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TENÍASE CISTICERCOSE: UMA REVISÃO DE LITERATURA GENERALIDADES A cisticercose suína é uma enfermidade zoonótica parasitária produzida pela forma larvária da Taenia solium, denominada Cysticercus cellulosae. O hospedeiro intermediário é o suíno, o homem é o hospedeiro definitivo (Evans et al., 2000). É importante indicar que na atualidade não se fala de cisticercose e teníase como formas independentes, mas do complexo teníase / cisticercose (Schantz, 1999). Os antecedentes de cisticercose como enfermidade nos suínos se remonta aos tempos antigos. No século IV AC, Aristófanes em seu tratado “História dos animais” descreve a presença da cisticercose na língua e músculos dos suínos (Lasso, 1994) e posteriormente, Plinio (25-79 AC) lhe dá o nome de tênia (do grego tainia que significa cinta ou banda) a forma adulta do parasito (Cordero e Hidalgo, 1999). O estudo científico e o conhecimento da relação entre Cysticercus cellulosae do suíno e a Taenia solium do homem se deve à Kuchenmeister e Leuckart, os quais em 1895 e 1896 demostraram de forma experimental, o desenvolvimento da Taenia solium do homem ao fazer reclusos condenados a mort ingerirem cisticercos vivos a e, encontrando no intestino dos executados tênias mais ou menos desenvolvidas (Grove, 1990). CICLO DE VIDA DO PARASITO O ciclo de vida natural do complexo teníase / cisticercose envolve ao homem como único hospedeiro definitivo da Taenia solium e ao suíno, hospedeiro intermediário, como fonte de infecção para o homem ao abrigar a Cysticercus cellulosae (Quiroz, 1997). Não somente isto, mas o homem pode atuar como hospedeiro “intermediário” acidental quando se infecta com cisticercos por ingestão acidental dos ovos da Taenia solium (Nash e Neva, 1984; Matías et al., 1983). O homem, parasitado com Taenia solium, elimina com as fezes ovos ou proglótides grávidos. Os ovos e/ou proglótides ao serem ingeridos pelos suínos chegam ao tubo digestivo, onde as oncosferas são liberadas por ação dos sucos

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TENÍASE CISTICERCOSE: UMA REVISÃO DE LITERATURA

GENERALIDADES

A cisticercose suína é uma enfermidade zoonótica parasitária produzida

pela forma larvária da Taenia solium, denominada Cysticercus cellulosae. O

hospedeiro intermediário é o suíno, o homem é o hospedeiro definitivo (Evans et al., 2000). É importante indicar que na atualidade não se fala de cisticercose e teníase

como formas independentes, mas do complexo teníase / cisticercose (Schantz,

1999).

Os antecedentes de cisticercose como enfermidade nos suínos se remonta

aos tempos antigos. No século IV AC, Aristófanes em seu tratado “História dos

animais” descreve a presença da cisticercose na língua e músculos dos suínos

(Lasso, 1994) e posteriormente, Plinio (25-79 AC) lhe dá o nome de tênia (do grego

tainia que significa cinta ou banda) a forma adulta do parasito (Cordero e Hidalgo,

1999).

O estudo científico e o conhecimento da relação entre Cysticercus cellulosae do suíno e a Taenia solium do homem se deve à Kuchenmeister e

Leuckart, os quais em 1895 e 1896 demostraram de forma experimental, o

desenvolvimento da Taenia solium do homem ao fazer reclusos condenados a mort

ingerirem cisticercos vivos a e, encontrando no intestino dos executados tênias

mais ou menos desenvolvidas (Grove, 1990).

CICLO DE VIDA DO PARASITO

O ciclo de vida natural do complexo teníase / cisticercose envolve ao homem

como único hospedeiro definitivo da Taenia solium e ao suíno, hospedeiro

intermediário, como fonte de infecção para o homem ao abrigar a Cysticercus cellulosae (Quiroz, 1997). Não somente isto, mas o homem pode atuar como

hospedeiro “intermediário” acidental quando se infecta com cisticercos por

ingestão acidental dos ovos da Taenia solium (Nash e Neva, 1984; Matías et al., 1983).

