tejido nervioso

LOS IONES.

LAS DISOLUCIONES ACUOSAS DE CIERTAS SUSTANCIAS CONDUCEN LA CORRIENTE ELCTRICA, DEBIDO A QUE SUS MOLCULAS AL DISOCIARSE ORIGINAN PARTCULAS CON CARGA ELCTRICA DENOMINADAS IONES (CAMINANTES).

LOS IONES SON TOMOS CON CARGA ELCTRICA.

LOS QUE POSEEN CARGA ELCTRICA POSITIVA SE DENOMINAN CATIONES.

LOS QUE POSEEN CARGA ELCTRICA NEGATIVA SE DENOMINAN ANIONES.

FORMACIN DE IONES.

RECORDEMOS QUE LOS TOMOS SON ELCTRICAMENTE NEUTROS, POR POSEER EL MISMO NMERO DE PROTONES (+) Y DE ELECTRONES (-).+e-++++++e-e-e-e-e-e-LOS ELECTRONES DE LA LTIMA CAPA PUEDEN PERDERSE GANARSE O COMPARTIRSELA PRDIDA O GANANCIA DE ELECTRONES PROVOCA UN DESBALANCE ELCTRICO ORIGINANDO CON ELLO LA FORMACIN DE IONES QUE PUEDEN SER CATIONES (+) O ANIONES (-)HIDRGENOCARBONO

EJEMPLOS DE LA FORMACIN DE CATIONES.

CUANDO EL HIDRGENO PIERDE SU ELECTRN ORIGINA EL IN HIDRGENO:

CUANDO EL LITIO PIERDE UN ELECTRN SE FORMA EL IN LITIO:

+e-+ H++++e-e-e-+++e-e-Li+oxidacin

EJEMPLOS DE LA FORMACIN DE ANIONES.

SI EL FLOR GANA UN ELECTRN SE ORIGINA EL ANIN CORRESPONDIENTE:

CUANDO EL OXGENO GANA DOS ELECTRONES SE FORMA EL IN RESPECTIVO:++e-e-++++++++e-e-e-e-e-e-e-e-e-reduccinF-+++++++e-e-e-e-e-e-e-e-e-O2-

DISTRIBUCIN DE LOS ELECTROLITOS EN EL ORGANISMO(mEq/l).

CLULA LQUIDO INTERSTICIAL SANGRE

Na+ 143 K+ 4 Aniones P 2 Mg++ 3 PO4- 2 HCO3- 27 Cl- 117 Na+ 14K+ 157Aniones P 74Mg++ 26PO4- 113HCO3- 10Cl- 12

Na+ 152K+ 5Aniones P 16Mg++ 3PO4- 2HCO3- 27Cl- 113

EXCITABILIDAD.

ES LA CAPACIDAD DE LAS CLULAS PARA REACCIONAR ALOS ESTMULOS DEL MEDIO.LAS CLULAS QUE MS HAN DESARROLLADO ESTA PROPIEDADSON LAS CLULAS NERVIOSAS, MUSCULARES Y GLANDULARES.LA EXCITABILIDAD EST INFLUENCIADA POR EL TIPO YNATURALEZA DE LOS ESTMULOS, LA DISPONIBILIDAD DE IONES, LA ACTIVIDAD DE NEUROTRANSMISORES Y HORMONAS,EL pH Y LA PERMEABILIDAD DE LA MEMBRANA.

ESTMULOS.

SON LAS VARIACIONES ENERGTICAS DEL MEDIO AMBIENTE.POR SU NATURALEZA LOS ESTMULOS PUEDEN SER QUMICOS,ELCTRICOS, MECNICOS, SONOROS, ELECTROMAGNTICOS,TRMICOS Y DOLOROSOS.LOS ESTMULOS POSEEN TRES PROPIEDADES BSICAS:LA INTENSIDAD QUE ES LA FUERZA DEL ESTMULO.LA FRECUENCIA QUE ES EL NMERO DE VECES QUE SE MANIFIESTAEL ESTMULO POR UNIDAD DE TIEMPO.LA DURACIN QUE ES EL TIEMPO DURANTE EL CUAL SE MANIFIESTAEL ESTMULO.

INTENSIDAD DE LOS ESTMULOS.

SUBUMBRAL : ESTMULO CUYA INTENSIDAD ES INSUFIICIENTEPARA EXCITAR.UMBRAL : ESTMULO CUYA INTENSIDAD ES SUFIICIENTEPARA EXCITAR.SUBMXIMO, MXIMO Y SUPRAMXIMO : ESTMULOS DE INTENSIDAD CRECIENTE AL UMBRAL APLICABLES A TEJIDOS.

