KHJMGJHUNIVERSIDAD DE SAN CARLOS DE GUATEMALA. FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA. ESCUELA DE MEDICINA VETERINARIA.UNIDAD DE CIENCIAS MORFOLÓGICAS.HISTOEMBRIOLOGÍA I.CATEDRÁTICOS: DRA. CLAUDIA CEREZO DE ZELAYA. DR. MARIO RENÉ VÁSQUEZ GONZÁLEZ.

GRUPO # 12:TEJIDO MUSCULAR DE CERDOS.

COORDINADORA: MARÍA GIULIANA SAMAYOA GONZÁLEZ 200810417.SECRETARIA: SILVANA GRACIELA LÓPEZ IBARRA 200715598.

CARMEN LUCIA ARAGON P. 200715722.RUBÉN RICARDO RAMÍREZ LÓPEZ. 200810498.

LAURA CANÁ MATZER. 200810495.ADELINA A. MAZARIEGOS CIFUENTES 200810452.

GUATEMALA, 17 DE SEPTIEMBRE DEL 2011.

INTRODUCCION.

El tejido muscular deriva embriológicamente del mesodermo y las células que lo componen reciben el nombre de fibras musculares. Se reconocen dos grandes tipos de músculos que se diferencian por su color, estructura y funcionamiento: los músculos lisos y los músculos estriados.

El tejido muscular esquelético es también llamado voluntario, porque su contracción está bajo dependencia más o menos completa de la voluntad. Las complejas fibras que lo constituyen son largas, multinucleadas y con una doble estriación característica, longitudinal y transversal. Algunos músculos estriados, voluntarios o al menos parcialmente, entran en la constitución de vísceras u

órganos de los sentidos.

OBJETIVOS.

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La finalidad que se persigue en esta investigación es introducir a los estudiantes en la anatomía, histoembriología, fisiología del tejido muscular del cerdo.

Que el estudiante conozca las patologías que puede tener el tejido muscular del cerdo, como reconocerlas y tratarlas.

Que el estudiante adquiera un conocimiento general en este tema para utilizar en cursos posteriores.

TEJIDO MUSCULAR DEL CERDO.

El tejido muscular tiene como finalidad darle forma al cuerpo del animal, existen tres tipos:

a. Tejido estriado o voluntario.b. Tejido liso o involuntario. c. Tejido muscular involuntario o cardiaco.

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El musculo glúteo superficial es un musculo estriado o voluntario, ya que permite la locomoción del animal. III

En cerdos el musculo glúteo superficial está formado por dos porciones de las cuales la más pequeña, ubicada superficialmente, se introduce en la fascia glútea y en la fascia lata. Las porciones profundas, más desarrolladas, discurren desde el hueso sacro y las primeras vertebras caudales hacia el centro del musculo bíceps femoral y se fusionan con él para formar gluteobiceps. II

Los músculos voluntarios constan de fibras largas de unos 10 cm, parecidas a pelos finos, que a su vez están constituidos por fibrillas, las cuales por su disposición, confieren a la fibra su aspecto estriado. Alrededor de la fibra muscular se encuentra el tejido conectivo, a través del cual corren los vasos y los nervios. En esta masa conectiva se deposita gran cantidad de grasa. III

ORIGEN EMBRIOLOGICO: DEL MESODERMO.

La formación del tejido muscular estriado esquelético se produce a partir de una población de células mononucleadas indiferenciadas y mitóticamente activas, llamadas mioblastos presuntivos o promioblastos. Estas células derivan de las células mesodérmicas indiferenciadas que constituyen el miotomo embrionario. Algunas de estas células salen del ciclo mitótico y se transforman en mioblastos, estos son células fusimormes, mononucleadas que expresan genes propios de las células musculares para la síntesis de actina y miosina musculares y fosfocreatina. IV

Los mioblastos darán origen el musculo esquelético o voluntario. Los mioblastos se fusionan entre sí selectivamente (según el tipo de fibra que se va a formar) originando miotubos primarios, luego,

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mediante crecimiento y fusión de los mioblastos periféricos, estas agrupaciones celulares dan lugar a miotubos secundarios y estos se convierten en miofibras (miofibrillogenesis). Las miofibras se separan quedando individualizadas, cada una por su propia membrana basal. En la periferia de cada miofibra, dentro de la membrana basal, aunque separadas de la célula muscular diferenciada por su propia lamina basal, quedan promioblastos o mioblastos indiferenciados que constituyen las células satélites. La miofibra totalmente configurada es la fibra muscular o célula muscular. Ante determinados estímulos las células satélites de la célula muscular pueden activarse y contribuir a la regeneración de la fibra muscular dañada. IV

¿Cómo funciona el tejido muscular estriado?

