteen erikoislääkäri, apulaisylilääkäri Järvi-Pohjanmaan terveyskeskus, VimpeliANTTI YLITALO, LT, kardiologian professori, sisätautien ja kardiologian erikoislääkäri, ylilääkäri Lapin keskussairaala, MRC Oulu ja Oulun yliopistoAsiantuntija:MARKKU ESKOLA, LT, dosentti, sisätautien ja kardiologian erikoislääkäri, osastonylilääkäri TAYS Sydänsairaala

KIRJALLISUUTTA1. Laatikainen T ym. Sydän- ja verisuonitautien rekisteri, tilastotieto-kanta. 2. Salomaa V ym. J Cardiovasc Risk 1999;6:69-75 3. Kouk-kunen H ym. Am J Geriatr Cardiol 2008;17:78-86 4. Vikman S ym. Duodecim 2005;121:753-9 (2003;119:1313-20) 5. Roberts R ym. Cir-culation 1998;98:1831-3 6. SWEDEHEART 2011. Annual Report s. 34 7. Dudas K ym. BMJ Open 2013;3: 8. Invasive compared with non-in-vasive treatment in unstable coronary-artery disease: FRISC II pro-spective randomised multicentre study. Lancet 1999;354:708-15 9. Risk of myocardial infarction and death during treatment with low dose aspirin and intravenous heparin in men with unstable coronary artery disease. Lancet 1990;336:827-30 10. Wallentin LC. J Am Coll Cardiol 1991;18:1587-93 11. Cannon CP ym. N Engl J Med 2001;344:1879-87 12. Heidenreich PA ym. J Am Coll Cardiol 2001;38:478-85 13. Morrow DA ym. JAMA 2001;286:2405-12 14. Sa-vonitto S ym. JAMA 1999;281:707-13 15. Diderholm E ym. Eur Heart J 2002;23:41-9 16. Jernberg T ym. J Am Coll Cardiol 1999;34:1413-9 17. Libby P. N Engl J Med 2013;368:2004-13 18. Sydäninfarktin diag-nostiikka (online). Käypä hoito -suositus. Helsinki: Suomalainen Lääkäriseura Duodecim (päivitetty 3.1.2014) 19. Savonitto S ym. Ann Noninvasive Electrocardiol 2001;6:64-77 20. Birnbaum Y ym. J Elec-trocardiol 2006;39:S57-61 21. Nikus K ym. J Electrocardiol 2010;43:91-103 22. Saitoh M ym. Intern Med 2000;39:369-74 23. Cannon CP ym. J Am Coll Cardiol 1997;30:133-40 24. Noble RJ ym. Arch Intern Med 1976;136:391-5 25. Nikus KC ym. Ann Noninvasive Electrocardiol 2004;9:207-14 26. Sclarovsky S ym. Am Heart J 1988;116:933-41 27. Nikus K ym. Postgrad Med 2011;123:42-8 28. Nikus KC ym. Ann Med 2012;44:494-502 29. Nikus K. Acta Universi-tatis Tamperensis; 1776, Tampere University Press, Tampere 2012

30. Reichlin T ym. N Engl J Med 2009;361:858-67 31. Keller T ym. N Engl J Med 2009;361:868-77 32. Biener M ym. Int J Cardiol 2013;167:1134-40 33. Aldous SJ ym. CMAJ 2012;184:E260-8 34. Hamm CW ym. Eur Heart J 2011;32:2999-3054 35. Indications for fi-brinolytic therapy in suspected acute myocardial infarction: collabora-tive overview of early mortality and major morbidity results from all randomised trials of more than 1000 patients. Lancet 1994;343:311-22 36. Cabello JB ym. Cochrane Database Syst Rev 2010;:CD007160 37. Arntz HR ym. Resuscitation 2010;81:1353-63 38. Lewis HD Jr ym. N Engl J Med 1983;309:396-403 39. Cairns JA ym. N Engl J Med 1985;313:1369-75 40. Théroux P ym. N Engl J Med 1988;319:1105-11 41. Antithrombotic Trialists’ Collaboration. BMJ 2002;324:71-86 42. Collaborative overview of randomised trials of antiplatelet therapy--I: Prevention of death ym. BMJ 1994;308:81-106 43. Patrono C ym. Circulation 1985;72:1177-84 44. Low-molecu-lar-weight heparin during instability in coronary artery disease ym. Lancet 1996;347:561-8 45. Long-term low-molecular-mass heparin in unstable coronary-artery disease: FRISC II prospective randomised multicentre study. Lancet 1999;354:701-7 46. Klein W ym. Fragmin in unstable coronary artery disease study (FRIC) Circulation 1997;96:61-8 47. Cohen M ym. N Engl J Med 1997;337:447-52 48. Antman EM. Am Heart J 1998;135:S353-60 49. Blazing MA ym. JAMA 2004;292:55-64 50. Ferguson JJ ym. JAMA 2004;292:45-54 51. Petersen JL ym. JAMA 2004;292:89-96 52. Hirsh J ym. Prog Car-diovasc Dis 2000;42:235-46 53. Fifth Organization to Assess Strate-gies in Acute Ischemic Syndromes Investigators ym. N Engl J Med 2006;354:1464-76 54. Heidbuchel H ym. Europace 2013;15:625-51 55. Mehran R ym. Lancet 2013;382:1714-22 56. Cuisset T ym. J Am