POTENCIALES BIOELCTRICOS.

LOS TEJIDOS EXCITABLES COMO EL NERVIOSO Y EL MUSCULAR EN ESTADO DE REPOSOEXHIBEN UN POTENCIAL ELCTRICO DENOMINADO POTENCIAL DE MEMBRANA.

DICHO POTENCIAL SE CARACTERIZA POR UNA LIGERA ELECTROPOSITIVIVAD EXTERNAY UNA LIGERA ELECTRONEGATIVIDAD INTERNA:CLULA EXCITABLE++MEMBRANA++++++++++++-------------

ORIGEN DEL POTENCIAL DE MEMBRANA.

CLULAEN RAZN DE LOS GRADIENTES QUMICOS Y ELCTRICO DE LOS IONES TENEMOS QU:Na+ 14K+ 157Cl- 12Aniones proteicos 74Na+ 143K+ 4Cl- 117Aniones proteicos 2+++++++++++++++++++-------------------PARA EL Na+ LOS GRADIENTES QUMICOS Y ELCTRICO SON HACIA EL INTERIORPARA EL K+ EL GRADIENTES QUMICO ES HACIA EL EXTERIOR PERO EL GRADIENTE ELCTRICO ES EN SENTIDO OPUESTO, DEBIDO A QUE LA MEMBRANA EN EL INTERIOR ES ELECTRONEGATIVAPARA EL Cl- EL GRADIENTES QUMICOS ES HACIA EL INTERIOR Y ELCTRICO ES HACIA EL EXTERIOR EN FUNCIN DE QUE LA MEMBRANA EN EL EXTERIOR ES ELCTROPOSITIVALOS ANIONES PROTEICOS NO SON PERMEABLES EN LA MEMBRANA Y POR TANTO SU MAYORCONCENTRACIN EN EL CITOPLASMA TAMBIN CONTRIBUYE CON LA GENERACIN DEL POTENCIALDE MEMBRANA EN REPOSOLA ACTIVIDAD DE LA ATPasa DE Na+ K+ CONTRIBUYE TAMBIN EN LA GENERACIN DE DICHOPOTENCIAL

POTENCIAL DE MEMBRANA O DE REPOSO.

EN LAS NEURONAS TIENE UN VALOR DE -70 mV.

++++++++++++++++++++--------------------

POTENCIAL DE ACCIN.

CUANDO EXPERIMENTALMENTE SE APLICA UN ESTMULO ELCTRICO UMBRAL A UN AXN, OCURRE UN CAMBIO BRUSCO Y MUY RPIDO DEL POTENCIAL DE MEMBRANA, LO QUE CONSTITUYE UN IMPULSO CONDUCIDO DENOMINADO POTENCIAL DE ACCIN.

A X NESTIMULADOR+-OSCILOSCOPIODE RAYOS CATDICOSPOTENCIAL DE ACCIN REGISTRADO CON UN ELECTRODO DENTRO DEL AXN

EVENTOS DEL POTENCIAL DE ACCIN.

DESPOLARIZACIN.

A X N ++++++++++++++++++++--------------------ESTMULO+++++++++---------+++++++++---------POTENCIAL DE MEMBRANAINVERSIN DEL POTENCIAL DE MEMBRANA; DESPOLARIZACIN


LA DESPOLARIZACIN ES DEBIDA A QUE EL ESTMULO ELCTRICO OCASIONA LA APERTURA DE CANALES DE Na+ DE COMPUERTA DE VOLTAJE QUE PERMITE LA DIFUSIN DE DICHOS IONES AL INTERIOR DEL AXN.

A X N CANAL DE Na+ESTMULO ELCTRICONa+


REPOLARIZACIN.

DESPUS DE LA CONDUCCIN DEL IMPULSO EL AXN DEBE REGRESAR AL POTENCIAL DE MEMBRANA DE REPOSO, PARA ESTAR EN CONDICIONES DE CONDUCIR UN NUEVO IMPULSO.

A X N ++++++++++++++++----------------++++++++++++++++----------------


REPOLARIZACIN.

EL REGRESO AL POTENCIAL DE MEMBRANA ES DEBIDO AL CIERRE BRUSCO DE CANALES DE Na+ y A LA APERTURA DE CANALES DE K+ EL CUAL DIFUNDE AL EXTERIOR RESTABLECIENDO DICHO POTENCIAL.