La fibra muscular voluntaria es realmente una célula multinucleada con estrías transversales. 8

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Cada fibra muscular tiene una parte engrosada de la superficie de su membrana llamada placa motora terminal, en donde se encuentran el nervio y el músculo con una hendidura sináptica entre ellos, en donde se produce la transmisión del impulso nervioso se hace por la sustancia transmisora química llamada acetilcolina. 8

Cada fibra muscular estriada puede contener desde varios cientos hasta varios miles de miofibrillas, y cada una, contiene aproximadamente 1.500 filamentos de miosina y 3.000 de actina. 8

Sarcómero

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Fig. 4.10. Diagrama esquemático de un sarcómero aislado en el que se muestran las relaciones cambiantes entre las

bandas I, A y H, al ocurrir la contracción.

En el microscopio electrónico se observan bandas, que se designan con diferentes letras. Las bandas brillantes I contienen sólo filamentos de actina y reciben su nombre

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porque son Isotrópicas (propiedades físicas idénticas) a la luz polarizada, lo cual quiere decir que un rayo de luz que pase a través de esta banda será desviado en todas las direcciones, porque los filamentos de actina tienen la misma densidad. Las bandas oscuras A se localizan donde los filamentos de actina y miosina se sobreponen y su nombre se debe a que son Anisotrópicas (propiedades diferentes) a la luz polarizada, lo cual quiere decir que cuando un rayo de luz pase a través de esta banda será desviado en dos direcciones porque los filamentos de actina y miosina tienen distintas densidades y son, por tanto, birrefringentes. El sarcómero está limitado en cada extremo por una línea Z, compuesta por proteína no contráctil. Los filamentos de actina están unidos a las líneas Z en cada extremo del sarcómero. 8

Cuando el músculo está relajado, los filamentos de actina se separan y dejan una zona H en la mitad de la banda A cuando solo hay filamentos de miosina. Cuando hay contracción muscular, los filamentos de actina casi se tocan en la mitad del sarcómero. 8

En ocasiones se observa una línea M en el centro de la zona H, que puede ser creada por delgados filamentos orientados transversalmente y cuya función es conservar los pesados filamentos de miosina en registro. 8

La contracción del músculo estriado voluntario es desencadenada por la generación de un potencial de acción en el sarcolema (membrana de la fibra muscular) Este potencial de acción es iniciado por la descarga de una neurona motora, cuya rama axónica termina en la unión neuro-muscular o unión mioneural cerca del punto medio de la fibra muscular. 8

La despolarización de la terminación nerviosa motora libera una sustancia transmisora química llamada acetilcolina, la cual se difunde por la hendidura sináptica, con 20 a 30 nm de ancho. 8

La acetilcolina es sintetizada en el citoplasma de la terminación nerviosa por la enzima colina acetiltransferasa (acetilasa), la cual combina acetil coenzima A con colina. La acetil colina se almacena en vesículas localizadas en los pies terminales del extremo de la fibra nerviosa. 8

Cuando la acetil colina difunde por la hendidura de la unión mioneural, actúa sobre aquella parte especializada del sarcolema de la fibra muscular localizada directamente bajo los pies terminales. El sarcolema muy engrosado y especializado se conoce como membrana postunitiva o aparato subneural. 8

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La acetilcolina liberada por los pies terminales despolariza la membrana posunitiva y produce un flujo localizado de corriente el cual, a su vez, despolariza el sarcolema adyacente, y de este modo resulta un potencial de acción. Este último se propaga entonces por todo el sarcolema de la fibra muscular.

Para este proceso se requiere ATP, toda vez que la energía para la contracción se obtiene de ATP hidrolizado (desfosforilado) Además, el ATP es empleado por la fibra muscular para secuestrar iones de calcio (Ca++) de regreso al retículo endoplásmico. También se le requiere para la recuperación de la membrana después de la despolarización (el sistema Na-K-ATPasa)

La concentración de ATP en el músculo es relativamente baja, y aporta sólo la energía suficiente para conservar la contracción por un breve período. Puesto que los músculos continúan contrayéndose después de que el ATP se ha agotado, el ADP que se produjo se fosforila de nuevo, ahora por efecto del fosfato de creatina.

PATOLOGÍAS DEL TEJIDO MUSCULAR EN SUINOS.

A las patologías propias del tejido muscular, se les llama miopatías. La miopatía es una enfermedad muscular en la que las fibras musculares no funcionan por alguna razón, lo que resulta en disfunción muscular.

