tentir embriologi dan biokimia kardiovaskular
DESCRIPTION
by medical student of Jakarta Islamic State UniversityTRANSCRIPT
TENTIRE KULIAH KARDIORESPIRATORY DAN HEMATO IMUN SEMESTER 2
1
TENTIRE KULIAH
MODUL KARDIORESPIRATORY DAN HEMATO IMUN
PSPD BRAIN TBS 2012
SEMESTER 2
FAKULTAS KEDOKTERAN UIN SYARIF HIDAYATULLAH JAKARTA
2013
TENTIRE KULIAH KARDIORESPIRATORY DAN HEMATO IMUN SEMESTER 2
2
TENTIRE KULIAH BIOKIMIA KARDIOVASKULAR
BY: M. ILYAS SAPUTERA
Bismillahirrahmanirrahim
Sebelum kita mulai sharing tentang pelajaran ini, mari kita sugestikan bahwa pelajaran ini ga sulit kok -Insya Allah- asal mau mencoba. Ya sekarang Al-fatihah dulu deh buat Bu Endah, smga ilmu kita n guru2 bermnfaat, dan kita semua dapat yang terbaik, amin
# Otot Jantung
Otot jantung tu mirip dengan otot rangka, dia punya lurik, ya karena dia punya aktin-miosin-troponin-tropomiosin, makanya ada luriknya
Bedanya dengan otot rangka adalah gerakannya yang berkelnjutan (ritmis), ga mungkinkan sempat istirahat dulu, ngopi2, kipas2 dll
Sistem T (yang kya jurang di otot itu lo) berkembang, tapi sayangnya retikulum sarkoplasma (RS, bkan RE ya) nya kurang berkembang jadi Ca2+ nya sedikit, terus untuk mengisi kekurangan itulah dibutuhkan Ca2+ dari luar (Ekstrasel). Beda dengan otot rangka yg RS nya berkembang jadi tnpa Ca2+ dari luarpun otot rangka dah bisa kontraksi
Kalau otot jantung tidak dapat Ca2+ otot jantung akan terhenti selama 1 menit, ini bahaya banget, berapa jaringan yang akan rusak, apalagi otak yang hanya dengan 4 menit tanpa darah akan mati sempurna. Inilah pentingnya jantung
Dan perang cAMP (AMP siklik) di otot ini penting banget, karena mempengaruhi keadaan Ca2+ di intrasel
# Peran cAMP
Fungsinya yaitru memodulasi atau bahasa mudahnya mengatur Ca2+ intrasel, dengan cara mengaktifkan protein kinase, enzim ini akan memfosforilase protein pengangkut di sarkolema (ingat ini artinya dinding sel jantung) dan RS, serta di kompleks tropnin-tropomiosin, yang initinya mempengaruhi Ca2+ di intrasel
# Cara Ca2+ masuk dan keluar membran sel otot jantung
Ringkasan Otot jantung itu: Berlurik Punya troponin Kontraksinya ritmis Sitem T berkembang,
sedangkan RS kurang berkembang
Ca2+ Ekstrasel dan cAMP sangat diperlukan
Ringkasan Fungsi cAMP: Mengaktifkan protein kinase -> fosporilasi di sarkolema, RS, dn troponin-tropomiosin -> akhirnya Ca2+ intrasel teratur
TENTIRE KULIAH KARDIORESPIRATORY DAN HEMATO IMUN SEMESTER 2
3
Cara Ca2+ masuk ke otot jantung melewati kanal ion, sedangkan keluar dengan 2 cara:
penukaran Ca2+ Na+ dan Ca2+ ATP-ase.
+Kanal ion
Pintu gerbang utamanya Ca2+ adalah kanal Ca2+ tipe lambat (tipe-L), durasi lama, dan hantaran besar, kanal ini berpintu voltase, jadi kalau ada potensial aksi akan terbuka.
Ketika Ca2+ dari luar (ekstrasel) masuk ke dalam (intrasel), Ca2+ ini akan mengajak Ca2+ yang lain dari RS, walupun jmlah Ca2+ dari luar hanya 10% mampu mengajak 90% Ca2+ yang ada di RS agar lengkap 100% ini disebut dengan Ca2+ induce Ca2+ release (CICR)
Kanal ion tipel lambat ini di picu oleh cAMP dan di hambat oleh cGMP dan juga dihambat oleh penhambat kanal kalsium (mis. Verapamil)
Selain lewat kanal lambat bsa jga lewat kanal cepat (tipe T, transien), tapi hanya sedikit, dan ini berfungsi saat awal kontraksi saja.
+Penukaran Ca2+ Na+
Cara ini digunakan untuk Ca2+ keluar, agar kadar Ca2+ di intrasel stabil tidak kelebihan Ca2+ Pertukarnnya dengan cara 1 Ca2+ keluar sebaliknya
3 Na+ masuk, ini terjadi saat relaksasi Tapi saat eksitasi bisa berbalik: 1 Ca2+ masuk
sebaliknya 3 Na keluar Prinsip ini digunakan untuk obat gagal jantung (mis.
Digitalis), obat ini menghambat pompa Na+ K+ATP-ase, sehingga pompa yang mengeluarkan Na+ tidak bekerja, dan Na+ di intrasel masih byak, sehingga pertukaran dengan Ca2+ nantinya bisa lebih banyak, otomatis akan membuat otot jantung berkontraksi lebih kuat, dan ini bisa mengobati gagal jantung. Cara ini disebut efek inotropik positif
+ Ca2+ ATP-ase
Pompa ini juga mengeluarkan Ca2+ dan pompa ini terletak di sarkolema, tapi perannya ga sebesar Ca2+ Na+
Otot jantung kaya akan kanal ion jadi kalau terjadi mutasi gen akn mengakibatkan berbagai penyakit yang disebut channelopathies
#Kardiomiopati Herediter
Penyebab kardiomiopati herediter
Ringkasan Cara masuk dan keluarnya Ca2+ : Kanal Ca2+ lambat, dan Ca2+ yang
msuk ini kan memicu pengeluaran Ca2+ dari RS
Masuk dan keluarnya dipengaruhi oleh cAMP, dan d hambat olh cGMP dan penghambat kanal Ca2+
Cara keluarnya yaitu dengan pertukaran dengan 1 Ca2+ keluar dan 3 Na+ masuk saat relaksasi, dan terjadi sebaliknya saat eksitasi
Cara keluar yang lain adalh dengan pompa Ca2+ ATP-ase
Kalu terjadi mutasi pada gen penyandi kanal ion di otot jantung akan terjadi penyakit yang bernama channalopathies
TENTIRE KULIAH KARDIORESPIRATORY DAN HEMATO IMUN SEMESTER 2
4
Yaitu semua kelainan struktural dan fungsional miokardium ventrikel akibat herediter
Penyebabnya:
1. Kelainan metabolisme energi jantung Ya pastinya kelinan pada gen yang membuat enzim dan protein yang berperan pada oksidasi asam lemak (sumber utama energi miokardium), dan fosforilasi oksidatif.
