tb ekstra pulmoner

Upload: muhammad-naqiuddin-jalaluddin

Post on 14-Apr-2018

225 views

Category:

Documents


0 download

TRANSCRIPT

  • 7/27/2019 Tb ekstra pulmoner

    1/8

    BAB IPENDAHULUAN1.1 Latar BelakangTuberkulosis (TB) merupakan penyakit menular yang disebabkan oleh Mycobacterium

    tuberculosis. Umumnya TB menyerang paru-paru, sehingga disebut dengan TB paru. Tetapikuman TB juga bisa menyebar ke bagian atau organ lain dalam tubuh, dan TB jenis ini lebihberbahaya dari TB paru.1 Bentuk TB ini dikenali sebagai ekstra paru/non-pulmoner.Tuberkulosis anak mempunyai permasalahan khusus yang berbeda dengan orang dewasa.Pada TB anak, permasalahan yang dihadapi adalah masalah diagnosis, pengobatan,pencegahan serta TB dengan keadaan khusus.2

    Akhir tahun 1990-an, World Health Organization memperkirakan bahwa sepertiga pendudukdunia (2 miliar orang) telah terinfeksi oleh M. tuberculosis, dengan angka tertinggi di Afrika, Asiadan Amerika Latin. Tuberkulosis, terutama TB paru, merupakan masalah yang timbul tidakhanya di negara berkembang tetapi juga di negara maju. Tuberkulosis tetap merupakan salahsatu penyebab tingginya angka kesakitan dan kematian, baik di negara berkembang maupun dinegara maju. Menurut perkiraan WHO pada tahun 1999, jumlah kasus TB baru di Indonesiaadalah 583.000 orang per tahun dan menyebabkan kematian sekitar 140.000 orang per tahun.3Berbeda dengan TB dewasa, gejala TB anak sering kali tidak khas. Diagnosis pasti ditegakkandengan menemukan kuman TB. Pada anak, sulit didapatkan spesimen diagnostik yang dapatdipercaya. Karena sulitnya mendiagnosis TB pada anak, sering terjadi overdiagnosis yangdiikuti overtreatment. Di lain pihak, ditemukan juga underdiagnosis dan undertreatment. Haltersebut terjadi karena sumber penyebaran TB umumnya adalah orang dewasa dengan sputumbasil tahan asam positif sehingga penanggulangan TB ditekankan pada pengobatanpengobatan TB dewasa. Akibatnya penanganan TB anak kurang diperhatikan.2TB dapat dibagi menjadi dua bagian besar. Pertama yaitu Tuberkulosis Paru dimana penyakit

    tuberkulosis ini yang menyerang jaringan paru, tidak termasuk pleura (selaput paru). Kedua yaituTuberkulosis Ekstra Paru dimana tuberkulosis ini adalah tuberkulosis yang menyerang organtubuh selain jaringan paru, misalnya pleura (selaput paru), meningen (selaput otak), pericardium(selaput jantung), kelejar limfe, tulang, persendian, kulit, usus, ginjal, saluran kencing, alatkelamin dan lain-lain. Di makalah ini akan membahas tentang Tuberkulosis Ekstra Paru mulaidari definisi, organ organ apa saja yang terkena dan bagaimana penanganannya.Tuberkulosis paling sering menyerang paru tapi juga sangat berbahaya karena dapatmenyerang organ selain paru. TB bisa muncul di kelenjar getah bening, usus, tulang, otak danselaputnya, laring, dan ginjal. Tuberkulosis bisa mengenai setiap organ pada tubuh manusia,walaupun sebagian besar tuberkulosis mengenai paru, tapi kejadian ekstra paru atau penyakitTB di luar paru dilaporkan mencapai 5 hingga 30 persen. Penampakan TB ekstra paru ini

