TCC la copil

Conf. Dr. Beatrice Ioan

Particularităţi anatomice şi funcţionale

→ Craniu subţire şi pliabil- fontanele şi lipsa de fuziune a suturilor → deformări mari → transmiterea Ec la creier

→ Grosime mică a oaselor craniene

→ Musculatura cervicală slab dezvoltată

→ Spaţiul subarahnoidian- dimensiuni mai reduse

→ Creierul are greutate mare* n.n.- 15% Gc (3% la adult)* 2 ani- 75% din G creierului adult* 6 ani- 90% din G creierului adult

Particularităţi anatomice şi funcţionale

→ Mielinizare incompletă (continuă → cca 20 ani)↓

→ Plasticitate mare (invers prop. cu gradul de mielinizare)↓

→ Recuperare bună a deficitelor motorii sau de limbaj* până la 5 ani- recuperează mai bine leziunile focale* peste 5 ani, adolescenţi- recuperează mai bine

leziunile difuze

→ Conţinut mare de apă a cortexului şi substanţei albe → swelling precoce şi difuz

* n.n. → 87 / 89% * 1-10 ani → 85 / 77%* 10 ani/adult → 83 / 69%

Particularităţi anatomice şi funcţionale

Imaturitatea → nevoi metabolice mai reduse → toleranţă mai bună la anoxie

Frecvenţă respiratorie mai mare* 0-1 an → 30-40/min * 12 ani → 15-20/min

PIC mai mică* 0-2 ani → 1,5-6 mmHg * 6 ani → 10-15

mmHg

TAs mai mică şi AV mai mare* 0-1 an → 70-90 / 110-160* 12 ani → 110 / 60-100

Prognostic

→ 0-4 ani → cel mai prost prognostic al lez. cer.→ şcolarii → rez. mai bune decât adulţii (rată de

supravieţuire de 2 ori mai mare)→ adolescenţi → ca la adulţi

Decese→ incidenţă maximă

* între 4-5 ani * mijlocul şi finalul adolescenţei

Aspecte cliniceI. TCC minor

- GSC → 13-15

- Acuze → vărsături, criză tip epileptic unică posttraumatică

- Ex. local → posibil lez. traumatice

- Semne de agravare: * persistenţa sau apariţia cefaleii* persistenţa vărsăturilor* somnolenţă nejustificată* crize tip epileptic (convulsii 2 min unice sau multiple)

Aspecte cliniceII. TCC moderat/mediu- GSC → 9-12

- Acuze: * somnolenţă/agitaţie psiho-motorie* vărsături repetate* crize tip epileptic imediat după traumatism sau după o perioadă

- Ex. local → marcă traumatică

III. TCC sever/grav- GSC → 3-8

- Ex. local → leziuni traumatice la nivelul capului

GCS pentru copii 2 ani 6 5 4 3 2 1 Deschiderea ochilor

Spontană La stimul verbal

La stimul dureros

Absentă

Cel mai bun răspuns verbal

Sunete, cuvinte, cf. vârstei

Iritabil, plânge dar este consolabil

Plânge la stimul dureros

Sunete şi agitaţie motorie la stimul dureros

Absent

Cel mai bun răspuns motor

Mişc. Spontane normale, cf. vârstei

Retrage la stimul tactil

Retrage la stimul dureros

Flexie anormală la stimul dureros

Extensie anormală la stimul dureros

Absent

TCC 1 an- Fracturile craniene

* frecv. liniare* localiz. P sau PO

- HED * pot să apară fără fractură craniană, la traumatisme minime* frecvent sursă de sângerare venoasă* loc.- frecvent fosa posterioară* rare - AMM şi sinusurile venoase la distanţă + dura mater aderentă de

craniu* Sugari - cel mai caracteristic semn- bombarea fontanelei

- HED mari- anemie acută, şoc hipovolemic* Starea de conştienţă păstrată mai mult timp

* Prognostic mai bun decât la adulţi

TCC 1 an

- HSD* mici* frecv. în lez. non-accidentale (abuz)

→ strat subţire de sânge, frecvent bilateral, extins în fisura interemisferică

→ sg. anterioară → hemosiderină şi arii de organizare

- Rupturi parenchimatoase microscopice* la copii 5 luni* frecv. în subst. albă, pe suprafaţa crestelor cerebrale* forţe care acţionează paralel cu suprafaţa creierului

→ presarea circumvoluţiilor de către dura mater

TCC 1 an- Frecvenţă redusă a contuziilor “convenţionale” şi a

hematoamelor intracraniene semnificative clinic

- Edemul cerebral difuz* cauza frecv. de deces* etiologie- lezarea globală hipoxică a creierului

- În lez. non-accid., copii 3luni → joncţiunea cervico-craniană este cea mai vulnerabilă → explică tulburările resp. frecv./apneea

