TINJAUAN TEORITIS STROKE NON HEMORAGIK

A. PENGERTIAN

Stroke adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah di

bagian otak sebagai titik puncak perjalanan penyakit serebrovaskuler yang telah

menahun.(Smeltzer & Bare, 2002)

Menurut WHO, stroke adalah gejala defisit fungsi susunan saraf yang diakibatkan oleh

penyakit pembuluh darah otak. Stroke termasuk penyakit serebrovaskuler (pembuluh

darah otak) yang ditandai dengan kematian jaringan otak (infark serebral) yang terjadi

karena berkurangnya aliran darah dan oksigen ke otak.

Stroke non hemoragic terjadi bila aliran darah ke otak terhenti karena Aterosklerosis

(penumpukan kolesterol pada dinding pembuluh darah) atau bekuan darah yang telah

menyumbat suatu pembuluh darah ke otak. Hampir sebagian besar pasien atau sebesar

83 % mengalami stroke jenis ini.

B. ETIOLOGI

Penyebab-penyebabnya antara lain:

1. Trombosis (bekuan cairan di dalam pembuluh darah otak)

2. Embolisme serebral (bekuan darah atau material lain)

3. Iskemia (penurunan aliran darah ke area otak)

C. ANATOMI DANFISIOLOGI SNHOtak dibagi menjadi 3 bagian besar yaitu serebrum, batang otak, serebellum. Semuanya berada dalam satu struktur tulang yang disebut tengkorak. Otak dibungkus oleh selaput otak (meningen) yang terdiri dari 3 lapisan:1. Duramater2. Arakhnoid

3. Piamater

D. PATOFISIOLOGIPada stroke iskemik, penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur pembuluh darah arteri

yang menuju ke otak. Darah ke otak disuplai oleh dua arteria karotis interna dan dua

arteri vertebralis. Arteri – arteri ini merupakan cabang dari lengkung aorta jantung.

Suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam pembuluh darah arteri karotis

sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah. Keadaan ini sangat serius karena

setiap pembuluh darah arteri karotis dalam keadaan normal memberikan darah ke

sebagian besar otak. Endapan lemak juga bisa terlepas dari dinding arteri dan mengalir

di dalam darah, kemudian menyumbat arteri yang lebih kecil.

Pembuluh darah arteri karotis dan arteri vertebralis beserta percabangannya bisa juga

tersumbat karena adanya bekuan darah yang berasal dari tempat lain, misalnya dari

jantung atau satu katupnya. Stroke semacam ini disebut emboli serebral, yang paling

sering terjadi pada penderita yang baru menjalani pembedahan jantung dan penderita

kelainan katup jantung atau gangguan irama jantung (terutama fibrilasi atrium).

Stroke juga bisa terjadi bila suatu peradangan atau infeksi menyebabkan penyempitan

pembuluh darah yang menuju otak. Obat – obatan (misalnya kokain dan amfetamin)

juga bisa mempersempit pembuluh darah di otak dan menyebabkan stroke. Penurunan

tekanan darah yang tiba – tiba bisa menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak,

yang biasanya menyebabkan pingsan. Stroke bisa terjadi jika tekanan darah rendahnya

sangat berat dan menahun.

(Smeltzer & Bare, 2002)

Pathway terlampir.

E. MANIFESTASI KLINIS

Gejala-gejala muncul akibat dari daerah tertentu tak berfungsi yang disebabkan oleh

terganggunya aliran darah ketempat tersebut. Gejala itu muncul bervariasi, bergantung

bagian otak yang terganggu. Gejala-gejala itu antara lain bersifat:

1. Sementara

Timbul hanya sebentar selama beberapa menit sampai beberapa jam dan hilang sendiri

dengan atau tanpa pengobatan. Hal ini disebut transient ischemic attack (TIA).

Serangan bisa muncul lagi dalam wujud sama, memperberat atau malah menetap.

2. Sementara, namun lebih dari 24 jam

Gejala timbul lebih dari 24 jam dan ini disebut reversible ischemic neurologic deficit

(RIND).