O homem, parasitado com Taenia solium, elimina com as fezes ovos ou

proglótides grávidos. Os ovos e/ou proglótides ao serem ingeridos pelos suínos

chegam ao tubo digestivo, onde as oncosferas são liberadas por ação dos sucos

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digestivos. Uma vez livres, as oncosferas se aderem à mucosa e logo penetram na

parede intestinal para alcançar os vasos sanguíneos e linfáticos. Já nesta via, as

oncosferas se dispersam por todo o organismo, sendo de maior importância para o

ciclo evolutivo sua localização na musculatura do suíno, onde se desenvolverá a

larva ou cisticerco, após 8 a 10 semanas (Náquira, 1999; Nash y Neva, 1984;

Quiroz, 1997).

O homem adquire a infecção e desenvolve a tênia ao ingerir carne suína

infectada, insuficientemente cozida e com cisticercos viáveis. O cisticerco chega

ao estômago e logo ao intestino delgado, que por ação dos sucos gástricos e

biliares, o escólex se invagina e se fixa na mucosa intestinal e começa o

desenvolvimento da tênia adulta que pode chegar a medir entre 2 a 5 metros e

algumas vezes até 8 (Matías et al., 1983;Tagle, 1984; Quiroz, 1997).

A cisticercose no homem se produz ao ingerir acidentalmente os ovos de

Taenia solium ao ingerir alimentos ou águas contaminadas com fezes de pessoas

infectadas ou por via fecal – oral por falta de higiene nas mãos de portadores da

tênia adulta (Cordero e Hidalgo, 1999; Quiroz, 1997). Ao passar pelo trato

digestivo, as oncosferas são ativadas, penetram na parede intestinal e através dos

vasos sanguíneos e linfáticos chegam a diferentes locais, onde se transformam em

cisticercos. Este processo demora aproximadamente de dois ou três meses.

Quando os cisticercos se localizam no SNC se desenvolve a neurocisticercose

(Náquira, 1999).

EPIDEMIOLOGIA

Epidemiologia da Teníase

A infestação pela Taenia solium é importante em países consumidores de

carnes suínas e está restringido principalmente as regiões de baixo

desenvolvimento socioeconômico. A enfermidade é endêmica na América Latina,

África do Sul, sudeste asiático e o subcontinente indiano. A infestação é frequente

em zonas onde os povos não têm instalações sanitárias adequadas e os suínos

buscam comida na rua, com fácil acesso às fezes humanas (Soulsby, 1987).

Epidemiologia da Cisticercose Humana

A cisticercose no homem tem afinidade pelo SNC e é denominada de

neurocisitcercose (NCC). Esta enfermidade representa um sério problema de

saúde na maioria dos países subdesenvolvidos, incluindo o Peru, e representa a

principal causa de epilepsia em adultos (García et al., 1993).

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A NCC é reconhecida como uma causa comum de enfermidade neurológica

em países desenvolvidos como os Estados Unidos e é causada pela imigração de

pessoas a partir de zonas endêmicas (Clinton, 2000). Esta parasitose representa

um sério problema de saúde pública e alcança níveis de até 10% dos pacientes com

quadros neurológicos agudos (Herrera, 1999).

Epidemiologia da Cisticercose Suína

O problema da cisticercose em suínos tem deixado de ser considerada

somente como uma enfermidade parasitária, para ser enfrentada como um

problema de importância social. Nos países em vias de desenvolvimento, a criação

de suínos é comum e, geralmente, realiza-se em más condições de higiene que

permitem o acesso dos suínos a todo tipo de dejetos orgânicos, inclusive fezes

humanas. Em zonas rurais onde existe ausência de latrinas, o ambiente está

contaminado com fezes e em áreas onde se criam e comercializam suínos, mais de

1% da população humana é portadora de Taenia solium ou Taenia saginata. Além disso, a cisticercose suína supera 20% (Náquira, 1999).

A dependência econômica dos criadores à criação de suínos acontece em

sistemas de criação e comercialização que favorecem a dispersão da Taenia solium ,

devido principalmente a que os matadouros oficiais têm deixado de serem

utilizados, para serem substituídos por matadouros clandestinos ou de pátio,

evitando desta maneira a apreensão da carne infectada (González et al., 1996b).