- Hg. retiniene - nu sunt specifice – prudenţă în interpretare m.a. când nu sunt semne craniene de traumă

TCC 1 an- Fracturi calotă → impact cu forţă considerabilă

* Particular → fractură → rupere a durei mater↓

Prinderea arahnoidei între marginile fracturii↓

Cicatrice reactivă + loculaţie↓

Chist umplut cu LCR- nu permite apropierea marginilor fracturii↓

Fractură progresivă (chist leptomeningeal posttraumatic)

- Localizare – frecvent regiunea parietală- Ex. ob.- bombare a scalpului suprajacent unui focar de fractură

Swelling cerebral difuz

Răspuns patologic posttraumatic → creşterea de volum a creierului

- Apare frecvent la copii* reactivitate posttraumatică mare a circulaţiei cerebrale* conţinut mare în apă a cortexului şi substanţei cerebrale

- Cauze:* alterarea autoreglării cerebrale (asigură FSC ct., protejeajă

creierul de edem şi ischemie)→ creşterea volumului de sânge din patul vascular cerebral

* edem cerebral citotoxic (barieră hemato-encefalică închisă)* edem cerebral vasogenic (barieră hemato-encefalică închisă)

- CT → leziune hipodensă focală (perilezională) sau difuză

Swelling cerebral difuz

Traumatism↓

Edem citotoxic ← Alterarea autoreglării↓

Vasodilataţie cerebrală↓

Creşterea volumului sg. → edem vasogen↓ ↓

Swelling cerebral

Shaken baby syndrom Non-accidental head injury, Whiplash shaking injury, Shaken

impact syndrom, Shaken infant syndrom

- Encefalopatie acută cu hg. subdurală, hg. retiniană şi alte leziuni produse într-un context neclar.

- Predomină sub 3 ani, maxim de incidenţă sub 1 an- Incidenţa → Scoţia: 24,6/100.000 1an

→ UK: 21/100.000 1an 12,8/100.000 2 ani

- Rată deces → 10-40%

- Supravieţuire → sechele → tulb. comportament, tulb. cognitive, paralizie cerebrală, orbire, epilepsie

Shaken baby syndrom

- Factori de risc:* părinţi tineri, imaturi emoţional* situaţie familială instabilă* prematuritatea copilului* status socio-economic scăzut* familie cu istoric de abuz asupra copiilor sau

asupra altor membri

- Agresorul → tatăl (37%), prietenul mamei (20,5%)

- Cei mai afectaţi → băieţii

Shaken baby syndrom

Clinic- copil în colaps, apneic/tulburări respiratorii severe- progn.

sever- letargie non-specifică- iritabilitate- convulsii- vărsături, refuzul alimentaţiei

Hemoragia retiniană- Forţe rotatorii + accel/decel.- Extinsă - ocupă majoritatea circumferinţei GO- Se poate extinde la straturile retinei- Formarea de pliuri retiniene perimaculare

Shaken baby syndrom

CT- Edem cerebral- Hg. subdurală moderată- Supravieţuire → modificări cerebrale atrofice concordante cu

severitatea disfuncţiei cognitive şi motoriiRx. schelet → fracturi vechi- platouri metafizare, articulaţii condro-

costale (sugestive)

Deces → HICStudiu, 37 cazuri → 84%- afectare hipoxică globală

Afectarea localizată bulb şi CV cervicală: → apnee→ edem cerebral hipoxic

Shaken baby syndrom

1 an 1 an Lez. craniene Frecv. Lez extracraniene Frecv. HSD Subţire

Fără efect de masă Semnificativă clinic

LAD Rar Frecv.

Shaken baby syndrom

Patogeneză

Clasic → scuturat fără impact

Actual → forţele rezultate din scuturat sunt insuficiente pentru a

produce lez. cerebrale extinse→ impactul cranian creşte Ec de 50-100 ori→ impactul pe o suprafaţă moale → ↑ forţa şi o dispersează

→ nu rămâne marcă epicraniană→ căderea de la h mică → nu poate produce leziuni suficient

de severe ptr. deces (maj. autorilor)

Shaken baby syndrom

Ipoteza unificată (Geddes & col.)Hipoxia (nu neparat trauma) + ↑ PVC

↓↑ permeabilităţii vasculare a venelor intracraniene imature

↓HSD acut + hg. retiniene

Consecinţă → apeluri în justiţie din partea unor persoane condamnate ptr. abuz asupra copilului → respinsă de Curtea de Apel din Londra

Shaken baby syndrom

- Abordare prudentă, în echipă- Ex. macro şi microscopic atente (creier fixat adecvat,

fragment de măduvă cervicală)- Nici una dintre leziuni nu este patognomonică ptr. acest

sindrom

Dg. problematic:- edem cerebral- hg. subdurală- hg. retiniană- fără alte leziuni corporale