20



Coll Cardiol 2006;48:1339-45 57. Montalescot G ym. J Am Coll Car-diol 2006;48:931-8 58. Agewall S ym. Eur Heart J 2013;34:1708-13, 1713a-1713b 59. Wiviott SD ym. N Engl J Med 2007;357:2001-15 60. Montalescot G ym. N Engl J Med 2013;369:999-1010 61. Roe MT ym. N Engl J Med 2012;367:1297-309 62. Wallentin L ym. N Engl J Med 2009;361:1045-57 63. Stone GW ym. JAMA 2007;297:591-602 64. Giugliano RP ym. N Engl J Med 2009;360:2176-90 65. De Luca G ym. Am J Cardiol 2011;107:198-203 66. Sciahbasi A ym. Int J Cardiol 2012;155:243-8 67. Fung AY ym. J Am Coll Cardiol 2009;53:837-45 68. Stone GW ym. N Engl J Med 2006;355:2203-16 69. Kastrati A ym. N Engl J Med 2011;365:1980-9 70. Wallentin L ym. Lancet 2003;362:789-97 71. APPRAISE Steering Committee and Investiga-tors ym. Circulation 2009;119:2877-85 72. Alexander JH ym. N Engl J Med 2011;365:699-708 73. Steg PG ym. Eur Heart J 2011;32:2541-54 74. Oldgren J ym. Eur Heart J 2011;32:2781-9 75. Mega JL ym. Lancet 2009;374:29-38 76. Mega JL ym. N Engl J Med 2012;366:9-19 77. O’Donoghue ML ym. Circulation 2011;123:1843-53 78. Tricoci P ym. N Engl J Med 2012;366:20-33 79. Komócsi A ym. Arch Intern Med 2012;172:1537-45 80. Oldgren J ym. Eur Heart J 2013;34:1670-80 81. Lip GY ym. Eur Heart J 2010;31:1311-8 82. Rubboli A ym. Ann Med 2008;40:428-36 83. Karjalainen PP ym. Eur Heart J 2007;28:726-32 84. Karjalainen PP ym. Eur Heart J 2008;29:1001-10 85. Dewilde WJ ym. Lancet 2013;381:1107-15 86. Jolly SS ym. Am Heart J 2011;161:254-260.e1-4 87. Jolly SS ym. Lancet 2011;377:1409-20 88. Telford AM ym. Lancet 1981;1:1225-8 89. Got-tlieb SO ym. Circulation 1986;73:331-7 90. Lubsen J ym. Am J Cardi-ol 1987;60:18A-25A 91. Yusuf S ym. JAMA 1988;260:2259-63 92. Chen ZM ym. Lancet 2005;366:1622-32 93. Chatterjee S ym. Int J Cardiol 2013;168:915-21 94. Al-Reesi A ym. CJEM 2008;10:215-23 95. ISIS-4: a randomised factorial trial assessing early oral captopril ym. Lancet 1995;345:669-85 96. GISSI-3: effects of lisinopril and transdermal glyceryl trinitrate singly and together on 6-week mortality and ventricular function after acute myocardial infarction. Lancet 1994;343:1115-22 97. Dyspidemiat (online). Käypä hoito -suositus. Helsinki: Suomalainen Lääkäriseura Duodecim (päivitetty 8.4.2013). 