A X N Canal de Na+Canal de K+K+

LA BOMBA DE Na+ - K+ .

LA ATPasa DE Na+ - K+ SE ENCARGA DE TRANSPORTAR ACTIVAMENTE Na+ DEL INTERIOR AL EXTERIOR, Y EN SENTIDO OPUESTO TRANSPORTA K+ DESDE EL EXTERIOR AL INTERIOR; PARA MANTENER LOS GRADIENTES QUMICOS.

A X N ATPasa de Na+ K+ 3Na+2K+LA BOMBA POR TANTO ES ELECTROGNICASACA TRES CARGAS +, Y METE 2 CARGAS +ATP ADP

ESTRUCTURA DE LA MOTONEURONA ESPINAL.DENDRITASSOMAAXNTELODENDRNMIELINANODO DE RANVIERVESCULAS CON NEUROTRANSMISORMITOCONDRIA

TIPOS DE SINPSIS NEURONAL.

AXO DENDRTICA dendritas AXO SOMTICA Soma

axn AXO AXNICA

DENDRO DENDRTICA

SINAPSIS NEURONAL.

ELEMENTOS ANATMICOS.NEURONA PRESINPTICANEURONA POSINPTICATERMINAL AXNICA PRESINPTICAVESCULASMITOCONDRIAMITOCONDRIABOTONESHENDIDURA SINPTICAMEMBRANA POSINPTICARRRR

FUNCIN DE LOS IONES DE CALCIO EN LA SINPSIS.

LOS IONES DE CALCIO PARTICIPAN EN LA LIBERACIN DE NEUROTRANSMISORES.

POTENCIAL LLEGANDO AL BOTN TERMINAL BOTN TERMINAL VESCULAS APERTURA DE CANALES DE Ca++ DIFUSIN DE Ca++ Ca++ Fusin de membranas

Liberacin del neurotransmisor Unin del neurotransmisor a los receptores posinpticos

Membrana posinptica E F E C T O

EVENTOS EN LA SINPSIS EXCITADORA.

SE INICIA CON LA DESCARGA DEL POTENCIAL DE ACCIN EN EL CONO AXIAL.



Membrana posinptica EFECTO: APERTURA DE CANALES DE Na++++++-----Na+exteriorinterior-----+++++DESPOLARIZACIN

EVENTOS EN LA SINPSIS INHIBIDORA.

SE INICIA CON LA DESCARGA DEL POTENCIAL DE ACCIN EN EL CONO AXIAL.



Membrana posinptica EFECTO: APERTURA DE CANALES DE K++++++-----K+exteriorinteriorHIPERPOLARIZACIN++++++-----

CONDUCCIN DE IMPULSOS NERVIOSOS. AXN AMIELNICO

Na+

CONDUCCIN CONTINUA

MENOR VELOCIDAD DE CONDUCCIN

MAYOR REQUERIMIENTO DE IONES DE SODIO

++++++++++++++--------------------++++++++++++------

CONDUCCIN DE IMPULSOS NERVIOSOS.

AXN MIELNICO Na+ Nodo de Ranvier Mielina

CONDUCCIN SALTATORIA

MAYOR VELOCIDAD QUE LA CONDUCCIN CONTINUA

MENOR REQUERIMIENTO DE IONES DE SODIO

++++++++++++--------------++++------++++----++++

RESMEN DE CONDUCCIN DE IMPULSOS NERVIOSOS.

AXN AMIELNICO Na+

CONDUCCIN CONTNUA

AXN MIELNICO Na+ Nodo de Ranvier Mielina

CONDUCCIN SALTATORIA

++++++++++++++--------------------++++++++++++------++++++++++++--------------++++------++++----++++

INHIBICIN DE LA SINAPSISPRESINPTICASINAPSIS EXCITADORANEURONA INHIBIDORAGABAK+HIPERPOLARIZACIN

INHIBICIN DE LA SINAPSISPOSINPTICASINAPSIS EXCITADORANEURONA INHIBIDORAHIPERPOLARIZACINGLICINAK+Cl-

NEUROTRANSMISORES.