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA ENFERMIDADE

Teníase e Cisticercose no Homem

A Teníase é uma enfermidade exclusiva do homem, que geralmente é

portador de uma só tênia, por isso que comumente tem se denominado de “solitária”

(Borchert, 1981), apesar de que alguns têm observado casos de infecções com mais

de uma. O potencial biótico desta tênia é muito alto, podendo se encontrar cerca

de 40,000 ovos/proglótide (Cordero e Hidalgo, 1999).

Os sinais e sintomas devido às parasitoses são comuns e pouco específicos.

A tênia adulta causa irritação na mucosa do intestino delgado (Lapage, 1983) e as

manifestações clínicas são variáveis. É possível observar nervosismo, insônia,

anorexia, perda de peso e dores abdominais além de transtornos digestivos (Chin,

2001) como diarreia, constipação e dor epigástrica (Schantz et al., 1999).

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A NCC é a consequência mais importante do consumo acidental de ovos de

Taenia solium pelo homem. As manifestações clínicas da enfermidade se encontram

associada ao número, tamanho, localização e forma (cística ou racemosa) dos

cisticercos, além da resposta imune do hospedeiro. A variedade de fatores

associados a esta enfermidade, dá lugar a uma completa variedade de respostas

que abrange praticamente todo o espectro da sintomatologia neurológica, desde

formas assintomáticas até quadros de morte súbita por bloqueio do sistema

ventricular (Martínez et al., 2000).

O cisticerco no SNC pode permanecer por décadas sem que se apresente

sintoma algum, nem resposta inflamatória. Contudo, em alguns casos, o sistema

imune do hospedeiro inicia una reação inflamatória que produz trocas dentro do

parasita e no sistema nervoso adjacente (Del Bruto y Sotelo, 1988). A reação

inflamatória leva o cisticerco a um processo degenerativo que terminará em sua

morte e posterior calcificação (Del Bruto, 1999).

No SNC se distinguem dois tipos de cisticercose: vesicular e racemosa. A

forma vesicular apresenta cistos ou vesículas de forma redonda ou oval com uma

parede translúcida e um diâmetro que varia entre 0.5 a 1.5cm. Dentro contém um

fluido que contém o escólex. O cisticerco é rodeado por uma delgada capa de

tecido fibroso que o separa do tecido circundante. A cisticercose racemosa é uma

variedade que se vê como uma vesícula larga e lobulada similar a um cacho de uvas.

Esta pode chegar a medir até 10 cm e conter vários mililitros de fluido. Observa-se

geralmente nas cavidades ventriculares e nas cisternas localizadas na base do

crânio. O escólex pode ser demonstrado somente histologicamente (Náquira,

1999).

Nos casos com moderada e severa infestação, além disso, nas de crises de

tipo epiléptico se pode encontrar sinais deficitários. Muitos dos casos observados

com infestação cisticercótica massiva apresentaram inicialmente sinais de

hipertensão intracranial e um quadro confuso alucinatório; em alguns deles,

ocorrem hemiparesia e crises epilépticas focais. Quando os cistos se localizam no

parênquima cerebral e/ou nos ventrículos, segundo seu tamanho e o grau da lesão

obstrutiva que produzem, podem dar lugar à chamada “hidrocefalia interna”, com

sintomas intermitentes. Os cistos dentro dos espaços ventriculares se fixam na

tela ependimária ou estão livres flutuando no líquido

cefaloraquideano/cerebroespinhal, podendo causar efeito de válvula que em muitas

ocasiões produzem crises agudas e fatais de hipertensão intracraniana e em outras

crises ondulantes e súbitas que cedem rapidamente ao sacudir a cabeça (Lobato et al., 1981). O III e IV ventrículo são os que frequentemente alojam cisticerco único

(Proaño et al., 1997).

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Cisticercose no Suíno

A cisticercose suína se localiza, especialmente, nos músculos esqueléticos,

cérebro, língua e coração. Quando a infecção é muito intensa é possível que se

encontrem cistos no globo ocular, fígado, rins, pulmão, medula espinhal, gânglios

linfáticos e tecido conjuntivo subcutâneo (Quiroz, 1997; Lapage, 1983).

As manifestações clínicas dos suínos são difíceis de observar, salvo em

casos em que a infecção é muito intensa; neste caso se observa paralisia da língua e

o maxilar inferior ou dificuldade no desenvolvimento. Se o cérebro tem um grande

número de cistos se pode observar torneio e encefalite e finalmente a morte.