2. Kelainan protein untuk kontraksi Kelinan ini terjdi jka ada kesalahn pada pada miosin, troponin, tropomiosin, protein C yang akn mengganggu kontraksi otot jantung.
# Proses mutasi Gen pada kardiomiopati
Mutasi gen pada kardiomiopati tersering adalah Kardiomiopati Hipertropik Familial
Ini disebabkan oleh missense mutation (pengubahan satu asam amino dengan satu asam amino yang lain) pada gen rantai β-miosin (dominana pada ventrikel jantung) di kromosom 14
Muatsi ini dapat menyebabkan berbagai perubahan dan dapt menyebabkan polipeptida mutan (poison polypeptides, polipeptida racun biasanya disebut), hal iniakan menyebabkan miofibril yang abnormal, dan akan menyebabkan pembesaran (Hipertrofi) jantung pada salah satu atau kedua ventrikel
Mutasi ini tidak mempengaruhi : - Aktivitas enzim ATP-ase - Pengikatan aktin - Pengikatan rantai ringan miosin
# Metabolisme otot jantung Iskemia
Otot jantung harus kerja keras, makanya butuh ATP yang banyak, otomatis mitokondrianya banyak juga dongs, terus tidak mungkin ATPnya cukup dengan glikolisis anaerob, makanya sumber energi utamanya oksidasi asam lemak dan fosforilasi oksidatif. Meskipun dalam keadaan iskemia, karena kekurangan 02 bisa saja siklus asam laktat, tapi ini kurang cukup.
Karena kebutuhan ATP tinggi, mnaka perangkat2 lain harus terpenuhi juga diantranya: - rantai transport elektron, - ATP sintetase
Mutasi missense di rantai berat β-miosin di kromosom 14
Terbentuk polipeptida mutan dan miofibril abnormal
Hipertrofi ventrikel jantung
Kardiomegali dan benbagai gejala lain, termasuk kematian
TENTIRE KULIAH KARDIORESPIRATORY DAN HEMATO IMUN SEMESTER 2
5
- ATP-ADP translokasi - enzim-enzim TCA - komponen metabolisme energi
Ini cara-cara pembuatan energi dan siklusnya yang biasa kita pelajari dulu kan, jadi diingat-ingat aja siklusnya
yang ini jalur biasa
untuk asam laktat
sumber energi otot jantung dari aerob n anaerob kan, kaya gini nh,,,
TENTIRE KULIAH KARDIORESPIRATORY DAN HEMATO IMUN SEMESTER 2
6
Kalau yang ini tentang simpanan energi kreatin fosfat, dan efektifitasnya saat latihan dan engga,,,
Jadi kalau kita sebelum olahraga kreatin fosfatnya banyak, tapi ketika sedang olahraga kratin fosfatnya berkurang dan yang banyak adalah fosfat anorganiknya.
Nah gambar yang dibawah ini menunjukkan kalau semakin intensif kerja kita (garis biru), semakin cepat persentase kekurangan glikogen dalam tubuh, tapi kalau kegiatan kita hanya ringan (garis orange), dalam waktu yang lama jumlah glikogen kita hanya berkurang sedikit.
TENTIRE KULIAH KARDIORESPIRATORY DAN HEMATO IMUN SEMESTER 2
7
# ATP Jantung
• Otot jantung membutuhka ATP tinggi, mitokondria harus lebih banyak dari jar lain, dalam mitokondria ini terdapat protein rantai transpor elektron, ATP sintase, ATP-ADP translokase, enzim siklus Krebs & komponen met.energi besar
• Jaringan jantung memilki kadar kreatin kinase tinggi yang berfungsi untuk cadangan energi
• Pada Membran mitokondria terjadi perubahan ATP mjd kreatin fosfat juga terdapat ATP-ADP translokase, adapun kreatin fosfat & ATP berdifusi ke membran plasma yang merupakan tempat penggunaan ATP oleh ATP ase miosin, Na+ K + -ATPase & enzim metabolisme.
• Gambar disamping menunjukkan proses yang terjadi pada sel khususnya di mitokondria, hapalain apa saja yang berlangsung 2 arah, dan mana yang satu arah baik yang masuk ataupun yang keluar. Oke....