STERES DE LA COLINAACETILCOLINAAMINAS BIGENASDOPAMINAADRENALINANORADRENALINASEROTONINAHISTAMINAAMINOCIDOSGABAGLICINAGLUTAMATOASPARTATONUCLETIDOSADENOSINAATPGASESXIDO NTRICOPPTIDOSACTHBETAENDORFINASDINORFINASENCEFALINASENDOTELINASACTIVINASCOLECISTOCININAGRHMOTILINAINHIBINASUSTANCIA PPIVSOMATOSTATINASECRETINA

RECEPTORES DE LOS NEUROTRANSMISORES.

CANALES INICOS DEPENDIENTES DE LIGANDO COMO: HORMONAS, NEUROMODULADORESNEUROTRANSMISORESNa + , K+ , Ca++ y Cl- .RECEPTORES EN SERPENTINAASOCIADOS A PROTENAS GEXCITADORAS O INHIBIDORASAFECTAN LOS NIVELES DE AMPcclico, GTP, DAG, IP3.

RECEPTORES.

PARA CADA LIGANDO PUEDEN EXISTIR SUBTIPOS DE RECEPTORES; POR EJEMPLO PARA LA NORADRENALINA EXISTENRECEPTORES ALFA 1 Y ALFA 2.PUEDEN SER PRESINPTICOS Y POSINPTICOS.LOS RECEPTORES POSINPTICOS ESTN AGRUPADOS POR UNA PROTENA DE UNIN QUE REDUCEN EL MOVIMIENTO DE LOS RECEPTORES; COMO LA RAPSINA Y LA GEFIRINA.EL NMERO DE RECEPTORES NO ES CONSTANTE.LA EXPOSICIN PROLONGADA A SU LIGANDO OCASIONA UNA DISMINUCIN EN EL NMERO DE RECEPTORES.

ACETILCOLINA.

SNTESIS

CITOSOL

ACETATO ACTIVO + COLINA

COLINACETILTRANSFERASA

ACETILCOLINA

ACETILCOLINA.

ALMACENAMIENTO

EN VESCULAS ESFRICAS,PEQUEAS Y CLARAS.TRANSPORTADAS POR EL AXNHASTA EL TELODENDRN

RECEPTORES DE ACETIL COLINA.

NICOTNICOS.

MEMBRANACANALES INICOS DE Na+ y K+ DEPENDIENTES DE LIGANDO.CONFORMADOS POR 5 SUBUNIDADES DOS ALFA, Y UNA BETA, UNA DELTA YUNA GAMMA.LAS SUBUNIDADES ALFA SON LOS SITIOS DE UNIN AL LIGANDO.

RECEPTORES DE ACETIL COLINA.

MUSCARNICOS.

MEMBRANARECEPTORES EN SERPENTINAASOCIADOS A PROTEINAS G.SE HAN IDENTIFICADO DIVERSOSSUBTIPOS DENOIMINADOS M1 , M2M3 , M4 y M5 .PROTEINA G

ACETILCOLINA.

DISTRIBUCIN

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

PLACA MOTORA DEL MSCULO ESQUELTICO

TERMINALES NERVIOSAS PREGANGLIONARES AUTNOMAS

TERMINALES NERVIOSAS POSGANGLIONARES PARASIMPTICAS

RETINA

ACETILCOLINA.

METABOLISMO

MEMBRANATERMINAL NERVIOSAUNA PARTE DE LA ACETILCOLINA LIBERADAES RECAPTURADA POR LA TERMINALOTRA PARTE DE LA ACETILCOLINA LIBERADAES INACTIVADA POR LO COLINESTERASAESPECFICA

NORADRENALINA.

SNTESIS

SOMA NEURONAL

HIDROXILACIN Y DESCARBOXILACIN DE TIROSINA

TIROSINA HIDROXILACIN DOPA

DOPA DESCARBOXILACIN DOPAMINA

DOPAMINA HIDROXILACIN NORADRENALINA

NORADRENALINA + CH3 ADRENALINA

RECEPTORES ADRENRGICOS.

ALFA Y BETA.

MEMBRANARECEPTORES EN SERPENTINAASOCIADOS A PROTEINAS G.ALFA CON LOS SUBTIPOS ALFA 1 YALFA 2 QUE TIENE MAYOR AFINIDADPOR LA NORADRENALINAPROTEINA GBETA CON LOS SUBTIPOS BETA 1 YBETA 2 QUE TIENEN MAYOR AFINIDADPOR LA ADRENALINA

NORADRENALINA Y ADRENALINA.