    biasanya tidak khas, muncul perlahan dan diagnosis terkadang tidak terpikirkan dan cenderungterlambat. Ini suatu fenomena yang penting, karena akibat lambatnya diagnosis akan berakibatlambatnya pengobatan sehingga terjadi cacat atau keadaan mengancam nyawa. Salah satumekanisme timbulnya TB ekstra paru ini adalah reaktifasi fokus TB lama. Reaktifasi inimeningkat sejalan peningkatan kasus, seperti pemakaian obat imunosupresif atau steroid,malnutrisi, prevalensi AIDS atau kondisi immunocompromised dan adanya penyakit penyertaseperti penyakit hati dan ginjal.Lokasi lesi TB paru dan ekstra paru pada saat infeksi primer dipengaruhi oleh derasnya alirandarah dan tingginya tekanan oksigen seperti di apeks paru, korteks ginjal dan daerahpertumbuhan pada tulang panjang. TB ekstra paru dapat menular, tapi penularannya tidakseperti TB paru yang melalui kontak langsung lewat udara yang tercemar bakteri tuberkulosis.

    TB ekstra paru menular melalui darah (hematogen) dan cairan tubuh (limfogen) yang terinfeksibakteri tuberkulosis.1.2 Penyebaran Kuman TuberkulosisSelama masa inkubasi, sebelum terbentuknya imunitas selular, dapat terjadi penyebaran

  • 7/27/2019 Tb ekstra pulmoner

    2/8

    limfogen dan hematogen. Pada penyebaran limfogen, kuman menyebar ke kelenjar limferegional membentuk kompleks primer, atau berlanjut menyebar secara limfohematogen. Dapat

    juga terjadi penyebaran hematogen langsung, yaitu kuman masuk ke dalam sirkulasi darah danmenyebar ke seluruh tubuh. Adanya penyebaran hematogen inilah yang menyebabkan TBdisebut sebagai penyakit sistematik.Penyebaran hematogen yang paling sering terjadi adalah dalam bentuk penyebaranhematogenik tersamar (occult hematogenic spread). Melalui cara ini, kuman TB menyebarsecara sporadik dan sedikit demi sedikit shingga tidak menimbulkan gejala klinis. Kuman TB

    kemudian akan mencapai berbagai organ di seluruh tubuh, bersarang di organ yang mempunyaivaskularisasi baik, paling sering di apeks paru, limpa, dan kelenjar limfe superfisialis. Selain itu,dapat juga bersarang di organ lain seperti otak, hati, tulang, ginjal dan lain-lain. Pada umumnya,kuman di sarang tersebut tetap hidup, tetapi tidak aktif (tenang), demikian pula dengan prosespatologiknya. Sarang di apeks paru disebut dengan fokus Simon, yang kemudian hari dapatmengalami reaktivasi dan terjadi TB apeks paru saat dewasa.Bentuk penyebaran hematogen yang lain adalah penyebaran hematogenik generalisata akut(acute generalized hematogenic spread). Pada bentuk ini, sejumlah besar kuman TB masuk danberedar di dalam darah menuju ke seluruh tubuh. Hal ini dapat menyebabkan timbulnyamanifestasi klinis penyakit TB secara akut , yang disebut TB diseminata. Tuberkulosisdiseminata ini timbul dalam waktu 2-6 bulan setelah terjadi infeksi. Timbulnya penyakit

    bergantung pada jumlah dan virulensi kuman TB yang beredar serta frekuensi berulangnyapenyebaran. Tuberkulosis diseminata terjadi karena tidak adekuatnya sistem imun pejamu (host)dalam mengatasi infeksi TB, misalnya pada anak bawah lima tahun (balita) terutama di bawahdua tahun.Tuberkulosis milier merupakan hasil dari acute generalized hematogenic spread dengan

    jumlah kuman yang besar. Kuman ini akan menyebar ke seluriuh tubuh, dalam perjalanannya didalam pembuluh darah akan tersangkut di ujung kapiler, dan membentuk tuberkel di tempattersebut. Semua tuberkel yang dihasilkan melalui cara ini akan mempunyai ukuran yang lebihkurang sama. Istilah milier berasal dari gambaran lesi diseminata yang menyerupai butir padi-padian/jewawut (millet seed). Secara patologi anatomik, lesi ini berupa nodul kuning berukuran1-3 mm, sedangkan secara histologik merupakan granuloma.Bentuk penyebaran hematogen yang jarang terjadi adalah protracted hematogenicspread.Bentuk penyebaran ini terjadi bila suatu fokus perkijuan di dinding vaskular pecah danmenyebar ke seluruh tubuh, sehingga sejumlah besar kuman TB akan masuk dan beredar didalam darah. Secara klinis, sakit TB akibat penyebaran tipe ini tidak dapat dibedakan denganacute generalized hematogenik spread.Pada anak, 5 tahun pertama setelah infeksi (terutama 1 tahun pertama), biasanya seringterjadi komplikasi TB. Menurut Wallgren, ada tiga bentuk dasar TB paru pada anak, yaitupenyebaran limfohematogen, TB endobronkial, dan TB paru kronic. Sebanyak 0,5%-3%penybaran limfohematogen akan menjadi TB milier atau meningitis TB, hal ini biasanya terjadi3-6 bulan setelah infeksi primer. Tuberkulosis endobronkial (lesi segmental yang timbul akibat

