test silverman completo

5/16/2018 Test Silverman Completo - slidepdf.com

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Síndrome de Dificultad Respiratoria

del Recién Nacido

Respiratory Distress Syndromeof Newborn

Fernando Pérez Baeza, Lic.Matrón de Neonatología

H.C.S.B.A

Marzo del 2007



Causa más importante de morbimortalidad en elperíodo neonatal,

Afecta entre 2 y 3% de los RN que requierenhospitalización,

Su incidencia es inversamente proporcional a laedad gestacional:60% de los nacidos antes de las 28 semanas,

15% de los nacidos entre las semanas 32 y 36,y menos del 5% de los nacidos después de las 37semanas.



Concepto:Cuadro Clínico caracterizado por: Polipnea (tachypnea)

Retracción (retractions) (supraesternal, intercostal, subesternal)

Quejido espiratorio (expiratory grunting)

Aleteo nasal (nasal flaring)

Cianosis (cyanosis)

Requerim iento de oxígeno



Factores de predisposición: Prematurez Sexo masculino Parto cesárea Segundo gemelar Episodios de hipoxia Diabetes materna



Diagnóstico: Antecedentes (patología materna, portadora de

Estreptococcus grupo B, Ureaplasma urealyticum )

Clínica (signología, edad de comienzo, evolución)

Examen físico (test de Silverman - Anderson, test deDownes)

Radiología Laboratorio



TEST DE SILVERMAN - ANDERSON

0 1 2

Tipo

respiratorio

Sincronizado Abdominal En balancín

Retracción

intercostal

Ausente Leve Marcada

Retracciónxifoidea

Ausente Leve Marcada

Aleteo nasal Ausente Leve Acentuado

Quejido

espiratorio

Ausente Leve

(Auscultable)

Audible

Silverman WE., Anderson DH., 1956Sin SDR : Puntaje 0.

SDR leve : Puntaje 1 a 3.SDR moderado : Puntaje 4 a 6.SDR severo : Puntaje 7 a 10.



TEST DE DOWNES - WOOD - RAPHAELY

0 1 2

Frecuencia

respiratoria

< 60 60 - 80 > 80 o apnea

Cianosis Ausente Con aire

ambiental

Con FiO2 40 %

Retracción Ausente Leve Marcada

Quejido

espiratorio

Ausente Leve

(Auscultable)

Audible

Murmullo

vesicular

Claro Reducido Difícilmente

audible

Downes, J., 1970 Sin IR : Puntaje 0.

IR leve : Puntaje 1 a 3.IR moderada : Puntaje 4 a 6.IR severa : Puntaje 7 a 10.



Gases de sangre arterialNormal Insuficiencia

respiratoriaPh 7.35 - 7.45 < 7.20

PaCO2 35 - 45 mmHg > 55 - 60 mmHg

PaO2 55 - 65 mmHg < 55 mmHg con FiO2

FiO2 Aire ambiental = 0.4 - 0.5

Déficit de base -5 a 0 mEq/L

Saturación de O2 > 88 – 92 % < 85 %



Causas:De origen pulmonar: Taquipnea t ransit oria Aspiración de meconio Hipert ensión pulmonar persistente

Rupturas Alveolares I nfecciones pulmonares Enfermedad de Membrana Hialina Hemorragia pulmonar Displasia Broncopulmonar

Atelectasia



De origen cardiaco: Insuficiencia cardiaca Hipotensión Malformaciones cardiacas Ductus arterioso persistente

De origen neuromuscular: Hemorragia intracraneana Encefalopatía hipóxico isquémica Compromiso neuromuscular



De origen hematológico: Anemia aguda

Policitemia

Varios: Acidosis Hipoglicemia Hipotermia Enfermedades metabólicas

Sepsis



Manejo general: Cuidado Intensivo Mantener ATN (recepción adecuada) Oxigenoterapia

(Hood, CPAPn, VM, Surfactante exógeno) Monitorización invasiva / no invasiva Instalación de catéteres umbilicales

Mantener equilibrio hidroelectrolítico(hidratación, balance, electrolitos) Mantener equilibrio ácido-base (corregir acidosis)



Soporte a la función cardiovascular(volemia, presión arterial, drogas vasoactivas)

