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REPUBLIQUE DE COTE D’IVOIREUNION – DISCIPLINE – TRAVAIL
_________MINISTERE DE L’ENSEIGNEMENT SUPERIEUR
ET DE LA RECHERCHE SCIENTIFIQUE
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UFR DES SCIENCES PHARMACEUTIQUESET BIOLOGIQUES
Année : 2008 – 2009 N°……..THESE
Présentée en vue de l’obtention du
DIPLOME D’ETATDE DOCTEUR EN PHARMACIE
ParMlle GNEGOURI GNALEGUE RACHELLE
EXPLORATION DE LA FONCTION RENALE EN MEDECINE DES
COLLECTIVITES : A PROPOS DE 150 DETERMINATIONS DE
L’UREE ET LA CREATININE CHEZ DES PATIENTS A L’INSTITUT
NATIONAL DE SANTE PUBLIQUE DE COTE D’IVOIRE
Soutenue publiquement le…………….
COMPOSITION DU JURY
Président : Monsieur ATINDEHOU Eugène, Professeur Titulaire
Directeur de thèse : Monsieur KOUASSI Dinard, Professeur Agrégé
Assesseurs : Monsieur YAPI Ange Désiré, Maître-assistant
: Monsieur N’GOUAN KOUASSI Emmanuel, Médecin
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SANTE PUBLIQUE DE COTE D’IVOIRE
LISTES DES ABREVIATIONS--------------------------------------------------
LISTE DES FIGURES-------------------------------------------------------------
LISTES DES TABLEAUX--------------------------------------------------------
INTRODUCTION------------------------------------------------------------------
Première partie : REVUE DE LA LITTERATURE----------------------- I –PHYSIOLOGIE RENALE------------------------------------------------------ II –EXPLORATION RENALE---------------------------------------------------- III -INSUFFISANCE RENALE--------------------------------------------------- Deuxième partie : ETUDE EXPERIMENTALE---------------------------
Chapitre1 : MATERIEL ET METHODES----------------------------------------------- I –CADRE ET TYPE DE L’ETUDE--------------------------------------------- II –POPULATION ETUDIEE---------------------------------------------------- III -MATERIEL DE TRAVAIL--------------------------------------------------
IV -METHODOLOGIE ----------------------------------------------------------- V –TECHNIQUE ANALYTIQUE-----------------------------------------------
VI –EXPLOITATION STATISTIQUE DES RESULTATS------------------
Chapitre2 : RESULTATS ET COMMENTAIRE-------------------------------------- I - DONNEES EPIDEMIOLOGIQUES ET CLINIQUES--------------------
II -DONNEES BIOLOGIQUES--------------------------------------------------
DISCUSSION-----------------------------------------------------------------------------------
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SOMMAIRE
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SANTE PUBLIQUE DE COTE D’IVOIRE
I -DIFFICULTES RENCONTREES------------------------------------------------
II -DONNEES EPIDEMIOLOGIQUES ET CLINIQUES-----------------------
III -DONNEES BIOLOGIQUES----------------------------------------------------
CONCLUSION--------------------------------------------------------------------------------- SUGGESTIONS--------------------------------------------------------------------------------
REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES ------------------------------------------------
ANNEXES --------------------------------------------------------------------------------------
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ATP : Adénosine Triphosphate
ADP : Adénosine Di phosphate
CEDEAO : Communauté des Etats de l’Afrique de l’Ouest
CHR : Centre Hospitalier Régional
CHU : Centre Hospitalier Universitaire
EDTA : Ethylène Diamine Tétra Acétique
HPLC : Chromatographie Liquide Haute Performance
HTA : Hypertension Artérielle
INSP : Institut National de Santé Publique
IRC : Insuffisance rénale chronique
Max : Maximum
Min : Minimum
min : Minute
n° : Numéro
NH3 : Ammoniaque
ORL : Oto Rhino Laryngologie
PG : Prostaglandine
pH : potentiel Hydrogène
TA : Tension Artérielle
UFR : Unité de Formation et de Recherche
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LISTE DES ABREVIATIONS
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Figure 1 : Schéma d’un néphron------------------------------------------------
Figure 2 : Structure de l’urée---------------------------------------------------
Figure 3 : Cycle de l’urée--------------------------------------------------------
Figure 4 : Structure de la créatinine--------------------------------------------
Figure 5 : Métabolisme de la créatinine---------------------------------------
Figure 6 : Répartition des patients selon le sexe------------------------------
Figure 7 : Répartition des patients selon le lieu de résidence---------------
Figure 8 : Répartition des patients selon la tension artérielle---------------
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LISTE DES FIGURES
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Tableau I : Répartition des patients selon les tranches d’age----------------
Tableau II : Répartition des patients selon le poids-----------------------------
Tableau III : Répartition des patients selon leurs activités professionnelles-
Tableau IV : Répartition des patients selon le motif de consultation---------
Tableau V : Répartition des patients selon le diagnostic clinique------------
Tableau VI : Répartition des patients selon leurs antécédents médicaux-----
Tableau VII : Répartition de la population selon les données biologiques----
Tableau VIII : Répartition des sujets en fonction de l’urémie-------------------
Tableau IX : Répartition des hyperazotémies selon les données socio démographiques et cliniques---------------------------------
Tableau X : Répartition des sujets en fonction de la créatininémie----------
Tableau XI : Répartition des hypercréatininémies selon les données socio démographiques et cliniques--------------------------------
Tableau XII : Répartition des sujets selon l’état rénal----------------------------
Tableau XIII : Répartition des insuffisants rénaux selon les données socio démographiques-----------------------------------------------
Tableau XIV : Répartition des insuffisants rénaux selon les données cliniques-
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LISTE DES TABLEAUX
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Tableau XV : Répartition des insuffisants rénaux selon les données biologiques-------------------------------------------------------------
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INTRODUCTION
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En Afrique, selon les données hospitalières, l’insuffisance rénale chronique
représente 2 à 10% des admissions [3] et est impliquée dans 4 à 22% des décès
[3 , 45]. Elle occupe une place non négligeable dans les statistiques
hospitalières en Côte d’Ivoire ou SOHOU [57] en 1996, répertoriait 46,12%
d’IRC dans le service de néphrologie du CHU de Yopougon. La prévalence
élevée de l’insuffisance rénale et celle sans cesse croissante des patients
hémodialysés en font un véritable problème de santé publique.
L’insuffisance rénale chronique malgré l’évolution de la prise en charge
médicale, a une mortalité élevée dans les pays en voie de développement. Cette
mortalité élevée relève de plusieurs facteurs : le retard au diagnostic, les
complications métaboliques et viscérales, le retard dans la prise en charge et le
coût élevé du traitement.
Malheureusement, les examens biologiques nécessaires au diagnostic de
cette pathologie sont rarement demandés.
Parmi ces examens figure, le dosage plasmatique de l’urée et de la créatinine,
dont la détermination constitue un facteur d’appréciation de la fonction rénale.
L’urémie est l’un des dosages les plus fréquemment effectués. Il permet en
première approximation de rechercher une insuffisance rénale avec le dosage
concomitant de la créatininémie
La détermination de la créatininémie constitue le mode d’évaluation le plus
répandu de la fonction rénale, dans la mesure ou la créatininémie est corrélée au
débit de filtration glomérulaire. Cependant, la valeur de la créatininémie ne
reflète pas seulement l’excrétion rénale résultant de la filtration glomérulaire et
de la sécrétion tubulaire, elle exprime également l’absorption digestive et le
métabolisme de la créatinine [34].
Aussi, la mesure de la clairance de la créatinine constitue t’elle le meilleur
indicateur de la qualité de la filtration glomérulaire et plus globalement de la
fonction rénale. Et ce paramètre biochimique apparaît d’autant plus fiable que
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la production et l’excrétion urinaire de la créatinine chez un même individu
présumé sain sont constantes [59].
De nombreux travaux ont été effectués depuis plusieurs années pour évaluer
la proportion de l’insuffisance rénale dans la population. C’est dans cette
optique que nous avons entrepris une enquête sur des patients venues consulter
au service de médecine des collectivités de l’INSP de Côte d’Ivoire.
L’objectif général de notre étude est de faire une évaluation de la fonction
rénale chez les patients consultant en médecine des collectivités à l’Institut
National de Santé Publique.
Les objectifs spécifiques sont les suivants :
Décrire les caractéristiques socio démographiques et cliniques des
malades
Evaluer les perturbations du bilan rénal
Rechercher l’existence d’un lien entre le motif de consultation et le
résultat de l’exploration de la fonction rénale.
Notre travail s’articule autour de deux grandes parties :
Une première consacrée à la revue de la littérature sur l’urée et la
créatinine plasmatique.