Tingginya penggunaan energi menyebabkan terjadinya metabolisme oksidatif, sintesis ATP dan transpor ATP tinggi
Infark miokardium menyebabkan ATP tidak dapat dipertahankan dan akhirnya Ca + meningkat dan akan menimbulkan pembengkakan & kerusakan mitokondria
Disfungsi Mitokondria terjadi karena defisiensi genetik atau ganguan lain yang akan mengganggu metabolisme oksidatif dan akan menimbulkan penimbunan laktat dalam darah dan pembentukan trigliserida oleh asam laktat
TENTIRE KULIAH KARDIORESPIRATORY DAN HEMATO IMUN SEMESTER 2
8
==( Lipoprotein )===
Karena lemak tidak bisa larut dalam air, maka harus ada yang bisa membawanya larut di darah yang merupakan cairan, lemak dapat larut di darah dalam lipoprotei yang akan kita bahas setelah ini
Jenis berdasarkan densitasnya adalah :
Kilomikron
VLDL (Very Low Density Lipoprotein)
LDL (Low Density Lipoprotein)
HDL (High Density Lipoprotein)
IDL (Intermediate Density Lipoprotein)
Jenis lipid utama yang terdapat di plasma antara lain:
Triasilgliserol (16%)
Fosfolipid (30%)
Kolesterol (14%)
Esterkolesteril (36%)
Asam lemak bebas (4%)
Inti dari lipoprotein terdiri dari triasilgliserol dan ester kolestril
Klasifikasi lipoprotein di plasma seperti gambar disamping
Kolestrol terbanyak terdapat di LDL, sehingga disebut “lemak jahat” # Apolipoprotein/apoprotein
Merupakan protein yang pada lipoprotein
Jumlahnya 1 tiap lipoprotein
Jenis:
TENTIRE KULIAH KARDIORESPIRATORY DAN HEMATO IMUN SEMESTER 2
9
Apoprotein A(I,II,IV) utama: HDL (-lipoprotein), Apo A-IV blm dkthui func-nya
Apoprotein B utama: LDL & VLDL (B-100),
Kilomikron (B-48)
Apoprotein C(I,II,III) VLDL, HDL, Kilomikron
Apoprotein D subfraksi HDL (faktor penting dalam neurodegeneratif)
Apoprotein E VLDL, IHDL, Kilomikron, sisa kilomikron
Apo B-48:
disintesis di usus
Apo B-100:
Disintesis di hati
# Kilomikron
Fungsi:
mengangkut triasilgliserol makanan ke jaringan otot & adiposa
Mengangkut kolesterol makanan ke hati
Disintesis di usus
Jalur sirkulasinya melalui jalur limfatik dan akan masuk ke pembuluh vena
Tujuannya adalah endotelium kapiler jaringan otot dan adiposa
Dan akan mengalami:
hidrolisis triasilgliserol oleh LPL (lipoprotein lipase) di endotelium kapoler jaringan otot & adipose, sehingga asam lemak (AL) akan endositosis ke jar tsb
Sisa kilomikron dan Gliserol akan ke hati membawa kolesterol
# VLDL
Fungsi:
TENTIRE KULIAH KARDIORESPIRATORY DAN HEMATO IMUN SEMESTER 2
10
Membawa kolesterol makanan di hati & TAG
yang dihasilkan hati ke pembuluh darah di jaringan otot & adiposa
Disintesis di hati
Tujuannya adalah endotel kapiler jaringan otot & adiposa
Triasilgliserol VLDL akan diuraikan oleh lipoprotein lipase (LPL) akan membentuk IDL dan akan endositosis ke hati dan akan membentuk LDL
# LDL
Fungsinya adalah untuk mengangkut kolesterol ke hati dan esterkolesteril ke jar. Ekstrahepatik (jar. Selain hati maksudnya)
Diurai
30% di jar. Ekstrahepatik
70% di di hati
Korelasi positif dengan aterosklerosis artinya berperan penting dalam menyebabkan penyakit kolestero
Begini nich kerja LDL memperbanyak kolesterol di darah kita, pertama LDL diserap melalui endositosis kemudian kolesterol diubah menjadi ester kolesterol dan akn memiliki fungsi sbb (nmr urut sesuai dengan nmr yang ada d gambar):
1. Memelihara membran sel
2. Menekan pembentukan HMG-KoA reduktase
3. Penyimpanan kolesterol sebagai ester kolesterol
4. Menekan sintesis reseptor LDL
TENTIRE KULIAH KARDIORESPIRATORY DAN HEMATO IMUN SEMESTER 2
11
# HDL
Disintesis :
Intestinum: hanya apopotein A
Hati : Apoprotein C & E
Fungsi:
Tempat penyimpanan apoprotein C & E untuk metabolisme kilomikron & VLDL
Pengangkutan-balik kolesterol dari jaringan ke hati
HDL nasens (imatur) akan pergi ke hati & sel usus kemudian akan bertukar protein dg Kilomikron & HDL. HDL menyerap kolesterol, kemudian kolestrol bebas ini akan diubah menjadi ester kolesterol (CE) dengan berikatannya enzim lesitin kolesterol asil transferase (LCAT) dengan partikel diskoid, dan fosfolipid permukaan. ester kolesterol tersebut akan dipindahkan ke VLDL bertukar dg triasilgliserol (TG) (gambarnya kaya dismping)
Nah,,,, ringkasan tentang pengangkutan kolestrol ditubuh dengan 4 bentuk lipoprotein sperti d jlskan diatas, tercantum pada gambar di bawah (kalau males baca gambarnya inget2 yang diatas aja, Insya Allah faham liat gambar ini kok)
TENTIRE KULIAH KARDIORESPIRATORY DAN HEMATO IMUN SEMESTER 2
12
====(Kolesterol)===
Nah, sekarang sekarang kita akan membahas tentang satu hal yang lumrah kita dengar, yaitu kolesterol, kaya barang elektrektronik nih spesifikasinya:
Adalah Lipid amfipatik yang berfungsi seprti di bawah
Asal:
Endogen (biosintesis tubuh): 700 mg/hari Hati, usus & sel berinti lainnya
Eksogen (makanan)
Fungsi:
Struktur esensial membran sel
Lapisan luar lipoprotein plasma
Unsur utama batu empedu
# Biosentesis Kolesterol
Bahan asal: Asetil-KoA
Terdiri dari 5 tahap:
TENTIRE KULIAH KARDIORESPIRATORY DAN HEMATO IMUN SEMESTER 2
13
1. Mavolenat
2. Unit isoprenoid aktif (isopentenil difosfat)
3. Skualen
4. Lanosterol
5. kolesterol
liat tuh sebelum jadi mevalonate ada enzim HMG-Reductase kan, han itu yang biasanya dihambat dengan obat kolestrol, yaitu nama obatnya statin, obat yang biasa dijual namanya simvastatin
nih rangkuman pembuatan kolesterolnya, silakan baca,, (kalu males bacanya ingat susunan perubahannya yang ada diatas tadi aja ya..... hehehe atau kalau maw lebih rajin, yuk mari baca harper hal. 239-240)
# Regulasi sisntesis kolesterol oleh HMG-Reduktase
terjadi di Hati
Inhibitor : kolesterol itu sendiri dan garam empedu
Glukagon menstimulasi fosforilasi inhibitor fosfatase sehingga menghambatprotein phosphatase, sehingga menyebabkan HMG-KoA reduktase tidak aktif
# Garam/Asam Empedu
Asam empedu primer disintesis dari kolesterol
Asam empedu primer:
Asam kolat (taurokolat & glikokolat)
TENTIRE KULIAH KARDIORESPIRATORY DAN HEMATO IMUN SEMESTER 2
14
Asam kenodeoksikolat (taurodeoksikolat & glikodeoksikolat)
Asam empedu sekunder (perubahan dr primer karena mengalami dekonjugasi dan pnmbhan 7α-dehidroksilase):
Asam deoksikolat
Asam litokolat
Asam empedu primer masuk ke getah empedu dalam bentuk terkonjugasi glisin dan taurin perbandingannya 3:1
Dinamakan garam empedu karena:
Getah empedu banyak mengandung K & Na dan pH-nya basa.