Controlar cuadros infecciosos(hemocultivos, antibióticos)

Mantener equilibrio homeostático

(hematocrito, glicemia, factores de coagulación) Controles periódicos: Clínicos, Laboratorio,

Radiológicos



Correcta estabilización de un RNSe deben corregir:

A. Las cinco Hs1. Hipotermia2. Hipoglicemia3. Hipoxia4. Hipercapnia

5. HipotenciónB. Más la Acidosis



Rx tórax normal Transparencia

Buen volumen pulmonar Sin broncograma aéreo Sin infiltrados Sin reticulados Sin condensaciones



Atelectasia Colapso pulmonar Pulmonary atelectasis

Etiopatogenia: Enfermedad pulmonar de base Respiración superficial Compromiso neurológico / neuromuscular Uso de tubo endotraqueal Weaning ventilatorio Periodo post quirúrgico Reposo prolongado, acompañado de pocos cambios de

posición



Clínica: Obstructiva No obstructiva (pasiva)

Segmentaria Lobar Total

Clinicamente se caracteriza por: Signos de SDR (taquipnea, retracción, auscultación de

estertores) Disminución del murmullo pulmonar Requerimiento de oxígeno



Clínica: Evolución variable Disminución del murmullo vesicular Buen pronóstico

Rx Aumento localizado de la densidad

pulmonar (menor transparencia) Infiltrados difusos Broncograma aéreo Hiperinsuflación contrapulmonar Elevación ipsi-hemidiafragmática

Gases hipoxemia, hipercapnia yacidosis



Fisiopatología:

Alteración de la mecánica pulmonar (componente obstructivo,respiración superficial) expansión incompleta del pulmón disminución del volumen pulmonar colapso alveolar

Colapso alveolar menor área de intercambio gaseoso

alveolos perfundidos, no ventilados (shunt intrapulmonar )

hipoxemia

Tratamiento: KNTr / KTR - Recostar sobre el lado no afectado

- Percusión torácica- Drenaje postural- Fluidificación de secreciones / nebulización- Bronco aspiración dirigida

Oxigenoterapia según necesidad



Taquipnea Transitoria Síndrome de mala adaptación pulmonar Síndrome de mala absorción pulmonar Pulmón húmedo Síndrome de dificultad respiratoria tipo II

Transient tachypnea of the newborn Retained Fetal Lung Fluid

Etiopatogenia: Recién nacido de término Parto por cesárea Sedación materna



Clínica: Inicio precoz Corta evolución (< 48 horas) Disminución del murmullo vesicular Buen pronóstico

Rx

Menor transparencia Hiperinsuflación Fino reticulado granular Infiltrados difusos Líquido en el espacio pleural Broncograma aéreo

Gases poca variación, hipoxemia



Fisiopatología: Demora en la reabsorción del líquido pulmonar por parte

de los linfáticos pulmonares El líquido amniótico pulmonar, obstruye parcialmente la

vía respiratoria produciendo un sistema de válvula quesobredistiende el alvéolo terminal

El líquido amniótico, obstruye los alvéolos alvéolosperfundidos, no ventilados (shunt intrapulmonar ) hipoxemia

Tratamiento: Expectante

Oxígeno según necesidad (en general no mayor a 40 %)



Síndrome de Aspiración Meconial

S.A.M

Meconium aspiration syndrome

Etiopatogenia: Embarazo de Término o Postérmino Antecedente de Hipoxia fetal Antecedente de Líquido amniótico con meconio

espeso



Inicio precoz Evolución variable Disminución del murmullo vesicular Tórax abombado Letalidad: 30 %

Rx Poco aireada Infiltrados gruesos Alternación irregular de zonas extensas

de condensación (atelectasia) y zonasde sobredistensión alveolar (enfisema)

Hiperinsuflación Broncograma aéreo Descenso diafragmático

Gases hipoxemia y acidosis metabólica

Clínica:



Fisiopatología:

El meconio, obstruye los bronquiolos y produceatelactasias alvéolos perfundidos, no ventilados

(shunt intrapulmonar ) hipoxemia El meconio, obstruye parcialmente la vía respiratoria

produciendo un sistema de válvula que

sobredistiende el alvéolo terminal (aumenta elespacio muerto) hipercapnia La bilis, irrita los tejidos y produce edema,

hemorragias y neumonitis química



Tratamiento: Preventivo Expectante según evolución y cuantía de aspiración Hood Ventilación mecánica convencional o de alta frecuencia Terapia antibiótica Administración de Surfactante exógeno ?

