UNIVERSIDAD DE GRANADA

FACULTAD DE MEDICINA

INSTITUTO DE NEUROCIENCIAS

TESIS DOCTORAL

PUNTOS GATILLO EN PACIENTES CON MIGRAÑA:

CONSIDERACIONES DIAGNÓSTICAS Y TERAPÉUTICAS

Juan Miguel García Leiva

Granada, 2010

Editor: Editorial de la Universidad de GranadaAutor: Juan Miguel García LeivaD.L.: GR 3508-2010ISBN: 978-84-693-5367-7

Instituto de Neurociencias “F. Olóriz” Universidad de Granada

Dª. ELENA PITA CALANDRE, PROFESORA TITULAR DE

FARMACOLOGÍA E INVESTIGADORA DEL INSTITUTO DE

NEUROCIENCIAS DE LA UNIVERSIDAD DE GRANADA

CERTIFICA:

Que el trabajo de investigación titulado: “PUNTOS

GATILLO EN PACIENTES CON MIGRAÑA:

CONSIDERACIONES DIAGNÓSTICAS Y TERAPÉUTICAS” ha

sido realizado por D. Juan Miguel García Leiva para optar al grado de

Doctor por la Universidad de Granada, en el Instituto de

Neurociencias “Federico Olóriz” bajo mi dirección.

Y para que conste donde proceda se firma este certificado en Granada

a 9 de junio de 2010.

Fdo: Elena Pita Calandre Fdo: Juan Miguel García Leiva

A Celia, mi mujer, por su amor y sacrificio.

A JuanMa y María, mis hijos, por ofrecerme las mayores alegrías de mi vida.

A mis padres, Manuel y Antonia –allá donde estés- y a mis hermanos, Marisol,

José Manuel, Francisco y Jesús por ser un apoyo permanente en mi vida.

AGRADECIMIENTOS

Curiosamente esta sección parece una parte fácil y de puro trámite,

aunque cierto joven doctor del Departamento de Farmacología me insinuó hace

meses: “que sepas, Juanmix, que es la parte que se lee el 99% de las personas a las

que enseñas tu tesis –todos van directos a ella-, el resto de la misma suelen leerla

nada más que los muy interesados en el tema…”

Me imagino que la mayoría de los doctorandos, al llegar a la escritura de

esta parte de su tesis, se encuentran tan agobiados y agotados por el esfuerzo

anteriormente desarrollado que, básicamente, tienen dos opciones en su escritura.

La más usual, a menudo menos complicada, consiste primero en la recopilación de

3 ó 4 tesis, la lectura posterior de los agradecimientos que hay en ellas y la

elección de frases “casi estandarizadas”. Dichas frases sirven para expresar

sentimientos sinceros del doctorando sobre las personas que les han rodeado.

Luego sólo se les cambia el nombre del sujeto y son válidas para la tesis propia,

realizando una especie de “semiplagio universal”. La segunda opción suele ser un

nuevo esfuerzo de creatividad por parte del doctorando donde comenta pequeñas

y secretas anécdotas de las que han sido cómplices junto con las personas

aludidas.

Algunos de los ejemplos de la primera opción en lo que respecta a los

profesionales que nos han ayudado en el trabajo, son del estilo: “a fulanito gran

investigador y mejor persona…”, “a menganito, persona incansable y siempre

dispuesta a ayudar en el trabajo…”, “a zutanito por la confianza depositada en

mí y por la oportunidad que me ofreció…”, los cuales ciertamente reconocen a las

personas que más directamente han influido de un modo directo o indirecto en la

elaboración de dicho trabajo.

Si nos fijamos en los agradecimientos hacia los familiares y amigos que

nos han soportado durante el largo período de gestación de nuestro trabajo,

tenemos algunos como “a mi compañera y a mis hijos, las personas más

importantes de mi vida”, “a mi familia, por su apoyo y sacrificio

incondicional…”, “a mis amigos X, Y, Z,… con quienes he disfrutado de

momentos unas veces duros y otras veces divertidos…”.

Debe ser cosa de la edad el que me decida a probar con un estilo de

agradecimientos más personal, libre, distendido e igualmente sincero que partirá

en orden inverso a lo leído habitualmente en otros trabajos, es decir, de lo general

a lo particular.

Agradezco a todos mis compañeros de la Facultad de Medicina cualquier

ayuda recibida por pequeña sea como el abrirme una puerta un sábado o darme

un aviso de algún paciente… todo tiene importancia en el buen funcionamiento

de las actividades diarias.

Agradezco el pertenecer al Instituto de Neurociencias “Federico Olóriz” el

cual me ha brindado la posibilidad de conocer a una pléyade de profesorado y

otros profesionales tan estupenda y variopinta de la cual siempre he aprendido

cosas y también he disfrutado de un clima de trabajo sin igual. Realmente, hasta

la fecha, me considero muy afortunado.

Agradezco la suerte de tener especial relación con el Departamento de

Farmacología en Medicina por haber compartido tantas horas de mi vida con

muchos de los que allí trabajan e investigan. A todos acogen de ese modo especial

creando un clima –a veces adictivo- donde se transmite el estilo sutil de sus

5

“jefes”. Diría que por el número de horas que pasamos juntos que casi somos una

“segunda familia” en la que novatos y veteranos rejuvenecen mi espíritu

constantemente.

Agradezco la casualidad de que Javier Hidalgo un día cualquiera

andando deprisa en un pasillo de la Facultad me preguntase ¿a ti te gusta

investigar? Es un liante “pata negra” que me sigue enseñando las técnicas

aplicadas en esta tesis y el trato siempre amable con el paciente.

Agradezco tener una persona que me recuerda constantemente varios de

mis muchos defectos, para así poder darme cuenta de los mismos (y a veces hasta

corregirlos un poco). Mi incipiente sordera, debido a las múltiples llamadas de mi

nombre en tono elevado, mi estilo gongorino (como muestra estos

agradecimientos), mi disipación ideológica o mis múltiples ocupaciones

sociofamiliares diarias que me distraen de los objetivos… Esa persona es…

Elena Pita Calandre. Te agradezco que, a pesar de tus ganas de jubilarte, seas

tan paciente y buena maestra.

Que nadie se moleste si no ha encontrado su nombre expresamente escrito

en estos agradecimientos. Los he redactado así, intencionadamente, porque a

cada uno os llevo en el corazón y la ausencia de uno cualquiera hubiera sido un

error fatal por mi parte.

Juan Miguel

INDICE

INDICE INTRODUCCIÓN .................................................................................................. 3

Definición de la migraña..................................................................................... 4 Epidemiología de las migrañas ......................................................................... 13

Consideraciones previas................................................................................ 13 Incidencia ...................................................................................................... 14 Prevalencia .................................................................................................... 16

Etiología y patogenia de la migraña.................................................................. 25 JUSTIFICACIÓN Y OBJETIVOS ....................................................................... 35 PACIENTES y MÉTODOS.................................................................................. 47

FASE I: Exploración y valoración de la sensibilización periférica en la migraña........................................................................................................................... 47

Participantes .................................................................................................. 47 FASE II: Intervención terapéutica encaminada a inactivar la sensibilización periférica ........................................................................................................... 53

Estudio 1: Infiltraciones usando anestésico local ......................................... 53 Estudio 2: Infiltración usando toxina botulínica ........................................... 57 Evaluación de los resultados ......................................................................... 60

RESULTADOS..................................................................................................... 67 FASE I: Exploración y valoración de la sensibilidad periférica en la migraña 67

Datos generales ............................................................................................. 67 FASE II: ............................................................................................................ 78

Estudio 1. Aspectos terapéuticos de la infiltración en los puntos gatillo con anestésico local ............................................................................................. 78 Evaluación de la variable principal ............................................................... 82 Evaluación de las variables secundarias ....................................................... 83

FASE 2:............................................................................................................. 87 Estudio 2. Aspectos terapéuticos de la infiltración en los puntos gatillo con toxina botulínica............................................................................................ 87 Evaluación de la variable principal ............................................................... 90 Evaluación de las variables secundarias ....................................................... 93

DISCUSIÓN ....................................................................................................... 105 Observaciones en la exploración y valoración de la sensibilidad periférica en la migraña............................................................................................................ 105 Sobre la inactivación de los puntos gatillo con anestésico local..................... 112 Sobre la inactivación de los puntos gatillo con toxina botulínica................... 124

Consideraciones previas.............................................................................. 124 Nuestros resultados ..................................................................................... 126

4

CONCLUSIONES .............................................................................................. 135 ABREVIATURAS.............................................................................................. 139 ANEXOS............................................................................................................. 143 BIBLIOGRAFÍA................................................................................................. 163

El trabajo de investigación que se expone en la siguiente tesis ha sido

realizado por D. Juan Miguel García Leiva bajo la dirección de Dª Elena Pita

Calandre. Los resultados de la misma han sido objeto de las siguientes

publicaciones:

1.- Calandre EP, Hidalgo J, García-Leiva JM, Rico-Villademoros F.

Trigger point evaluation in migraine patients: an indication of peripheral

sensitization linked to migraine predisposition? Eur J Neurol. 2006; 13(3):244-9.

PMID: 16618340

2.- García-Leiva JM, Hidalgo J, Rico-Villademoros F, Moreno V,

Calandre EP. Effectiveness of ropivacaine trigger points inactivation in the

prophylactic management of patients with severe migraine. Pain Med. 2007; 8(1):

65-70. PMID: 17244105

3.- Hidalgo J, Rodríguez-López CM, García-Leiva JM, Rico-Villademoros

F, Calandre EP. Effectiviness botulinum toxin type A in the prophylaxis of severe

and treatment–refractory migraine. J Headache Pain, 2006; 7(S-1): p. S-18.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16618340�http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16618340�http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17244105�http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17244105�

“La migraña no destruye la vida pero puede destruir la alegría, el valor y la

satisfacción de vivir”

Lance

1

INTRODUCCIÓN

2

Tesis doctoral Introducción

3

INTRODUCCIÓN

Prácticamente todas las personas del mundo han padecido, al menos de

modo ocasional, algún dolor de cabeza a lo largo de su vida y tal como refieren

Bigal y Lipton (2006), la cefalea es uno de los tipos más comunes de dolor

recurrente en el hombre a la vez que también suele ser uno de los principales

motivos de asistencia en las consultas de neurología (Gracia-Naya et al. 1999,

Laínez et al. 2007, Pascual et al., 2010).