ALMACENAMIENTO

SOMAEN VESCULAS ESFRICAS,PEQUEAS Y DE NCLEO DENSOUNIDAS A CROMOGRANINAS.TRANSPORTADAS POR EL AXNHASTA EL TELODENDRN


DISTRIBUCIN

TERMINALES NERVIOSAS POSGANGLIONARES SIMPTICAS

ENCFALO

MDULA ESPINAL

MDULA ADRENAL (ADRENALINA)


METABOLISMO

MEMBRANATERMINAL NERVIOSAUNA PARTE DE LA CATECOLAMINA LIBERADAES RECAPTURADA POR LA TERMINALOTRA PARTE DE LA CATECOLAMINA LIBERADAES INACTIVADA POR LA ENZIMAS MAO Y COMT

DOPAMINA.

SEROTONINA.

HISTAMINA.

GLUTAMATO.

GLUTAMATO.

RECEPTORES METABOTRPICOS.

MEMBRANARECEPTORES EN SERPENTINAASOCIADOS A PROTEINAS G.AUMENTAN LOS NIVELES DE DAG Y DEIP3 O BIEN DISMINUYEN LOS NIVELESDE AMPcclico.PROTEINA GSON PRESINPTICOS Y POSINPTICOS

GLUTAMATO.

RECEPTORES IONOTRPICOS

DE PARACAINATO

MEMBRANA CELULARRECEPTORES PRESINPTICOSSON CANALES DE Na+ Y DE K+

GLUTAMATO.


AMPA (PARAMINOPROPIONATO)

MEMBRANA CELULARSON CANALES DE Na+ Y DE Ca++

GLUTAMATO.


NMDA (PARAMETILASPARTATO)

MEMBRANA CELULARSON CANALES DE Ca++

GABA .(CIDO AMINOBUTRICO)

RECEPTORES GABAA.

SON RECEPTORES IONOTRPICOS

MEMBRANA CELULAREXTERIORINTERIORCANAL DE Cl-Cl-

RECEPTORES GABAB.

SON RECEPTORES METABOTRPICOS

MEMBRANA CELULARPROTEINA GGABAINHIBICIN DE LA ADENILCICLASA

DESCENSO DEL AMPcclicoK+

RECEPTORES GABAC.

SON RECEPTORES IONOTRPICOS EN LA RETINA


GLICINA.

AMINOCIDO NEUROTRANSMISOR.

ES UN NEUROTRANSMISOR QUE FACILITA LA ACCINDEL GLUTAMATO EN EL S.N.C.

ACTA TAMBIN COMO INHIBIDOR POSINPTICO ENEL TALLO ENCEFLICO Y MDULA ESPINAL.

GLICINA.

RECEPTORES


ACCIONES DE TOXINAS Y VENENOS EN LAS NEURONAS.

TETRODOTOXINA (PEZ GLOBO)SAXITOXINA (DINOFLAGELADO)MACULOTOXINA (PULPO AZUL)

BLOQUEAN LOS CANALES DE Na+BATRACOTOXINA (RANAS)CIGUATOXINA (AGULA MORENA)GRAYANOTOXINA (PLANTAS)

BLOQUEAN LA CONDUCCIN ABRIENDOLOS CANALES DE Na+VENENO DE LA ARAA VIUDA NEGRAATRAXOTOXINA (ARAA AUSTRALIANA)BUNGAROTOXINA (SERPIENTE DE TAIWAN)ROMPEN LAS VESCULAS VACIANDO LAACETILCOLINATOXINA DEL CLOSTRIDIUM BOTULINIUMIMPIDE LA LIBERACIN DE ACETILCOLINAPOR BLOQUEO DE LA SINTAXINA

TOXINA DEL CLOSTRIDIUM TETANIIMPIDE LA LIBERACIN DE ACETILCOLINAPOR BLOQUEO DE LA SINAPTOBREVINA

VENENO DE LA SERPIENTE COBRA Y EL CURAREBLOQUEAN A LOS RECEPTORES DE LA ACETILCOLINAAL UNIRESE A LAS SUBUNIDADES ALFA

FUNCIONES DE LA NEUROGLIA.ASTROCITO FIBROSO CAPILAR SANGUNEOPIES TERMINALESTRANSPORTE DE IONES CAPTURA DE NEUROTRANSMISORESTRANSPORTE DE NUTRIENTES

FUNCIONES DE LA NEUROGLIA.CLULA DE LA MICROGLIAFAGOCITOSIS, DEFENSA DE LAS NEURONAS

FUNCIONES DE LA NEUROGLIA.OLIGODENDROCITOFORMACIN DE MIELINA EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

FUNCIONES DE LA NEUROGLIA.ASTROCITO PROTOPLASMTICO CAPILAR SANGUNEOPIES TERMINALESTRANSPORTE DE IONESCAPTURA DE NEUROTRANSMISORESTRANSPORTE DE NUTRIENTES

INERVACIN DEL MSCULO ESQUELTICO.