    pembesaran kelenjar regional) dapat terjdai dalam waktu yang lebih lama (3-9 bulan). Terjadi TBparu kronik sangat bervariasi, bergantung pada usia terjadinya infeksi primer. Tuberkulosis parukronik biasanya terjadi akibat reaktivasi kuman di dalam lesi yang tidak mengalami resolusisempurna. Reaktivasi itu jarang terjadi pada anak tetapi sering pada remaja dan dewasa muda.Tuberkulosis ekstrapulmonal dapat terjadi pada 25-30% anak yang terinfeksi TB.Tuberkulosis tulang dan sendi terjadi pada 5-10% anak yang terinfeksi, dan paling banyakterjadi dalam 1 tahun, tetapi dapat juga 2-3 tahun kemudian. Tuberkulosis ginjal biasanya terjadi5-25 tahun setelah terinfeksi primer. Secara singkat, patogenesis tuberkulosis dapat dil ihat padaGambar 1.2.1.*Catatan:1. Penyebaran hematogen umumnya terjadi secara sporadik (occult hematogenicspread).

    Kuman TB kemudian membuat fokus koloni di berbagai organ dengan vaskularisasi yang baik.Fokus ini berpotensi mengalami reaktivasi di kemudian hari.2. Kompleks primer terdiri dari fokus primer (1), limfangitis (2), dan limfadenitis regional (3).3. TB primer adalah proses masuknya kuman TB, terjadi penyebaran hematogen, terbentuknyakompleks primer dan imunitas selular spesifik, hingga pasien mengalami infeksi TB dan dapat

  • 7/27/2019 Tb ekstra pulmoner

    3/8

    menjadi sakit TB primer.4. Sakit TB pada keadaan ini disebut TB pascaprimer karena mekanismenya bisa melaluiproses reaktivasi fokus lama TB (endogen) atau reinfeksi ( infeksi sekunder dan seterusnya) olehkuman TB dari luar (eksogen).

    Gambar 1.2.1 Bagan patogenesis tuberkulosis.1.3 Perjalanan Alamiah

    Manifestasi klinis TB di berbagai organ muncul dengan pola yang konstan, sehingga dari studiWallgen dan peneliti lain dapat disusun suatu kalender terjadi TB di berbagai organ (Gambar1.3.1)Gambar 1.3.1 Kalender perjalanan penyakit tuberkulosis primerProses infeksi TB tidak langsung memberikan gejala. Uji tuberkulin biasanya positif dalam 4-8minggu setelah kontak awal dengan kuman TB. Pada awal terjadinya infeksi TB, dapat dijumpaidemam yang tidak tinggi dan eritema nodosum, tetapi kelainan kulit ini berlangsung singkatsehingga jarang terdeteksi. Sakit TB primer dapat terjadi kapan saja pada tahap ini.Tuberkulosis milier dapat terjadi setiap saat, tetapi biasanya berlangsung dalam 3-6 bulan

    pertama setelah terinfeksi TB, begitu juga dengan meningitis TB. Tuberkulosis pleura terjadidalam 3-6 bulan pertama setelah terinfeksi TB. Tuberkulosis sistem skeletal terjadi pada tahunpertama, walaupun dapat terjadi pada tahun kedua dan ketiga. Tuberkulosis ginjal biasanyaterjadi lebih lama, yaitu 5-25 tahun setelah ter infeksi primer. Sebagian besar menifestasi klinissakit TB terjadi pada 5 tahun pertama, terutama pada 1 tahun pertama, dan 90% kematiankarena TB terjadi pada Tahun pertama setelah diagnosis TB.Tabel 1.3.2 Risiko sakit tuberkulosis pada anak yang terinfeksi TuberkulosisUmur saat infeksiRisiko sakitPrimer (tahun)Tidak SakitTB ParuTB Diseminata(milier, meningitis)< 11 22 55 10