En el cerdo podemos encontrar las siguientes:

Patas Planas (Splay-leg)

Descripción

Este síndrome se observa en lechones al nacimiento o al poco tiempo de nacidos. Se caracteriza porque los lechones no pueden sostenerse en pie y presentan las extremidades posteriores (patas) abiertas y extendidas

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Diagrama de una sinapsis.Esta parte especializada del sarcolema tiene un contorno irregular, a modo de arrugas o pliegues, que se interdigitan con los pies terminales (pero no los tocan) de la rama final nerviosa, debido a que la hendidura sináptica se encuentra entre ellos.

hacia adelante, lo que dificulta al lechón el amamantarse y por tanto no consume o muy poco el calostro (secreción de las glándulas mamarias que precede a la leche, rica en energía y anticuerpos). Médicamente se conoce como una hipoplasia miofibrilar que no es más que falta de madurez muscular, especialmente del músculo semitendinoso de los miembros posteriores, el longíssimus dorsi en la región lumbar (cintura) y frecuentemente también el triceps en los miembros anteriores (brazuelo).1

Causas

Se mencionan varias causas: Predisposición genética, Piso resbaladizo, Posible deficiencia de colina en el alimento Ingestión de micotoxinas (zearalenona) en el alimento por parte de la madre al final de la

gestación.2

Tratamiento

Deben proporcionarse pisos secos, no resbaladizos, sin fisuras en las cuales puedan quedar atrapadas las patas, especialmente durante los dos primeros días. En los lechones afectados las patas deben atarse juntas, por encima de los carretes, con cinta adhesiva floja en “forma de 8” de dos a cuatro días.

Se deben corregir los defectos nutricionales en la ración que recibe la marrana. Y los linajes sanguíneos con gran susceptibilidad a este padecimiento deben eliminarse. I

Parece ser que masajes repetidos en las extremidades, recuperan también de una forma eficaz. 3

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Figura 1. Infección masiva de cisticercos en la musculatura de un cerdo.

Cisticercosis muscular porcina.

La cisticercosis porcina es la enfermedad parasitaria producida por las formas larvarias de cestodos de las especies Taenia solium (cisticercosis muscular) y Taenia hydatigena (cisticercosis hepatoperitoneal). El cerdo actúa como hospedador intermediario en los ciclos biológicos de estos cestodos. La enfermedad en el cerdo está producida por la forma larvaria del cestodo Taenia solium, si bien muchos autores y en muchos libros y artículos científicos esta larva recibe el nombre de Cysticercus cellulosae. 4

Por tanto, la cisticercosis porcina es una ciclozoonosis parasitaria de gran importancia, causada por Cysticercus cellulosae (larva de T. solium), que se origina por la ingestión de huevos infectantes excretados por las heces de personas que padecen la teniosis por el parásito adulto. 4

En el cerdo no suele provocar sintomatología clínica, si bien provoca importantes pérdidas económicas en los países donde es endémica, debido sobre todo a los decomisos de canales infectadas (más de 60 millones de dólares anuales en México). Además, a ello se unirían los gastos provocados por la hospitalización, tratamiento, etc., de personas infectadas por T. solium, que no solamente albergan al parásito adulto en su intestino, sino que también pueden albergar la forma larvaria con especial afinidad por el sistema nervioso central (neurocisticercosis). 4

Los cerdos son más propensos a la infección los animales hasta los 6-8 meses. Además de la edad, también existen otros factores que podrían incrementar la receptividad de los cerdos como la desnutrición, las carencias de proteínas, minerales, vitaminas, etc. La cisticercosis porcina es casi

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siempre asintomática, independientemente de que se trate de cisticercos viables o calcificados, sea en casos de infección media o fuerte. Como ya se ha mencionado, no manifiesta signos clínicos principalmente porque no induce alteraciones o éstas son muy leves. 4

Algunos autores han descrito la existencia de calambres y dolor muscular. Durante la fase inicial de infección, que incluye la entrada de huevos, pueden observarse signos de enteritis, diarrea ligera, cólicos y dolor de la pared abdominal. Durante la fase de diseminación e invasión muscular pueden presentarse problemas en la masticación, parálisis de la lengua, tos seca, problemas locomotores, encefalitis. Desde un punto de vista lesivo, en el periodo inicial de una invasión masiva, los músculos toman un color gris rojizo hasta pálido y aparecen infiltrados de serosidad. En cerdos adultos, los cisticercos muertos aparecen sólidos, caseificados o calcificados. 4