La sintomatología de algunos subtipos de cefaleas primarias, tales como la

migraña o la cefalea en racimos, es de tal índole que provoca niveles elevados de

disconfort e incapacidad en las actividades diarias de los pacientes. A pesar de

ello, es posible que por ser la cefalea una experiencia universal en el ser humano

haya sido y continúe siendo subestimada con lo que puede permanecer

infravalorada e infratratada durante largo tiempo. Stovner et al. (2006a), en su

revisión sobre la epidemiología de la cefalea en Europa nos dicen que, dentro de

la población adulta en general a lo largo de un año, los porcentajes que padecen

dolor de cabeza se situarían globalmente en un 51% de los cuales padecerían

migraña un 14% y cefalea crónica un 4%. Un año después Stovner et al. (2007),

en un estudio a nivel mundial revisando diferentes estudios con todo tipo de

prevalencias (vitales, anuales y puntuales con las pertinentes correcciones),

estiman una prevalencia vital en la que un 64% de adultos padecerían cefaleas y

de éstos un 15% estaría afectado de migraña; un 46% de cefalea de tipo tensional

y un 2,2% padecería cefalea crónica diaria. Resultados similares proporcionan

Jensen y Stovner en su revisión de 2008: la prevalencia vital global de la cefalea

se situaría en un 66% de la población adulta, de los cuales un 14% padecería

migraña, un 46% cefalea tipo tensional y un 3,4% cefalea crónica.

Siguiendo a Olesen (2008) y empleando la “International Classification of

Headache Disorders” (ICHD-2) elaborada en 2004 por la International Headache

Society (IHS, 2004), actualmente se podrían clasificar en más de cien los

diferentes tipos de dolor de cabeza. Tanto por su elevada prevalencia, como por su

Tesis doctoral Introducción

4

frecuente alto nivel de incapacitación y por las repercusiones que ejerce sobre la

calidad de vida del sujeto podría decirse que la migraña es el tipo más importante

dentro de los tipos de cefaleas primarias, es decir, aquellas que no son

consecuencia de otra enfermedad.

Como experiencia cuasi-universal quizás tradicionalmente se haya

considerado a la migraña como una patología benigna en el ser humano por ser

una disfunción neurológica paroxística y transitoria pero a la vez reversible para el

paciente. Como causa de muerte prematura, la Organización Mundial de la Salud

(OMS, 2001) no la considera apenas importante pero por su impacto sobre el

tiempo perdido debido a la incapacidad que produce en el quehacer diario del

sujeto la considera dentro las 20 primeras enfermedades y si se analiza su

repercusión para el sexo femenino la situaría en duodécimo lugar.

Definición de la migraña

La aproximación para el estudio de la migraña no ha estado exenta de

problemas. El propio nombre de donde proviene, del latín hemicranĭa (y éste del

griego ἡμικρανία) implica la existencia de un dolor de cabeza hemicraneal como

rasgo definitorio aunque dicho dolor de cabeza nunca sea un síntoma exclusivo y,

a veces, ni siquiera obligado.

Tradicionalmente el estudio de la migraña se ha basado en la observación

clínica de aquellos pacientes que acudían a la consulta médica en busca de ayuda.

Así pues, cada profesional elaboraba sus propios criterios basándose en las

diferentes historias que dichos pacientes les relataban con lo que en el caso de

iniciar una investigación ésta se debía adaptar a los criterios e ideas preconcebidas

de cada investigador.

El primer intento de elaborar una clasificación sobre el dolor de cabeza se

realizó en 1962 por parte del Ad Hoc Committee on Classification of Headache

Tesis doctoral Introducción

5

perteneciente al National Institutes of Health in America. Se denominó

“Classification of Headache” y fue ampliamente utilizada en Norteamérica y parte

de Europa aunque a nivel mundial su uso nunca tuvo un amplio consenso. Esta

primera clasificación (de apenas dos páginas) establecía 15 tipos de dolor de

cabeza. El primer tipo se denominaba: “Dolor de cabeza vascular de tipo

migraña” y se definía como:

“ataques recurrentes de cefalea que varían ampliamente en

intensidad, frecuencia y duración. De inicio comúnmente unilateral, se

asocia en general con anorexia y en ocasiones con náuseas y vómitos;

algunos ataques están precedidos por, o asociados a, llamativos

trastornos sensoriales, motores o del humor y a menudo es familiar”.

Se subdividía a su vez en 5 subclases:

A) Migraña “clásica”

B) Migraña “común”

C) Dolor de cabeza tipo “racimo”

D) Migraña “Hemipléjica” u “oftalmopléjica”

E) Dolor de cabeza de “la mitad inferior” de la cara (a veces

denominada “neuralgia facial atípica”)

En 1985 la IHS creó un comité de expertos que publicó tres años después

“The First International Classification of Headache Disorders” (ICHD-1) dando

criterios explícitos para poder clasificar los dolores de cabeza y las algias faciales

por parte de cualquier clínico. Esta nueva clasificación se tradujo a más de 20

idiomas y fue empleada en todo el mundo, especialmente cuando sus principales

criterios fueron aceptados por la OMS. En dicho documento (IHS, 1988) se ofrece

un esquema de clasificación con 12 apartados en los que se incluyen las cefaleas,

las neuralgias craneales y el dolor facial con definiciones más precisas de los

diferentes síndromes migrañosos y postula que tienen que aparecer en el paciente

un determinado número de características agregadas para establecer el diagnóstico

concreto de modo similar a otras clasificaciones como la Diagnostic and

Statistical Manual of Mental Disorders (actualmente en uso la DSM-IV-TR),

Tesis doctoral Introducción

6

editada por la American Psychiatric Association (APA, 2000) o la International

Classification of Diseases (ICD-10) de la OMS (1990). La clasificación que

establecieron para las migrañas puede verse en la Tabla 1.

Tabla 1: Clasificación de las migrañas (IHS, 1988)

1. Migraña 1.1. Migraña sin aura 1.2. Migraña con aura

1.2.1. Migraña con aura típica 1.2.2. Migraña con aura prolongada 1.2.3. Migraña familiar hemipléjica 1.2.4. Migraña basilar 1.2.5. Aura migrañosa sin cefalea 1.2.6. Migraña con aura de inicio agudo

1.3. Migraña oftalmopléjica 1.4. Migraña retiniana 1.5. Síndromes periódicos en la infancia que pueden ser

precursores o estar asociados a migraña 1.5.1. Vértigo paroxístico benigno migrañoso 1.5.2. Hemiplejia alternante de la infancia

1.6. Complicaciones de la migraña 1.6.1. Estatus migrañoso 1.6.2. Infarto migrañoso

1.7. Trastorno migrañoso que no cumple los criterios anteriormente citados

A pesar de ser internacionalmente válidos y aceptados los criterios de

clasificación pronto aparecieron voces críticas al quedar algunos tipos

transicionales de cefaleas difíciles de diagnosticar y, sobre todo, por el olvido de

la complejidad dinámica de algunos de los síntomas de las cefaleas en el

transcurso del tiempo.

Entre los principales críticos se encontraron Silberstein et al. (1994a)

quienes ya proponían revisar los criterios de la IHS para crear un subapartado con

dolores crónicos de cabeza prácticamente diarios en los que se incluirían el dolor

de cabeza de tipo tensional, la migraña transformada, el nuevo dolor de cabeza

diario y persistente, así como la hemicrania continua, todos ellos subdivididos a su

vez en pacientes que abusan o no de la medicación de rescate. En el caso de la

migraña y el dolor de cabeza de tipo tensional muchos clínicos y epidemiólogos

Tesis doctoral Introducción

7

pensaban que no se trataba de entidades diferentes (como proponía la IHS) sino de

los dos polos de un mismo contínuum. Manzoni et al. (1995) también realizaron

críticas y propuestas a la clasificación de la IHS en el mismo sentido.

Nuevamente, Silberstein et al. (1996) insistieron en la necesidad de revisar

los criterios empleados para clasificar lo que ellos denominaban “migraña

transformada”, argumentando que ésta se trataba de un síndrome clínico con

características propias que presentan una evolución natural a lo largo del tiempo.

Propusieron la idea de:

“Así como el proceso de transformación de la migraña progresa

en aumento de la frecuencia de las crisis, éstas decrecen tanto en

severidad y como en los síntomas acompañantes fotofobia, fonofobia y

náuseas (…) los dolores de cabeza similares al dolor de tipo tensional que

ocurren prácticamente a diario evolucionan y se superponen a los que ya

poseen habitualmente y en ocasiones éstos completan los criterios de

ataques migrañosos”

Autores como Laínez y Monzón (1998) apoyaron la propuesta de

clasificación realizada por Silberstein al encontrar más apropiados los criterios

diagnósticos para la cefalea crónica diaria o casi diaria (que incluirían a la

migraña transformada, las cefaleas de tensión crónicas, la cefalea crónica de inicio

reciente y la hemicrania continua) que los postulados por la IHS.

Pasados 15 años de la primera clasificación aceptada y empleada

mundialmente y después de 4 años de intenso trabajo previo, en enero de 2004 la

IHS publicó una nueva clasificación. Se trata de la “International Classification of

Headache Disorders, second edition” (ICHD-2). Al igual que su predecesora

separa las cefaleas en dos grandes bloques: primarias y secundarias. Las cuatro

categorías de cefaleas primarias son: migraña; cefalea de tipo tensional; dolor de

cabeza en racimos y otras cefalalgias autonómicas; otros dolores de cabeza

primarios. Para los dolores de cabeza secundarios establecen otras 9 categorías.