Une deuxième qui décrit la méthodologie et rapporte les résultats
obtenus, les commentaires et la conclusion qui en découlent
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Première partie
REVUE DE LA LITTERATURE
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I- PHYSIOLOGIE RENALE
I.1 –Structure du rein [22]
Le rein est un organe pair de couleur brun rougeâtre en forme d’haricot et,
situé de part et d’autre de la colonne vertébrale. Les reins sont vascularisés par
l’artère rénale qui naît de l’aorte abdominale et par la veine rénale qui se jette
dans la veine cave inférieure.
Chaque rein est constitué par la juxtaposition d’éléments fonctionnels
appelés néphrons, au nombre de un million environ.
Chaque néphron comprend (figure1) :
- un glomérule
- un tube contourné proximal
- l’anse de Henle
- un tube contourné distal
- un tube collecteur.
I.2- Fonctions rénales [10]
Les reins ont deux principales fonctions qui sont [47] :
- la fonction excrétrice : elle aboutit à la formation de l’urine
- la fonction endocrine : elle permet la production d’hormone (la rénine, la
vitamine D3, l’érythropoïétine).
I.2.1 –Fonction excrétrice
Elle comporte trois phénomènes.
Filtration glomérulaire
La filtration glomérulaire est un phénomène passif et correspond au
passage d’eau et de substances plasmatiques du sang vers la capsule rénale. La
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filtration glomérulaire est la première étape de l’élaboration de l’urine. L’urine
primitive est obtenue à partir du plasma. C’est un ultrafiltrat plasmatique qui se
collecte dans l’espace de Bowman et s’écoule ensuite dans le tube contourné
proximal du néphron. L’ultrafiltrat a la même concentration en solutés de faible
masse moléculaire que le plasma. La perméabilité glomérulaire est sélective :
-les molécules de petite taille peuvent filtrer
-les molécules linéaires traversent plus facilement la paroi glomérulaire
-les molécules chargées positivement ont une filtration plus facile que les
molécules anioniques.
Réabsorption et sécrétion tubulaires
L’ultrafiltrat glomérulaire va être modifié tout au long de son trajet
intratubulaire. La réabsorption et la sécrétion tubulaires interviennent
simultanément dans l’élaboration de l’urine définitive. L’étude de leur clairance
par rapport au débit de filtration glomérulaire permettra de dire si les molécules
sont préférentiellement réabsorbées ou sécrétées.
Des mouvements passifs et des transports actifs règlent les flux
transtubulaires qui intéressent la presque totalité des constituants de l’urine.
L’intensité des transports actifs qui se produisent le plus souvent contre un
gradient électrochimique, est limitée pour un certains nombre de substances
(glucose, amino-acides, bicarbonate, etc.).
I.2.2 –Fonction endocrine
A côté de fonctions excrétrices urinaires, le rein possède plusieurs
fonctions endocrines qui interviennent dans de nombreux métabolisme :
L’élaboration de rénine, enzyme protéolytique, par l’appareil
juxtaglomérulaire. La rénine permet la formation d’angiotensine II,
hormone ayant un rôle essentiel dans le maintien de la pression artérielle
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en contrôlant la vasomotricité artériolaire et le métabolisme du sodium
(par son effet stimulant la sécrétion d’aldostérone).
L’élaboration de substances hypotensives que sont les prostaglandines
(PGE2, PGF2α, PGD2). Elles agissent sur la vasomotricité artériolaire et
l’élimination urinaire du sodium. Ces prostaglandines ont globalement un
effet qui s’oppose à celui de la rénine.
La sécrétion de l’érythropoïétine qui est un facteur humoral susceptible
de stimuler l’érythropoïèse en entraînant la différenciation des cellules
souches de la moelle en érythroblastes [42].
La transformation du métabolite hépatique de la vitamine D3, le
25(OH)D3 en Dérivés dihydroxylés et notamment le 1,25 (OH)2D3 (1,25-
dihydroxycholécalciférol) forme active de la molécule qui stimule
l’absorption intestinale du calcium.
L’élaboration de facteur de croissance comme le facteur «insulinlike II ».
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Figure 1 : Schéma d’un néphron [35]
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Tube contourné proximal Artériole afférente
Tube contourné distal
Macula densa
Artériole efférente
Tube collecteur
Anse de Henle branche ascendante largeAnse de Henle
branche descendante grêle
Glomérule
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II- EXPLORATION RENALE
II.1 -U rée
II.1.1 –Structure de l’urée
L'urée constitue la principale voie de dégradation des protéines de
l’organisme et représente un catabolite azoté terminal de poids moléculaire
60daltons [22]. Elle est la principale forme de détoxication de l’ammoniaque
chez l’homme. Elle est à 40% réabsorbée, ainsi 60% d’urée se retrouve dans
l’urine.
Figure2 : structure de l’urée
II.1.2 –Origine de l’urée
Les protéines peuvent être d'origine alimentaire ou endogène.
L’urée est formée dans le foie lors du cycle de l’urée à partir de l’ammoniaque
(NH3 ) provenant de la dégradation des acides aminés. Toute perturbation sévère
de la fonction hépatique conduira à une incapacité plus ou moins importante à
transformer le NH3 en Urée.
II.1.3 –Synthèse de l’urée [48]
L’urée est produite essentiellement dans le foie par action de l’arginase
sur l’arginine.
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L’ornithine qui est libérée dans cette réaction permet la régénération de
l’arginine par fixation du dioxyde de carbone (CO2) et de l’ammoniac (NH3)
avec production intermédiaire de citrulline et d’acide arginino-succinique
(ASA).
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Figure 3 : cycle de l’urée [48]
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II.1.4 –Excrétion [64]
L’urée n’est pas dégradée par les cellules car l’organisme humain ne
synthétise pas d’uréase (enzyme bactérienne). Elle est donc éliminée telle quelle
dans les urines, la sueur, les selles.
Lors de l’élimination digestive, une partie de l’urée éliminée par l’intestin
y est retransformée en NH3. L’urée filtrée au niveau glomérulaire est réabsorbée
passivement au niveau tubulaire, et cette résorption est dépendante du débit
urinaire.
II.1.5 -Méthodes de dosage
II.1.5.1- Spécimens biologiques
Le dosage se fait sur :
- le sérum ou le plasma ou le sang total
- les urines
II.1.5.2-Méthodes de dosage de l’urée [29]
Le dosage de l’urée peut se faire par des méthodes colorimétrique,
enzymatique et gazométrique.
II.1.5.2.1- Méthode colorimétrique
L’urée en présence de diacétylmonoxime(CH3COCNOHCH3) ou
diacétyle(CH3COCOCH3) donne un chromogène coloré que l’on mesure au
spectrophotomètre à 530nm.
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II.1.5.2.2- Méthode enzymatique
Méthode de Berthelot
Cette méthode fait intervenir une enzyme végétale, l’uréase (ou urée
amino hydrolase) pour hydrolyser l’urée en carbonate d’ammonium.
L’hypochlorite transforme l’ammonium en monochloramine qui oxyde le
phénol en indophénol.
Méthode de Berthelot modifiée
C’est une technique simple qui utilise du salicylate en lieu et place du
phénol. Cette méthode a l’avantage d’être moins dangereuse. Le nitroprussiate
catalyse la formation de chloramine et intensifie la coloration.
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Diacétylmonoxine Diacétyle Hydroxylamine
Urée
Diazine
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II.1.5.2.3- Méthode gazométrique
Cette méthode consiste à mesurer le volume de diazote dégagé lors de la
décomposition de l’urée par l’hypobromite de sodium :
3NaBrO + OC(NH2)2 3NaBr + CO2+2H2O +N2
II.1.6 – Valeurs normales et variations physiologiques
Les valeurs de l’urémie varient en fonction du sexe, de l’âge et de la
richesse de l’alimentation en protéines. Ainsi la valeur normale chez l’adulte
ivoirien présumé sain est comprise entre 0,15- 0,45 g/l [64].
Une hyperproduction d’urée peut être observée lors d’un régime riche en
protéine ou lors des catabolismes tissulaires (traumatisme musculaire, traitement
glucocorticoïde, saignement digestif etc…) [59]
II.2 –Créatinine
II.2.1 –Structure de la créatinine [34 , 39]
La créatinine est une substance azotée issue du métabolisme protidique
musculaire. Elle a un poids moléculaire de 113 daltons. C’est une molécule
cétonique et basique caractérisée par la présence d’un groupement guanidique.
Figure 4 : Structure de la créatinine
II.2.2 –Origine de la créatinine [34]
Elle a une double origine : musculaire et alimentaire.
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II.2.2.1 –Origine musculaire
La créatinine est formée dans l’organisme humain par déshydratation non
enzymatique de la créatine qui est synthétisée exclusivement dans le foie et
stockée dans les muscles du squelette.
Pour un individu donné, la production de la créatinine est stable et dépend
essentiellement de la masse musculaire, mais aussi du sexe et de l’age.
La génération de la créatinine est plus élevée chez les hommes que
chez les femmes puisque les hommes ont une masse musculaire
plus grande ;
Chez l’enfant la créatininémie est plus basse en raison de sa faible
masse musculaire ;
Chez le sujet âgé, la créatininémie est diminuer puisque la masse
musculaire diminue avec l’âge [38 , 51 , 52].
