SYOK KARDIOGENIK

1. Definisi Syok KardiogenikSyok Kardiogenik adalah gangguan yang disebabkan oleh penurunan curah jantung sistemik pada keadaan volume intravaskular yang cukup, dan dapat mengakibatkan hipoksia jaringan. Syok kardiogenik didefinisikan sebagai tekanan darah sistolik <90 mmHg selama >1 jam dengan kriteria:

Tak respon dengan pemberian cairan saja, Sekunder terhadap disfungsi jantung, atau, Berkaitan dengan tanda-tanda hipoperfusi

Termasuk dipertimbangkan dalam definisi ini adalah pasien dengan tekanan darah sistolik meningkat > 90 mmHg dalam 1 jam setelah pemberian obat inotropik.

2. EpidemiologiPenyebab syok kardiogenik terbanyak adalah infark miokard akut. Insidens syok kardiogenik sebagai komplikasi sindrom koroner akut bervariasi. Syok kardiogenik terjadi pada 2,9 % pasien angina pektoris tak stabil dan 2,1 % pasien IMA non elevasi ST. Tingkat mortalitas masih tetap tinggi sampai saat ini, berkisar 70-100%.

3. EtiologiKomplikasi mekanik akibat infark miokard akut dapat menyebabkan terjadinya syok, diantaranya ruptur septal ventrikel, ruptur atau disfungsi otot papilaris, ruptur miokard yang keseluruhan, infark ventrikel kanan, disfungsi ventrikel kiri dapat mengakibatkan timbulnya syok kardiogenik tersebut.

4. PatofisiologiParadigma lama patofisiologi yang mendasari syok kardiogenik adalah depresi kontraktilitas miokard yang mengakibatkan lingkaran setan penurunan curah jantung, tekanan darah rendah, insufisiensi koroner, dan selanjutnya terjadi penurunan kontraktilitas dan curah jantung. Paradigma klasik memprediksi bahwa vasokonstriksi sistemik berkompensasi dengan peningkatan resistensi vaskular sistemik yang terjadi sebagai respons dari penurunan curah jantung.Penelitian menunjukkan adanya pelepasan sitokin setelah infark miokard. Pada pasien pasca IM, diduga terdapat aktivasi sitokin inflamasi yang mengakibatkan peninggian kadar iNOS, NO dan peroksinitrit, yang semuanya mempunyai efek buruk multipel antara lain:

Inhibisi langsung kontraktilitas miokard Supresi respirasi mitokondria pada miokard non iskemik Efek terhadap metabolisme glukosa Efek proinflamasi

Penurunan responsivisitas katekolamin Merangsang vasodilatasi sitstemik

5. Manifestasi Klinis5.1 Anamnesis

Pasien dengan infark miokard akut akan datang dengan keluhan tipikal nyeri dada yang akut dan kemungkinan sudah mempunyai riwayat penyakit jantung koroner sebelumnya.Pada keadaan syok akibat komplikasi mekanik dari infark miokard akut, biasanya terjadi dalam bebearapa hari sampai seminggu setelah onset infark. Umumnya pasien mengeluh nyeri dada dan biasanya disertai gejala tiba-tiba yang menunjukkan adanya edema paru akut atau bahkan henti jantung.Pasien dengan aritmia akan mengeluhkan adanya palpitasi, presinkop, sinkop, dan merasakan irama jantung yang berhenti sejenak. Kemudian pasien merasakan letargi akibat berkurangnya perfusi ke sistem saraf pusat.

5.2 Pemeriksaan FisikPada pemeriksaan fisik akan ditemukan:

Tekanan darah sistolik <90 mmHg. Takikarti Takipneu Pemeriksaan dada akan menunjukkan ronki Auskultasi irama gallop Bising jantung Sianosis dan ekstremitas yang teraba dingin

6. Pemeriksaan Penunjang Elektrokardiografi (EKG) Rontgen dada: Terlihat Kardiomegali dan tanda-tanda kongesti paru atau edema paru

pada gagal ventrikel kiri yang berat. Ekokardiografi Pemantauan hemodinamik Saturasi Oksigen

7. Penatalaksaan

Langkah penatalaksaan syok kardiogenik :

1. Tindakan resusitasi segera

Tujuannya adalah mencegah kerusakan organ sewaktu pasien dibawa untuk terapi

definitive. Mempertahankan tekanan arteri rata-rata yang adekuat untuk mencegah

sekuele neurologi dan ginjal adalah vital. Dobutamin atau noradrenalin tergantung pada

derajat hipotensi harus diberikan secepatnya untuk meningkatkan tekanan arteri rata-rata

dan dipertahankan pada dosis minimal yang dibutuhkan. Dobutamin bias dikombinasikan

dengan dopamine dosis sedang atau digunakan tanpa kombinasi pada keadaan low output

tanpa hipotensi yang nyata. Intra aortic balloon counter pulsation (IABP) harus dikerjaka

sebelum transportasi jika fasilitas tersedia. Analisa gas darah dan saturasi oksigen dalam

memberikan CPAPS. EKG harus dimonitor secara terus menerus, dan peralatan

defibrillator, obat anti aritmia, amiodaron dan lidokain harus tersedia. Terapi fibrinolitik

harus dimulai pada pasien dengan STEMI jika diantisipasi keterlambatan angiografi > 2

jam. Pada syok kardiogenik karena infark miokard nonSTEMI yang menunggu

kateterisasi inhibitor glikoprotein IIb/IIIa dapat diberikan.

2. Menentukan secara dini anatomi koroner

3. Melakukan revaskularisasi dini

Trial SHOCK merekomendasikan CABG emergensi pada pasien left main atau

penyakit tiga pembuluh besar.

Skema penatalaksanaan Syok Kardiogenik

Tanda klinis : hipoperfusi, CHF, edema paru akutPenyakit dasar yang paling mungkin ??

Edema paru akut Hipovolemi Low output : syok kardiogenik Aritmia

Pemberian :- Furosemid iv 0,5-1 mg/kg- Morfin iv 2-4 mg- Oksigen bila perlu- Nitrogliserin SL kemudian 10-

20 mcg/menit bila TDS >100mg- Dopamine 5-15 mcg/kg/menit

bila TDS 70-100 mmHg dan gejala syok (+)

- Dobutamin 2-20 mcg/kg/menit bila TDS 70-100 mmHg dan gejala syok (-)

Pemberian:- Cairan- Transfuse darah- Intervensi

spesifik- vasopressor

bradikardi takikardi

Guideline ACC/AHA

Periksa tekanan darah

TDS > 100 mmHg dan tidak < 30 mmHg di bawah TDS sebelumnya

Berikan ACE inhibitor short acting ex : captopril 6,25 mg

Periksa tekanan darah

TDS > 100 mmHg TDS 70-100 mmHg, gejala

syok (-)

TDS 70-100 mmHg, gejala

syok (+)

TDS <70mmHG, gejala syok (+)

Nitrogliserin 10-20 mcg/menit iv

Dobutamin 2-20 mcg/kg/menit iv

Dopamine 5-15 mcg/kg/menit iv

norepinefrin 0,5-30 mcg/menit iv

SYOK SEPTIK