Tesis doctoral Introducción

8

Tabla 2: Clasificación de la ICHD-2 (IHS, 2004) Cefaleas Cefaleas primarias

1. Migraña 2. Cefalea tipo tensional 3. Cefalea en racimos y otras cefalalgias trigémino-autonómicas 4. Otras cefaleas primarias

Cefaleas secundarias 5. Cefalea atribuida a traumatismo de cabeza y/o cuello 6. Cefalea atribuida a enfermedades vasculares craneales o cervicales 7. Cefalea atribuida a enfermedad intracraneal no vascular 8. Cefalea atribuida a una sustancia o a la retirada de la misma 9. Cefalea atribuida a una infección 10. Cefalea atribuida a un desorden homeostático 11. Cefalea o dolor facial atribuida a una enfermedad del cráneo,

cuello, ojos, oídos, nariz, senos, dientes, boca u otras estructuras craneales

12. Cefalea atribuida a una enfermedad psiquiátrica 13. Neuralgia craneal y causas centrales de dolor facial 14. Otras cefaleas, neuralgias craneales o dolor central o primario

Entre los cambios que aportó la ICHD-2 se incluyó una reestructuración de

los criterios para la migraña, una nueva subclasificación de la cefalea de tipo

tensional, la introducción del concepto de cefalalgias autonómicas trigeminales y

una nueva clasificación de enfermedades primarias anteriormente no clasificadas

En otros casos optó por reclasificar o eliminar algunos conceptos de la ICHD-1.

Tesis doctoral Introducción

9

Para la migraña establecieron la siguiente clasificación:

Tabla 3: Clasificación de la migraña (IHS, 2004)

1.- Migraña 1.1 Migraña sin aura 1.2 Migraña con aura

1.2.1 Aura típica con dolor de migraña 1.2.2 Aura típica sin dolor de migraña 1.2.3 Aura típica sin cefalea 1.2.4 Migraña hemipléjica familiar 1.2.5 Migraña hemipléjica esporádica 1.2.6 Migraña tipo basilar

1.3 Síndromes periódicos de la infancia que comúnmente son precursores de migraña 1.3.1 Vómitos cíclicos 1.3.2 Migraña abdominal 1.3.3 Vértigo paroxístico benigno de la infancia

1.4 Migraña retiniana 1.5 Complicaciones de la migraña

1.5.1 Migraña crónica 1.5.2 Status migrañoso 1.5.3 Aura persistente sin infarto 1.5.4 Infarto migrañoso 1.5.5 Migraña aparecida por convulsiones

1.6 Migraña probable 1.6.1 Migraña probable sin aura 1.6.2 Migraña probable con aura 1.6 5 Migraña crónica probable

Los subtipos principales y más prevalentes en la migraña son la migraña

con aura y la migraña sin aura. Los criterios que proponen para diagnosticar la

migraña sin aura son los expuestos en la tabla 4:

Tesis doctoral Introducción

10

Tabla 4: Criterios diagnósticos de la ICDH-2 para la migraña sin aura (1.1) (IHS, 2004)

Migraña sin aura

A. Al menos 5 ataques que cumplan los criterios B-D B. Duración de los ataques entre 4 y 72 horas menos de 15 días al mes,

en ausencia de tratamiento o fracaso del mismo C. Cefalea con al menos 2 de las siguientes características:

1. Calidad pulsátil 2. Localización unilateral 3. Dolor de intensidad moderada o severa 4. Dolor que se agrava por la rutina física diaria o que causa la

evitación de la misma D. Al menos una de las siguientes características:

1. Náusea y/o vómitos 2. Fotofobia y fotofobia

E. El dolor no es atribuible a otra enfermedad

Para establecer el diagnóstico de migraña con aura (1.2) refieren que deben

cumplir igualmente los requisitos mencionados de la migraña sin aura (1.1) (véase

Tabla 4) pero además incluye un aura migrañosa que se presenta como síntoma

complejo neurológico –completamente reversible- minutos antes de la aparición

del dolor. Los síntomas neurológicos de este aura pueden ser visuales (positivos o

negativos), sensoriales, del habla, debilidad motriz, etc.

Por su relevancia clínica y como novedad en la clasificación se introduce

un tercer subtipo de migraña que adquiere mayor importancia y dentro del nuevo

apartado denominado “complicaciones de la migraña” (1.5) es la llamada

“migraña crónica” (1.5.1). Los autores indican que este diagnóstico implica tener

un dolor de cabeza migrañoso (cumpliendo sus criterios) y que ocurre en el

paciente durante más de 15 días al mes por lo menos durante 3 meses en ausencia

de abuso de medicación analgésica. Suele comenzar siendo una migraña episódica

sin aura que evoluciona con el tiempo hacia crónica.

Tesis doctoral Introducción

11

También crean un nuevo apartado cuando al diagnosticar el clínico no

observa que están del todo claros los criterios de aplicación diagnóstica para la

migraña, introducen el concepto de “migraña probable” (1.6).

Otra aportación realizada por el comité de clasificación es la inclusión

entre los dolores de cabeza secundarios del “dolor atribuido a alguna sustancia o

a su retirada” (8.0), lo que a su vez continuó con el debate acerca del concepto

“abuso de medicación” como factor de riesgo en el desarrollo de un dolor de

cabeza crónico diario o casi diario, postura esbozada y defendida por Silberstein et

al. desde 1994(a). Para aplicar este matiz diagnóstico se requiere que el dolor de

cabeza desaparezca o mejore cuando se retire o suprima el consumo de la

medicación supuestamente causante.

Aparentemente los criterios de clasificación están descritos de modo

exhaustivo y claro pero con frecuencia en la práctica clínica los pacientes tienen

rasgos intermedios de los mismo dando lugar a nuevas discusiones y controversias

entre los expertos sobre la necesidad de revisar nuevamente dichos criterios,

especialmente en lo que se refiere al apartado 1.5 relativo a la migraña crónica.

Por ello, el mismo Headache Classification Committee en 2006 publicó un nuevo

apéndice con criterios para ampliar el concepto de migraña crónica que

denominaron ICHD-2R previendo su publicación y aceptación definitiva para el

año 2010 ó 2011. En este sentido Bigal et al. (2007a), en ausencia de marcadores

biológicos para la migraña crónica pusieron a prueba los criterios propuestos por

Silberstein y Lipton evaluándolos en sujetos con migraña crónica con y sin abuso

de medicación y concluyeron que la ICDH-2R es actualmente más adecuada para

ser adoptada tanto en la práctica clínica como en la investigación.

Tesis doctoral Introducción

13

Epidemiología de las migrañas

Consideraciones previas

Recordaremos que la migraña constituye uno de los tipos con mayor

prevalencia dentro de las cefaleas primarias. Aunque no se considera grave en

cuanto a mortalidad o morbilidad respecto a sus secuelas sí tiene un gran impacto

en el individuo y en la sociedad por la limitación funcional y costes directos e

indirectos que suponen en sus actividades laborales, familiares y sociales. De ahí

la importancia que pueden tener los estudios epidemiológicos.

Antes de la publicación por la IHS en 1988 de sus criterios de clasificación

para las cefaleas, el principal problema de dichos estudios era que la definición de

los casos era una experiencia subjetiva con parámetros clínicos que a veces

encubrían diferentes tipos de dolor al no existir ningún tipo de marcador

morfológico, neurofisiológico o bioquímico objetivo. Esto daba lugar a resultados

inconsistentes entre los diferentes estudios y los valores que resultaban oscilaban

en rangos excesivamente amplios (Rueda Sánchez, 2002; Stovner y Scher. 2006).

Los expertos consideran que el método por excelencia para la selección de

la muestra en las investigaciones sería una entrevista personal efectuada por un

neurólogo experto empleando los criterios de la IHS. Dicho método resulta

extremadamente dificultoso y caro. Incluso se advierte que la manera de

preguntarle al sujeto tiene su importancia y puede dar lugar a ambigüedades.

Además, el autoinforme del entrevistado (la respuesta) depende de su propio

recuerdo (lo que en numerosas ocasiones lleva ciertos sesgos sobre los últimos

dolores acaecidos o los más severos, el “efecto telescoping”, etc.). Por ello, se han

realizado adaptaciones en los criterios, pruebas fáciles de muestreo, etc. para

emplearlas en los estudios intentando economizar y homogeneizar tanto la

selección como la recogida de datos en los participantes.

Tesis doctoral Introducción

14

Otro gran problema metodológico suele estar en la selección de los sujetos,

tanto pacientes como controles, hacia los que va dirigida la investigación (la

población general, los que acuden al médico de cabecera, los que van al

especialista, los que tienen determinados rasgos sociodemográficos…).

Sakai e Igarashi (1997) afirman en su encuesta japonesa que el 31,6% de los

pacientes con migraña nunca ha consultado con el médico dicho problema. Este

porcentaje es similar al de Sheffield (1998) quien estima un 34%. Otros estudios

en Canadá, Inglaterra o Dinamarca oscilan entre un 29, un 34 o un 44%

respectivamente (Lipton et al., 1998).

Después de la publicación por la IHS de la ICDH-1 en 1988 se apreció que

la variabilidad en los resultados de los estudios publicados disminuyó

considerablemente aunque se siguieron detectando problemas en la interpretación

y aplicación de dichos criterios.

A pesar de todas las discrepancias, en términos generales, se calcula y

acepta que alrededor de un 15% de los pacientes migrañosos consulta al

neurólogo e incluso menos de un 2% acude a un especialista en cefaleas (Lipton et

al., 1994; Rasmussen, 1995) con lo que la conclusión general de todas estas

consideraciones es la deseabilidad de estandarizar los métodos para que la

comparación entre diferentes estudios sea más útil.