Complicaciones: Neumotórax Neumonía Hipertensión pulmonar



Hipertensión Pulmonar Persistente Circulación fetal persistente Persistent pulmonary hypertension in the newborn Persistent fetal circulation

Etiopatogenia: Recién nacido de Término o Postérmino Antecedente de Asfixia neonatal Antecedente de Aspiración de meconio Antecedente de Hipoplasia pulmonar Antecedente de Disfunción cardiaca



Clínica: Inicio variable, según etiología asociada Cianosis que no mejora con la administración de

oxígeno Letalidad: 25 %

Rx Normal o

Propia de la patología pulmonar asociadaGases hipoxemia severa y acidosis mixta



Fisiopatología: La asfixia, la hipotermia ↑ catecolaminas vasocontricción de

la arteria pulmonar hipoflujo territorio pulmonar hipoxemia La hipoxemia efecto vasocontrictor sobre las arterias

pulmonares alvéolos ventilados, no perfundidos (shunt extrapulmonar ) hipoxemia

La acidosis potencia la acción vasocontrictora de la hipoxemia,pero aparentemente no es capaz de actuar por si sola

T t i t



Tratamiento: Según asociación etiológica Uso de medidas que produzcan vasodilatación de las

arterias pulmonares y disminución de la RVP(hiperventilación, bicarbonato de sodio ?, amrinona -

milrinona, tolazolina ?, iNO, sildenafil) Corregir los factores que aumentan la RVP (hipoxia y

acidosis)

Mantener una buena perfusión y presión sistémica(fluidos, volemia e inotrópicos) Mantener una adecuada sedación y parálisis

Uso de ventilación mecánica convencional o de altafrecuencia Uso de surfactante ? ECMO



Rupturas alveolares Intrathoracic air leak

Enfisema intersticial pulmonar, pulmonaryinterstitial emphysema

Neumomediastino, pneumomediastinum Neumopericardio, pneumopericardium Neumotórax, pneumothorax Enfisema subcutáneo, subcutaneous emphysema



Neumotórax Espontáneo Secundario

Etiopatogenia:

Antecedente de Reanimación laboriosa Antecedente de Aspiración de meconio Antecedente de Membrana hialina Antecedente de Uso de ventilación mecánica Antecedente de Hipoplasia pulmonar



Clínica: Variable según cuantía del escape de aire Brusco empeoramiento clínico Abombamiento unilateral del tórax Bradicardia y/o cianosis Latido cardiaco desplazado y/o apagado Disminución unilateral del murmullo

vesicular Compromiso hemodinámico (hipotensión,

mala perfusión, ↑ de la PVC) Letalidad: 30 %

Rx

Colapso pulmonar ipsilateral Desplazamiento del mediastino Abombamiento del diafragma

Gases

hipoxemia y acidosis respiratoria



RUPTURA DE LA PARED ALVEOLAR

ENFI SEMA I NTERSTI CI AL

Neumomediastino Enfisema Subcutáneo

Neumopericardio Neumotórax



Fisiopatología: Aumento de la presión intraalveolar rotura

alveolar enfisema insterticial neumotorax

Aumento presión intratorácica extrapleural colapso pulmonar aumento de la RVP, aumentode la PVC y disminución del gasto cardiaco

hipoxemia Gran cortocircuito pulmonar (shunt intra y

extrapulmonar ) hipoxemia progresiva

T t i t



Neumotórax grande o atensión:

-Toracocentesis (Punciónaspiradora con aguja)-Toracotomía y drenaje

toráco-pleural

Neumotórax pequeño(menor del 20% de volumen

del hemitórax afectado):- Actitud expectante- Hood con FiO2 100 %

Tratamiento:

f l



Infecciones Pulmonares Neumonía, bacterial pneumonia Bronconeumonía, bronchopneumonia Neumonitis, interstitial pneumonitisEtiología:

Connatal (precoz) → Estreptococcus grupo B, Ureaplasma urealyticum Nosocomial (tardía) → Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa

Etiopatogenia: Antecedente de Rotura de membranas Antecedente de Aspiración de meconio Antecedente de Uso de ventilación mecánica

Clí i



Clínica: Inicio variable (precoz o tardío) Evolución progresiva e inespecífica Disminución del murmullo vesicular Compromiso hemodinámico (mala

perfusión, hipotensión)

Rx

Áreas de infiltración pulmonar difusa Áreas de condensaciones lobares Áreas de atelectasia Broncograma aéreo

Gases hipoxemia y acidosis metabólica

l í



Fisiopatología:

Exposición al agente infeccioso

Bajos niveles de IgM, opsoninas, menor función linfocitaria favorece la invasión de gérmenes por las vías respiratorias

Inmadures del aparato respiratorio, eliminación inadecuada de

secreciones favorece el crecimiento bacteriano Trauma de la vía aérea favorece la colonización por gérmenes Colonización alveolar bacteriana reacción inflamatoria alveolar

exudado alveolar alveolos perfundidos, no ventilados (shunt intrapulmonar ) hipoxemia progresiva

Tratamiento: Expectante Manejo respiratorio Antibióticos

H i P l



Hemorragia Pulmonar

Pulmonary hemorrhage syndrome

Etiopatogenia: Recién nacido de pretérmino Antecedente de Asfixia Antecedente de Hipotermia Antecedente de Enfermedad de membrana hialina Antecedente de Uso de ventilación mecánica Uso de Surfactante exógeno ? Antecedente de Ductus persistente Antecedente de Infecciones pulmonares

H i l



Hemorragia pulmonar

Trastorno focal y autolimitado Hemorragia masiva y letal

Clínica: Evolución variable Sangre en el tracto respiratorio alto Signos de insuficiencia respiratoria Disminución del murmullo pulmonar Signos de shock e insuficiencia cardiaca

Letalidad: 75 – 90 %

Clínica:



Clínica:Rx Variable según cuantía

Áreas de infiltración pulmonardifusa Áreas de condensaciones lobares

Áreas de atelectasia Broncograma aéreo

Gases hipoxemia, hipercapnia yacidosis mixta

Fisiopatología:



Fisiopatología: Asfixia perinatal, hipotermia, shock acidosis persistencia del

ductus

shunt de izquierda a derecha

aumento de la presióncapilar pulmonar edema pulmonar hemorrágico alvéolosventilados, no perfundidos (shunt extrapulmonar ) hipoxemiaprogresiva

Aumento de la presión capilar pulmonar rotura de vasosperialveolares hemorragia intraalveolar

Hemorragia intraalveolar alveolos perfundidos, no ventilados(shunt intrapulmonar ) hipoxemia progresiva

Tratamiento: Detección temprana e intervención agresiva Ventilación mecánica convencional (↑ PEEP) o alta frecuencia Corregir los factores que aumentan la RVP (hipoxia y acidosis) Mantener una buena presión sistémica, manejo del cuadro de

shock (volemia e inotrópicos) Cierre del ductus

Reestablecer el volumen sanguíneo Reestablecer factores de coagulación (plasma fresco, Vit. K)

E f d d d M b Hi li



Enfermedad de Membrana Hialina

Síndrome de dificultad respiratoria idiopático Síndrome de dificultad respiratoria tipo I Hyaline membrane disease Idiophatic respiratory distress syndrome

Etiopatogenia: Recién nacido de pretérmino Déficit de surfactante Parto por cesárea Hijo de madre diabética

Clínica:



Clínica: Inicio precoz Dificultad respiratoria progresiva Quejido espiratorio constante Evolución clínica de 72 horas

Rx Disminución del murmullo vesicular Volumen pulmonar disminuido Aumento homogéneo de la densidadpulmonar (velamiento difuso) Reticulado granular fino (aspecto de

vidrio esmerilado “ground glass“)

Broncograma aéreo Áreas de atelectasia

Gases hipoxemia, hipercapniay acidosis mixta

Fisiopatología:



Fisiopatología: Inmadures del aparato respiratorio déficit desurfactante colapso alveolar Colapso alveolar Micro-atelectasias menor