Terjadi sirkulasi enterohepatik, yaitu:
Asam empedu yang dikeluarkan akan diserap usus dan kembali ke hati
Sebagian kecil disekresikan melalui feses dalam bentuk koprostanol
Daur ulang melalui usus: 6-10 x setiap hari
# Atherosklerosis (penyakit kolesterol, kata orang kampungnya)
Nih spesifikasi penyakitnya lagi:
Adalah: mengerasnya pembuluh arteri
Penyebab: deposit lipid (umumnya kolesteril ester)
Lokasi: jaringan ikat dinding pembuluh arteri
Terjadi pada penderita:
DM
Nefrosis lipid
hipotiroidisme
Lebih parah bila:
TENTIRE KULIAH KARDIORESPIRATORY DAN HEMATO IMUN SEMESTER 2
15
VLDL, IDL, sisa kilomikron dan LDL meningkat
HDL menurun
# Pembentukan aterosklerosis
Terbentuknya plak di dinding arteri yang menyebabkan mempersempitnya lumen pembuluh tersebut yang menyebabkan aliran darah terganggu dan menurunkan elastisitas pembuluh darah
Plak tersebut terdiri dari sel otot polos, jaringan ikat, lemak dan kotoran yang tertimbun
Sel dinding arteri yang cedera terpajan ke darah dan menarik monosit memicu makrofag dan akan memakan bahan sekitar ( termasuk LDL yang teroksidasi) dan memunculkan sel busa
Sel di dalam lapisan intima melepaskan lemak (Triasilgliserol & kolesterol) sehingga menumpuk di plak yang sedang tumbuh dan LDL terus masuk membentuk tudung fibrosa dan menyebabkan kristal kolesterol
HDL akan menahan proses aterosklerosis, sekresi HDL dalam darah akan berinteraksi dengan kilomikron & VLDL dan bertukar protein & lemak (termasuk kolesterol & LDL) dan akan membentuk ester kolesterol yang akan dikembalikan di hati
Nih baca tulisan yang ada di gambar aja keren kok bisa menjelaskan proses terjadinya aterosklerosis, check it out,,,,, hehehe
TENTIRE KULIAH KARDIORESPIRATORY DAN HEMATO IMUN SEMESTER 2
16
# Penyebab Ateroskelerosis
Ti (kadar) Kolesterol Serum yang Tinggi
Kolesterol dan trigliserid di dalam darah terbungkus di dalam protein pengangkut lemak yang disebut lipoprotein. HDL yang merupakan bagian dari lipoprotein tsb membawa lemak ke luar sel untuk diuraikan (protektif) , sedangkan LDL dan VLDL membawa lemak ke sel tubuh, termasuk sel endotel arteri, oksidasi kolesterol dan trigliserid menyebabkan pembentukan radikal bebas yang diketahui merusak sel-sel endotel.
TENTIRE KULIAH KARDIORESPIRATORY DAN HEMATO IMUN SEMESTER 2
17
Tekanan Darah Tinggi
tekanan darah yang tinggi secara kronis menimbulkan gaya regang atau potong yang merobek lapisan endotel arteri dan arteriol. Gaya regang tersebut terutama timbul di tempat-tempat arteri bercabang atau membelok: khas untuk arteri koroner, aorta, dan arteri-arteri serebrum sehingga mentimbulkan kerusakan berulang dan siklus peradangan, penimbunan sel darah putih dan trombosit, serta pembentukan bekuan dan Setiap trombus yang terbentuk dapat terlepas dari arteri sehingga menjadi embolus di bagian hilir
Infeksi Virus
sebagian sel endotel mungkin terinfeksi suatu virus lalu Infeksi tersebut mencetuskan siklus peradangan; leukosit dan trombosit datang ke daerah tersebut dan terbentuklah bekuan dan jaringan parut contoh Virus spesifik : sitomegalovirus, anggota dari famili virus herpes.