Incidencia

La evaluación de la incidencia de la migraña requiere estudios de

seguimiento longitudinales. En epidemiología, este tipo de estudios son escasos y

en el caso concreto de las migrañas son relativamente difíciles de determinar –

especialmente entre la población general- al tratarse el objeto de estudio de un

trastorno episódico que, para un diagnóstico correcto, requiere un determinado

número mínimo de crisis.

Tesis doctoral Introducción

15

Uno de los primeros estudios epidemiológicos empleando los criterios de

la IHS se realizó en Dinamarca en 1991 entre personas de 25 a 64 años. En él,

Rasmussen (1995) encontró que la incidencia anual se estimaba en 370

personas/100.000 habitantes/año. Por sexos, la incidencia era de 580 mujeres y

160 hombres por cada 100.000 habitantes al año. En este estudio longitudinal

también se observó un pico de mayor incidencia entre los 25 y 34 años para

ambos sexos (con una proporción de 22,8 para mujeres y 6,5 para los hombres)

que a su vez que decrecía con el paso del tiempo. Dichos resultados fueron

similares en otros estudios como los de Breslau et al. (1996) en Estados Unidos.

En uno de los pocos estudios realizados en nuestro país, Galiano et al. (1995)

encontraron una incidencia ajustada de la migraña en la zona de Alcoy (Alicante)

de 31,9/100.000 habitantes/año (IC 95%: 25,9-38,0), dato inferior a los

observados en los estudios precedentes pero justificado posiblemente porque se

realizó dentro de un ámbito hospitalario (atención terciaria).

El otro gran estudio fue realizado en Estados Unidos (a través de 10.000

encuestas telefónicas a personas entre 12 y 29 años) por Stewart et al. (1992)

quienes encontraron que la incidencia de migraña en la población del condado de

Washington era para las mujeres de 601 casos/100.000 habitantes y para los

hombres de 222 casos/100.000 habitantes por año.

La incidencia anual encontrada por Lyndberg et al. (2003) en su estudio de

seguimiento desde 1989 hasta 2001 entre 673 participantes daneses con edades

entre 25 a 64 años fue globalmente de 0,8% (1,5% para las mujeres y 0,3% para

los hombres).

En el resumen de los estudios posteriores a 1988 sobre la incidencia de la

migraña en la población general se puede apreciar la alta concordancia en los

datos (véase la tabla 5):

Tesis doctoral Introducción

16

Tabla 5: Principales estudios sobre la incidencia de la migraña

Casos por cada 1000 habitantes

Año País (autor) Edades Mujeres Hombres

1991 Dinamarca (Rasmussen) 25-64 22,8 6,5

1992 USA (Stewart) 21-30 23,6 6,5

1992 USA (Stang) 10-45 29,4 13,7

1996 USA (Breslau) 21-30 24 6

Adaptado de Rasmussen (2006)

Prevalencia

Según Rasmussen (2006), históricamente los resultados de los estudios

sobre la prevalencia de la migraña eran muy variados debido en gran parte a los

diferentes métodos de estudio, las definiciones empleadas o a las características

sociodemográficas particulares de la población. Sin embargo, los nuevos estudios

realizados –especialmente en países industrializados que emplearon los criterios

de la IHS (1988)- muestran unos resultados acerca de la prevalencia mucho más

congruentes. Esto puede verse en la tabla 6 con un extracto de los principales

estudios publicados desde 1991 a 2009.

Tesis doctoral Introducción

17

Tabla 6: Principales estudios sobre la prevalencia de la migraña en países industrializados

          % Prevalencia de la 

migraña Año  Autores  País  Período  Edades  Población  ♀  ♂ 

1991  Breslau el al.  USA  Vital  21‐30  13  16  7 

1991  Rasmussen et al.  Dinamarca  Vital  25‐64  16  25  8 

1992  Henry et al.  Francia  15  12  18  6 

1994  Laínez et al  España  Vital  16‐65  12  17  8 

1999  Launer et al.  Holanda  Vital  20‐65    33  13 

2000  Hagen et al.  Noruega  1 año  >20  12  16  8 

2000  Wang et al  Taiwan  10 meses  ≥15  9,1  14,4  4,5 

2001  Dahlöf y Linde  Suecia  1 año  18‐74  13,2  16,7  9,5 

2002  Henry et al.  Francia  15  17  23  10 

2003  Steinert et al.  Inglaterra  1 año  16‐65  14  18  6 

2005  Lyndberg et al.  Dinamarca  1 año  25‐36  15,5  23,6  5,4 

2006  Stovner et al (rev)  Europa  1 año  25‐60  13,7  16,6  7,5 

2009  Fdez‐Peñas et al.  España  1 año  ≥16  11  15,9  5,9 

Adaptado de Rasmussen (2006) y Stovner (2007). Actualizado por el autor

Varios de los estudios fueron expresamente replicados metodológicamente

en los mismos países pasados 10 años o más para comprobar si la prevalencia, las

características sociodemográficas o el gravamen social que implica la migraña

variaban en función de los nuevos tratamientos (sobre todo a nivel farmacológico)

surgidos durante dicha década. Los datos obtenidos mostraban una consistencia

ciertamente homogénea, por lo que parece razonable estimar que la prevalencia en

un año para la población adulta de los países industrializados en términos medios

es de un 10 a un 12% en total, siendo para las mujeres de un 15 a un 18% y para

los hombres de un 6% (Rasmussen, 2001, Jensen y Stovner, 2008).

Esta estimación coincide en general en autores como Lipton et al. (2001a)

quienes afirman que afecta alrededor de un 11% de la población adulta de los

Tesis doctoral Introducción

18

países occidentales; Gracia-Naya et al. (2007, 2008) o Bigal (2009) estimando

también una prevalencia en la población general en aproximadamente un 12%.

Prevalencia: diferencias geográficas y raciales

Los estudios de prevalencia en países distintos a los de Europa occidental

o los Estados Unidos son escasos y muestran en general una mayor disparidad en

sus estimaciones, a pesar de emplear también los criterios de la IHS. Países

orientales como Japón (Sakai e Igarashi, 1997) o Malasia (Alders et al., 1996)

muestran una prevalencia semejante a los occidentales, oscilando entre un 6 y un

9%. Sin embargo, se ha estimado una prevalencia en Hong Kong un 1,5% (Wong

et al., 1995) en la población general; un 2,6% en Arabia Saudí (Abduljabbar et al.,

1996); o un 3,1% en Singapur (Ho y Ong, 2003).

El estudio realizado por Stovner et al. (2007) sobre la prevalencia a nivel

mundial de la cefalea y sus subtipos más comunes, la migraña (con y sin aura) y la

cefalea de tipo tensional confirma dicha disparidad. Seleccionaron y revisaron 107

trabajos de pacientes con edades entre 25 y 60 años. En la tabla 7 se expone un

resumen por continentes mostrando sólo aquellos estudios que nos proporcionan

el nivel máximo y mínimo como muestra de la variabilidad total detectada acerca

de la prevalencia de la migraña:

Tesis doctoral Introducción

19

Tabla 7: Estudios de prevalencia por continentes y estudios revisados

  Prevalencia migraña

Continente/ nº estudios revisados

País Período Autor Año Total ♀ ♂

África/7 Nigeria n. d.  Osuntokun 1982 6,7 8,8 4,6

Etiopía 1 año  Tekle H. 1995 3,0 4,2 1,7

Asia/18 Hong Kong n. d.  Wong 1995 1 1,5 0,6

Korea 1 año  Roh 1998 22,3 24,3 20,2

Oceanía/2 Nueva Zelanda

n. d.  Thomson 1993 22,1

Europa/37 Hungría 1 año  Bank 2000 9,6 6,9 2,7

Alemania vital  Gobel 1994 27,5 32 22

España vital  Laínez 1994 12 17 8

Norteamérica/15 EE. UU. 1 año  Kryst 1994 8,5 9,8 4,5

Canadá vital  O´Brien 1994 17,1 24,9 7,8

Centro y

Sudamérica/16 Argentina 1 año  Morillo 2005 5,0 6,1 3,8

Puerto Rico 1 año  Miranda 2003 35,9 40,0 27,0

Adaptado de Stovner et al. (2007) y Jensen y Stovner (2008). n. d = no disponible

Lo que es difícil de interpretar en esta variabilidad de resultados es hasta

qué punto son debidos realmente al modo de empleo de los criterios diagnósticos

y los métodos de campo por parte de los investigadores. También se desconoce la

influencia de las diferencias de tipo genético, las diferencias interculturales, o los

factores de riesgo socioambientales a los que están expuestas dichas poblaciones.

Rasmussen (2006) resume que, por continentes, la migraña en

Norteamérica, Suramérica y Europa tienen una prevalencia similar siendo más alta

que África y ésta a su vez es mayor que en Asia. Sin embargo, Stovner et al.

(2007) concluyen que a nivel mundial la migraña afectaría aproximadamente a un

Tesis doctoral Introducción

20

11% de la población y por continentes la desglosarían en: Europa (15%),

Norteamérica (13%), Suramérica (9%), Asia (9%) y por último África (5%).

En España, como refiere Pascual-Gómez et al. (2007) en nombre del grupo

de investigadores participantes del estudio PREVENTIA, los datos de prevalencia

son superponibles a los del conjunto de Europa y, aunque las cifras no son del

todo uniformes (especialmente por la escasez de estudios de países europeos del

Este), se calcula que la prevalencia media de la migraña en el viejo continente es

de un 13,7% (con un claro predominio femenino 16,6% frente a los varones

7,5%).

Respecto a las razas, en Estados Unidos se observó una prevalencia más

alta entre los ciudadanos caucasianos, media entre los afroamericanos y baja entre

ciudadanos de origen asiático (Stewart et al., 1996; Lipton et al. 2001c, Bigal et

al., 2007b). Resultados similares encontraron Steiner et al. (2003) en Inglaterra,

agrupando como “no caucasianos” a sujetos de raza negra, asiáticos, de

Bangladesh y otras razas frente a “caucasianos”. Los “no caucasianos” tenían la

mitad de prevalencia que los “caucasianos” tanto en hombres como en mujeres.