    > 1050 %75 80 %95 %98 %80 90 %30 40 %10 20 %5 %2 %10 20 %

    10 20 %2 5 %0.5 %< 0.5 %< 0.5 %

  • 7/27/2019 Tb ekstra pulmoner

    4/8

    Sumber: Marais dkk. Int J Tuberg Lung Dis 2004;8:392 dan Marais dkk. Am J Respir Crit Med2006; 173: 107890

    BAB IIISI

    2.1 Evaluasi TB ekstrapulmonal pada pasien pediatrik.Tuberkulosis (TB) Ekstrapulmoner/Non-Pulmoner pada pasien pediatrik meliputi LimfadenitisTB(TB Kelenjar Linfe), Spondilitis TB (TB tulang), Meningitis TB dan TB otak, TB Milier, dan

    keterlibatan organ lainnya. Antara bagian tubuh lain yang jarang pada TB termasuk telingatengah, saluran gastrointestinal (GI), kulit, ginjal, dan struktur okuler.2.2 Limfadenitis TuberkulosisLimfadenitis merupakan peradangan pada kelenjar limfe atau getah bening. Jadi, limfadenitistuberkulosis (TB) merupakan peradangan pada kelenjar limfe atau getah bening yangdisebabkan oleh basil tuberkulosis.

    Apabila terjadi pada kelenjar limfe di leher disebut dengan scrofula. Limfadenitis pada kelenjarlimfe di leher inilah yang biasanya paling sering terjadi. Istilah scrofula diambil dari bahasa latinyang berarti pembengkakan kelenjar. Hippocrates (460-377 S.M.) menyebutkan istilah tumorskrofula pada sebuah tulisannya. Penyakit ini juga sudah dikenal sejak zaman raja-raja Eropa

    pada zaman pertengahan dengan nama Kings evil, dimana dipercaya bahwa sentuhantangan raja dapat menyembuhkannya. Infeksi M.tuberculosis pada kuli t disebabkan olehperluasan langsung tuberkulosis ke kulit dari struktur dasar atau terpajan melalui kontakdengan tuberkulosis disebut dengan scrofuloderma.

  • 7/27/2019 Tb ekstra pulmoner

    5/8

    2.2.1 EpidemiologiLimfadenitis tuberkulosis perifer merangkum ~ 10% dari kasus-kasus tuberkulosis di AmerikaSerikat. Karakteristik epidemiologi termasuk perbandingan 1.4:1 untuk perempuan kepada laki-laki, memuncak pada rentang usia 30-40 tahun, dan dominan untuk pendatang asing, terutama

    Asia Timur. (Fontanilla et al, 2011).Tinjauan literatur menunjukkan limfadenopati servikal menjadi predileksi paling sering untuklimfadenitis TB diikuti oleh limfadenopati aksilaris dan limfadenopati sangat jarang di lokasiinguinal. Insiden kelompok leher terlibat dalam 74% - 90% kasus, kelompok aksilaris dalam

    14%-20% kasus dan kelompok inguinal dalam 4-8% kasus. Satu studi di India yang dilakukan diOrissa menunjukkan bahwa keterlibatan nodus limfa inguinal adalah lebih umum daripadalimfadenopati aksilaris. Keterlibatan kelompok nodus limfa inguinal ini juga sering di kelompoketnis Igbos di Nigeria.2.2.2 PatofisiologiSecara umum penyakit tuberkulosis dapat diklasifikasikan menjadi TB pulmoner dan TBekstrapulmoner. TB pulmoner dapat diklasifikasikan menjadi TB pulmoner primer dan TBpulmoner post-primer (sekunder). TB primer sering terjadi pada anak-anak sehinggasering disebut child-type tuberculosis, sedangkan TB post-primer (sekunder) disebut jugaadult-type tuberculosis karena sering terjadi pada orang dewasa, walaupun faktanya TB primer