Devido ao curto tempo de vida dos suínos nas criações caseiras, este não vive o

suficiente para que os sinais descritos sejam observados (Borchert, 1981).

IMPACTO ECONÔMICO DO COMPLEXO TENÍASE / CISTICERCOSE

A cisticercose é causadora da perda de aproximadamente 40 a 50 dólares

por animal no Peru. Os animais diagnosticados positivos à prova da língua são

recusados pelos compradores e os donos se veem na necessidade de vender o

animal em até um terço de seu valor original, a fim de não perder seu investimento

(González et al., 1993). Aplicando-se esta estimativa ao conjunto de países que são

afetados por esta parasitose na América Latina, a perda econômica anual

correspondería a aproximadamente 164 milhões de dólares americanos (Schantz et al., 1999).

Um estudo de comercialização de suínos realizado no Peru no ano de 1989

demonstrou que das 65 000 TM de carne suína que se consumiram durante esse

ano 29 250 TM (45%) provinham de abate clandestino e destes últimos 11 700 TM

(40%) estavam afetados por cisticercose. Novamente, se for considerado que a

carne infectada perde cerca da metade a dois terços de seu valor, no Peru se

estaria perdendo mais de 5 milhões de dólares anuais por causa da cisticercose

(González et al., 1993).

No caso de cisticercose humana, as perdas econômicas são custosas devido

à gravidade dos quadros neurológicos, à grande evolução da enfermidade, assim

como a incapacidade física e psíquica que produz. A NCC implica grandes perdas

por tratamento, intervenções cirúrgicas e hospitalização (Acha y Szyfres, 1996;

Flisser et al., 1999; Velazco-Suárez et al., 1982). No México, calcula-se que a

cisticercose custa a esta nação um total de 20 milhões de dólares americanos

anuais em hospitalização e tratamento dos casos de neurocisticercose (Flisser,

1988).

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DIAGNÓSTICO

Diagnóstico de Teníase no Homem

As técnicas clássicas de diagnóstico da teníase dependem da detecção de

material do parasito (proglótides ou ovos) nas fezes (Allan et al., 2003). Provas de

diagnóstico como o coproparasitológico são simples e relativamente baratas, mas

não são muito sensíveis nem específicas (Schantz y Sarti, 1989). Além do mais, os

ovos da Taenia solium e Taenia saginata aparecem idênticos sob a luz do

microscópio levando a problemas com o diagnóstico da espécie (Allan et al., 2003).

As provas de ELISA para detecção de coproantígeno desenvolvidas com

base em anticorpos de Taenia solium e Taenia saginata, têm demonstrado ser

específicas, já que não apresentam reações cruzadas com outros parasitos

gastrointestinais. O problema desta prova é que não diferencia entre ambas as

tênias (Allan, 1999). O diagnóstico sorológico da infecção intestinal por Taenia solium também têm sido descrito e mostra que é possível detectar anticorpos

circulantes espécie específicos mediante o EITB (Wilkins et al.,1999)

Diagnóstico de Cisticercose no Homem

Diagnóstico Clínico

Oftalmocisticercose - Fazendo uso de um oftalmoscópio realiza-se o exame

de fundo de olho, no qual permite ver o levantamento da retina, marcas e

hemorragias, o processo inflamatório e, em ocasiões, o cisticerco vivo, o qual se

move livremente, invaginando o escólex ocasionalmente quando se encontra no

humor vítreo (OPS/OMS, 1992).

Cisticercose subcutânea e muscular - O diagnóstico se confirma com base

na parasitoscopia, mediante a extirpação cirúrgica do tumor e seu exame pelo

método de compressão ou por estudo histopatológico (OPS/OMS, 1992).

Diagnostico por Imagens

Os estudos de Tomografia Axial Computarizada (TAC) e de Resonância

Magnética (RM) do cérebro, têm sido em anos recentes os procedimentos mais

úteis para o diagnóstico da neurocisticercose (OPS/OMS, 1992).