Todos los autores advierten que los datos deben tomarse cautelosamente ya que el

número de participantes en los estudios pertenecientes a minorías étnicas parece

escaso. Además del aspecto racial (que podría hacer sospechar una vulnerabilidad

genética concreta) e intercultural se sopesa la facilidad para el acceso a los

servicios médicos, muy condicionado por el nivel socioeconómico de los

entrevistados.

Lipton et al. (2007) reevalúan la prevalencia de la migraña en los Estados

Unidos replicando los dos estudios norteamericanos previos (American Migraine

Studies o AMS-I y AMS-II) empleando idéntica metodología y concluyen que la

prevalencia en Estados Unidos permanece estable siendo esta mayor en pacientes

de raza blanca que en pacientes de raza negra.

Tesis doctoral Introducción

21

Prevalencia respecto al género y la edad.

La prevalencia de la migraña varía con el sexo y la edad. En general se

considera que la prevalencia de la migraña es similar en ambos sexos antes de la

pubertad. Después de la adolescencia es mayor consistentemente en las mujeres

que en los hombres, en una proporción de 2-3:1 a favor de las mismas (Galiano

1995; Lipton et al. 2001a y c, Steiner et al., 2003; Laínez, 2006). Dicho aumento

en la prevalencia postpuberal de las mujeres tiende a empezar un poco más tarde

que en los varones (Virtanen et al., 2009).

La prevalencia en ambos sexos aumenta hasta la cuarta o quinta década

decayendo hasta el final de la vida de los pacientes incluso más allá de los 80

años. Las causas del aumento en las mujeres a partir de la menarquía

(especialmente la migraña sin aura), junto a las crisis perimenstruales y las

numerosas mejorías observadas durante los embarazos, hacen sospechar de la

importancia del factor hormonal en la aparición de las crisis. Lipton (2001a)

concreta más y afirma que el aumento paulatino de la prevalencia en las mujeres

comienza a los 12 años y comienza a declinar a partir de los 42 años.

Siguiendo el estudio de Stewart (1992) la prevalencia de la migraña según

la edad y el género tendría una tendencia que se refleja gráfico 1:

Tesis doctoral Introducción

22

Gráfico 1: Prevalencia de la migraña por edad y género

Adaptado de Rasmussen (2006)

Bigal et al. (2007b), coordinó uno de los estudios más recientes realizados

por los miembros de la American Migraine Prevalence and Prevention (AMPP),

con adolescentes norteamericanos entre 12 y 19 años. Dicho grupo encontró una

prevalencia global de 6,3% (7,7% para las chicas y 5,0% para los chicos).

Prevalencia y subtipos de migraña

En la mayoría de estudios sobre la prevalencia de la migraña se han

estudiado conjuntamente y englobándolos sus principales subtipos: la migraña sin

aura y la migraña con aura, posiblemente porque en muchas ocasiones la

sintomatología del aura ha sido difícil de describir y de diagnosticar.

Los estudios que empleaban criterios anteriores a los publicados por la

IHS en 1988 mostraban gran variabilidad en sus resultados, aunque en rasgos

generales se observaba que la prevalencia de la migraña con aura era menor que la

migraña sin aura y ambas, consistentemente, aparecían con mayor prevalencia

entre las mujeres que en los hombres.

Tesis doctoral Introducción

23

Actualmente se acepta que la prevalencia de la migraña (incluyendo ambos

tipos de migraña) afecta entre un 10 y un 12 % de la población general. La

migraña con aura posiblemente afectaría alrededor de un 4% mientras que la

migraña sin aura rondaría de un 6 a un 8%.

Autores como Rasmussen y Olesen (1992) encontraron una prevalencia de

migraña con aura en un 5% (2♀:1♂) y para la migraña sin aura en un 8%

(7♀:1♂). Posteriormente, Rasmussen (1995) indicó que la prevalencia de la

migraña sin aura variaba muchísimo antes de emplear los criterios de la IHS

encontrando valores desde un 2 a un 15%, mientras que en su estudio la

prevalencia en un año fue de un 6%. Ocurría lo mismo con la migraña con aura,

encontrando estudios con valores que oscilaban desde un 0,5 a un 8 %, mientras

que él obtuvo una prevalencia anual de un 4%.

Diferentes prevalencias de la migraña con y sin aura pueden observarse en

la tabla 8:

Tabla 8: Prevalencia de la migraña por principales subtipos

  PREVALENCIA (%)

Año Autor/ País Período Total Migraña sin aura Migraña con aura

1992 Rasmussen/Dinamarca vital n.d. 8 5

1997 Sakai/Japón 1 año 8,4 5,8 2,6

1998 Sheffield/USA 1 año 1-25 5 3

2003 Ho/Singapur vital n.d. 3,1 1,2

2003 Steiner/Inglaterra 1 año 15 n.d. 5,8

Elaboración propia; n. d: no disponible

Otros autores como Volcy-Gómez (2006) están de acuerdo al afirmar que

la prevalencia anual en Estados Unidos y Europa está alrededor del 12,6% y que

la forma más frecuente de presentación es la migraña sin aura siendo ésta de 1,5 a

Tesis doctoral Introducción

24

7 veces más habitual que la migraña con aura. Para MacGregor (2008) entre las

personas con migraña, los pacientes con migraña sin aura representarían un 70-

80% y los pacientes con migraña con aura estarían alrededor de un 10%.

En cuanto se refiere a la coexistencia de ambos tipos de migraña en un

mismo paciente, autores como Rasmussen y Olesen (1992) o Sheffield (1998)

encuentran de un 1 – 2 % de pacientes. MacGregor (2008) afirma que puede haber

entre un 15 – 20% de este tipo de pacientes y para otros autores dicha coexistencia

no existiría.

Tesis doctoral Introducción

25

Etiología y patogenia de la migraña

Tal y como sugieren Olesen y Goadsby (2006) podemos afirmar que los

mecanismos de la enfermedad raramente son sencillos, máxime cuando hemos

visto anteriormente la dificultad que entraña la propia definición de migraña.

Responder a la pregunta de por qué se produce una crisis en un

determinado momento en un paciente concreto no resulta nada fácil a pesar que la

fisiopatología se haya aclarado mucho en estos últimos años.

Hoy día se sabe de la existencia de un componente genético en el

desencadenamiento y desarrollo de la enfermedad migrañosa. La existencia de

cierta agregación familiar ya fue intuida por Tissot en el siglo XVIII. Actualmente

existen estudios genético-epidemiológicos entre familiares de primer grado sobre

la migraña sin aura donde se indica que es el doble de probable la aparición de la

enfermedad entre dichos familiares y si se trata de la migraña con aura la

probabilidad es cuatro veces mayor (Russell y Olesen, 1995). Estudios realizados

entre gemelos mono y dicigóticos, han encontrado tasas de concordancia mayores

de aparición de la enfermedad entre los primeros (Ulrich et al., 1999, 2000).

También hay toda una línea de investigación acerca de anomalías y mutaciones

genéticas por ejemplo en el gen receptor para la dopamina, en el cromosoma X

(por la preponderancia de la migraña femenina) y respecto a posibles canalopatías

en los pacientes especialmente estudiadas en la migraña hemipléjica familiar

(Kors et al., 2001).

Dicha predisposición familiar se traduciría en una susceptibilidad genética

del paciente que muestra como resultado final un bajo umbral excitatorio para que

las neuronas puedan ser activadas o que éstas, al ser activadas, sean más

excitables con una reactividad cerebrovascular exagerada mucho mayor que en

sujetos sanos, especialmente en la zona de la corteza occipital (Welch, 2003;

Silberstein, 2004) aunque algunos autores apuestan directamente por la existencia

de una anomalía a nivel troncoencefálico (Weiller et al., 1995).

Tesis doctoral Introducción

26

A grandes rasgos, recordaremos que los tres principales tipos de dolor

pueden clasificarse en nociceptivo (habitualmente resultado de algún tipo de

lesión en los tejidos), neuropático (debidos a algún tipo de patología del sistema

nervioso periférico o central) e idiopático (sin lesión de los tejidos y sin patología

detectable). Es en este último tipo donde situaríamos la migraña, siendo ésta una

cefalea primaria episódica definida por sus características clínicas y

(…) teniendo en cuenta que el parénquima cerebral y la mayor

parte de las meninges no duelen. El tipo de dolor más común es

resultado de la activación de los receptores nociceptivos periféricos,

en presencia de un sistema nervioso que funciona con normalidad.”

Rufo-Campos, 2001

Las posibles estructuras craneales sensibles al dolor son: la piel, el tejido

subcutáneo, los músculos, las arterias, el periostio, los ojos, los oídos, la cavidad

nasal, los senos paranasales, las grandes venas intracraneales y los senos venosos,

las meninges, los nervios craneales y los nervios espinocervicales superiores;

(Kaniecki y Totten, 2001; Vasquez-Mejía, 2008). Rodeando estos componentes

hay un extenso plexo de fibras nerviosas no mielínicas (tipo C) que se inician en

la rama oftálmica del ganglio trigeminal y en las raíces cérvico-dorsales

superiores. Estas estructuras pueden tener nociceptores de tipo térmico, mecánico,

polimodal o silente además de alcanzarles terminaciones nerviosas libres. De las

estructuras citadas son muy sensibles a la estimulación mecánica el cuero

cabelludo y la aponeurosis, la arteria meníngea media, los senos durales y el

segmento proximal de las grandes arterias piales (Rufo-Campos, 2001).

Hoy suele aceptarse el carácter multifactorial del origen de la migraña,

aunque durante muchos años prevalecieron diversas teorías explicativas del

fenómeno, entre las que destacaron la teoría vascular (quizá la más antigua)

cuando Thomas Willis en 1660 expuso la idea de que la migraña podría estar

ocasionada por la vasodilatación dolorosa de los vasos de la cabeza. En los años

1940, Graham y Wolff (1938) defendieron que la cefalea era producida por una

Tesis doctoral Introducción

27

vasoconstricción inicial y una posterior vasodilatación de rebote, justificando el

alivio en los pacientes con el uso de ergóticos.