MDULA ESPINAL MOTONEURONA; SISTEMA NERVIOSO SOMTICOFIBRAS MUSCULARES

SINAPSIS NEUROMUSCULAR ESQUELTICA.

TERMINAL AXNICAVESCULAS CONACETILCOLINAMIELINAMITOCONDRIASSARCOLEMACANAL SINPTICOPLIEGUES DEL SARCOLEMA

Receptores nicotnicos en los pliegues del sarcolema.

Sarcolema

CANAL INICO DE Na+ y K+ INTERIOR DE LA FIBRA MUSCULAR

ESTRUCTURA DEL RECEPTOR NICOTNICOCANAL INICO8.5 nm11 nm

SUBUNIDADES DEL RECEPTOR NICOTNICO. 1 1 1

EXCITACIN DE LA FIBRA MUSCULAR ESQUELTICA

DESCARGA DE LA MOTONEURONA ESPINAL Y DIFUSIN DEL POTENCIAL DE ACCIN HASTA LOS BOTONES TERMINALES

BOTN DE LA TERMINAL AXNICA APERTURA DE CANALES DE CALCIO (Ca++) DIFUSIN DE CALCIO (Ca++) Ca++

FUSIN DE MEMBRANAS

LAS VESCULAS LIBERAN ACETIL COLINA

UNIN A RECEPTORES NICOTNICOS DE LA PLACA MOTORA _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _

+ + + + + + + + + + + + +

APERTURA DE CANALES DE Na+ Na+

FORMACIN DEL POTENCIAL DE PLACA

+ + + + + + + + + + + + - - - - - - - - - - - -Placa motora

VARIEDADES DE MSCULO LISO.

DE UNIDADES MLTIPLESVISCERAL (membranas fusionadas)

SINAPSIS DE PASO EN EL MSCULO LISO.

TERMINAL NERVIOSA POSGANGLIONARFIBRAS MUSCULARESVARICOSIDADES DE LA FIBRA NERVIOSA

SINAPSIS DE PASO EN EL MSCULO LISO.

TERMINAL NERVIOSA POSGANGLIONARFIBRAS MUSCULARESVARICOSIDADES DE LA FIBRA NERVIOSA VESCULASMITOCONDRIA

INERVACIN DEL MSCULO LISO.

EL MSCULO LISO EST INERVADO POR EL SISTEMA NERVIOSO AUTNOMO,

EL CUAL COMPRENDE DOS SUBDIVISIONES ANATMICAS, EL SISTEMA NERVIOSO

SIMPTICO LLAMADO TAMBIN TORACOLUMBAR Y EL SISTEMA NERVIOSO

PARASIMPTICO DENOMINADO CRANEOSACRO.

SISTEMA NERVIOSO AUTNOMO.

S.N.C.NEURONA PREGANGLIONARSIMPTICANEURONA PREGANGLIONARPARASIMPTICAGANGLIO SIMPTICOGANGLIO PARASIMPTICONEURONA POSGANGLIONARSIMPTICANEURONA POSGANGLIONARPARASIMPTICAMSCULO LISO DEL RGANO EFECTORRECEPTORES MUSCARNICOSRECEPTORES ALFA O BETAACETILCOLINAACETILCOLINANORADRENALINAACETILCOLINA

Excitacin del msculo liso.

Varicosidad

Potencial de accin

Apertura de canales de Ca++ Ca++ Fusin de membranas

Liberacin de acetilcolina o noradrenalina

Unin a los receptores

POTENCIAL DE UNIN EXCITATORIO (PUE).----------+++++++++++Na+------------++++++++

Inhibicin del msculo liso.

Varicosidad

Potencial de accin

Apertura de canales de Ca++ Ca++ Fusin de membranas

Liberacin de acetilcolina o noradrenalina

Unin a los receptores

POTENCIAL DE UNIN INHIBITORIO (PUI).----------+++++++++++K++++++++++++------

PROPIEDADES DEL CORAZN.

AUTOMATISMOBATMOTROPISMODROMOTROPISMOCRONOTROPISMOINOTROPISMO

EL SISTEMA DE NODOS Y HACES.