    dapat juga terjadi pada orang dewasa. Basil tuberkulosis juga dapat menginfeksi organ lainselain paru, yang disebut sebagai TB ekstrapulmoner. Organ ekstrapulmoner yang seringdiinfeksi oleh basil tuberkulosis adalah kelenjar getah bening, pleura, saluran kemih,tulang, meningens, peritoneum, dan perikardium. TB primer terjadi pada saat seseorangpertama kali terpapar terhadap basil tuberkulosis. Basil TB ini masuk ke paru dengan carainhalasi droplet. Sampai di paru, basil TB ini akan difagosit oleh makrofag dan akanmengalami dua kemungkinan. Pertama, basil TB akan mati difagosit oleh makrofag.Kedua, basil TB akan dapat bertahan hidup dan bermultiplikasi dalam makrofag sehinggabasil TB akan dapat menyebar secara limfogen, perkontinuitatum, bronkogen, bahkanhematogen.Demikian itu, patogenesis Lifadenitis tuberkulosis inguinalis terisolasi dapat dijelaskan olehreaktivasi lokal infeksi dormant, akibat dari penyebaran limfogen Mycobacterium dari fokus parusubklinis. Penyebaran basil TB ini pertama sekali secara limfogen menuju kelenjar limferegional hilus , dimana penyebaran basil TB tersebut akan menimbulkan reaksi inflamasidi sepanjang saluran limfe (limfangitis) dan kelenjar limfe regional (limfadenitis). Padaorang yang mempunyai imunitas baik, 3 4 minggu setelah infeksi akan terbentukimunitas seluler. Imunitas seluler ini akan membatasi penyebaran basil TB dengan caramenginaktivasi basil TB dalam makrofag membentuk suatu fokus primer yang disebutfokus Ghon. Fokus Ghon bersama-sama dengan limfangitis dan limfadenitis regional disebutdengan kompleks Ghon. Terbentuknya fokus Ghon mengimplikasikan dua hal penting.Pertama, fokus Ghon berarti dalam tubuh seseorang sudah terdapat imunitas seluler yang

    spesifik terhadap basil TB. Kedua, focus Ghon merupakan suatu lesi penyembuhan yangdidalamnya berisi basil TB dalam keadaan laten yang dapat bertahan hidup dalam beberapatahun dan bisa tereaktivasi kembali menimbulkan penyakit. Jika terjadi reaktivasi atau reinfeksibasil TB pada orang yang sudah memiliki imunitas seluler, hal ini disebut dengan TB post-primer. Adanya imunitas seluler akan membatasi penyebaran basil TB lebih cepat daripada TBprimer disertai dengan pembentukan jaringan keju (kaseosa). Sama seperti pada TB primer,basil TB pada TB post-primer dapat menyebar terutama melalui aliran limfe menuju kelenjarlimfe lalu ke semua organ. Kelenjar limfe hilus, mediastinal, dan paratrakeal merupakan tempatpenyebaran pertama dari infeksi TB pada parenkim paru. Basil TB juga dapat menginfeksikelenjar limfe tanpa terlebih dahulu sebelum menginfeksi paru. Basil TB ini akan berdiam dimukosa orofaring setelah basil TB masuk melalui inhalasi droplet. Di mukosa orofaring basil TB

    akan difagosit oleh makrofag dan dibawa ke tonsil, selanjutnya akan dibawa ke kelenjar limfe dileher.Peningkatan ukuran nodus mungkin disebabkan oleh berikut: 1.Multiplication sel dalam node,termasuk limfosit, plasma sel, monosit, atau histiosit 2.Infiltrasi sel-sel dari luar nodus, misalnyasel ganas atau neutrofil.3.Drainase sumber infeksi oleh kelenjar getah bening.