Posteriormente se propuso la teoría neurógena cuando, en 1941 Lashley y

después en 1944 Leäo (Leäo 1944a, 1944b, 1947), sugirieron que el

desencadenamiento de la migraña con aura era consecuencia del fenómeno

conocido y estudiado en animales como “Depresión Cortical Propagada” (DCP)

en donde existían ondas de actividad metabólica incrementada seguidas

posteriormente por una depresión en dicha actividad que se propagaban a lo largo

de la corteza visual a una velocidad de 2-3 mm por minuto hasta alcanzar la

corteza sensoriomotora. A medida que se propagaban dichas ondas iban variando

las concentraciones extracelulares de varios iones y se liberaban sustancias como

el ácido araquidónico, el glutamato, etc. Los nociceptores silentes de las

estructuras craneales antes mencionadas suelen responder poco a los estímulos

dolorosos pero se activan ante estímulos inflamatorios o químicos. Para la

migraña sin aura en humanos se presupondría el mismo mecanismo pero con un

inicio en otras áreas de la corteza o de un modo menos evidente.

Actualmente, ambas teorías se han unificado en una teoría neurovascular.

Aunque la mayoría de autores están de acuerdo con la existencia de factores

desencadenantes endógenos (hormonales, cambios bioquímicos en la homeostasis

o el metabolismo energético neuronal o glial, etc.) y/o exógenos (estrés

psicosocial, ingesta de alcohol u otros alimentos, etc.) todavía se desconocen las

causas precisas de inicio de las crisis de migraña.

La teoría neurovascular propone dos posibles mecanismos de inicio de las

crisis. Ambos mecanismos estarían predeterminados genéticamente en el paciente.

Uno de ellos podría ser directamente una disfunción en las áreas del

Troncoencéfalo (TE) que participan en el control central de la nocicepción, como

la Sustancia Gris Periacueductal (SGP) en donde se facilitaría la activación y

sensibilización central de las neuronas del Núcleo Caudal del Trigémino (NCT),

decreciendo su función inhibitora durante la crisis migrañosa. Estudios de

Tesis doctoral Introducción

28

neuroimagen funcional (Welch, 2003; Sánchez-del-Río y Álvarez-Linera 2004)

sugieren de la activación de varios núcleos del TE y de la SGP, que forman parte

de las vías ascendentes y descendentes del dolor y que tienen un papel central en

la patofisiología de la migraña. Weiller et al. (1995), empleando tomografía por

emisión de positrones, también sugirieron que la disfunción primaria durante los

ataques de migraña se situaba en la SGP. Dentro de la misma se encuentran el

Núcleo Dorsal del Rafe (con elevadas concentraciones de serotonina) y el Locus

Coeruleus (con altas concentraciones de noradrenalina) lo que podría explicar

ciertas comorbilidades psiquiátricas tales como la depresión, la ansiedad, el estrés

o los trastornos del sueño debidas a desajustes de estos neurotransmisores y

relacionadas también con la migraña. En general, se sugiere que la SGP reduce la

entrada de las señales nociceptivas inhibiendo el disparo del sistema trigémino

vascular. Este mecanismo de inhibición no funcionaría bien en el caso de los

migrañosos.

El otro mecanismo propuesto es que los desencadenantes modificasen el

umbral de excitabilidad cortical en el paciente, provocando una hiperexcitabilidad

en el mismo. Se proponen a su vez dos nuevas vías de activación. La primera

activando el Sistema Trigémino Vascular (STV) de modo directo (llegando sobre

todo por la rama oftálmica del mismo) y modificando las neuronas de éste por una

posible sensibilización periférica de origen meníngeo o de receptores nociceptivos

periféricos hasta alcanzar también al Núcleo Caudado del Trigémino (NCT)

donde se producirían fenómenos de sensibilización central. La otra posible vía

sería a través de una DCP que llegaría a activar el complejo STV, alcanzando

nuevamente el NCT. En apoyo a esta última vía, Olesen, Larsen y Lauritzen

(1981) aportaron la primera evidencia en humanos durante un ataque de migraña

con aura mediante técnicas de flujo sanguíneo cerebral regional donde apreciaron

zonas hipoperfundidas que eran incompatibles con espasmos en la arteria cerebral

mayor pero sí podían ser compatibles con el fenómeno de DCP. Posteriormente,

Anderson et al. (1997) con técnicas más modernas de imagen (incluyendo la

resonancia magnética) aportaron pruebas donde se sugería que la isquemia

observada no era la causante del aura, pero la hipoperfusión seguida por la

Tesis doctoral Introducción

29

hiperemia posterior en muchos casos sí podía explicar la liberación de diferentes

sustancias químicas. En el caso de la migraña sin aura podría ocurrir una DCP

silente en otras áreas de la corteza cerebral.

La importancia de la activación del STV reside en que se considera el

origen del fenómeno doloroso en las crisis de migraña, provocando efectos a nivel

meníngeo (inflamación y una posible sensibilización periférica) y a nivel

troncoencefálico enviando señales de dolor al Sistema Nervioso Central (SNC)

donde una vez iniciado el dolor éste podría persistir durante horas e incluso días

por la potenciación a largo plazo de las neuronas que penetran en el NCT y

centros superiores secundarios a los impulsos de las fibras C. Existirían tanto

mecanismos de sensibilización central como periféricos defendidos por Burstein

et al. (2000a, 2000b, 2001) y Malick y Burstein (2000) que podrían explicar el

conocido fenómeno clínico de la alodinia en los pacientes migrañosos. A nivel de

los vasos cerebrales la activación del STV favorecería una vasodilatación e

inflamación estéril de los mismos (Pietrobon, 2005).

Todos estos fenómenos serían consecuencia de la liberación por parte del

STV de neuropéptidos y otras moléculas tales como el gen relacionado con el

péptido de la calcitonina, la sustancia P, el péptido vasoactivo intestinal, el óxido

nítrico y el glutamato (Pietrobon, 2005) entre otros.

Además, es posible que algunas de las proyecciones desde nervios

cervicales altos (C1, C2) que alcanzan al complejo trigémino cervical sean las

causantes del dolor en la espalda o cuello tal como refieren casi el 75% de los

pacientes (Mathew, 2001).

En esta línea, Olesen (1991, 2006) propone un modelo integrador sobre la

percepción del dolor en la migraña y otras cefaleas primarias. Lo llama “Modelo

Vascular-Supraespinal-Miogénico” (VSM), donde la enfermedad no se

comprendería incluyendo sólo las vías que transmiten dolor sino también aquellas

que implican una modulación del mismo a nivel central, especialmente las que

Tesis doctoral Introducción

30

convergen en el NCT, y defiende la importancia de que la entrada de señales

miofasciales interactúa con la entrada de señales vasculares, viéndose ambas

modificadas por las señales supraespinales. En conclusión, la activación y

sensibilización del STV podría incluir neuronas de primer, segundo y tercer

orden. Con este modelo se podrían explicar la eficacia en la migraña de los

tratamientos farmacológicos (actuando principalmente sobre las señales de

entrada vasculares), de las técnicas psicológicas y conductuales (que actuarían

principalmente reduciendo o incrementando los fenómenos de facilitación o de

inhibición supraespinales) y de las técnicas de fisioterapia, biofeedback e

infiltraciones (que actuarían sobre la entrada de señales miofasciales).

Esquemáticamente el modelo Vascular-Supraespinal-Miogénico podría

representarse tal y como se expone a continuación:

Adaptado de Olesen, 2006

Según este modelo, la aportación de cada tipo de señal no sería constante y

podría tener una importancia diferente predominando más unas veces las señales

Señales miofasciales nociceptivas

Señales vasculares nociceptivas

Efecto de la red supraespinal

(facilitador/inhibidor

Proyecciones trigémino-talámicas

Tesis doctoral Introducción

31

vasculares (p. ej. en la migraña con aura con dolor o sin él) o las supraespinales

(en la migraña sin aura) e incluso las miofasciales (en la cefalea de tipo tensional),

explicando así las diferentes observaciones clínicas en los pacientes y dentro de

un mismo paciente en sus diferentes tipos de crisis.

Actualmente se piensa que hay pruebas para considerar a la migraña como

una “enfermedad neurovascular” (en donde predominaría el factor neurógeno

frente al vascular), tantas como para considerarla como “enfermedad

vásculoneuronal” (donde el predominio de los factores sería inverso), estando

ambos factores inextricablemente enlazados entre sí. Concluyendo acerca del

origen de por qué se origina la migraña y los mecanismos que intervienen en la

misma, hago mías las palabras de John Edmeads:

“Si nosotros oscilamos acerca de la migraña (refiriéndose a

su origen) entre puntos de vista vasculares y neurogénicos, esto es

probablemente porque ambos mecanismos, vasculares y neurogénicos

existan y ambos sean importantes.”

John Edmeads, 1989

El debate e investigación continúan vivos e incluso con novedosas

hipótesis aunque todavía no gocen de una gran aceptación o investigación al

respecto, como la hipótesis glutamaérgica (González de la Aleja et al., 2006), la

del foramen oval permeable (2008), etc.

33

JUSTIFICACIÓN Y OBJETIVOS

Tesis doctoral Justificación y objetivos

35

JUSTIFICACIÓN Y OBJETIVOS

La posible influencia del componente miofascial, propuesto en el modelo

de Olesen para las cefaleas, lleva años siendo estudiado en otros síndromes

dolorosos considerados primariamente de origen miofascial, en especial cuando el

paciente ha tenido antecedentes traumáticos, posturas anormales o tensión

muscular continuada. Zonas como la cintura escapular, el cuello, el área

lumbosacra y los glúteos han sido a las que mayor atención se ha prestado tanto a

nivel diagnóstico como en la aplicación de diferentes tratamientos (Brown, 1978;

Frost, Jensen y Siggaard-Andersen, 1980; Frost, 1986; Iwama y Akama, 2000).