II.2.2.2 –Origine alimentaire
L’absorption intestinale de la créatine alimentaire contenue dans la
viande, libère de la créatinine lors de son métabolisme. La créatinine formée
pendant la cuisson prolongée de la viande va augmenter la génération et donc
l’excrétion urinaire de la créatinine.
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II.2.3 – Synthèse de créatinine
Dans les tissus musculaires, l’arginine subit une hydrolyse mais avec
transfert du groupement amidine sur une molécule de glycocolle par
transamination. L’acide guanidoacétique formé est ensuite méthylé par
transméthylation classique au dépend de la S adénosyl-méthionine. Ainsi prend
naissance la créatinine ou N-méthyl guanidoacétique dont la destinée est double.
Dans la cellule musculaire, la créatine phosphate ou phosphagène en
équilibre avec le système ATP-ADP est une réserve d’énergie immédiatement
utilisable pour reformer l’ATP lorsque celle-ci est transformée en ADP dans la
contraction musculaire.
Une partie de la créatine résultant du phosphagène est alors spontanément
déshydratée en créatinine, dont le taux plasmatique est pratiquement
indépendant de l’apport protéique alimentaire.
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Figure 5: métabolisme de la créatinine [39]
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II.2.4 –Elimination de la créatinine
II.2.4.1 –Elimination rénale
La créatinine non liée aux protéines est produite à un taux constant, qui
est lié à la masse musculaire ; elle est filtrée au niveau du glomérule et non
réabsorbée par le tubule du néphron. Facile à mesurer, la créatinine réunit
l’essentiel des propriétés d’un bon marqueur de la filtration glomérulaire [4].
Toutefois, une fraction de la créatinine excrétée dans l’urine proviendrait
d’un processus de sécrétion dans le tube proximal [54], de telle sorte que chez le
sujet sain la clairance rénale de créatinine surestime le débit de filtration
glomérulaire de 10-30%.
Et cette situation s’aggraverait lorsque la fonction rénale se dégrade. Ainsi
en cas d’insuffisance rénale sévère la fraction sécrétée de la créatinine est telle
que la clairance de la créatinine peut surestimer le débit de filtration
glomérulaire de 180-200%.
Inversement la créatinine filtrée peut être passivement réabsorbée par le tube
proximal, en particulier lorsque le débit urinaire est très faible (inférieur ou égal
à 0,5ml/min).
L’amplitude de ce phénomène reste cependant faible, de l’ordre de 5-10%
au maximum de la créatinine filtrée et peut être évitée en assurant une diurèse
suffisante [46].
II.2.4.2 –Elimination extra rénale
Il existe des sorties extra rénales de la créatinine indétectables chez le
sujet sain, mais importantes chez le sujet atteint d’insuffisance rénale sévère
[21]. Ce qui renforce la diminution de l’excrétion urinaire de la créatinine et
explique la diminution relative de la créatinine plasmatique.
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Ces sorties extra rénales peuvent alors représenter jusqu'à 68% de la
production quotidienne endogène, le mécanisme suggéré étant une dégradation
de la créatinine par les bactéries intestinales [46].
Malgré toutes ces réserves, la créatinine demeure l’un des meilleurs
marqueurs biologiques disponibles, pour l’évaluation de la fonction
glomérulaire et globalement de la fonction rénale ; notamment à travers la
détermination de la créatininémie et de sa clairance, et ce avec des résultats en
excellente corrélation avec les données cliniques.
II.2.5 – Modes de détermination de la créatinine
II.2.5.1 – Spécimens biologiques
Le dosage se fait sur :
- le sérum ou le plasma ;
- les urines de 24 heures ou issues d’une diurèse plus courte mais connue
(diurèse de 2 heures, 3 heures).
II.2.5.2 – Différentes méthodes de dosage
La créatinine peut être dosée dans les liquides biologiques par des méthodes
colorimétriques, enzymatiques et chromatographiques.
II.2.5.2.1 – Méthodes colorimétriques [39]
Ce sont les méthodes les plus utilisées.
Elles sont fondées essentiellement sur la réaction de JAFFE, décrite en 1886
avec :
- des techniques directes
- des techniques directes modifiées
- des techniques indirectes ou techniques avec purification
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a – Techniques directes
La créatinine donne avec l’acide picrique, en milieu alcalin, un chromogène
rouge orangé (complexe de JANOVSKY).
Le dosage de la créatinine peut se faire sur le sérum ou le plasma après
déprotéinisation par l’acide tungstique ou l’acide trichloroacétique et
directement sur les urines diluées.
Cette réaction nécessite un acide picrique hautement purifié et elle est perturbée
par l’hémolyse.
La lecture se fait au spectrophotomètre à 510-530nm, ce qui ne représente
pas l’optimum d’absorption du complexe à doser mais qui élimine au maximum
l’influence du picrate.
Cette réaction n’est pas spécifique, elle est sensible à de nombreuses
interférences par des molécules présentes dans les spécimens biologiques à
doser induisant des résultats anormalement élevés (glucose, acétoacétate,
céphalosporines) ou anormalement abaissés (bilirubine) [63]. La principale
difficulté d’utilisation de la réaction de JAFFE reste de ce fait, l’élimination
directe ou indirecte de ces interférences. C’est pour éliminer ces interférences
que des modifications à cette réaction ont été proposées.
b –Les techniques directes modifiées
Elles ont pour but de réduire l’influence des chromogènes non spécifiques en
vue d’améliorer la spécificité de la réaction de JAFFE.
Techniques directes avec acidification
Après réaction avec le picrate alcalin, l’acidification à pH 4 fait disparaître
la coloration due à la créatinine alors que subsiste celle due aux chromogènes
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non spécifiques. La différence d’absorption aux deux pH permet donc de doser
spécifiquement la créatinine.
L’adjonction de lauryl sulfonate de sodium (SDS) et de borate permet d’éliminer
l’interférence due aux protéines et au glucose. En effet, il se forme dans ce cas
des complexes chargés négativement qui ne peuvent réagir avec l’ion picrate,
alors le dosage devient possible directement sur le sérum.
Techniques directes cinétiques [55]
Tous les composés qui réagissent dans la réaction de JAFFE ne le font pas
à la même vitesse. L’acéto-acétate réagit plus rapidement alors que les autres
composés réagissent plus lentement par rapport à la créatinine. Deux lectures
peuvent être faîtes : l’une après 20 secondes et l’autre après 80 secondes. La
différence entre les deux correspond de façon spécifique à la créatinine.
La mesure exacte de l’absorbance à des temps aussi précis est délicate, mais ce
principe de mesure a l’avantage de pouvoir s’adapter dans les analyseurs
centrifuges automatiques.
Au lieu d’une mesure en deux points, on peut également enregistrer la
vitesse de développement de la coloration entre la 1ère et la 2ème minute. Il est
possible alors d’utiliser des appareillages automatiques.
Sous réserve de tenir compte de l’effet tampon des protéines sériques,
cette technique permet elle aussi des mesures directes sur le sérum.
Ces techniques n’éliminent pas les défauts d’exactitudes dus à la présence
de certaines substances comme les protéines, les corps cétoniques et en
particulier la bilirubine.
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c – Techniques indirectes ou techniques avec purification
Pour améliorer la spécificité de la réaction de JAFFE, des techniques
permettant la séparation de la créatinine des substances interférentes ont été
proposées.
Les résines échangeuses fixent la créatinine du sérum qui est ensuite
éluée par un tampon phosphate et dosée par la réaction de JAFFE.
Les réducteurs gênants peuvent être éliminés par oxydation à l’iode suivie
d’une extraction.
Plus couramment, on utilise la fixation de la créatinine sur la bentonite ou
le réactif de Lloyd (terre de Füller) suivie de son élution par le picrate
alcalin[38].
Ces techniques permettent d’éliminer un certain nombre de substances
interférentes, en particulier au cours des dosages de créatinine dans le sérum. Ce
type de méthode reste complexe et ne se prête guère aux dosages en grande
série.
II.2.5.2.2 – Méthodes enzymatiques
Les principales techniques enzymatiques actuellement utilisées font appel
soit à la créatininase (créatinine amidohydrolase), soit à la créatinine désaminase
(créatinine iminohydrolase).
II.2.5.2.2.1 –Technique utilisant la créatinine amidohydrolase [5, 12]
La créatine formée après action de l’enzyme peut être évaluée :
Par transformation en créatine phosphate
Cette technique nécessite une lecture à 340nm et manque de sensibilité dans
la zone des valeurs physiologiques.
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Par transformation en sarcosine
Cette technique permet une lecture dans le visible (510nm) et une plus
grande sensibilité, mais l’interférence des substances réductrices (bilirubine,
acide ascorbique) sur la réaction indicatrice subsiste. Certains auteurs
préconisent un prétraitement du sérum par la bilirubine oxydase et l’ascorbate-
oxydase pour y remédier.