EL AUTOMATISMO DEL CORAZN ES DEBIDO A LAS FIBRAS MUSCULARES ESPECIALIZADAS QUE CONSTITUYEN EL SISTEMA DE NODOS Y HACES.

SENO AURICULAR, MARCAPASO FISIOLGICO, NODO DE KEITH Y FLACK.

ANTERIOR (BACHMAN). MEDIO (WENCKEBACH). POSTERIOR (THOREL). AURCULO VENTRICULAR, ASCHOW TAWARA.

NODO SAHACES INTERNODALESNODO AVHAZ DE HISRED DE PURKINJE

EL NODO SA (MARCAPASO FISIOLGICO).Pequea tira de msculo de 8 mm de espesor, 2 mm de grosor, localizado en la pared superiorde la aurcula derecha cerca de la desembocadura de la vena cava superior (craneal).El nodo est conformado por clulas muy delgadas comunicadas con clulas adyacentes delmiocardio auricular.Se distinguen dos tipos de clulas: pequeas y redondas (clulas P) y clulas elongadas ydelgadas. Se presume que las clulas P son los marcapasos.De todo el sistema el nodo SA es el que posee mayor excitabilidad y ritmicidad, lo que le permite ser el marcapaso fisiolgico del corazn.El nodo SA descarga automticamente el potencial de accin que diseminado a todala musculatura auricular y ventricular desencadena la contraccin de dichas cmaras.La excitacin del nodo depende del flujo de iones de Ca++ a travs de canales rpidosy lentos.SA

AUTORRITMICIDAD DEL NODO SA.POTENCIALES MARCAPASOEl Nodo SA tiene un potencial de membrana que descarga hasta el nivel de disparo (-45mV) despusde cada impulso. El potencial marcapaso (prepotencial) desencadena el siguiente impulso.En el pico de cada impulso se inicia la salida de K+ que origina la repolarizacin del Nodo.Conforme disminuye la salida de K+, el Nodo comienza a despolarizarse por ingreso de Ca++.Los canales de Ca++ son tipo T (transitorios) y tipo L (larga duracin), la apertura de los canales T permitela corriente de Ca++ que completa el prepotencial, acto seguido la apertura de los canales L permite lacorriente de Ca++ que produce la descarga del impulso.- 60 mV- 40 mV0 mVA K+A Ca++ TCa++ LA = PREPOTENCIALK+ = CORRIENTE DE K+Ca++ T = APERTURA DE CANALES TRANSITORIOSCa++ L = APERTURA DE CANALES DE LARGA DURACINBB= POTENCIAL DE ACCIN: ENTRADA DE Ca++CC= CIERRE DE CANALES L DE Ca++

LOS HACES INTERNODALES.Los haces internodales viajan de nodo a nodo. El haz anterior ( de Bachman) conduce en parte el potencial de accin hacia la aurcula izquierda.El haz medio de Wenckebach conecta con el nodo AV al igual que el haz posterior de Thorel.Existe cierta controversia respecto a la funcionalidad de loshaces ya que el potencial de accin es difundido conefectividad en las aurculas por los miocitos.SA

EL NODO AURCULOVENTRICULAR (AV).

Es un tira muscular de 22 mm de longitud, 10 mm de ancho y 3 mm de espesor localizada en la base posterior lado derecho del tabique interauricular muy cerca del orificio del seno coronario.El nodo tiene tres regiones funcionales:Regin AN, que es una zona de transicin.Regin N; zona media.Regin NH; que se mezcla con el haz de His.El nodo AV es la nica va para conducir el impulso hacia los ventrculos.

El impulso no puede diseminarse libremente de las aurculas hacia los ventrculos, debido al anillo fibroso que separa dichas cmaras.El nodo AV posee tambin capacidad de descarga, pero es menos rtmico que el nodo SA.Su funcin es retardar brevemente el paso del potencial de accin hacia la musculatura ventricular ( 100 ms) para permitir que las aurculasse contraigan fracciones de segundo antes que los ventrculos.SAAV

EL HAZ DE HIS.