En dichos síndromes miofasciales siempre se han encontrado puntos que al ser

estimulados por palpación producían a los pacientes un dolor severo con

irradiación a otros lugares que no necesariamente se relacionaban con dermatomas

u otras ramificaciones nerviosas habituales desde el punto de vista neurológico.

Estas zonas, denominadas “puntos gatillo” aparecen en los pacientes en ausencia

de déficits neurológicos o histológicos demostrables por lo que han sido se

considerados como la marca peculiar o signo diagnóstico de estos síndromes.

Hace más de 70 años el grupo de Wolff (Graham y Wolff, 1938) ya

describió dolorimiento y una mayor sensibilidad en los músculos pericraneales,

orofaciales e incluso en otras zonas del cuerpo como hallazgos habituales entre

pacientes con diferentes tipos de cefaleas, tanto durante sus crisis como en el

período interictal. De hecho, el comité clasificador de la IHS (1988) en su

clasificación de las cefaleas primarias de tipo tensional (grupo 2) tanto episódicas

como crónicas propuso, por falta de estudios concluyentes sobre la influencia del

factor muscular y con la finalidad de evaluar su importancia, una subclasificación

de las mismas “estando o no asociadas a alteraciones de los músculos

pericraneales” que constituiría el tercer dígito clasificatorio. También en la

literatura científica en odontología se ha observado repetidamente la aparición de

cefaleas en personas con problemas masticatorios y/o con disfunción mandibular

(Lous y Olesen, 1982). A este respecto cabe decir que la IHS incluyó en su código

Tesis doctoral Justificación y objetivos

36

diagnóstico un posible cuarto dígito que informaría del factor o factores causales

más probables de dichas cefaleas, enumerando concretamente entre los mismos a

la “disfunción oromandibular” y el “estrés muscular” entendido éste como

posición de trabajo no fisiológica, contracción muscular larga o falta de reposo o

sueño. Se observa, pues, que valorar el componente miosfascial en este grupo de

cefaleas siempre se le ha concedido una gran importancia.

Sin embargo, el posible componente miofascial en las migrañas no se

mencionó, ni siquiera se sugirió, en la citada clasificación de 1988, aunque se

sospechaba del mismo. Algunos investigadores intentaron ver la importancia del

dolor en la musculatura de la cabeza cuando el paciente tenía un ataque de

migraña ya establecido (Olesen, 1978; Tfelt-Hansen, Lous y Olesen, 1981;

Jensen, Tuxen y Olesen, 1988). Otros autores intentaron evaluar la existencia de

diferencias respecto a la sensibilidad al presionar en diferentes puntos de la

musculatura pericraneal examinando pacientes con diferentes tipos de dolor de

cabeza y comparándolos con sujetos sanos (Lous y Olesen, 1982) e incluso

intentaron medir objetivamente dichas diferencias respecto a los umbrales de

dolor entre los sujetos cuando se ejercía una presión en dichos músculos (Jensen

et al., 1986).

La cuestión, que parecía muy clara respecto a la cefalea de tipo tensional,

se planteaba mucho más polémica respecto a la migraña. Kidd y Neelson (1993)

realizaron un estudio entre un grupo de 37 pacientes adultos con migrañas y/o con

cefaleas de tipo tensional hallándose con o sin crisis en el momento de la

exploración, comparándolos con 37 sujetos considerados como sanos (aunque a

posteriori descubrieron que no todos eran sanos al 100%, ya que informaron

durante la exploración de haber padecido algunos dolores de cabeza en la última

semana, mes o año, excepto 17 de ellos que no habían tenido nunca dolor de

cabeza) examinando el grado de movimiento del cuello (rotación, lateralmente y

en flexión-extensión) en posición sedente. Reconocieron como gran dificultad

técnica la variabilidad individual para medir el rango de movimiento del cuello y

consideraron como anomalías detectables la asimetría en el giro y flexión lateral

Tesis doctoral Justificación y objetivos

37

(derecha e izquierda) en el mismo paciente, además de no tocar la barbilla al

pecho en la flexión y tener menos de 90 grados de elevar la visión hacia el techo.

La suma de estos 4 parámetros fue su medición total objetiva. Encontraron que el

grupo de mixto de pacientes a nivel global mostraba más hallazgos físicos

anormales que el grupo de sujetos sanos, aunque las diferencias no llegaron a ser

estadísticamente significativas. Sin embargo, cuando analizaron y contaron los

hallazgos anormales individualmente, sí observaron que, si se unían dos o más

disfunciones musculoesqueléticas del cuello en un mismo paciente sí era

significativo estadísticamente respecto al grupo control (p

Tesis doctoral Justificación y objetivos

38

Blau, Path y MacGregor (1994) estudiaron a 50 pacientes exclusivamente

migrañosos y les preguntaron, entre otras cosas, por cómo sentían su cuello antes,

durante y después de su ataque, por el tipo de dolor que mostraban en el mismo, si

irradiaba hacia otros lugares y, por último, si creían que pudiera ser el detonante

de algunas de sus crisis. Encontraron que dos terceras partes de los participantes

informaban algún tipo de molestia o dolor en el cuello durante los ataques de

migraña. Además de esta elevada proporción encontraron que, en ocasiones, el

cuello, los hombros y parte de la espalda mostraban irradiaciones del dolor. La

rigidez del cuello planteaba si ésta era causa o efecto de la migraña y cuáles

podían ser los posibles mecanismos patológicos. Habitualmente muchos pacientes

hacían uso de técnicas fisioterapéuticas, ejercicios o acupuntura en las clínicas

para relajar la musculatura pericraneal de la calota y la del cuello con lo que

abortaban o reducían la frecuencia de dichos ataques pero, a veces, esas mismas

maniobras en otros pacientes les provocaban un ataque de migraña en pocos

minutos u horas. La conclusión final fue incluir al cuello como posible factor

precipitante de los ataques de migraña (antes, durante o después) y que el dolor

podía extenderse desde la región cervical superior hacia los hombros e incluso

más abajo lo que indicaría una participación extracerebral de dicha musculatura en

dichas crisis.

Davidoff, recogiendo las observaciones previas de otros autores en su

revisión de 1998, resumió inicialmente las principales características clínicas

sobre los síndromes miofasciales y su posible similitud, relación e importancia

respecto a los dolores de cabeza. Primero diferenció entre puntos sensibles (PS)

causantes de un dolor localizado en la zona de presión y los puntos gatillo (PG)

que, además del dolor localizado, provocarían un dolor referido en otras áreas más

distantes. Estos últimos, pueden estar latentes (cuando el área hipersensible del

músculo responde con dolor al ser presionado, pudiendo encontrarse en la

exploración de sujetos considerados sanos) o activos (responsables de dolor

espontáneamente). Fijándose en la importancia que pueden tener dichos puntos en

Tesis doctoral Justificación y objetivos

39

los distintos síndromes dolorosos definió con criterios clínicos operativos las

principales características de los puntos gatillo:

• Son áreas focales hipersensibles (de 2 a 5 mm) localizadas en cualquier

músculo esquelético que se activan al palparse y provocan un dolor

referido por el paciente que puede ser replicado total o parcialmente.

• El dolor referido habitualmente no sigue ningún patrón como los

dermatomas, miotomas o esclerotomas.

• La estimulación del mismo puede causar fenómenos autonómicos en el

paciente.

• Aparece el “signo del sobresalto” en el paciente, por tratarse de un dolor

de intensidad tal que el paciente no se lo espera. Este hallazgo se considera

patognómico.

• Se produce alivio en el paciente cuando son inactivados.

También aclaró las diferencias respecto a los puntos sensibles, diciendo

que éstos son áreas más blandas sobre los músculos, huesos o tendones que

pueden causar dolor local pero sin producir dolor referido ni signo del sobresalto

en el paciente. Por último, se centró en la vinculación que podría existir como

factor contribuyente o precipitante en los dolores de cabeza, describiendo

ampliamente y planteando diferentes hipótesis sobre las cefaleas de origen

cervical, las cefaleas crónicas de tipo tensional (con musculatura pericraneal

sensible), el dolor de cabeza asociado a problemas temporomandibulares, la

neuralgia occipital y, casi de soslayo, la migraña.

En resumen, durante estos últimos años los investigadores no han negado

la importancia del factor miofascial como contribuyente -al menos en parte- en el

fenómeno de las cefaleas, especialmente de tipo tensional, por ser numerosos los

hallazgos clínicos acerca de la rigidez y del grado de movimiento de la

musculatura del cuello y la parte superior de los hombros, por lo que en este tipo

de cefalea ha sido objeto de estudio diagnóstico y terapéutico habitual.

Tesis doctoral Justificación y objetivos

40

El componente miofascial en la migraña ha sido objeto de escasa

investigación tanto diagnóstica como terapéutica. Además, la cuestión sobre si la

migraña causa el dolor muscular pericraneal y la rigidez del cuello en los

pacientes o es su consecuencia no se ha dilucidado. De hecho, pocos estudios

controlados han centrado su interés en la inactivación de los puntos gatillo

miofasciales y las cefaleas. Tfelt-Hansen, Lous y Olesen (1981) realizaron un

estudio fijándose en los tejidos extracraneales de cabeza y cuello en sujetos

migrañosos (diagnosticados con criterios del Ad Hoc Committee de 1962) cuando

padecían ataques de migraña infiltrando anestésico o suero salino en los puntos

sensibles declarados por los pacientes. Midieron el efecto de la infiltración antes,

a los 10 y a los 70 minutos posteriores a la misma sobre una escala analógica-

visual. Los puntos sensibles los encontraron en los músculos

esternocleidomastoideos, temporales, del cuello y de los hombros. También

observaron la presencia de dolor referido en el 73% de los participantes del

estudio y que la infiltración fue efectiva en el 60% de los pacientes para abortar su

crisis de migraña, sin importar cual fuera la sustancia infiltrada.