II.2.5.2.2.2–Technique utilisant la créatinine désaminase [58]
Créatinine désaminase Créatinine NH+
4 + 1-méthyl hydantoïne
L’ion ammonium obtenu est dosé soit par des électrodes spécifiques, soit
par la réaction de Berthelot, soit par une réaction enzymatique au glutamate
déshydrogénase avec mesure à l’ultraviolet.
Le dosage de l’ion ammonium endogène doit être préalablement effectué.
Ce double dosage indispensable entraîne une diminution de la reproductibilité
des déterminations de la créatinine, ce qui limite l’utilisation de cette technique
en pratique courante.
II.2.5.2.3 – Méthodes chromatographiques
La créatinine est séparée par chromatographie liquide haute performance
sur colonne (HPLC), en phase inverse octadécyl-Silane en C18 (ODS), sous
haute pression, en milieu isocratique [66] ou sur résine échangeuse de cations
[23] ou par formation de paires d’ions [17].
Le temps de rétention de la créatinine dépend du pH, de la force ionique et
du débit du tampon utilisé. Avant injection du spécimen, les protéines sont
éliminées par précipitation par un acide, un solvant organique, par filtration sur
membrane, ou par une pré-colonne de la même phase.
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La détection la plus répandue est une mesure de l’absorbance dans
l’ultraviolet (longueur d’onde variant entre 200 et 260nm selon les auteurs). La
surface du pic d’absorption est comparée à celle d’une gamme aqueuse d’étalons
de créatinine.
Les résultats observés en HPLC sont abaissés (15 à 30%) par rapport aux
techniques de dosage reposant sur la réaction de JAFFE.
II.2.6 – Variations physiologiques de la créatinine
II.2.6.1 - Valeurs usuelles de la créatininémie
Elles sont variables avec l’âge, le sexe.
Selon JAFFE [1] :
Chez l’homme : 7,3 -13,6mg/l ou 65 - 120µmol/l
Chez la femme : 5,6 -11,3mg/l ou 50 -100µmol/l
Chez l’enfant : 3,4- 7,9 mg/l ou 30 – 70µmol/l
Selon METAIS [39] et BARTEL [6] :
Chez l’homme : 7 – 12mg/l ou 62 -106µmol/l
Chez la femme : 5 - 10mg/l ou 44 - 88µmol/l
Selon TOURE [60] :
Chez l’homme : 7,9 – 14,7mg/l ou 69,9 – 130,1µmol/l
II.2.6.2 – Variations biologiques [28]
La masse musculaire, l'apport alimentaire protidique et l'exercice
musculaire sont des facteurs de variation inter et intra-individuelle.
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La diminution de la créatinémie observée en début de grossesse peut être
attribuée à l'hypervolémie.La variation biologique intra-individuelle de la
créatininémie varie de 4,5 à 8 %.La créatininémie n'est pas un marqueur très
sensible d'une insuffisance rénale débutante, mais sa concentration est peu
affectée par l'alimentation par rapport à d'autres marqueurs potentiels (urée...)
[59].
II.2.6.3 – Facteurs de conversion
La créatininémie et la clairance de la créatinine peuvent être exprimés :
En unité traditionnelle (g/l –mg/l –ml/min/1,73m2)
En unité du système international (mmol/l -µmol/l –ml/s/1,73m2)
II.3–Clairance de la créatinine
II.3.1 –Définition
La clairance rénale d’une substance éliminée par le rein est définie par le
volume de sang complètement débarrassé de cette substance par unité de temps
(1minute ou 1séconde).
Les substances utilisées pour mesurer la filtration glomérulaire doivent
réunir certaines propriétés :
Elles ne doivent pas se fixer aux protéines plasmatiques
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Unité traditionnelle Facteur de conversion Unité du SI
mg/l × 8,85 = µmol/l = 0,113 ×
ml/min/1,73m2 ÷60 = ml/s/1,73m2 = 60 ×
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Elles ne doivent pas être métabolisées par le rein
Elles ne doivent pas avoir une action pharmacologique
Elles doivent être facilement dosables
La créatinine est une substance filtrée à travers le glomérule, qui n’est ni
réabsorbée, ni secrétée par le tubule, et qui n’exerce aucune action sur la
fonction rénale et qui est facilement dosable dans le plasma, le sérum et l’urine.
Toutes ces caractéristiques physiologiques font de la clairance de la créatinine
l’un des meilleurs marqueurs de la fonction rénale.
II.3.2 –Intérêt de la clairance de la créatinine
La détermination de la clairance de la créatinine est réalisée en biologie
clinique afin d’affirmer l’intégrité fonctionnelle du rein, et de mesurer le degré
du déficit fonctionnelle au cours de l’insuffisance rénale.
Le calcul de la clairance de la créatinine est utile chez tous les sujets ayant
une anomalie rénale, chez ceux ayant un risque de maladie rénale (les
diabétiques ou les hypertendus) et dans certaines circonstances particulières
(suivi de traitements médicamenteux ayant potentiellement des effets toxiques
sur le rein).
II.3.3 –Modes de détermination de la clairance
II.3.3.1 –Clairance mesurée
La clairance établit le rapport entre la quantité de substance apportée par le
plasma au niveau du rein et la quantité éliminée par le rein.
C’est le coefficient d’épuration plasmatique de créatinine qui exprime la
quantité de plasma totalement épuré par le rein dans l’unité de temps.
Il s’exprime dans le cadre des unités SI en ml/s, et en ml/min pour les unités
traditionnelles.
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UVCcréat = Pcréat
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Ainsi, la quantité de substance éliminée du plasma (C.P) est égale intégralement
à la quantité retrouvée dans l’urine (U.V)
D’où la formule générale de VAN SLYKE pour le calcul des clairances
UV C = [39] P U= concentration urinaire exprimée en mg/l
V= débit urinaire exprimé en ml/s ou en ml/min
P=concentration plasmatique exprimée en mg/l
C=clairance de la substance exprimée en ml/s ou en ml/min
II.3.3.1.1 –Clairance de la créatinine avec les urines de 24 heures
La mesure de la clairance de la créatinine nécessite un recueil des urines
de 24 heures avec une seule prise de sang pour le dosage de la créatinine.
La créatininurie est indépendante du débit urinaire, cependant il est
recommandé d'hydrater correctement le patient, surtout au début de l'épreuve
(1/2 litre d'eau) afin d'éviter les erreurs par défaut dues à une rétention vésicale.
On applique la formule suivante :
II.3.3.1.2 –Clairance de la créatinine avec les urines
de diurèse plus courtes
mais connues
La mesure de la clairance nécessite un seul prélèvement de sang effectué
pendant la période de la collecte urinaire. Cette méthode donne des résultats très
fluctuants, peu fiables et est donc peu recommandable [16].
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II.3.3.2 –Clairance calculée
Cette clairance est estimée à partir du résultat du seul dosage de la
créatinine dans le sang, en connaissant l'âge et le poids du patient. Elle est alors
moins exacte, mais permet de s'affranchir du recueil des urines de 24 heures,
souvent difficile à obtenir de manière complète. Cette méthode de calcul de la
clairance de la créatinine repose sur le principe que d’une part la créatinine
plasmatique dépend du débit de filtration glomérulaire, et d’autre par l’excrétion
urinaire de la créatinine est constante et égale à la production endogène de
créatinine qui est elle-même proportionnelle à la masse musculaire [46].
Ainsi plusieurs formules ont été établies:
Selon CROCKROFT et GAULT [14] : la formule introduite par ces auteurs en
1976 est devenue d’emploi courant sinon systématique.
Chez l’homme adulte :
Chez la femme adulte :
Le résultat obtenu pour les femmes a été multiplié par 0,85 en faisant
l’hypothèse qu’à poids égal la production de créatinine était de 15% inférieur, en
raison de leurs tissus adipeux plus importants [46].
Si la créatinine plasmatique ou sérique est exprimée en µmol/l, alors le facteur
7,2 est remplacé par 0,814.
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(140-âge) x poidsCcréat= 7,2 x Pcréat
(140- âge) x poids x 0,85Ccréat= 7,2 x Pcréat
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Selon SCHWARTZ et collaborateurs [53] : chez l’enfant
Selon SHULL et collaborateurs : chez l’enfant
Ccréat : clairance de créatinine exprimée en ml/min
Pcréat : créatininémie exprimée en mg/l
Age : en années
Poids : en kg
Taille : en cm
II.3.4 –Variations physiologiques
Des valeurs usuelles de la clairance de la créatinine sont :
Selon JAFFE :
Chez l’homme adulte : 100- 140ml/min ou 1,66- 2,33ml/s
Chez la femme adulte : 90 – 130ml/min ou 1,50 - 2,16ml/s
Selon TOURE S. [60] : les valeurs normales de la clairance de la créatinine en
Côte d’Ivoire
Chez l’homme : 66- 132ml/min ou 1,1- 2,2ml/s
Au cours de la grossesse, la clairance de la créatinine augmente du fait de
l’hypervolémie physiologique.