Kadar Besi Darah yang tinggi
kadar besi serum yang tinggi dapat merusak arteri koroner atau memperparah kerusakan yang di sebabkan oleh hal lain. Pria biasanya mempunyai kadar besi yang jauh lebih tinggi daripada wanita haid (ini karena efek estrogen)
Kafein Meningkatkan kadar asam lemak bebas dalam plasma manusia Karena:
Kafein menghambat kerja enzim fosfodiesterase 3’, 5’-nukleotida siklik Enzim tersebut mengurai senyawa cAMP menjadi 5’-AMP cAMP mengendalikan lipolisis (mengaktifkan enzim triasilgliserol lipase), nah kalau
lipolisis terjadi terus maka asam lemak plasma darah akan meningkat, inilah awal masalahnya
nh yang terakhir tentang lipolisis yang berkaitan dengan hormon, liat yuk,,,
Nah dengan berakhirnya gambar ini, berakhir pula tentir saya ini, dapusnya dari slide bu endah n buku kita tercinta Harper, mohon maaf karena saya sadar masih banyak menyimpan kekurangan. Karena suatu pepatah mengatakan:
TENTIRE KULIAH KARDIORESPIRATORY DAN HEMATO IMUN SEMESTER 2
18
“tak ada gunung yang tak berjurang, tak ada laut yang tak bergelombang, tak ada langit yang tak
berbintang, tak ada tentir yang tak kurang. Panas dan dingin permainan alam, tangis dan tawa permainan cinta, lebih dan kurang permainan
tentir kita” (El-yes Yonirazer)
TENTIRE KULIAH EMBRIOLOGI KARDIOVASKULAR BY: RIZKY ANANDA PRAWIRA
BISMILLAHIRAHMANIRRAHIM_“luruskan niat untuk mengabdi dan membantu masyarakat”
Assalamualaikum wr.wb…
Teman-teman PSPD 2012 yang saya hormati karena allah swt, ini adalah tentir kuliah
embriologi kardiovaskular yang sudah saya persiapkan buat teman2 sekalian. Tentir ini saya buat
karena amanah dari teman-teman semua, jadi saya juga amanahkan kepada teman-teman untuk
membacanya ya.ada banyak kesulitan di dalam bumi ini, seperti kesulitan kita memahami kata-kata.
Semoga allah swt memberikan hidayah pemahaman kepada kita,dan memberikan yang terbaik untuk
kita.Selanjutnya, saya harus mengatakan bahwa KITA LUAR BIASA TEMAN-TEMAN!!!!!
Terima kasih buat Pj.tentir yang telah menunjuk saya “RIZKY”
“santun berkata, bijak berkarya”
PSPD 2012
EMBRIOLOGI
SISTEM KARDIOVASKULAR
TENTIRE KULIAH KARDIORESPIRATORY DAN HEMATO IMUN SEMESTER 2
19
Baiklah teman2, embriologi kardiovaskular itu terdiri atas:
EMBRIOLOGI JANTUNG
EMBRIOLOGI PEMBULUH DARAH DAN DARAH
Yang pertama kita membahas tentang EMBRIOLOGI JANTUNG . embriologi jantung terjadi pada
pertengahan minggu ke-3. Kalau di slide sama kok, dikatakan bahwa pembentukan awal jantung adalah
berbentuk tabung yang sederhana, yang dimulai pada minggu ke3 tepatnya hari ke 21-22.
Kenapa ya pertumbuhan ini terjadi? Mari kita bahas lagi ya. Jadi alasan kenapa pertumbuhan ini
terjadi karena Mudigah kan bertambah besar, sehingga makanan yang diterima secara difusi dari
induknya tidak mencukupi lagi, sehingga mudigah membutuhkan suplai darah dari jantung, terus suplai
dari pembuluh darah untuk pertumbuhan.(Di ingat ya alasannya)
Pertumbuhan jantung itu sangat kompleks sekali, karena harus bekerja sebelum
pertumbuhannya sempurna. Makanya di buku langman itu banyak bagian-bagian yang dijelaskan.
Pada fase permulaannya, sel-sel mesenkim di dalam lapisan splanknik mesoderm berlipat ganda
membentuk kelompok angiogenestik yang terpisah satu sama lain. Angiogenesti itu sendiri merupakan
sel-sel yang akan membentuk pembuluh darah yang baru.
Ternyata kelompok sel angiogenetik ini
kemudian bermigrasi. Sel-sel yang akan membentuk
Di sinilah sel-sel mesenkim
berlipat ganda
Membentuk ENDODERM
TENTIRE KULIAH KARDIORESPIRATORY DAN HEMATO IMUN SEMESTER 2
20
segmen cranial jantung, saluran aliran keluar akan bermigrasi pertama kali. Dan sel yang akan
membentuk bagian lebih kaudal,yaitu ventrikel kanan, ventrikel kiri, dan sinus venosus akan
bermigrasi secara berurutan. mula-mula sel akan bermigrasi pada sisi kiri mudigah(melalui garis
primitive), tetapi dengan cepat menyebar ke arah kepala.
Di slide ke-3 prof.MK, dijelaskan bahwa mesenkim kardiogenik mencapai tujuannya
penyebarannya di regio cranial (arah kepala) embrio yang akan membedakan menjadi 3
populasi yang berbeda, yaitu:
Endokardium
Miokardium
Epikardium
Kemudian kelompok ini membentuk rongga, bersatu dan
membentuk pembuluh darah kecil yang berbentuk tapak kuda. Pada bagian
depan tengah regio ini dikenal sebagai daerah kardiogenik, di atasnya ada
rongga intraembrional yang kemudian berkembang menjadi rongga
pericardium.
Jadi, kita sudah tahu ya bagaimana pembentukan daerah
kardiogenik dan rongga perikardiumnya. Coba deh lihat yang dibawah ini!!!
Fase permulaan sel-sel mesenkim(didalam lapisan splanknik mesoderm) berlipat
gandamembentuk kelompok angiogenetikterpisah satu sama lainbermigrasi ada yang
pertama kali bermigrasi dan ada yang berurutan migrasi ke sisi kiri mudigahdengan cepat
menyebar kearah kepala embrio membentuk rongga bersatu(pulau-pulau darah)
membentuk pembuluh darah kecil(proses vaskulogenesis) pulau-pulau darah menyatu dan
membentuk saluran berlapis endotelberbentuk tapal kuda dikelilingi oleh mioblas
daerah kardiogenikrongga intraembrional diatasnya berkembang rongga
pericardium.
TENTIRE KULIAH KARDIORESPIRATORY DAN HEMATO IMUN SEMESTER 2
21
Pada slide-4 prof.mk, menjelaskan tentang pembentukan dan posisi tabung jantung. Jadi, pada
awalnya bagian sentral medan kardiogenik terletak disebelah anterior membrane bukofaringealis dan
lempeng saraf. Akan tetapi, ketika tertutupnya tabung saraf dan terbentuknya vesikel otak, susunan
saraf pusat tumbuh kearah kepala dengan pesat sehingga meluas diatas pusat medan kardiogenik dan
diatas bakal rongga pericardium yang tadi telah dijelaskan. Nah, akibat pertumbuhan otak(SSP),
membrane bukofaringealis itu tertarik kedepan, sementara jantung(medan kardiogenik tadi) dan
rongga pericardium mula-mula bergerak ke daerah servikal(ingat regio servikal kan) yang akhirnya ke
toraks.