  • 7/27/2019 Tb ekstra pulmoner

    6/8

    2.2.3 Gejala KlinisLimfadenitis TB ekstremitas bawah ini sering di kelenjar getah bening inguinalis lateralis danfemoralis.Ukuran nodus membesar dan harus berhati-hati karena yang tercatat meningkat tajamdalam ukuran dapat menunjukkan potensi untuk keganasan. Bentuk nodus limfa biasanyasatu,namun beberapa kelenjar bisa berkonfluensi. Konsistensi mungkin termasuk kusut, fluksus,tegas, kenyal, atau keras. Dalam tahap awal, nodus dalam tuberkulosis adalahg denganberbatas tegas, mobil, tidak lembut, dan tegas. Jika infeksi tetap tidak diobati, nodus

    melunakkan, menjadi fluksus, dan melekat pada kulit yang mungkin menjadi eritematus. Padanodus-nodus multiple,perlunakan tidak serentak. Jika terjadi abses, abses lanjut menjadi fistelmultipel berubah menjadi ulkus- ulkus khas: bentuk tidak teratur, sekitar livide, dinding bergaung,

    jaringan granulasi tertutup pus seropurulen, krusta kuning- sikatriks memanjang, tidak teratur.Fiksasi kelenjar getah bening pada kulit dan jaringan lunak dapat berarti keganasan. Kulitatasnya mungkin eritematus dalam etiologi infeksi. Sinus drainase dapat berkembang padapasien dengan adenopati tuberkulosis. Gejala seperti penyakit saluran pernafasan atas, sakittenggorokan, otalgia, coryza, konjungtivitis, dan impetigo sering ditemukan ditambah dengandemam, iritabilitas dan anoreksia. Limfadenitis bisa terjadi tanpa radang akut.2.3 Tuberkulosis Tulang

    Tuberkulosis tulang adalah suatu proses peradangan kronik dan destruktif yang disebabkanbasil tuberkulosa yang menyebar secara hematogen dari fokus jauh, dan hampir selalu berasaldari paru-paru. Penyebaran basil ini dapat terjadi pada waktu infeksi primer atau pasca primer.Penyakit ini sering terjadi pada anak-anak.42.3.1EpidemiologiTuberkulosis tulang belakang merupakan kejadian yang paling umum dari tuberkulosis tulangdan itu terjadi sekitar 50% dari semua kasus tuberkulosis tulang hampir 88% tentang kasusinfeksi atau peradangan tulang belakang yang kronis adalah tuberculous asal. Area predileksiyang utama adalah tulang belakang, pinggul, lutut, kaki, siku, tangan, dan bahu. Rahang bawah(mandibula) dan sendi temperomandibular adalah daerah yang paling sedikit kejadiannya.2Frekuensi tuberkulosis tulang yang paling tinggi adalah pada tulang belakang, biasanya didaerah vertebra torakal atau vertebra lumbal, dan jarang terdapat di darah vertebra servikalis.42.3.2PatofisiologiBeberapa penderita tuberkulosis, osteoarticular merupakan hasil penyebaran secara hematogendari suatu infeksi primer fokus jauh. Fokus primer mungkin terjadi di paru-paru atau di l imfonodimediastinum, mesentry, daerah cervical, dan ginjal. Infeksi menjangkau sistem tulang melaluisaluran vaskuler, yang biasanya arteri sebagai hasil bacillemia atau kadang-kadang di dalamtulang belakang (axial skeleton) melalui vena plexus Batsons. Tuberkulosis tulang dan sendidikatakan akan berkembang 2 sampai 3 tahun setelah fokus primer.2

    Basil tuberkulosis biasanya menyangkut dalam spongiosa tulang. Pada tempat infeksi timbulosteitis, kaseasi, dan likuifaksi dengan pembentukan pus yang kemudian dapat mengalamikalsifikasi. Berbeda dengan osteomieli tis piogenik, maka pembentukan tulang baru padatuberkulosis tulang sangat sedikit atau tidak ada sama sekali. Disamping itu periostitis dansekwester hampir tidak ada. Pada tuberkulosis tulang ada kecenderungan terjadi perusakantulang rawan sendi atau diskus intervertebra.42.3.3Gejala KlinisPada arthritis tuberkulosis berlangsung lambat, kronik, dan biasanya hanya mengenai 1 sendi,keluhan biasanya ringan, dan makin lama makin berat disertai perasaan lelah pada sore danmalam hari, subfebris, dan penurunan berat badan. Keluhan yang lebih berat seperti panas

    tinggi, malaise, keringat malam, anoreksia biasanya bersamaan dengan tuberkulosis milier.5Pada sendi, mula-mula jarang timbul gambaran yang khas seperti pada arthritis yang lainnya.Tanda awal berupa bengkak, nyeri, dan keterbatasan lingkup gerak sendi. Kulit diatas daerahyang terkena teraba panas, kadang-kadang malah dingin, berwarna merah kebiruan. Bisa terjadisendi berada dalam kedudukan fleksi berkelanjutan dan mungkin disertai tenosinovitis.5