98. Stenestrand U ym. JAMA 2001;285:430-6 99. Aronow HD ym. Lancet 2001;357:1063-8 100. Newby LK ym. JAMA 2002;287:3087-95 101. Schwartz GG ym. JAMA 2001;285:1711-8 102. Arntz HR ym. Am J Cardiol 2000;86:1293-8 103. Kayikçioglu M ym. Acta Cardiol 2002;57:295-302 104. Liem AH ym. Eur Heart J 2002;23:1931-7 105. Josan K ym. CMAJ 2008;178:576-84 106. Cannon CP ym. J Am Coll Cardiol 2006;48:438-45 107. Tikkanen MJ ym. J Am Coll Cardiol 2009;54:2353-7 108. LaRosa JC ym. Am J Cardiol 2010;105:283-7 109. Lagerqvist B ym. Lancet 2006;368:998-1004 110. Fox KA ym. Lancet 2002;360:743-51 111. Fox KA ym. Lancet 2005;366:914-20 112. Anderson HV ym. J Am Coll Cardiol 1995;26:1643-50 113. Boden WE ym. N Engl J Med 1998;338:1785-92 114. McCullough PA ym. J Am Coll Cardiol 1998;32:596-605 115. de Winter RJ ym. N Engl J Med 2005;353:1095-104 116. Hirsch A ym. Lancet 2007;369:827-35 117. Damman P ym. J Am Coll Cardiol 2010;55:858-64 118. Qayyum R ym. Ann Intern Med 2008;148:186-96 119. Fox KA ym. J Am Coll Cardiol 2010;55:2435-45 120. Théroux P ym. Lontoo: Br Med J Books 1998:395-416 121. Neumann FJ ym. JAMA 2003;290:1593-9 122. Montalescot G ym. JAMA 2009;302:947-54 123. Mehta SR ym. N Engl J Med 2009;360:2165-75 124. Thiele H ym. Eur Heart J 2012;33:2035-43 125. Badings EA ym. EuroIntervention 2013;9:54-61 126. Task Force on Myocardial Revascularization of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Association for Car-dio-Thoracic Surgery (EACTS) ym. Eur Heart J 2010;31:2501-55 127. Hlatky MA ym. Lancet 2009;373:1190-7 128. Farkouh ME ym. N Engl J Med 2012;367:2375-84 129. Verma S ym. Lancet Diabetes Endo-crinol 2013;1:317-28 130. Bangalore S ym. BMJ 2012;345:e5170 131. Smith PK ym. J Am Coll Cardiol 2012;60:388-96 132. Held C ym. J Am Coll Cardiol 2011;57:672-84 133. Rao SV ym. Eur Heart J 2007;28:1193-204 134. Moscucci M ym. Eur Heart J 2003;24:1815-23 135. Steg PG ym. Eur Heart J 2011;32:1854-64 136. Rao SV ym. JAMA 2004;292:1555-62 137. Rao SV ym. Am J Cardiol 2005;96:1200-6 138. Alexander KP ym. JAMA 2005;294:3108-16