Kemudian, bagian cekung dari daerah berbentuk tapal kuda tadi meluas untuk membentuk
bakal saluran aliran keluar dan regio ventrikel. Karena hal inilah jantung menjadi suatu tabung yang
terus membesar yang terdiri dari lapisan endotel disebelah dalam dan lapisan miokardium di sebelah
luar. Kemudian jantung menerima drainase vena(sauran vena) di kutub kaudalnya dan mulai memompa
darah keluar dari arkus aortae pertama ke dalam aorta dorsalis dikutub kranialnya. Selanjutnya, di
slide-4 dijelaskan bahwa tabung jantung yang sedang terbentuk semakin menonjol ke dalam rongga
pericardium. Namun, pada awalnya tabung ini tetap melekat ke sisi dorsal rongga pericardium melalui
suatu lipatan jaringan mesoderm yaitu mesokardium dorsal. perlu digaris bawahi, mesokardium
Ventral tidak pernah terbentuk.
Sewaktu melipat secara sefalokaudal mudigah juga melipat secara lateral akibatnya daerah kaudal pasangan jantung menyatu kecuali ujung paling kaudalnya
Perkembangan lebih lanjut mesokardium dorsal lenyap menciptakan sinus pericardium transversal menghubungkan kedua sisi rongga pericardium jantung tergantung di rongga oleh pembuluh-pembuluh darah Dikutub cranial dan kaudalnya.
“Ilmu pengetahuan tanpa agama lumpuh, agama tanpa ilmu pengetahuan buta”
( Albert Einstein )
TENTIRE KULIAH KARDIORESPIRATORY DAN HEMATO IMUN SEMESTER 2
22
Ternyata, disaat proses-proses pembentukan tabung jantung dan posisi tabung jantung
berlangsung, miokardium menebal sob, dan mengeluarkan suatu lapisan tebal matriks ekstrasel yang
kaya akan asam hialuronat dan memisahkan miokardium dari endotel.
Jadi, kita sudah tahu bagaimana proses pembentukan tabung jantung dan posisi tabung jantung
itu sendiri kan.alhamdulillah!! , mari kita lihat yang dibawah ini!! Untuk lebih paham baca langman
hal.189
-Pada awalanya bagian sentral medan kardiogenik terletak disebelah anterior
membrane bukofaringelis dan lempeng saraf
-Ketika tabung saraf tertutup dan vesikel otak tebentuk SSP tumbuh kearah kepala
embrio dengan pesat meluas di atas medan kardiogenik dan diatas bakal rongga pericardium
-Akibat pertumbuhan otak( SSP) membrane bukofaringealis tertarik kedepan
sedangkan jantung dan rongga pericardium mula-mula bergerak kea rah servikal akhirnya
menuju toraks
-Kemudian bagian cekung daerah tapal kuda meluas membentuk bakal saluran
aliran keluar dan region ventrikel karena hal inilah jantung menjadi suatu tabung terus
membesar terdiri atas lapisan endotel dibagian dalam lapisan miokardium di bagisan luar
TENTIRE KULIAH KARDIORESPIRATORY DAN HEMATO IMUN SEMESTER 2
23
Pada slide-5 prof.mk, dikatakan bahwa tabung jantung yang baru terbentuk dapat dibagi
menjadi beberapa bagian. Oleh karena itu saya akan membahas dari awal, bagaimana beberapa
bagian itu bisa muncul.
Pada hari ke-19, dari mesoderm mudigah akan terbentuk 2 tubulus endokardial.
Kemudian, pada hari ke-21 tubulus ini bersatu membentuk tubulus cordis primitive.(Lihat
gambar)
Dari tubulus ini akan berkembang menjadi:
Sinus venosus
Atrium primitif
Ventrikel primitif
Bulbus kordis
Pada hari ke-22, jantung mulai berdenyut.
Kemudian, tubulus kordis primitive akan menekuk dan
melipat. Kalau di buku langman sama aja kok, dikatakan bahwa
tabung jantung terus memanjang dan melengkung pada hari ke-23.
Sebelumnya terpisah
Tubulus endokandrial jika memisah
Menyatu menjadi Tubulus cordis primitive
TENTIRE KULIAH KARDIORESPIRATORY DAN HEMATO IMUN SEMESTER 2
24
Bagian sefalik tabung jantung maksudnya itu adalah bagian bulbus kordis sob, melengkung/terdorong
ke arah ventral(depan),kaudal(ujung/inferior), dan ke kanan mudigah.
Kemudian, bagian primitive ventrikel berpindah kekiri. Bagian primitive atrium dan sinus
venosus berpindah ke superior dan posterior mudigah. Sehingga pada hari ke-28 tubulus kordis
primitive akan berbentuk huruf S.
Pelengkungan ini mungkin disebabkan oleh perubahan bentuk sel, menyebabkan
terbentuknya lengkung jantung(cardiac loop).
SAMBIL DIBACA, GAMBAR INI DILIHATYA!!
Pertumbuhan jantung yang besar terjadi pada minggu ke 5-8. Tubulus jantung berkembang dengan bersekat-sekat sehingga membentuk:
4 kamar (2 atrium dan 2 ventrikel)
pembuluh darah yang keluar dan masuk ke jantung
TENTIRE KULIAH KARDIORESPIRATORY DAN HEMATO IMUN SEMESTER 2
25
Gambar A,B. menjelaskan bagaimana pembentukan septum oleh 2 bubungan(massa sel) yang
tumbuh aktif yang saling mendekat sampai keduanya menyatu.
Gambar C. menjelaskan pembentukan septum oleh satu bubungan (massa sel) yang tumbuh
aktif
Kedua pertumbuhan itu adalah alasan tubulus jantung berkembang membentuk sekat-sekat.