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4,5 x tailleCcréat= Pcréat
[(0,035x âge) + 0,236] x100Ccréat= Pcréat
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Bosch J. et ses collaborateurs ont mis en évidence l’élévation de la
clairance de la créatinine chez des sujets soumis à un régime riche en protéines.
Cette augmentation de la filtration glomérulaire est due à l’existence de la
sécrétion tubulaire qui devient fonctionnelle sous l’effet d’une charge protéique
[11].
III- INSUFFISANCE RENALE
L’insuffisance rénale se définit par la réduction du débit de filtration
glomérulaire. Son appréciation se fait communément par la mesure de la
rétention de molécules azotées dont l’urée et la créatinine, puis de la clairance de
la créatinine. Lorsqu’elle se constitue lentement, sur plusieurs mois ou années, il
s’agit d’une insuffisance rénale chronique [10].
III.1– Définition
L’insuffisance rénale est l’ensemble des manifestations cliniques et
biologiques résultant d’une altération progressive des fonctions excrétrices et
endocrines du parenchyme rénal, conséquence de lésions anatomiques
irréversibles [40, 41].
En pratique, l’insuffisance rénale se définit par une diminution de
clairance de la créatinine en dessous de 90ml/min/1,73m2 [32].
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III.2- Différents types d’insuffisances rénales
III.2.1- Insuffisance rénale aiguë
Lorsque l’atteinte rénale survient brutalement, notamment sous une forme
anurique, on est en présence d’une insuffisance rénale aiguë. Elle peut être la
conséquence d’anomalies hémodynamiques ou de perturbations hydro-
électrolytiques. On parle dans ces circonstances d’urémie « pré-rénale ».
Plus grave est l’insuffisance rénale aiguë en relation avec une lésion
rénale organique. L’expression clinique la plus fréquente est alors l’anurie
diagnostiquée sur la cessation de la diurèse et l’élévation très rapide de l’urée et
de la créatinine dans le sang. L’élévation de la concentration des molécules
azotées est d’autant plus marquée qu’il existe une situation de stress.
III.2.2- Insuffisance rénale chronique
Toute néphropathie chronique bilatérale se complique dans un délai plus
ou moins long d’insuffisance rénale. C’est dire que les signes cliniques et
biologiques propres à l’insuffisance rénale doivent être recherchés attentivement
et périodiquement chez tout malade porteur de néphropathie. Ces signes sont
initialement latents et ne sont découverts qu’à l’occasion de contrôles
biologiques systématiques. Ce n’est que lorsque les trois quarts des néphrons
sont détruits que l’insuffisance rénale s’exprime.
III.3- Etiologie
Ces néphrons assurent le maintien de l’équilibre du milieu intérieur
(homéostasie). La néphropathie causale entraîne une destruction progressive de
ces néphrons. La majorité des néphropathies peuvent évoluer vers l’insuffisance
rénale. Le rythme de cette évolution est fonction de multiples facteurs tels que
l’affection initiale, les lésions anatomiques, la précocité de la prise en charge,
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l’efficacité d’un traitement spécifique. La multiplicité des facteurs déterminant
l’évolution des néphropathies, a donné lieu à plusieurs classifications des causes.
Parmi ces classifications nous avons retenues celle basée sur les éléments
anatomiques du rein [25 , 49 , 57].
III.3.1 –Néphropathies glomérulaires
Les néphropathies glomérulaires se caractérisent par des oedèmes, une
hypertension artérielle, une protéinurie abondante, parfois une hématurie.
Il existe deux types d’atteintes glomérulaires :
Les néphropathies glomérulaires primitives qui se manifestent par un
syndrome néphrotique.
Les néphropathies glomérulaires secondaires dues à plusieurs maladies
que sont le lupus érythémateux disséminé, les infections bactériennes, les
parasitoses, les infections malignes, les affections dégénératives telle le
diabète et l’amylose
III.3.2 –Néphropathies interstitielles chroniques
Les néphropathies interstitielles chroniques, pauvres au plan clinique, se
révèlent au plan biologique par un syndrome urinaire composé de protéinurie
peu abondante (1g /24h) avec prédominance d’albumine et un sédiment urinaire
plus riche en leucocytes qu’en hématies.
III.3.3 –Néphropathies vasculaires
Elles regroupent :
La néphroangiosclérose ; c’est le retentissement sur le rein d’une HTA
essentielle
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Les autres atteintes vasculaires ; il s’agit de la microangiopathie
thrombotique, la thrombose de l’artère rénale et la thrombose des
veines rénales.
III.3.4 –Néphropathies héréditaires
De nombreuses anomalies rénales héréditaires ont été identifiées.
Elles peuvent se révéler précocement in-utéro ou dès la naissance, pendant
l’enfance et l’adolescence ou plus tard à l’âge adulte.
Le rein ou une de ses structures peut être lésé soit isolement, soit en même
temps que d’autres organes, soit secondairement au cours de l’évolution d’une
maladie de système.
Les néphropathies héréditaires les plus fréquentes sont les suivantes :
La polykytose rénale autosomique dominantes ;
Le syndrome d’ALPORT ;
La néphronophtise.
III.4 – Facteurs favorisants [57, 56 ]
Les infections : les plus couramment rencontrées sont les infections
ORL, cutanées, urinaires, les endocardites bactériennes aiguës et sub-
aigues
Les infections parasitaires : les néphropathies glomérulaires dues à
Plasmodium malariae sont les mieux connues.
Les infections virales : elles sont dominées par le virus d
l’immunodéficience humaine (VIH), les virus des hépatites B et C.
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Le diabète sucré : la néphropathie diabétique peut survenir quel que
soit le type de diabète et après 15 à 20 années d’évolution du diabète,
l’atteinte rénale devient quasi constante chez 1/3 des patients.
Hypertension artérielle : elle peut altérer les vaisseaux et être
responsable d’une néphropathie appelée angiosclérose.
Drépanocytose et polykystose rénale : elles peuvent entraîner une
insuffisance rénale en particulier un syndrome néphrotique.
Les affections néphrologiques : toutes les affections néphrologiques,
quelle que soit l’atteinte initiale peuvent aboutir à un insuffisance
rénale. Il est important de rechercher dans les antécédents des patients
des signes pouvant évoquer ces affections tels que les œdèmes des
membres inférieurs, la bouffissure du visage, les troubles de la diurèse,
la protéinurie, le syndrome néphrotique, l’hématurie.
Les médicaments néphrotoxiques : elles peuvent aggraver
l’insuffisance rénale, telle que phénacétine,
III.5– Circonstances de découverte
Plusieurs circonstances de découverte sont possibles. L’insuffisance
rénale peut être de découverte fortuite, au cours d’un bilan de santé ; soit lors de
la surveillance d’une néphropathie connue ; soit lors de l’évaluation du
retentissement rénal d’affections telles que le diabète et l’hypertension artérielle.
Elle peut être découverte devant l’apparition de certaines manifestations
cliniques fréquentes au cours de l’insuffisance rénale tels l’hypertension
artérielle, les crampes, les prurits, la défaillance cardiaque, l’anémie, l’asthénie.
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III.6- Evaluation de l’évolution de l’insuffisance rénale chronique
Cette évaluation est subdivisée en quatre étapes quelle que soit l’étiologie.
Cette subdivision est fonction de l’évolution du débit de filtration glomérulaire.
Le débit de filtration glomérulaire est apprécié en clinique par la clairance de la
créatinine. Cette clairance est estimée par l’application de la formule de
COCKCROFT et GAULT [14] :
IRC débutante si la clairance est comprise entre 60 et100ml/min
IRC modérée si la clairance est comprise entre 30 et 60ml/min
IRC sévère si la clairance est comprise entre 10 et 30ml/min
IRC terminale si la clairance est inférieure à 10 ml/min
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Deuxième partie
ETUDE EXPERIMENTALE
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Chapitre I :
MATERIEL ET METHODES
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I –CADRE ET TYPE DE L’ETUDE
Notre étude a été réalisée au laboratoire de biologie de l’Institut
Nationale de Santé Publique (INSP) de Côte d’Ivoire. Il s’agit d’une enquête
transversale qui s’est déroulée sur une période de trois mois (janvier à mars
2007) au service de médecine des collectivités de l’INSP.
Cet institut est un établissement public ayant pour mission la formation, la
recherche et les prestations de soins.
II –POPULATION ETUDIEE
Il s’agit de 150 sujets recrutés parmi les patients venus pour une
consultation médicale, un contrôle ou un bilan médical au service de médecine
des collectivités.