El haz de His se desprende del nodo AV, y desciende por el ladoderecho el tabique interventricular.En la regin superior del tabique interventricular se divide en dos ramas una izquierda y otra derecha que viajan por un planosubendocrdico a ambos lados del tabique hacia los ventrculos correspondientes para entrar en contacto con las fibras de Purkinje.La rama izquierda en el subendocardio da dos fascculos uno anterior y otro posterior.SAAV

LA RED DE PURKINJE.Las fibras de Purkinje que entran en contacto con las ramas del hazde His, constituyen una red subendocrdica que alcanza el pex del corazn penetrando ampliamente en el miocardio de ambos ventrculos.El sistema de Purkinje constituye la regin de mayor velocidad de conduccin del potencial de accin.La velocidad de conduccin en el sistema es de 2-4 m por segundo.La funcin del sistema es diseminar el potencial de accin haciala masa ventricular para desencadenar la despolarizacin y con ellola contraccin de ambas bombas.En bovinos las fibras de Purkinje se organizan en haces encapsulados y bien definidos.SAAV

RESUMEN DE LA ACTIVACIN NORMAL DEL CORAZN.SAAVSECUENCIA DE EVENTOS :DESCARGA DEL POTENCIAL DE ACCIN POR EL NODO S-ADISEMINACIN DEL POTENCIAL POR LAS AURCULAS Y HACIA EL NODO AVDESPOLARIZACIN AURICULARLLEGADA DEL POTENCIAL AL NODO AVBREVE RETARDO PARA PERMITIR LA CONTRACCIN AURICULARDIFUSIN DEL POTENCIAL HACIA LOS VENTRCULOS POR EL HAZ DE HISDIFUSIN DEL POTENCIAL HACIA EL MIOCARDIO VENTRICULAR POR LARED DE PURKINJEDESPOLARIZACIN VENTRICULARCONTRACCIN DE LOS VENTRCULOSREPOLARIZACIN DE LOS VENTRCULOS

VELOCIDAD DE CONDUCCIN EN EL SISTEMA

ZONAPULSOS POR MINUTOVELOCIDAD EN m/seg NODO SA65-800,05HACES INTERNODALES1MIOCITOS AURICULARES0,02 - 0,05NODO AV40-600,03 0,05HAZ DE HIS20-401RED DE PURKINJE20-402-4MIOCITOS VENTRICULARES1

VINCULACIN DE LOS CAMBIOS ELCTRICOS DEBIDOS A FLUJOS INICOS CON EL FENMENO CONTRCTIL DEL CORAZN. Musculatura auricular y ventricular:Canal deNa+exteriorinteriorNa+Fibra muscular polarizada: -90 mVDESPOLARIZACINexteriorinteriorFibra muscular despolarizadaCanal de K+K+REPOLARIZACINPotencial de accin++++++++++++++++--------------------------------++++++++++++++++CONTRACCIN---------------+++++++++++++++++++++++++++++++----------------RELAJACIN--++++--+-

POTENCIALES DE ACCIN CARDIACOS.

FLUJOS INICOS

TEJIDO DE RESPUESTA RPIDA

TEJIDO DE RESPUESTA LENTAMSCULO AURICULAR YVENTRICULARRED DE PURKINJENODO SANODO AVDESPOLARIZACIN INGRESO DE Na+REPOLARIZACIN SALIDA DE K+ DESPOLARIZACIN INGRESO DE Ca++REPOLARIZACIN SALIDA DE K+ HAZ DE HIS

POTENCIAL DE ACCIN EN FIBRAS CARDIACAS DE RESPUESTA RPIDA (AURCULAS Y VENTRCULOS).-80 mV-40 mV0 mV+40 mV0100200300Tiempo (mseg)-120 mVA123BA: ENTRADA DE Na+1: CIERRE DE LOS CANALES DE Na+2: ENTRADA LENTA DE Ca++3: CIERRE DE LOS CANALES DE Ca++B: APERTURA DE CANALES LENTOS DE K+

MESETA DEL POTENCIAL DE ACCIN CARDIACO.

La fase de meseta prolongada es debida a la activacin de canales de Ca++ tipo L dependientesde voltaje, claves para la contraccin del miocardio.SarcolemaCanal L de Ca++ (DHP)Tubo TPACa++ Retculo sarcoplsmicoSercaCa++Ca++ troponina complejoContraccinBombaCa++Difusin a las miofibrillasAntiportadorNa+ Ca+ 1 Ca++3 Na+Ca++Receptores de rianodina

RECEPTORES DHP Y DE RIANODINA.TBULO TSARCOLEMARRDHPCa++Sacos del R.S.DESPOLARIZACINCa++Ca++Ca++Ca++Ca++Ca++Ca++Ca++RRDIFUSIN A LASMIOFIBRILLASRRDHP

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tejido nervioso

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