139. Lee MS ym. JACC Cardiovasc Interv 2013;6:1149-52 140. Chan FK ym. N Engl J Med 2005;352:238-44 141. Ekerstad N ym. Scand J Public Health 2010;38:325-31 142. Brieger D ym. Curr Opin Cardiol 2013;28:405-10 143. Brieger D ym. Chest 2004;126:461-9 144. Bach RG ym. Ann Intern Med 2004;141:186-95 145. Hoenig MR ym. Cochrane Database Syst Rev 2006;:CD004815 146. Alexander KP ym. Circulation 2007;115:2549-69 147. Alexander KP ym. Eur Heart J 2006;27:1558-64 148. Liistro F ym. Heart 2005;91:1284-8 149. Nar-ins CR. Cardiol J 2007;14:109-12 150. Task Force for Diagnosis and Treatment of Non-ST-Segment Elevation Acute Coronary Syndromes of European Society of Cardiology ym. Eur Heart J 2007;28:1598-660 151. Buber J ym. Coron Artery Dis 2013;24:102-9 152. Lopes RD ym. Eur Heart J 2012;33:2044-53 153. Savonitto S ym. JACC Cardiovasc Interv 2012;5:906-16 154. Goldenberg I ym. Arch Intern Med 2010;170:888-95 155. Coca SG ym. JAMA 2006;296:1377-84 156. Munuaisvaurio (akuutti); (online). Käypä hoito -suositus. Helsinki: Suomalainen Lääkäriseura Duodecim (päivitetty 21.1.2014). 157. Subherwal S ym. Circulation 2009;119:1873-82 158. Marenzi G ym. Am J Cardiol 2013;111:816-22 159. Diabetes (online). Käypä hoito -suositus. Helsinki: Suomalainen Lääkäriseura Duodecim (päivitetty 12.9.2013) 160. de Mulder M ym. JAMA Intern Med 2013;173:1896-904 161. ST-nousuinfarkti (online). Käypä hoito -suositus. Helsinki: Suomalainen Lääkäriseura Duodecim (päivitetty 26.9.2011) 162. Wil-helmsson C ym. Lancet 1975;1:415-20 163. Wilson K ym. Arch Intern Med 2000;160:939-44 164. Critchley J ym. Cochrane Database Syst Rev 2003;:CD003041 165. Tupakkariippuvuus ja tupakasta vieroitus (online). Käypä hoito -suositus. Helsinki: Suomalainen Lääkäriseura Duodecim (päivitetty 19.1.2012) 166. Rigotti NA ym. Cochrane Data-base Syst Rev 2007;3:CD001837 167. Hughes JR ym. Cochrane Da-tabase Syst Rev 2007;1:CD000031 168. Cahill K ym. Cochrane Data-base Syst Rev 2013;5:CD009329 169. Prochaska JJ ym. BMJ 2012;344:e2856 170. Perk J ym. Eur Heart J 2012;33:1635-701 171. Kohonnut verenpaine (online). Käypä hoito -suositus. Helsinki: Suomalainen Lääkäriseura Duodecim (päivitetty 27.11.2009) 172. Li-havuus (aikuiset); (online). Käypä hoito -suositus. Helsinki: Suoma-lainen Lääkäriseura Duodecim (päivitetty 13.9.2013) 173. Yusuf S ym. N Engl J Med 2000;342:145-53 174. Dagenais GR ym. Circula-tion 2001;104:522-6 175. Effects of ramipril on cardiovascular and microvascular outcomes in people with diabetes mellitus: results of the HOPE study and MICRO-HOPE substudy. Lancet 2000;355:253-9 176. Fox KM ym. Lancet 2003;362:782-8 177. Baker WL ym. Ann In-tern Med 2009;151:861-71 178. McAlister FA ym. Eur Heart J 2012;33:505-14 179. Garg R ym. JAMA 1995;273:1450-6 180. Flath-er MD ym. Lancet 2000;355:1575-81 181. Dickstein K ym. Lancet 2002;360:752-60 182. Pfeffer MA ym. N Engl J Med 2003;349:1893-906 183. Montalescot G ym. Eur Heart J 2009;30:2733-41 184. Thompson PL. Curr Opin Cardiol 2013;28:399-404 185. Freemantle N ym. BMJ 1999;318:1730-7 186. Ozasa N ym. Am J Cardiol 2010;106:1225-33 187. Bao B ym. Cardiovasc Interv Ther 2013;28:139-47 188. Bangalore S ym. JAMA 2012;308:1340-9 189. Furberg CD ym. Circulation 1995;92:1326-31 190. Poole-Wilson PA ym. Lancet 2004;364:849-57 191. Gibson RS ym. Am J Cardiol 2000;86:275-9 192. Messerli FH ym. J Hypertens 2001;19:977-82 193. Gibson RS ym. N Engl J Med 1986;315:423-9 194. Bangalore S ym. Am Heart J 2008;156:241-7 195. Fox K ym. Lancet 2008;372:807-16 196. Fox K ym. Lancet 2008;372:817-21 197. Steg P ym. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care 2013;2:270-9 198. Taylor RS ym. Am J Med 2004;116:682-92 199. Rantala M ym. Duodecim 2008;124:254-60 200. Hämäläinen H ym. Eur Heart J 1995;16:1839-44 201. Heran BS ym. Cochrane Database Syst Rev 2011;:CD001800 202. Whalley B ym. Cochrane Database Syst Rev 2011;:CD002902 203. Oldridge N ym. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil 2008;15:608-15 204. Suaya JA ym. J Am Coll Cardiol 2009;54:25-33 205. Liikunta (online). Käypä hoito -suositus. Helsinki: Suomalainen Lääkäriseura Duodecim (päivitetty 27.6.201) 206. Sepelvaltimotauti-potilaan liikunnallinen kuntoutus (online). Hyvä fysioterapiakäytäntö -suositus. Helsinki: Suomen Fysioterapeutit ry, 2011 (viitattu 25.3.2014)

suomalaisen lääkäriseuran duodecimin ja suomen ...sepelvaltimotautikohtaus: epästabiili angina...

Documents