II.1- Critère d’inclusion
Nous avons inclus dans notre étude les sujets répondants aux critères ci –dessous :
Etre âgé de 15ans et plus, sans distinction de sexe
Accepter de faire partir de l’échantillon
Etre à Jeûn le matin du prélèvement
II.2- Critère de non inclusion
Nous n’avons pas retenu
Les sujets âgés de moins de 15ans
Les sujets non à jeûn
Les sujets n’ayant pas donnés leur consentement
Les sujets présentant une néphropathie ou une insuffisance rénale
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III – MATERIEL DE TRAVAIL
Un tensiomètre
Un pèse-personne
Un garrot
Un corps vacutainer
Des aiguilles vacutainer
Des tubes secs
Des portoirs pour tube
Des gants propres
Du coton hydrophile
De l’alcool à 70°
Une centrifugeuse de type EBA 21
Des micropipettes
Des embouts
Des aliquotes
Une cassette à urée, 500 test (Ref : 04460715190)
Une cassette à créatinine jaffé, 700 test (Ref : 20764345322)
L’automate : Cobas Iintegra 400 plus groupe Roche
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IV –METHODOLOGIE
IV.1 – Démarche administrative
La première étape de notre étude à été d’adresser un courrier au chef de
service de médecine des collectivités en lui présentant les objectifs de notre
étude afin d’obtenir son accord.
IV.2 –Protocole d’étude
Pour la réalisation de notre étude, nous avons conçu une fiche d’enquête
pour les patients afin de recueillir des informations. Ces informations ont porté
sur :
-L’identité des patients
-Les données socio démographiques
-Les données cliniques
-Les données biologiques
IV.3 –Prélèvement sanguin
Les patients sont conduits à la salle de prélèvement après leur consultation.
Le prélèvement sanguin est effectué le matin chez le sujet à jeûn par ponction
veineuse au niveau du pli du coude à l’aide d’une aiguille vaccutainer sur un
tube sec.
Il est inscrit le numéro d’identification du patient sur chaque tube. Ces tubes
sont rangés au fur et à mesure sur un portoir.
Ces prélèvements sont acheminés à l’unité de Biochimie, puis centrifugés à
5000 tours /min pendant 2 minutes pour séparer le sérum des éléments figurés
du sang.
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Une partie du sérum recueilli a été conservée dans des aliquotes au congélateur
pour des dosages différés.
V –TECHNIQUE ANALYTIQUE
Les examens biologiques ont consisté au dosage plasmatique de l’urée et de
la créatinine, puis à la détermination de la clairance de la créatinine. A l’unité de
biochimie de L’INSP, la technique utilisée pour le dosage plasmatique de l’urée
et de la créatinine est respectivement la méthode de Berthelot modifiée et de
Jaffé.
V.1 –Dosage plasmatique de l’urée et de la créatinine
Après centrifugation des différents échantillons, les tubes sont rangés sur les
portoirs d’échantillons de l’analyseur selon un ordre pré établi. En effet, chaque
portoir est composé de puits en U numérotés de 1 à 15. Par exemple, le tube n°1
est rangé dans le puits portant le n°1 et ainsi de suite. Ceci permet de définir les
coordonnés pour chaque échantillon faisant partie du lot destiné à la
détermination de l’urémie et de la créatininémie. Lorsque les portoirs sont prêts,
ils sont rangés dans les colonnes prévues à cet effet dans l’analyseur, c’est le
chargement des échantillons. Grâce au système informatique intégré, on procède
à la création de la demande du test à exécuter. La demande étant créée, on
procède alors au démarrage de la routine. Les résultats affichés en fin d’analyse,
sont validés et imprimés.
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V.2– Clairance de la créatinine
Nous avons utilisé l’équation formulée par Cockcroft et Gault qui est la
plus utilisée actuellement chez l’adulte et qui tient compte de la créatininémie du
poids et de l’âge.
Chez l’homme :
Chez la femme :
- Age en années
- Poids en kg
- Pcréat : créatinine plasmatique en mg/l
- Ccréat : clairance calculée en ml/min
Le résultat obtenu pour les femmes a été multiplié par 0,85 en faisant
l’hypothèse qu’à poids égal la production de créatinine était de 15% inférieur, en
raison de leurs tissus adipeux plus importants [46].
Pour classer les patients, nous avons utilisé les normes établies par Touré [60] :
les sujets ayant une clairance < 66ml/ min sont considérés comme
malades ;
les sujets ayant une clairance > 66ml/ min sont considérés comme
sains
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(140 -âge) x poids Ccréat = 7,2 x Pcréat
(140 – âge) x poids x 0,85 Ccréat = 7,2 x Pcréat
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VI –EXPLOITATION STATISTIQUE DES RESULTATS
Nous avons utilisés pour la saisie de ces travaux un ordinateur Pentium IV
muni d’un logiciel Windows xp. Pour l’exploitation et la présentation de nos
données nous avons utilisés les logiciels informatiques Word, EPI Info et SPSS
10.0
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Chapitre II :
RESULTATSET COMMENTAIRE
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I- DONNEES EPIDEMIOLOGIQUES ET CLINIQUES
I .1- Sexe
Figure 6 : Répartition des patients selon le sexe
Sex ratio : (H/F) = 0,55
Les femmes ont représenté la majorité de la population 64,7% .
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64,7%(97/150)
35,3%(53/150)
Masculin
Féminin
50
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I .2- Age
Tableau I : Répartition des patients selon les tranches d’âge
Tranche d’âge ( ans) Effectif (n) Pourcentage (%)
[15-25] 22 14,7
]25-35] 43 28,7
]35-45] 31 20,7
]45-55] 26 17,3
]55-65] 20 13,3
> 65 8 5,3
Total 150 100
Moyenne d’âge : 41,05 ans Max : 82 ans Min : 16 ans
Les patients âgés de 25à 35 ans ont constitué 28,7 ℅ de l’effectif.
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I.3- Poids
Tableau II : Répartition des patients selon le poids
Poids(kg) Effectif (n) Pourcentage (%)
35-50 16 10,7
51-65 71 47,3
66-80 38 25,3
81-95 20 13,4
> 95 5 3,3
Total 150 100
Moyenne : 66,41 Max : 129 Min :38
47,3 % des patients avaient un poids corporel de 51 à 65 kg.
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I .4- Activité socioprofessionnelle
Tableau III : Répartition des patients selon leur Activité socioprofessionnelle
Profession Effectif (n) Pourcentage(%)
Sans emploi 39 26
Commerçant 35 23,3
Employé 28 18,7
Indépendant 23 15,3
Elève-étudiant 19 12,7
Ouvrier 6 4
Total 150 100
Les patients étaient sans emploi dans 26 % des cas.
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I .5- Lieu de résidence
Figure 7 : Répartition des patients selon le lieu de résidence
* Intérieur : Yamoussoukro, Grand-Bassam, Bonoua, Dabou, Bouaké
Dans 92% des cas les patients résidaient dans le district d’Abidjan.
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8%(12/150)
92%(8/150)
AbidjanIntérieur
54
(138/150)
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I .6- Tension artérielle
Figure 8 : Répartition des patients selon la tension artérielle
Le niveau tensionnel était normal chez la majorité des patients (74% ).
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TA normaleHypertension artérielleHypotension artérielle
(35/150)23,3%
74% (111/150)
(4/150)2,7%
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I .7- Motif de consultation
Tableau IV: Répartition des patients selon le motif de consultation
Motif de consultation Effectif (n) Pourcentage (%)
Infection broncho pulmonaire 41 15,6
Asthénie 40 15,2
Céphalée 32 12,2
Trouble gastro intestinal 32 12,2
Hyperthermie 30 11,4
Syndrome rhumatismal 18 6,8
Infection urinaire 17 6,5
Anorexie 13 4,9
Prurit 10 3,8
Algie diffuse 9 3,4
Trouble respiratoire 8 3,0
Œdème 8 3,0
Bilan médical 5 1,9
Les patients consultaient dans 15,6% pour les infections broncho-
pulmonaires et 15,2% pour une asthénie.
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I .8- Diagnostic clinique
Tableau V : Répartition des patients selon le diagnostic clinique
Diagnostic clinique Effectif (n) Pourcentage (%)
Infection broncho pulmonaire 41 27,5
HTA 27 18,1
Paludisme 25 16,8
Infection urinaire 15 10,1
Affection rhumatismale 14 9,4
Gastro-entérite 11 7,4
Infection 0RL 8 5,4
Gastropathie 6 4
Affection dermatologique 2 1,3
L’infection broncho pulmonaire et l’hypertension artérielle ont représenté
dans respectivement 27,5% et 18,1% des diagnostics cliniques.
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I. 9- Antécédents médicaux
Tableau VI : Répartition des patients selon leurs antécédents médicaux
Antécédents médicaux Effectif (n) Pourcentage (%)
Ulcère gastro-duodenal 14 29,8
Hypertension artérielle 14 29,8
Antécédents chirurgicaux 7 14,9
Infection des voies respiratoires 4 8,5
Dermatose 3 6,4
Infection urinaire 2 4,3
Hépatite 1 2,1
Drépanocytose 1 2,1
Trouble visuel 1 2,1
Les antécédents médicaux étaient surtout l’ulcère gastro-duodenale et
l’hypertension artérielle (29,8%).