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A TAC permite visualizar formas císticas, geralmente disseminadas no

parênquima cerebral. Igualmente, observa-se o grau de hidrocefalia e o edema

cerebral reacional. Os achados que o escaneamento cerebral proporciona são

acostumados a ser distintos, segundo o momento da etapa evolutiva em que se

encontram o parasito. Entretanto é certo que a TAC é um recurso valioso para o

diagnóstico da neurocisticercose, é melhor usá-la conjuntamente com alguma prova

sorológica como a Electroinmunotransferência Blot (EITB), e correlacionar os

resultados com o quadro clínico geral do paciente (Atías, 1994, García, 1994).

Nos últimos tempos, comprovou-se que a RM apresenta algumas vantagens

sobre a TAC, entre elas as seguintes: a) detecção de etapas iniciais da

infecção, quando os embriões estão se desenvolvendo nos tecidos, b)

reconhecimento de cistos isointensos, os quais não são facilmente

detectáveis mediante TAC, c) visualização do escólex e cistos

intraventriculares em ocasiões e informação sobre a viabilidade do cisto,

segundo a intensidade da imagem do conteúdo cístico (OPS/OMS, 1992).

Não o suficiente, deve ser dito que, lamentavelmente, os altos custos dos

equipamentos requeridos para a TAC e a RM limitam sua disponibilidade,

porque nem todos os médicos e pacientes tem acesso a isto, especialmente

em países em vias de desenvolvimento (Nash y Neva, 1984).

Diagnostico Sorológico

As provas sorológicas representam uma ajuda ao diagnóstico por imagens de

cisticercose cerebral humana (Escalante, 1999). É considerada a ferramenta

principal do diagnóstico clínico em muitas regiões endêmicas de países em

desenvolvimento (Nash y Neva, 1984), já que mediante elas se pode realizar o

diagnóstico diferencial entre uma lesão por cisticercose e outra de aparência

similar (Escalante, 1999). Entre as principais provas sorológicas se encontram:

Ensaio imunoenzimático (ELISA) - É a técnica mais usada para o

sorodiagnóstico de cisticercose. Esta prova tem 70% de sensibilidade e

73% de especificidade, devido a que faz reação cruzada com a forma

larvaria de Equinococcus granulosus (Pathak et al., 1994).

Electroinmunotransferência blot (EITB) - Esta prova emprega um antígeno

proteico purificado por sua afinidade cromatográfica com lecitinas, na qual

se consideram 7 bandas glicoprotéicas comumente reconhecidas por

anticorpos de pacientes com cisticercose. Estas bandas glicoproteicas têm

pesos moleculares de 50, 42-39, 24, 21, 18, 14 y 13 Kd. A reação a uma ou

todas as 7 bandas glicoproteicas é considerada indicativa de cisticercose ou

ao menos de exposição. Esta prova tem alta sensibilidade (98%) e

especificidade (100%) para detectar anticorpos de Taenia solium no soro e

LCR (Tsang et al., 1989a).

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ELISA para detecção de antígenos - numerosas provas se têm desenvolvido

para detectar antígenos de Taenia solium, mas somente a que utiliza

anticorpos monoclonais pode assegurar especificidade (Harrison et al., 1999). A detecção de antígeno pode realizar-se tanto em soro como em

líquido céfaloraquidiano (García et al., 1998, García et al., 2000).

O problema que se pode encontrar nas provas sorológicas que detectam

anticorpos é o fato de que um resultado positivo pode estar indicando somente

exposição à infecção, mas não necessariamente infecção ativa (Harrison et al.,1989). Além do mais, os anticorpos podem persistir por bastante tempo depois

que os parasitos têm sido eliminados por mecanismos imunes e/ou terapia

antiparasitária (Harrison et al.,1989; García et al., 1997).

Diagnóstico de cisticercose em suínos

Exame de Língua

Este exame se realiza normalmente em zonas onde existe a enfermidade e

se utiliza para diferenciar a presença de cisticercose nos suínos, antes de uma

transação comercial. O exame consiste na palpação dos nódulos e/ou identificação

visual dos cisticercos. Para a realização, prende-se o animal, introduz-lhe uma

madeira em forma transversal no focinho para mantê-lo aberto e se transporta a

língua usando uma tela. Os critérios utilizados para o diagnóstico são: a) a

observação dos cistos na superfície da língua, b) a palpação da língua e sua base e

c) a observação dos cisticercos ou marcas que sugiram que foram extraídos

(prática muito comum). Este método é relativamente sensível (87%) e altamente

específico (99%) para detectar cisticercose suína. A vantagem deste exame é que

é fácil de aprender e é de grande utilidade como método de avaliação grosseira em

países com cisticercose suína (González et al., 1993).