área de intercambio gaseoso alvéolosperfundidos, no ventilados (shunt intrapulmonar ) hipoxemia progresiva

Tratamiento:

Prenatal: Preventivo, uso de corticoides Terapia respiratoria: CPAPn, Ventilación mecánica Administración de Surfactante exógeno



DIA 1

DIA 2

Displasia Broncopulmonar



Displasia Broncopulmonar Enfermedad pulmonar crónica del prematuro Bronchopulmonary dysplasia Chronic lung disease of prematurity

Etiopatogenia: Recién nacido de pretérmino Antecedente de Uso de oxigenoterapia

Antecedente de Uso de ventilación mecánica Antecedente de Enfermedad de membrana hialina Antecedente de Infección pulmonar Antecedente de Ductus persistente

Clínica:



Clínica: Enfermedad progresiva de las vías aéreas y del parénquimapulmonar Se relaciona, con un mal manejo del aire inspirado (FiO2

elevada, calefacción - humidificación inadecuada).

Clinicamente se caracteriza por: Necesidad de VPP, durante la primera semana de vida Persistencia de signos clínicos de SDR (taquipnea,retracción, auscultación de crépitos inspiratorios) Dependencia de oxígeno

36 semanas de edad gestacional corregida (Shennan´88), o por sobre los 28 días de vida postnatal (Bancalari´79)

Presencia de cambios radiográficos anómalos crónicos(definiciones obsoletas por los cambios en la presentación clínica)

Letalidad: 30 %



Clínica:



Clínica:Rx Áreas de hiperinsuflación Áreas de infiltración pulmonar

difusa Áreas de atelectasia Áreas de fibrosis Áreas de enfisema Imagen de edema pulmonar Broncograma aéreo Cardiomegalia

Gases hipoxemia, hipercapniay acidosis respiratoria

Fisiopatología: Multifactorial



Multifactorial

I NMADUREZ PULMONAR NOXA I NFLAMACI ÓN REPARACI ÓN

Proceso Patológico Primario (SDR)

Presión positiva lesión pulmonar (Barotrauma/Volutrauma)

Anión superóxido (O2-e) (radicales libres) lesión celular por toxicidad

del oxigeno alteración de la membrana celular

Infección pulmonar (Ureaplasma urealyticum ) infiltración leucocitaria(activación/reclutamiento) liberación de mediadores inflamatorios (ac.araquidónico tromboxano/PG/prostaciclina)

Proceso Inflamatorio (fase exudativa/proliferativa/reparadora) lesiónpulmonar aguda (edema/fibrosis/metaplasia) DBP

Cortocircuito pulmonar (shunt intrapulmonar ) alveolos perfundidos, no

ventilados hipoxemia



DBP clásica



DBP clásica14 ds

Sospecha DBP

28 ds

DBP establecida

5 ms

SDRI

RN

Prevención:



Prevención:

Prevenir el parto prematuro Uso de corticoides prenatales Uso cuidadoso del ventilador mecánico convencional

(↓ PEEP/PIM, ↓ FiO2) Uso de ventilación mecánica sincronizada (SIMV) Uso de ventilación de alta frecuencia Uso de surfactante exógeno Evitar episodios de hiperoxigenación e hiperventilación Extremar medidas de asepsia en la aspiración

endotraqueal y manejo de ventilador Uso precoz de CPAPn Tratar el ductus arterioso persistente

Tratamiento:



Administración de oxígeno Restricción hídrica Aporte calórico (120 - 140 cal/kg/día) Aporte de nutrientes (Vitaminas A, E, Proteínas, Elementos

Calcio, Fósforo, Cobre, Cinc, Selenio) ALPAR Uso de diuréticos (Hidroclorotiazida/Espironolactona) Uso de corticoesteroides (Dexametasona) ?

Uso de metilxantinas (Teofilina) Uso de broncodilatadores inhalatorios (Bromuro deipratropio)

Uso de vasodilatadores de arteria pulmonar (Sildenafil) Fisioterapia

Cuidar los estados de hipoxia ya que pueden ocasionar

episodios de hipertensión pulmonar y aumento de lacontricción de la vía aérea.

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