PERKEMBANGAN TUBULUS KORDIS
Komponen Derivat Postnatal
- Sinus venosus - v. cava superior, sinus coronarius, didnding posterior
atrium
- Primitive atrium - Musculus atria bagian anterior atrium kiri dan kanan
- Primitive
ventrikel
- Ventrikel kiri
Bulbus kordis
* pars trabecula
ventrikel kanan
- Ventrikel kanan
- Traktus outflow dari ventrikel ke aorta dan trunkus
pulmonarius
TENTIRE KULIAH KARDIORESPIRATORY DAN HEMATO IMUN SEMESTER 2
26
Tabel tersebut menjelaskan perkembangan tubulus kordis yang akan mengahsilkan turunannya,
sama dengan yang ada di slide-5 prof.m.k. Kemudian, untuk mengetahui letak-letak bagian tersebut
mari kita lihat gambar di bwah ini. Semua ini sudah seperti ringkasannya ya, kalau mau lebih mengerti
baca buku langman halaman 189-191.
Pada saat jantung membentuk lipatan bulboventrikular Dua atrium kanan dan kiri
primitive menyatu membentuk sebuah atrium umum terletak di ventrikel primitof dan cordis
bulbus
Perlu juga diketahui bahwa arteriosus truncus terletak di atap atrium umum yang menyebabkan
depresi dan menunjukkan dimana pembentukan septum atrium selama pengembangan jantung terjadi.
* Konus kordis
- Trunkus arteriosus - Aorta ascendens, trunkus pulmonaris
Lipatan bulboventrikular
TENTIRE KULIAH KARDIORESPIRATORY DAN HEMATO IMUN SEMESTER 2
27
Septum Interatrial membagi atrium atas kiri dan kanan. Septum ini terdiri atas septum primum dan
septum sekundum yang saling overlap. Kedua bagian ini berhubungan dengan massa jaringan yang
disebut bantalan endokardium. (langman hal.197)(slide-8 prof.mk)
Lobang diantara lembaran bawah septum primum dan bantalan endokardium disebut
ostium primum(slide-8 prof.mk, poin ke-4). Perkembangan selanjutnya, perkembangan
bantalan endokardium akan mentutup ostium primum.
Lobang pada septum secundum disebut foramen ovale. Bagian atas septum primum
berangsur-angsur menghilang, bagian yang tertinggal menjadi katup foramen ovale. Darah
Bantalan endokardiu
TENTIRE KULIAH KARDIORESPIRATORY DAN HEMATO IMUN SEMESTER 2
28
mengalir melalui celah ini dari atrium kanan ke kiri dan mendorong septum primum ke kiri dan
menutup septum inetratrial.
Menjelang akhir minggu keempat, kedua ventrikel sederhana mulai melebar. Dinding
medial yang sedang meluas berhimpitan dan tumbuh ke superior dari dasar ventrikel.
Perhimpitan ini berangsur-angsur bersatu dan membentuk septum interventricular. Bagian
superior septum berasal dari septum aortico pulmonarius yang akan menjadi trunkus arteriosus
ke trunkus pulmonarius dan aorta asendens.
tidak seperti atrium, struktur sinus vinosus dipasangkan dengan tanduk kanan dan kiri.
Setiap tanduk akan menerima darah vena dari tiga vessel:
1. Vitelline vein (VV) 2. Umbilical vein (UV)
3. Common cardinal vein (CC)
Lihat
digambar!!
TENTIRE KULIAH KARDIORESPIRATORY DAN HEMATO IMUN SEMESTER 2
29
Kemudian lubang sinoatrial(SA) bergeser kekanan, disebabkan shunting darah kekanan yang menyebabkan sinus venosus berkomunikasi hanya dengan atrium kanan. Kemudian perubahan yang terjadi terhadap bagian dari sinus venosus adalah:
tanduk sinus(RSH & LSH) menjadi membesar vena kardinal yang bagian anterior menjadi vena cava superior vena vitelline menjadi inferior vena cava vena umbilikalis kanan dilenyapkan
(slide-14 prof.mk)
sepertinya terlalu banyak ya pembahasannya,, oleh karena itu selanjutnya akan diberi rangkumannya saja.
Pembentukan sekat atrioventrikularis
Katup atrioventrikulare, muskulus papilaris, dan korda tendine berasal dari lantai ventrikel
Pada akhir minggu ke 4terdapat 2 bantalan mesenkim yaitu bantalan endokardium pada tepi atas dan bawah kanalis atrio ventrikularis
Selain itu ada bantalan endokardium lateral kanan dan kiri
Bantalan2 ini makin menonjol dan akan bersatu, menyebabkan pembagian kanalis atrio ventrikularis menjadi orifisium atrioventrikulare kanan dan kiri
Lihat gambarnya. Perhatikan bagian-bagian yang tersebut dalam penjelasan.
TENTIRE KULIAH KARDIORESPIRATORY DAN HEMATO IMUN SEMESTER 2
30
• Pembentukan katup-katup atrioventrikuler
Setelah bantalan endokardium bersatu, orifisium atrioventrikulare dikelilingi oleh proliferasi jaringan mesenkim setempatsehingga terbentuk katup-katup
Jaringan mesenkim yang berproliferasi ini menjadi beronggakarena aliran darah
Katup-katup yang terbentuk berhubungan dengan dinding ventrikel melalui tali-tali otot
TENTIRE KULIAH KARDIORESPIRATORY DAN HEMATO IMUN SEMESTER 2
31
Jaringan otot pada tali-tali ini berdegenerasidiganti oleh jaringan penyambung
yang meliputi endokardium, disebut muskuli papilaris, yang dihubungkan pada trabekula oleh korda tendine
• Perkembangan katup semilunaris
Dalam saluran aorta dan saluran pulmonalis terbentuk tonjolan
Tonjolan ini berangsur-angsur cekung pada permukaan atasnya, sehingga membentuk katup semilunaris
Orang berilmu lebih utama daripada orang yang selalu berpuasa, shalat dan berjihad. Karena apabila mati orang berilmu, maka terdapatlah kekosongan dalam islam yang tidak dapat ditutup selain oleh penggantinya yaitu orang berilmu juga.