Inspeção

O diagnóstico se realiza fazendo cortes nos músculos (serrátil dorsal,

psoas, grácil, masseter, diafragma e coração) e vísceras do suíno (pulmão, fígado)

em busca de cisticercos. O problema é que se não se realiza o exame de maneira

cuidadosa, os cisticercos poderiam passar despercebidos, principalmente quando

existem infecções leves (González et al., 1990).

Um problema adicional é o feito por aqueles criadores que sofreram

confisco de seus animais infectados, e no futuro beneficiam em forma artesanal ou

caseira depois do qual os animais, infectados ou não, são comercializados em forma

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informal ou clandestina. Por esta razão, se conclui que o diagnóstico de

cisticercose de suínos é de utilidade epidemiológica limitada (González et al., 1999).

Diagnostico Sorológico

As provas sorológicas como a de ELISA para o diagnóstico da cisticercose

suína apresenta reações cruzadas com outros parasitos (Flisser et al., 1999), além

de oferecer valores de sensibilidade e especificidade baixos (89 ± 8% y 61 ± 10%)

(González et al., 1993). Pelo contrário, a prova de EITB não tem reações cruzadas

e é 100% específica e bastante sensível (98%) (Tsang et al., 1989a; Tsang y García,

1999; Flisser et al., 1999). Ambas as provas diagnósticas permitem detectar

basicamente exposição a ovos de Taenia solium mais que infecção, as investigações

têm se direcionado o a detectar antígeno de Cysticercus cellulosae a fim de

comprovar o desenvolvimento de uma infecção viável ou não nos suínos.

O diagnóstico de cisticercose suína mediante a detecção de antígeno tem

conseguido bons resultados quando se emprega anticorpos monoclonais dirigidos

contra o Cysticercus bovis, metacestódio da Taenia saginata, (Harrison et al., 1989).

Os anticorpos monoclonais foram desenvolvidos contra os antígenos de

secreção – excreção de Cysticercus bovis. Estes demonstraram ser mais sensíveis

na detecção da maioria dos anticorpos específicos em comparação com os antígenos

somáticos e líquido cístico (Brandt et al., 2001). Estes anticorpos monoclonais não

apresentaram reação cruzada quando se confrontaram soros de animais infectados

com cisto hidátidico e Cysticercus tenuicollis (formas larvárias de Equinococcus granulosus e Taenia hydatigena, respectivamente) (Harrison et al., 1989).

A prova de ELISA – Ag faz uso dos anticorpos monoclonais de isotipo Ig G e

têm uma sensibilidade e especificidade de 92.3% e 98.7% respectivamente para o

diagnóstico de cisticercose bovina (Van Kerekhoven et al., 1998), valores que se

mantiveram ao ser ajustada para o diagnóstico de cisticercose suína no Peru, o que

permite ressaltar seu alto poder de diferenciar entre exposição e infecção com

larvas de Taenia solium.

TRATAMENTO DA CISTICERCOSE

Cisticercose Humana

Durante muito tempo o tratamento da neurocisticercose era dirigido

somente a controlar a sintomatologia produzida pela enfermidade, utilizando

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drogas anti-convulsionantes, esteróides e derivados de líquido cefalorraquidiano ou

craniotomias descompressivas, curativas somente no caso da cisticercose do IV

ventrículo. Desde o inicio da presente década se foi tentado diversos tratamentos

específicos para a morte do parasito. As principais drogas cisticidas usadas em

humanos na atualidade são o praziquantel e o albendazol (Del Brutto et al., 1993;

García et al., 1997).

As evidências clínicas e experimentais confirmam a utilidade do praziquantel em

todas as neurocisticercose, seja como terapêutica única o seja associado à

cirurgia. As doses terapêuticas recomendadas são de 50mg diários por kilograma

de peso corporal por 15 dias. Para evitar a exacerbação da sintomatologia que

costuma produzir-se ao começo do tratamento, recomenda-se que este se inicie em

pacientes hospitalizados e que ao praziquantel se associe a administração de

dexametasona em doses diárias de 4 a 16 mg (Martínez, 1984).