  • 7/27/2019 Tb ekstra pulmoner

    7/8

    Pada anak-anak dapat ditemukan spasme otot pada malam hari (night start). Mungkin disertaidemam, tapi biasanya ringan. Pada kasus yang berat, kelemahan otot bisa terjadi sedemikiancepatnya menyerupai kelumpuhan.5Bila pinggul yang terkena, maka terjadi kelemahan tungkai dengan sedikit rasa tidak enak.Dalam keadan yang lanjut dan berat, pasien sukar menggerakkan dan mengangkat tungkaipada sendi pinggul yang terkena, disertai rasa sakit yang sangat mengganggu disekitar pahadan daerah pinggul tersebut.5Tuberkulosis vertebra (penyakit Pott) biasanya terjadi didaerah thorakolumbal. Penyakit Pott

    merupakan 50% dari seluruh kasus tuberkulosis tulang dan sendi. Pada mulanya seluruh kasustuberkulosis tulang dan sendi. Pada mulanya proses tejadi di bagian depan diskus intervertebra,menyebabkan penyempitan ruang diskus, memberi keluhan nyeri punggung yang menahun,kemudian disertai munculnya kifosis runcing akibat remuknya korpus vertebra yang terkena yangdisebut gibbus. Gangguan neurologis terjadi karena terkenanya spinal cord atau adanyameningitis.52.3.4Penegakan DiagnosisDi negara berkembang diagnosis tuberkulosis tulang dan sendi dapat ditegakkan denganpemeriksaan klinik dan radiologik.2 Penyakit tuberkulosis tulang dapat mengenai hampir seluruhtulang, tapi yang paling sering adalah tuberkulosis pada tulang panjang, tuberkulosis pada

    tulang belakang, tuberkulosis pada trokanter mayor, daktilis tuberkulosis, artritis tuberkulosis,koksitis tuberkulosis, tuberkulosis sendi lutut, tuberkulosis sendi bahu, dan tuberkulosis sendisiku. Pemeriksaan klinis yang dilakukan dengan melihat tanda dan gejala yang ada danmelakukan pemeriksaan laboratorium (LED meningkat, test sputum BTA, test tuberculin), danpada pemeriksaan radiologis dapat dilakukan foto toraks PA karena penyakit TB tulang dapatdisebabkan karena penyebaran dari TB paru, jika ada kecurigaan infeksi pada tulang makadapat dilakukan foto pada tulang (foto polos posisi AP, lateral dan CT-Scan atau MRI).Pemeriksaan radiologik pada penyakit tuberkulosis dapat dilakukan foto toraks PA, lateral, danfluoroskopi, ini dilakukan pada pasien yang dicurigai adanya infeksi TB paru. Untukmenegakkan diagnosis pada penyakit TB tulang dapat dilakukan foto polos tulang dan CT-Scantulang.

    1. Tuberkulosis pada Tulang PanjangPada tulang panjang, lesi paling sering terdapat di daerah metafisis yang pada foto rontgenterlihat sebagai lesi destruktif berbentuk bulat atau lonjong. Pada permulaan, batas-batasnyatidak tegas tetapi pada proses yang sudah kronis batasnya menjadi tegas. Kadang-kadangdengan sklerosis pada tepinya. Sequestra mengecil dan diserap oleh jaringan granulasi. Dapatditemukan reaksi periosteal jika lesi lokal di dalam subkortikal, ini bukan merupakan bentukyang menonjol Lesi cepat menyeberangi garis epifiser dan mengenai epifisis dan selanjutnyamengenai sendi. Proses dapat juga bermula pada epifisis tulang panjang. Lesi pada diafisis