( Umar bin Khattab )
TENTIRE KULIAH KARDIORESPIRATORY DAN HEMATO IMUN SEMESTER 2
32
Sekarang akan dijelaskan tentang “Embriologi Pembuluh Darah”
Pertumbuhan jantung dan pembuluh darah dimulai pada minggu ke -3. Pembentukan pembuluh darah terjadi melalui dua mekanisme,yaitu:
a). VASKULOGENESIS
mekanisme pembentukan pembuluh darah melalui penyatuan angioblas(berasal dari sel-sel mesoderm). Pembuluh-pembuluh darah utama termasuk aorta dorsalis dan vena kardialis terbentuk melalui vaskulogenesis.
b). ANGIOGENESIS
mekanisme pertumbuhan pembuluh darah dari pembuluh darah yang sudah ada. Bagian-bagian lain dari system vascular dibentuk melalui proses angiogenesis.
Perkembangan Arteri
Embrio mempunyai aorta dorsalis kiri dan kanan Aorta ini bergabung membentuk aorta dorsalis komunis. A.umbilicalis pada permulaan berhubungan dengan aorta dorsalis komunis
TENTIRE KULIAH KARDIORESPIRATORY DAN HEMATO IMUN SEMESTER 2
33
Kemudian Pars superior aorta dorsalis kanan mengalami degenerasi, sedangkan aorta dosrsalis kiri menetap membentuk aorta desendens.
Selama minggu ke 4 trunkus arteriosus jantung berhubungan dengan aorta dorsalis kiri dan kanan melalui arkus aortikus
Arkus aortikus (lengkung aorta)
berasal dari sakus aortikus
TENTIRE KULIAH KARDIORESPIRATORY DAN HEMATO IMUN SEMESTER 2
34
banyaknya 6 pasang
Lengkung aorta 1-2 mengalami regresi dan sebagian kecil menetap untuk membentuk A.maxillaris
Lengkung aorta 3, 4, 6 berkembang menjadi arteri pada orang dewasa
Lengkung aorta 5 tidak pernah terbentuk pada manusia
( lebih jelasnya buka langman hal.215_ada tabelnya)
Kemudian, Pars superior trunkus arteriosus bertunas untuk membentuk trunkus brachiocephalicus . Aorta desendens berkembang untuk membentuk pembuluh darah diseluruh tubuh . Pembuluh darah yang terbentuk, tumbuh terus dan bermigrasi ke daerah yang membutuhkannya.
TENTIRE KULIAH KARDIORESPIRATORY DAN HEMATO IMUN SEMESTER 2
35
PERKEMBANGAN VENA
Pada minggu ke-5, Sistem vena pada perkembangan embrio meliputi,: (perhatikan gambarnya dengan cermatya!!
Sistem Vitelina (vena omphalo mesenterika) mengangkut darah dari kandung kuning telur ke sinus venosus
Sistem Umbilikalis mengangkut darah yang mengandung oksigen dari plasenta
Sistem Kardinalis mengembalikan darah dari tubuh mudigah ke jantungnya
TENTIRE KULIAH KARDIORESPIRATORY DAN HEMATO IMUN SEMESTER 2
36
Sistem Vitelina
Terdiri atas vena vitelina kiri dan kanan
Muncul pada minggu ke 4 dan selesai pada minggu ke 12
V.vitelina kiri berdegenerasi
V.vitelina kanan berkembang membentuk :
sistem vena porta hepatis
sinusoid hati
bagian v. cava inferior
duktus venosus (menghubungkan v.umbilikalis ke v.cava inferior dan jantung
`
Sistem Umbilikalis
TENTIRE KULIAH KARDIORESPIRATORY DAN HEMATO IMUN SEMESTER 2
37
Pada permulaan embrio, telah terbentuk vena umbilikalis kiri dan kanan
Pada bulan ke 2, vena umbilikalis kanan berdegenerasi, vena umbilikalis kiri berhubungan langsung dengan ductus venosus
Setelah lahir vena umbilikalis kiri dan duktus venosus menutup, masing-masing membentuk lig. teres hepatis dan lig. venosum
Sistem Kardinalis
Terdiri atas sepasang vena :
V. kardinalis anterior ,berkembang menjadi :
Vv. Leher dan kepala
V. cava superior
V. kardinalis posterior
Vena kardinalis posterior pada minggu ke 8 berdegenerasi dan ditempati oleh vena supra kardinalis dan vena subkardinalis yang membentuk susunan asimetris
V. supra kardinalis membentuk :
vena hemiazygos
vena azygos
V. Subkardinalis membentuk :
vena-vena yang membawa darah dari dinding posterior abdomen
GAMBAR TAMBAHAN
TENTIRE KULIAH KARDIORESPIRATORY DAN HEMATO IMUN SEMESTER 2
38
sebagai tambahan bahwa, V. cava inferior dibentuk oleh :
sebagian vena vitelina kanan
vena subkardinalis
vena kardinalis posterior
Vena-vena ini telah terbentuk sempurna sebelum lahir
Sebagai tambahan juga, sebenarnya mau diletak diawal tapi terlupakan
JANTUNG
TENTIRE KULIAH KARDIORESPIRATORY DAN HEMATO IMUN SEMESTER 2
39
DAFTAR PUSTAKA
- sadler.T.W, langman embriologi kedokteran edisi 10. - Materi kuliah “embriologi kardiovaskular”, Prof.M.K., yang di upload di group - Materi kuliah “embriologi susunan kardiovaskular” Prof. DR. dr. Hj. Yanwirasti, PA. FK ANDALAS - http://www.youtube.com/watch?v=zrLKmZ2rWtY&NR=1 - http://www.youtube.com/watch?v=g5UTzj9LOhQ - http://www.youtube.com/watch?v=9ARW7kAK4u4&feature=related
TERIMA KASIH
Mohon maafya pada tentir ini jika banyak kesalahan dan mungkin terlalu banyak pembahasan
Kepada tentir selanjutnya mungkin bisa dijadikan pembelajaran
Semoga bermanfaat dan semakin semangat
Mencari ilmu demi rakyat tercinta
PSPD 2012
“SANTUN BERAKATA, BIJAK BERKARYA”