Para su diagnostico existen varios métodos ante mortem y post mórtem que se utilizan para detectar cisticercosis en cerdos. Entre los métodos ante mortem para el diagnóstico de la cisticercosis porcina se encuentra la inspección clínica de los cerdos, con el objetivo de detectar los metacestodos oculares y de la base de la lengua. El método de palpación de la lengua, que ha sido utilizado tradicionalmente por carniceros y veterinarios, consiste en la inspección y palpación de la superficie inferior de la lengua. El serio problema de estos métodos es su limitación diagnóstica, ya que sólo el 25% de los animales infectados presentan cisticercos en lengua y un porcentaje mucho menor en ojo. En sangre, el hemograma comprueba simplemente la presencia de eosinofilia como en cualquier proceso parasitario. 5

Como procedimientos alternativos o complementarios para la identificación de personas o animales afectados, se emplean métodos inmunológicos que permiten detectar antígenos y anticuerpos anticisticerco en líquido cefalorraquídeo y suero, como la técnica de ELISA, ELITB (Enzyme-Linked Immuno Electro Trasfer Blot) y el WB (Western Blot). Las técnicas radiológicas (TC, RM) podrían ser herramientas útiles para el diagnóstico complementario, especialmente en la cisticercosis humana por su elevado coste. 5

El tratamiento en los cerdos no suele realizarse por razones económicas. Sin embargo, en esta especie animal los cisticercos son destruidos con mebendazol5 que es un antiparasitario perteneciente al grupo de los benzimidazoles9. Es de amplio espectro y con elevado margen de seguridad. Se caracteriza por su efecto específico contra nemátodos, sobre todo gastrointestinales; en ocasiones pueden llegar a ser ovicidas y trematodicidas. Se absorbe muy poco en el tracto gastrointestinal y es ligeramente tóxico para los animales y el hombre9., y a dosis de 25 mg/kg

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durante 5 días y fenbendazol, a dosis de 5 mg/kg durante 7 días. Igualmente, el praziquantel, tanto en los cerdos como en el hombre, a dosis de 50 mg/kg p. v. administrados en el alimento durante 15 días, daña los cisticercos y la reacción inflamatoria que se origina los destruye y elimina. 5

Enfermedad del corazón de mora.

También conocida como Microangiopatía de cerdos, esta enfermedad es ocasionada por la deficiencia de Selenio y vitamina E, se observa principalmente en cerdos destetados y en crecimiento, sin embargo puede presentar a cualquier edad. 6

Cuando los alimentos contienen grasas (especialmente si han sido tratadas con ácido propiónico) puede destruir la vitamina E, igualmente los ácidos grasos rancios pueden destruir la vitamina E. Por otra parte, existen áreas con suelos deficientes en selenio, por lo que los granos de cereales que crecen en ellas pueden tener baja cantidad de selenio. Los cerdos pueden tolerar mejor una deficiencia de selenio, si la vitamina E es adecuada, que una situación en la que falta la vitamina E, y exista selenio adecuado. 6

Los mecanismos exactos en la deficiencia se desconocen; sin embargo, se sabe que la vitamina E y selenio cumplen una función antioxidante, por lo que la falta de estos nutrientes aumenta la posibilidad de daño oxidativo del miocardio y células endoteliales que terminan finalmente provocando necrosis y falla del miocardio. Esta enfermedad es asintomática. 6

Las lesiones que se observan en necropsia son Músculos pálidos o con zonas hemorrágicas, edema subcutáneo. El saco pericárdico está lleno con fluido gelatinoso y fibrina. Sobre el epicardio se observan hemorragias extensas y al corte del septo interventricular se ven de forma alternada fibras blancas y rojas. El daño del corazón repercute sobre el pulmón, encontrándose éste con edema alveolar e intersticial, o sea espuma en la tráquea y tabiques dilatados.6

14Corazón normal en cerdos. Corazón de cerdo afectado

1. se observa un color semejante al de una mora

Esta enfermedad se puede prevenir, teniendo en cuenta que cuando se adicionan gran cantidad de grasas, que la vitamina E, 6 está involucrada en la digestión y metabolismo de las grasas poliinsaturadas, disminuye la agregación plaquetaria, disminuye la formación de coágulos sanguíneos, promueve el crecimiento normal y desarrollo del tejido muscular, además interviene en la síntesis de las prostaglandinas. 10

CONCLUSIONES.

De acuerdo con sus características morfológicas y funcionales se pueden diferenciar en los mamíferos tres tipos de tejido muscular, el músculo liso, estriado esquelético y cardiaco.