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II – DONNEES BIOLOGIQUES
II.1- Données générales
Tableau VII : Répartition de la population selon les données biologiques
Caractéristiques Effectif (n) Pourcentage(%)
Urémie normale et
créatinémie normale140 93,3
Urémie normale et
hypercréatininémie7 4,7
Créatininémie normale et
hyperazotémie0 0
Hypercréatininémie et
hyperazotémie3 2
Total 150 100
Une hypercréatininémie associée à une hyperazotémie s’observaient dans 2%
des cas.
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II .2- Variations
II.2.1- Urémie
Tableau VIII : Répartition des sujets en fonction de l’urémie
L’ hyperazotémie était retrouvée dans 2% des cas.
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Urémie (g/l) Effectif (n) Pourcentage (%)
0,10-0,45 147 98
> 0,45 3 2
Total 150 100
60
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Tableau IX : Répartition des hyperazotémies selon les données socio
démographiques et cliniques
Données socio-démographiques Effectif (n)
Sexe
Homme
Femme
2
1
Age (an)
[15-25]
]25-35]
] 35-45]
]45-55]
]55-65]
> 65
0
0
1
2
0
0
Activité socio professionnelle
Sans emploi
Indépendant
Ouvrier
1
1
1
Diagnostic clinique
Hypertension artérielle
Paludisme
Gastropathie
1
1
1
L’hyperazotémie survenait le plus souvent chez l’homme, chez les patients âgés
de 45 à 55 ans, quelque soit l’activité professionnelle et au cours de trouble
tensionnel, paludisme et gastropathie.
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II.2.2- Créatininémie
Tableau X : Répartition des sujets en fonction de la créatininémie
Créatininémie (mg/l) Effectif (n) Pourcentage (%)
5-12 140 93,3
> 12 10 6,7
Total 150 100
Une hypercréatininémie a été retrouvée chez 6,7% des patients
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Tableau XI : Répartition des hypercréatininémies selon les données socio-
démographiques et cliniques
Données socio-démographiques Effectif (n)
SexeHommeFemme
82
Age(ans)[15-25]]25-35]] 35-45]]45-55]]55-65]> 65
121321
Activité socio professionnelleSans emploiCommerçantEmployé IndépendantElève/étudiantOuvrier
402121
Diagnostic cliniqueHypertension artérielle 4Paludisme 1Gastropathie 2Gastro entérite 1Infection urinaire 1Affection dermatologique 1
L’hypercréatinémie a été observée majoritairement chez les hommes, les
patients âgés de 45à 55 ans, sans emploi, et présentant une trouble tensionnel.
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II.2.3- Clairance de la créatinine
.
Tableau XII: Répartition des sujets selon l’état rénal
Clairance (ml/min) Effectif Pourcentage (%)
< 66 16 10,7
> 66 134 89,3
Total 150 100
Une clairance de créatinine en dessous de 66ml /min a été notée chez 10,7% des
malades.
.
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II.3 Caractéristiques socio démographiques, clinico biologiques et des
insuffisants rénaux
Tableau XIII : Répartition des insuffisants rénaux selon les données socio-
démographiques
Données socio-démographiques Effectif (n) Pourcentage(%)
Sexe
Homme
Femme
9
7
56,25
43,75
Age (ans)
[15-25]
]25-35]
] 35-45]
]45-55]
]55-65]
> 65
0
0
1
4
7
4
0
0
6,2
25
43,8
25
Activité socio professionnelle
Sans emploi
Commerçant
Employé
Indépendant
Elève/étudiant
Ouvrier
10
1
1
3
0
1
62,5
6,2
6,2
18,9
0
6,2
L’insuffisance rénale a été plus notée chez des hommes, les patients âgé de 55à
65 ans, chez les sans emploi.
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Tableau XIV : Répartition des insuffisants rénaux selon les données
cliniques
Paramètres Effectif (n) Pourcentage (%)
Stades évolutifs
(clairance ml/mn)
1(≥60) 4 25
2(30-60) 8 50
3(10-30) 4 25
4(<10) 0 0
Niveau tensionnel
Tension artérielle normale
Hypertension artérielle
7
9
43,75
56,25
Diagnostic clinique
Hypertension artérielle
Paludisme
Infection bronchopulmonaire
Gastro entérite
Infection ORL
Infection urinaire
Gastropathie
6
4
2
1
1
1
1
37,5
25
12,5
6,25
6,25
6,25
6,25
Le stade 2 de la classification a été observé dans la population ainsi qu’un
trouble tensionnel.
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Tableau XV : Répartition des insuffisants rénaux selon les données
biologiques
Caractéristiques Effectif (n) Pourcentage(%)
Urémie normale et
créatinémie normale9 56,25
Urémie normale et
hypercréatininémie4 25
Créatininémie normale et
hyperazotémie0 0
Hypercréatininémie et
hyperazotémie3 18,75
Total 16 100
43,75 % des insuffisants rénaux ont présenté une créatininémie anormale
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DISCUSSION
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I- DIFFICULTES RENCONTREES
Pour la réalisation de notre étude, nous avons été confrontés à une multitude de
difficultés :
La réticence des patients à participer à l’étude de peur qu’un dépistage
VIH/SIDA ne soit réalisé à leur insu, malgré l’assurance qui leur a été
donnée quant à l’objectif de l’étude.
L’analphabétisation de certains patients posait un problème de
communication.
Les patients ne revenant plus après l’examen, il se posait le problème de
prise en charge pour ceux présentant une insuffisance rénale.
II- DONNEES EPIDEMIOLOGIQUES ET CLINIQUES
II.1- Sexe
Dans l’effectif, on note 64,7% de femmes et 35,3% d’hommes, soit un sex
ratio de 0,55. Cette tendance a été rapportée également par N’GORAN [44] en
2004 avec 67% de femmes, 33% d’hommes soit un sex ratio de 0,49 dans son
étude réalisée en médecine de collectivité de l’INSP.
En 2003, TWAGIRUMUKIZA [61] a observé en consultation de médecine
interne au Rwanda 65% de femmes.
Cependant, il convient de signaler que BEKLOU [7] en 2000 puis LOHITE
[37] en 2001 ont noté respectivement un sex ratio de 1,24 et 1,1 hommes pour
une femme.
La prédominance féminine dans notre étude pourrait en parti s’expliquer par
l’accroissement de la morbidité dans la population féminine constatée par
N’GORAN[44].
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II.2- Age
L’age moyen de la population d’étude était de 41,05 ans avec des
extrêmes allant de 16 à 82ans. Cette moyenne est superposable à celle obtenue
par ZEREGBE [65] au CHU de Cocody en 1999 (39ans).
DOBE [16] en 2001 et N’GORAN [44] en 2004 ont quant à eux trouvé une
moyenne d’âge inférieur à celle des patients de notre étude, soit 24,5ans et 33
ans.
Ce chiffre est largement inférieur à celui obtenu en France lors d’une
étude réalisée à Lyon [27] oú la moyenne d’âge était de 55ans.
II.3- Profession
Toutes les activités professionnelles étaient représentées dans l’étude.
Cependant, les patients étaient de niveau économique faible, avec 26% de sans
emploi. Ce pourcentage est conforme à celui de DIBY [15] qui a rapporté
25,45% de sans emploi. Les commerçants ont représenté 23, 3% de la série,
cette proportion est due à la localisation de L’INSP dans la commune d’Adjamé.
II.4- Tension artérielle
Le niveau tensionnel des patients de l’étude était en faveur d’une HTA
dans 23, 3% des cas.
EKOU [18] en 2005 a trouvé quant à lui 61,75% d’hypertendus au cours de
son étude réalisé sur des patients venus en consultation à l’institut de cardiologie
d’Abidjan, tandis que VANIE [62] obtenait en 2003 une proportion beaucoup
plus faible de 10,2%.
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III- DONNEES BIOLOGIQUES
III.1- Urémie
Dans notre série, 3 malades urémiques ont été détectés, ce qui correspond
à 2% des patients.
L’hyperazotémie a donc été rare et peut être la conséquence d’un apport
protéique important, d’une augmentation du catabolisme protéique ou d’une
insuffisance rénale lorsqu’elle est associée à une perturbation de la créatinine.
Du point de vue des données socio démographiques, les patients
présentant une hyperazotémie étaient le plus souvent de sexe masculin soit 2 sur
3, âgés de 45 à 55 ans, de niveau économique faible.
Ce
s malades urémiques présentaient aussi une hypercréatininémie et ont
représentés 18,75% des insuffisants rénaux (3cas sur 16).
Nos résultats confirment l’hypothèse de THIERRY [59] en 2001 selon
laquelle l’urémie constitue un marqueur à la fois trop peu sensible et trop peu
spécifique pour dépister une insuffisance rénale ou suivre l’évolution de celle-ci.