    jarang, dan lebih jarang lagi pada bentuk lesi multiple cystic.3,42. Tuberkulosis pada Tulang BelakangLesi biasanya pada korpus vertebra dan proses dapat bermula di 3 tempat, yaitu :1. Dekat diskus intervertebra atas atau bawah, disebut tipe marginal, yang sesuai dengan tipemetafiseal pada tulang panjang.2. Di tengah korpus, disebut tipe sentral.3. Di bagian anterior korpus, disebut tipe anterior atau subperiostealPada tipe marginal, lesi destruktif biasanya terdapat di bagian depan korpus vertebra dan cepatmerusak diskus. Proses dapat terjadi pada dua atau lebih vertebra yang berdekatan. Karenabagian depan korpus vertebra paling banyak mengalami destruksi disertai adanya kolaps, maka

    korpus vertebra akan berbentuk baji dan pada tempat tersebut timbul gibbus.4Abses paravertebral timbul cepat dan paling mudah dilihat di daerah torakal karena adanyakontras paru-paru. Bila sudah lama akan timbul kalsifikasi pada abses. Tidak terlihat adanyapembentukan tulang baru pada proses yang aktif.4Bila pengobatan berhasil, tanda-tanda penyembuhan pada vertebra yang terkena dapat dilihat

  • 7/27/2019 Tb ekstra pulmoner

    8/8

    dari : Densitas tulang yang kembali normal. Rincian tulang terlihat lebih jelas. Batas tulang yang menjadi lebih tegas.Pada tipe sentral, abses timbul pada bagian tengah korpus vertebra dan diskus lambat terkenaproses. Bila lesi meluas ke tepi tulang maka proses selanjutnya adalah seperti pada tipemarginal.Pada tipe anterior, proses berlangsung di bawah periost dan meluas di bawah ligamen

    longitudinal anterior. Kerusakan pada diskus terjadi lambat.43. Tuberkulosis pada Trokanter MayorSalah satu tulang yang sering terkena tuberkulosis adalah trokanter mayor, terutama pada anak-anak dan dewasa muda. Lesi dapat bermula pada tulang atau bursa. Bila lesi bermula padabursa, maka erosi pada tulang kadang-kadang hanya superfisial dan akan sukar dil ihat. Baikpada proses yang dimulai pada tulang maupun bursa, dapat meluas ke sendi panggul.Gambaran radiologik tuberkulosis pada trokanter mayor sama dengan pada tulang panjang.3,44. Daktilis TuberkulosisKelainan ini disebut juga spina ventosa (lesi pertama menjadi gambaran radiologi pada anak-

    anak), menghasilkan gambaran yang khas. Spina ventosa dalam arti kata sebenarnya adalahtulang pendek yang dipompa dengan udara (a short bone inflated with air). Biasanya bisadibedakan dari daktilis karena sifilis, dimana tulang melebar karena penebalan tulang akibatpembentukan kortikal tulang baru.3,45. Artritis TuberkulosisProses bisa bermula pada sinovium atau pada tulang.a) Proses mulai pada sinoviumPada stadium dini tanda-tanda tidak khas, yang tampak ialah : Penebalan kapsul sendi. Sendi tampak suram dan sela sendi agak melebar karena efusi intra-artikuler. Osteoporosis pada tulang-tulang sekitar sendi karena hyperemia.4 Sebaiknya dibuat foto sendisebelahnya yang sehat untuk perbandingan. Kemudian, hyperemia yang terjadi akanmenyebabkan percepatan maturasi ujung akhir tulang dan epifisis apabila infeksi ini terjadi padaanak-anak. Trabekula tulang menjadi samar dan korteksnya menipis.3,4Ujung akhir tulang terkena juga. Begitu juga seluruh artikular kortek akan menjadi samar, localmarginal atau erosi permukaan akan terlihat. Pada stadium lebih lanjut timbul erosi pada tulangdekat sendi yang bersifat local atau luas. Puncaknya kehilangan ruang sendi akan terjadi tapi initidak semenonjol seperti yang terjadi pada pyogenik artritis. Kerusakan pada tulang rawan relatiflambat dibandingkan dengan arthritis purulenta dan bila ini terjadi sela sendi akanmenyempit.3,4