Hesse, Mogelvang y Simons en (1994) realizaron otro ensayo aleatorizado

intentando comparar la eficacia de la posible inactivación de los puntos gatillo en

pacientes con migraña, con o sin aura, pinchando éstos directamente con técnica

de aguja seca (a veces denominada en su artículo indistintamente como

“acupuntura”) con respecto a un fármaco betabloqueante de eficacia contrastada

para la migraña, el metoprolol. Al primer grupo se le administró un placebo del

fármaco y se realizaron varias sesiones con inserción profunda de la aguja sólo en

los puntos gatillo encontrados en algunos músculos del cuello y de los hombros

(trapecio, romboideo y semiespinal). Al otro grupo se le administró metoprolol y

las inserciones se realizaron en los mismos lugares pero de modo superficial.

Concluyeron que en ambos grupos se redujo de modo similar la frecuencia de los

ataques de migraña pero con menores efectos secundarios a favor de la

“acupuntura” por lo que debía considerarse seriamente su uso como parte del

arsenal terapéutico habitual para los pacientes.

Tesis doctoral Justificación y objetivos

41

Buscando nuevas posibilidades terapéuticas profilácticas para la migraña

sin aura, Allais et al. (2002) realizaron un estudio aleatorizado y controlado

comparando dos tipos de tratamiento diferentes: sesiones de acupuntura frente a la

ingesta de flunarizina. Después de dos meses sin ningún tratamiento profiláctico,

los pacientes fueron aleatorizados a uno de los dos grupos de tratamiento. Los

puntos de acupuntura, según los criterios de la Medicina Tradicional China

(MTC), fueron previamente seleccionados para este estudio y se practicaron a

todos los pacientes de dicho grupo con la misma pauta (primero sesiones

semanales durante los 2 primeros meses y posteriormente una vez al mes durante

los siguientes 4 meses del estudio). La pauta para los participantes del grupo con

flunarizina fue de 10 mg. diarios durante 2 meses y posteriormente sólo 20 días al

mes hasta la finalización del estudio. Concluyeron que ambos tratamientos

preventivos disminuían las crisis en los pacientes por igual al cabo de los 6 meses

de terapia (aunque en los primeros meses la acupuntura mostró ser superior) pero

la intensidad de las crisis sólo se redujo significativamente en el grupo de

pacientes con acupuntura, presentando estos menos menores efectos adversos que

los que recibieron flunarizina.

Vickers et al. (2004) realizaron entre enfermos que padecían cefaleas

crónicas -predominantemente migrañas- un estudio aleatorizado de 3 meses de

duración. Compararon a un grupo de pacientes que recibieron un promedio de 12

sesiones individualizadas de auténtica acupuntura (realizada ésta por expertos)

frente a otro grupo de pacientes similares (controles) en los sólo recibieron la

atención médica habitual por sus médicos de cabecera. Estudiaron los resultados

al finalizar el tratamiento y al año desde que se aleatorizaron los participantes.

Concluyeron que aquellos pacientes que habían recibido las sesiones de

acupuntura al cabo de un año tenían menos días de crisis, consumían un 15%

menos de medicación de rescate y visitaban un 25% menos veces a su médico de

cabecera que aquellos que habían participado como sujetos control. La

acupuntura, para los investigadores, aportaba beneficios clínicos relevantes y

duraderos en los pacientes con cefaleas crónicas que acudían a los centros de

atención primaria.

Tesis doctoral Justificación y objetivos

42

Reconociendo que en los países occidentales muchos enfermos con

migraña recurren a la acupuntura como tratamiento para la misma y no sabiendo

qué papel real puede desarrollar ésta en los sujetos –porque dicha entidad

diagnóstica no se contempla en la MTC- Alecrim-Andrade et al. (2006)

investigaron dos formas de aplicación de la misma. Evaluaron y aleatorizaron a 28

pacientes con migraña. El primer grupo recibió 16 sesiones de acupuntura “semi-

estandarizada” (esto es, individualizada y eligiendo unos puntos por igual para

todos los participantes más aquellos puntos de la cabeza en donde los pacientes

topográficamente más notaban sus crisis). En ellos la aguja penetraba

profundamente y se manipulaba mediante giros. Al otro grupo se les pinchaban

las agujas de modo superficial, sin rotación posterior y en lugares que, según la

MTC, nada tenían que ver con las cefaleas, en igual número de sesiones.

Observaron que las disminuciones en frecuencia de crisis, intensidad de las

mismas, medicación de rescate, náuseas y vómitos eran similares en ambos

grupos sin mostrar diferencias significativas y que éstas perduraban de igual modo

24 semanas después de los tratamientos aplicados.

En 2001, por iniciativa de las compañías de seguros de salud alemanas se

planearon nuevos estudios sobre la eficacia de la acupuntura en diferentes

síndromes. Streng et al. (2006) planearon un estudio aleatorizado multicéntrico

para estudiar en la migraña la efectividad y la tolerabilidad de la acupuntura

comparándola nuevamente frente al metoprolol. Un aspecto importante de dicho

estudio fue la formación previa de los médicos participantes. Seleccionaron

estrictamente a pacientes con migrañas de 2 a 8 crisis por mes, evitando, entre

otros factores, otros tipos de cefaleas concomitantes en lo posible y el abuso del

consumo de analgésicos por los participantes. La duración del tratamiento se

limitó a 12 semanas. Los pacientes del grupo tratado con acupuntura podían

recibir entre 8-15 sesiones y los del grupo de metoprolol (en dosis desde 100 a

200 mg.) tuvieron 3 visitas en las cuales se les ajustó la dosis. Sólo reclutaron una

cuarta parte de los participantes previstos para el ensayo ya que prematuramente

se encontraron grandes diferencias en la proporción de abandonos (3% en el grupo

de acupuntura por 31% en el grupo del fármaco). Los autores, evaluando con

Tesis doctoral Justificación y objetivos

43

cautela sus resultados y analizando la proporción de pacientes que disminuyeron

el número de días de sus ataques en más del 50% respecto a sus crisis basales,

concluyeron que la eficacia de la acupuntura era similar a la del metoprolol, pero

era mucho mejor tolerada, con reacciones adversas escasas y no graves. En ambos

grupos las mejorías persistieron durante el seguimiento y con ligera mejor

tendencia en favor de la acupuntura.

La mayoría de los pacientes que acudían a nuestra consulta solía padecer

numerosos ataques de migraña considerados como incapacitantes, duraderos y de

años de evolución mostrando escasa o nula respuesta tanto a los tratamientos

preventivos farmacológicos y como a los tratamientos abortivos convencionales.

Al igual que otros autores (Lous y Olesen, 1982; Jensen, Tuxen y Olesen, 1988)

pensábamos que una rutinaria y sistemática palpación pericraneal, del cuello y

hombros era necesaria para una mejor evaluación diagnóstica de los pacientes y

comprobábamos como hallazgo usual la presencia de puntos gatillo durante la

exploración. Dentro de nuestra labor terapéutica a dichos pacientes, en ocasiones,

infiltrábamos anestésico “persiguiendo el dolor” para aliviar su estado e intentar

abortar sus ataques. Esto nos planteó el cómo podría influir la sensibilización

periférica hallada en los pacientes en la etiopatogenia de su migraña.

Por ello, nos propusimos llevar a cabo el siguiente trabajo con dos

objetivos principales:

1. Evaluar la importancia del componente miofascial y la posible

sensibilización periférica en pacientes con migraña.

2. Valorar la eficacia potencial de dos tratamientos de tipo profiláctico

encaminados a disminuir la influencia de dicho componente en pacientes

con migraña crónica, que habían sido refractarios a uno o más tratamientos

preventivos previos.

Tesis doctoral Justificación y objetivos

44

Para el primer objetivo realizamos un estudio descriptivo en el que

nuestros objetivos específicos fueron:

1. Comparar con qué frecuencia los pacientes migrañosos muestran dolor

referido, valorado a través de la exploración de puntos gatillo respecto

a los sujetos sanos.

2. Explorar y caracterizar la presencia de dichos puntos gatillo en los

músculos pericraneales y del cuello de los pacientes.

3. Investigar si el número de puntos gatillo guarda relación con la

frecuencia de las de los pacientes y/o con el tiempo de padecimiento de

la enfermedad.

Para la valoración de los dos estudios terapéuticos posteriores (con el

propósito de inactivar aquellos puntos gatillo detectados en cada paciente a nivel

profiláctico) se emplearon con dos sustancias diferentes (anestésico local y toxina

botulínica) y dos pautas distintas (semanal y trimestral).

En estos dos últimos estudios perseguíamos valorar más concretamente:

1. La posible reducción del número de crisis de migraña.

2. Si se producían cambios en las características de las crisis, ya fuera

en su intensidad, duración y/o en el consumo de analgésicos

45

PACIENTES Y MÉTODOS

Tesis doctoral Pacientes y Métodos

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PACIENTES y MÉTODOS

FASE I: Exploración y valoración de la sensibilización periférica en la migraña

Se pretendió valorar la presencia de puntos gatillo en pacientes con

migraña en relación a un grupo de sujetos sanos que sirviera como grupo control,

así como evaluar los puntos gatillo de los pacientes en relación a las

características clínicas de su migraña.

Participantes

Pacientes:

En el grupo de pacientes, los criterios de inclusión fueron los siguientes:

a) Pacientes de ambos sexos mayores de edad que expresaron su

consentimiento para participar en el estudio.

b) Padecer migraña con o sin aura, diagnosticada ésta por un médico

experto siguiendo los criterios de la Sociedad Internacional para

los Dolores de Cabeza (International Headache Society o IHS,

1988) (ver anexo 1).

Los criterios de exclusión en este grupo fueron:

a) Padec