III.2- Créatininémie
Les résultats de notre travail a relevé 10 patients présentant une créatininémie
élevée soit 6,7% de l’effectif total. Dans cette série de patients, 7 d’entre eux
présentaient une urémie normale et 3 une hyperazotémie. Il s’agissait surtout de
patients de sexe masculin dans 8 cas sur 10, âgés de 45 à 55 ans pour 3 patients,
et sans emploi.
Au plan clinique les hypercréatininémies s’observaient chez les patients
hypertendus.
Notre étude a permis d’observer parmi ces patients à créatininémie
perturbée 7 sujets IRC et 3 sujets non IRC.
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Ces pseudo-insuffisants rénaux étaient de sexe masculin, âgés de moins de
35 ans, avec une tension artérielle normale. Ils présentaient une urémie normale.
Cette pseudo-insuffisance rénale pourrait s’expliquée selon Thierry [59] par une
production élevée de créatinine, une ingestion de substances réduisant la
sécrétion tubulaire ou interférant avec le dosage plasmatique de la créatinine.
Les patients IRC à créatininémie perturbée ont constitué 43,75 % (7 cas
sur 16) de l’effectif des IRC, dont 4 à urémie normale et 3 à hyperazotémie.
Ces observations rejoignent les études de LACOUR [34] qui déclare que, bien
que la créatininémie constitue le meilleur marqueur biologique de l’insuffisance
rénale, sa valeur ne reflète pas l’excrétion rénale résultant de la filtration
glomérulaire et de la sécrétion tubulaire.
HANON et COLL [26] confirment l’hypothèse de LACOUR en affirmant que la
créatininémie n’est pas un marqueur adapté au sujet âgé car elle reste longtemps
normale même en cas d’altération de la fonction rénale, en raison d’une
diminution de la production endogène liée à la réduction de la masse musculaire.
III.3- Clairance de créatinine
Dans notre étude constituée de patients consultant au service de médecine
des collectivités à l’INSP, la prévalence globale des insuffisants rénaux a été de
10,7% (16cas sur 150). La clairance de la créatinine a permis de répertorier 25%
d’IRC débutante (4sujets sur 16), 50% d’IRC modérée (8sujets sur 16) et 25%
d’IRC sévère (4 sujets sur 16).
Ces résultats corroborent les travaux de DIBY [15] qui a observé en 2001en
médecine interne au CHU de Bouaké une prévalence de 10,56%.
Cette prévalence est apparue élevée par rapport à celles rapportées par
d’autres auteurs, en effet GNIONSAHE [20] en 1981 et GALLE [19] en 1993
ont retrouvé respectivement des prévalences de 4,76 et 6,14% en milieu
hospitalier.
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La différence du taux de prévalence rapporté par les auteurs ci-dessus par
rapport à la nôtre pourrait apparaître comme une recrudescence de l’insuffisance
rénale chronique.
La répartition des insuffisants rénaux selon le sexe a montré une
prédominance masculine avec 56,25% (9cas sur 16), soit un sex ratio de 1,28.
En Cote d’Ivoire, GALLE [19] en 1993 et SOHOU [67] en 1996 au CHU
de Yopougon ont retrouvé respectivement un sex ratio de 1,6 et 2,03 hommes
pour une femme ; il en est de même pour NEMLIN [43] en 2005 qui a rapporté
67% d’homme en médecine interne.
Au Burkina Faso, LINGANI et COLL [36] ont rapporté un sex ratio de 2,44
hommes pour une femme.
Cette supériorité numérique des hommes insuffisants rénaux est
probablement liée à une prédisposition génétique de l’homme par rapport à la
femme pour certaines affections favorisant la survenue des insuffisances rénales.
Les insuffisants rénaux avaient un âge supérieur à 35ans avec une
prédominance des sujets de la tranche d’âge de 55à 65ans.
Ce résultat est en désaccord avec celui de DIBY [15] qui montrait que l’IRC
touchait toutes les classes d’âge de sa série avec une prédominance des sujets de
26 à 36 ans.
Les résultats de notre travail pourraient s’expliquer par le constat de JUNGERS
[30] en 2001 qui soulignait que la fréquence de l’IRC augmentait
considérablement avec l’âge.
La répartition en fonction de l’activité socio professionnelle des
insuffisants rénaux fait apparaître une prédominance des sans emploi avec
62,5% (10 cas sur 16). Le niveau économique faible des patients de notre série
est également constaté par SOHOU [57] en 1996 qui a retrouvé 63,51% de
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patients sans emploi, puis AKA [2] avec 63,6% de sans emploi pour des travaux
de médecine interne en 2003 au CHR d’Abengourou.
Les patients IRC ont présenté 56,25% d’hypertendus (9 cas sur 16). Ce
taux est superposable à celui de DIBY [15] et SOHOU [57] qui ont rapportés
respectivement 40,16% et 53,10% d’insuffisance rénale chronique d’origine
hypertensive. AKA [2] a observé la même tendance avec 40,9% d’hypertendu.
Quant à NEMLIN [43] il a rapporté un taux plus faible avec 29%
d’hypertendus.
Les hypertendus ont donc un risque plus élevé de développer une IRC par
rapport aux normotendus. SOHOU [57] à Abidjan a révélé que l’HTA était le
premier facteur de survenue de l’IRC.
L’importance de l’HTA essentielle dans la genèse de l’IRC pourrait s’expliquer
de façon générale par sa fréquence élevée au sein de la population.
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CONCLUSION
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Cette étude transversale qui s’est déroulée de janvier à mars 2007, nous a
permis de suivre 150 patients venus en consultation en médecine des
collectivités à l’INSP d’Abidjan.
Au plan épidémiologique et clinique
Les patients de sexe féminin étaient majoritaires avec un taux de 64,7%.
Les sujets de la tranche d’âge de 25 à 35 ans ont représenté 28,7% de l’effectif
total. Les sujets recrutés étaient de niveau économique faible avec une
prédominance des patients sans emploi.
Notre étude a révélé 23,3% d’hypertendus et l’HTA a représenté 18 ,1%
des pathologies diagnostiquées.
Au plan biologique
Au terme de notre étude, 10,7% des patients présentaient une IRC.
Les patients urémiques ont constitué 2% de la population d’étude et représenté
18,75% des insuffisants rénaux chroniques.
Les sujets à créatininémie perturbée constituaient 6,7% de l’effectif total, dont 7
patients présentaient une IRC et 3 une pseudo IRC.
Ces pseudo-insuffisants rénaux étaient de sexe masculin, moins de 35ans,
de tension artérielle normale.
43,75% des patients insuffisants rénaux présentaient une créatininémie
perturbée.
Ces patients insuffisants rénaux étaient de sexe masculin (56,25%), plus de
35ans (100%), sans emploi (62,5%), hypertendus (56,25%).
Ces résultats ne nous ont pas permis d’établir un lien entre les pathologies
diagnostiquées et l’état rénal des patients.
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SUGGESTIONS
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Au terme de notre étude et au vu des résultats, nous suggérons :
A l’endroit des patients
- fréquenter les centres de santé
- faire un bilan médical chaque année
A l’endroit du personnel du laboratoire
- Une éducation et une sensibilisation à une bonne gestion du matériel
- Une meilleure qualité dans la réalisation des analyses médicales
A l’endroit des médecins
- Demander à tout patient présentant une affection favorisant l’apparition de
l’IRC, le dosage plasmatique de l’urée et de la créatinine en vu d’un
dépistage précoce.
- Le traitement efficace et le suivi régulier de l’HTA dans la prévention de
l’IRC
- Effectuer la formule de Cockcroft et Gault pour l’évaluation fiable de la
fonction rénale.
A l’endroit du Ministère de la santé et de l’hygiène publique
- Sensibiliser la population sur les troubles de la fonction rénale
- Promouvoir la réalisation du bilan médical
- Mettre à la disposition des laboratoires, le matériel et les réactifs
nécessaires au bon fonctionnement du service.
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REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUE
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ANNEXES
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Annexe 1:patients en attente d’une consultation en médecine des collectivités
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Annexe 2 : centrifugeuse
Annexe 3 : automate de type Cobas intégra 400 plus
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SERMENT DE GALIEN
Je jure, En présence des maîtres de la faculté, des conseillers de
l’ordre des pharmaciens et de mes condisciples : D’honorer ceux qui m’ont instruit dans les préceptes de
mon art et de leur témoigner ma reconnaissance en restant fidèle à leur enseignements ; D’exercer dans l’intérêt de la santé publique, ma profession avec conscience et de respecter non seulement la législation en vigueur, mais aussi les règles de l’honneur, de la probité et du désintéressement ; De ne jamais oublier ma responsabilité et mes devoirs
envers le malade et sa dignité humaine. En aucun cas, je ne consentirai à utiliser mes connaissances et mon état pour corrompre les mœurs et favoriser des actes Criminels ; Que les hommes m’accordent leur estime si je suis fidèle à mes Promesses ; Que je sois couverte d’opprobre et méprisée de mes confrères si J’y manque. Je le jure
Thèse de diplôme d’Etat de docteur en pharmacie GNEGOURI Gnalegue Rachelle 94