Posterior aos estudos com praziquantel se provou tratamentos com albendazol. Um

estudo com 20 pacientes com diagnóstico de neurocistiercose cística

parenquimatosa demonstrada por TAC, trataram-se com albendazol com doses de

15mg/kg/ dia por 30 dias, obtendo-se uma desaparição no número de cistos de

96%, com reações adversas secundárias à destruição do parasito que foram

facilmente controláveis com tratamento sintomático (Ramos, 1991). Outros

esquemas de tratamentos com praziquantel tem sido provados encontrando-se

sempre resultados favoráveis a seu uso.

Em qualquer tratamento que se realize contra a cisticercose no homem, é

recomendável a hospitalização do paciente sob precisas medidas de cuidado ao

menos durante a primeira semana de tratamento, quando é frequente que ocorram

efeitos secundários. Nestes casos está indicado o uso de esteróides; este sobre

todo quando se apresenta encefalite cisticercótica e cistos sub-aracnoidais

(Botero 1999). O esquema mais utilizado na atualidade é albendazol por 8 dias, com

doses de 15 mg/kg/dia, em três doses, com administração simultânea de

dexametasona. (Del Brutto y Sotelo 1988).

Cisticercose Suína

Na busca de um tratamento eficaz para a cisticercose suína, foi se

experimentado uma série de drogas parasiticidas. Dentre elas, o oxifendazol

alcançou as características da droga ideal para esta enfermidade. Com uma dose

demonstrou ser eficaz e econômico no tratamento da cisticercose muscular

(González et al., 1996a)

O oxifendazol, com doses de 30 mg/Kg., elimina 100% dos cistos presentes

na musculatura a partir da 4 semana post tratamento e em 12 semanas os cistos se

tem reabsorvido deixando um canal completamente higiênico (González et al.,

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1998). Tem-se demonstrado também que os animais tratados com oxifendazol são

resistentes a novas infecções com cisticercose (González et al., 2001)

MEDIDAS DE PREVENÇÃO E CONTROLE DA CISTICERCOSE SUÍNA

A inspeção de carnes em matadouros tinha sido por anos uma forma efetiva

de evitar a disseminação da cisticercose. Esta estratégia foi empregada para

erradicar a enfermidade em vários países há mais de 100 anos. Lamentavelmente o

nosso país não tem alcançado os mesmos resultados e isto devido às crenças e

pobre desenvolvimento cultural e econômico das populações, cujos criadores que

levaram seus animais ao canal e sofreram confiscação (perdendo a totalidade do

mesmo por ausência de compensação), desviaram sua produção para os abatedouros

clandestinos ou realizaram de forma artesanal criando mercados paralelos para sua

venda e distribuição (González, 1993).

O tratamento com oxifendazol com doses de 30 mg/kg de peso vivo

administrado em uma só dose resultou numa alternativa inovadora e efetiva. O

problema é que a droga utilizada não se encontra no mercado nacional na

concentração e apresentação que torna fácil sua comercialização. Além do mais,

requer-se que o animal tratado deva permanecer não menos de 2 meses sob

cuidado antes de ser beneficiado, o que nem sempre acontece em condições de

campo, o que dificulta sua aplicabilidade imediata (González et al., 1998.

Existem alternativas para bloquear o ciclo biológico da Taenia solium. Pode-

se conseguir a inativação do Cysticercus cellulosae da carne suína infectada,

mantendo-a em refrigeração com -24ºC durante um dia, com -15ºC durante 3 dias

ou a -5ºC durante 4 dias e/ou o cozimento a ponto de ebulição, antes de fritar em

pedaços menores de 5 cm (Quiroz, 1997). A educação sanitária constitui também

um fator importante para a prevenção e controle, evitando que se feche o ciclo

humano – suíno da Taenia solium (Sarti et al., 1997).

Atualmente se vêm investigando a possibilidade de proteger os suínos

mediante mecanismos de imunização contra os ovos de Taenia solium e por ele. A

vacina se apresenta como uma alternativa eficiente para o controle e/ou erradicação

do complexo teníase/cisticercose

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