El tejido muscular es el responsable de los movimientos corporales. Está constituido por células alargadas, las fibras musculares, caracterizadas por la presencia de gran cantidad de filamentos citoplasmáticos específicos.

Las células musculares tienen origen mesodérmico y su diferenciación ocurre principalmente en un proceso de alargamiento gradual, son síntesis simultánea de proteínas filamentosas.

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BIBLIOGRAFIA.

Internet.

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2. Splay-leg. (2010). Colaboradores de Mundo Bioalimentar. Mundo Bioalimentar. Fecha de consulta: 11 de septiembre de 2011. From: http://www.bio.com.ec/avimentos/enfermedades1.php?id_enfermedad=40&especie=Cerdos&id=6&ida =

3. Splay-leg en lechones. (2010,12) de marzo. M.V Bahamonde, Francisco Javier. Aprendiendo sobre porcino. Fecha de consulta: 11 de septiembre de 2011. From: http://francisco47.wordpress.com/2010/03/12/splay-leg-en-lechones-causas-y-tratamiento/

4. Cisticercosis muscular I. (2011, 03) de enero. Frontera Carrión, Eva Ma.; Pariente Palomino, Francisco Javier. Portal Veterinaria Albéitar. Fecha de Consulta: 12 de septiembre del 2011. From: http://albeitar.portalveterinaria.com/noticia/7519/ART%C3%8DCULOS-PORCINO/cisticercosis-muscular-%28i%29.html

5. Cisticercosis muscular II. (2011, 03) de enero. Frontera Carrión, Eva Ma.; Pariente Palomino, Francisco Javier. Portal Veterinaria Albéitar. Fecha de Consulta: 12 de septiembre del 2011. From: http://albeitar.portalveterinaria.com/noticia/7563/ARTICULOS-PORCINO-ARCHIVO/cisticercosis-muscular-ii.html

6. Enfermedad del Corazon de mora. (2010). Colaboradores de Mundo Bioalimentar. Mundo Bioalimentar. Fecha de consulta: 12 de septiembre de 2011. From: http://www.bioalimentar.com.ec/avimentos/enfermedades1.php?id_enfermedad=50&especie=Cerdos&id=6&ida=

7. Estudio de la carne. (2009). Ramírez López, Gladys. Universidad de Antioquia, Facultad de Quimica Farmaceutica . Fecha de consulta: 12 de septiembre del 2011. From: http://aprendeenlinea.udea.edu.co/lms/moodle/file.php/424/Carne_y_derivados2009.pdf

8. Anatomia y Fisiologia animal, Unidad IV: Miologia. (2008) . Colaboradores de Unlugar. Com. Google Docs. Fecha de consulta: 9 de octubre del 2011. Disponible

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en: http://docs.google.com/viewer?a=v&q=cache:jXRwk6RH5vAJ:www.unlove.unlugar.com/anfis/Unidad_IV_-_Miologia.doc+fisiologia+animal+musculo+esqueletico&hl=es&gl=gt&pid=bl&srcid=ADGEESg07zhp6YSBZzUdLuwdJuYvEnwxItOl_qIjXG6LjBrzY9eGGEwN3qM1DnZpzZKE2F5iEnUgRpFvcJKCdrKJOhlOdbBsaOJe9tDYmXThaawVur8inadf6oo9T0DQ4FWiFui6xu6a&sig=AHIEtbSHbCp6mKiYI7p469ivPUJixUTPkg

9. Mebendazol 6%. (2006). Colaboradores de Revetmex. Revetmex. Fecha de consulta: 16 de octubre del 2011. From: http://revetmex.com/cat/cat_03/Mebendazol_6.htm

10. Vitamina E. (2005). Colaboradores de Galeno21 Farmacologia. Galeno21 Farmacologia. Fecha de consulta: 16 de octubre de 2011. From: http://www.galeno21.com/INDICE%20FARMACOLOGICO/VITAMINA%20E/articulo.htm

Libros consultados.

I. El Manual Merck de Veterinaria. 4ta. Edición. Merck & CO., Inc. Rahway, N.J., E.U.A 1993 pag. 551.

II. Horts Erich Koning , Hans-Georg Liebich. 2005. 2ed. Anatomía de los animales domésticos: texto y atlas en color. Editorial médica panamericana, Barcelona, España. 240 – 242 p.

III. Producción Porcina. Monge Calvo, Jorge Danilo. 1era. Edición. Editorial Universidad Estatal a Distancia, San José, Costa Rica, 1998. Pág. 48-49.

IV. Tejido muscular. Documento de apoyo a la docencia. Dra. Claudia Cerezo de Zelaya.

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