3. Gejala makin lama makin berat (progresif)

Hal ini disebabkan gangguan aliran darah makin lama makin berat yang disebut

progressing stroke atau stroke in evolution

4. Sudah menetap/permanen

Selain itu gejala yang timbul pada stroke non hemoragik tergantung pada bagian otak

yang terganggu,misalnya:

1. Defisit lapang pandang

a. Homonimus hemianopsia: kehilangan setengah lapang penglihatan

b. Kehilangan penglihatan perifer: sulit melihat pada malam hari dan tidak menyadari

obyek

c. Diplopia: penglihatanganda

2. Defisitmotorik

a. Hemiparesis: kelemahan pada separuh bagian tubuh.

b. Hemiplegia: kelumpuhan pada separuh bagian tubuh.

c. Ataksia: berjalan tidak mantap/tegak

d. Disatria: kesulitan membentuk kata

e. Disfagia: kesulitandalammenelan

3. Defisit sensori

Parestesia: kebas dan kesemutan pada bagian tubuh.

4. Defisit verbal

a Afasia ekspresif: tidak mampu membentuk kata yang dapat dipahami

b Afasia reseptif: tidak mampu memahami kata yang dibicarakan

c Afasia global: kombinasiafasiaekspresifdanreseptif

5. Defisitkognitif

a Kehilanganmemorijangkapendekdanpanjang

b Penurunanlapangperhatian

c Kerusakankemampuanuntukberkonsentrasi

d Perubahanpenilaian

6. Defisitemosional

a. Kehilangan kontrol diri

b. Labilitas emosional

c. Penurunan toleransi pada situasi yang menimbulkan stress

d. Depresi

e Menarik diri

f Rasa takut, bermusuhan dan marah

F. KOMPLIKASI

1. Hipoksia Serebral

Hipoksia serebral dapat diminimalkan dengan oksigenasi darah adekuat ke otak.

Pemberian oksigen suplemen dan mempertahankan hemoglobin dan hematokrit

pada tingkat dapat diterima akan membantu dalam mempertahankan oksigenasi

jaringan.

2. Penurunan darah serebral

Aliran darah serebral bergantung pada tekanan darah, curah jantung, dan integritas

pembuluh darah serebral. Hidrasi adekuat (cairan intravena) harus menjamin

penurunan viskositas darah dan memperbaiki aliran darah serebral. Hipotensi atau

hipertensi ekstrim perlu dihindari untuk mencegah perubahan aliran darah serenral

dan potensi meluasnya area cedera.

3. Luasnya area cedera

(Smeltzer & Bare, 2002)

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. CT Scan

Memperlihatkan adanya edema, hematoma, iskemia dan adanya infark. CT scan

merupakan pendeteksi imaging yang paling mudah, relatif cepat, dan murah.

2. Angiografi serebral

Membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti perdarahan atau

obstruksi arteri

3. Pungsi Lumbal

Menunjukan adanya tekanan normal. Tekanan meningkat pada cairan yang

mengandung darah menunjukan adanya perdarahan

4. MRI

Menunjukan daerah yang mengalami infark, hemoragik.

5. EEG

Memperlihatkan daerah lesi yang spesifik

6. Ultrasonografi Dopler

Mengidentifikasi penyakit arteriovena

7. Sinar X Tengkorak

Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal

H. PENATALAKSANAA

Tindakan medis pada pasien stroke akut meliputi:

1. Diuretika

Diuretik dipakai untuk menurunkan edema serebral yang mencapai tingkat maksimum

3-5 hari setelah infark serebral.

2. Anti koagulan

Antikoagulan dapat diresepkan untuk mencegah memberatnya trombosis dan embolisasi

dari tempat lain dalam sistem kardiovaskuler.

(Smeltzer & Bare, 2002)

Penatalaksanaan pada pasien dengan fibrilasi atrial meliputi pemberian obat/medikasi.

Jika curah jantung masih cukup dan pasien tidak hipotensi atau mengalami gagal jantung

yang bermakna, terapi obat-obatan biasanya dicobakan terlebih dahulu. Digitalis secara

khusus bermanfaat yaitu meningkatkan blok AV dan memungkinkan lebih banyak waktu

untuk pengisian diastole ventrikel. Irama juga dapat berubah dengan digitalis menjadi irama

sinus normal. Diltiazem atau verapamil juga dapat digunakan untuk tujuan ini. Quinidine

membantu dalam mempertahankan irama sinus normal. Kardioversi diindikasikan jika

terapiobat-obatan gagal atau terdapat kondisi gangguan hemodinamik.

Penatalaksanaan pada fase pasca akut, dititikberatkan pada tindakan rehabilitasi medis

dan pencegahan terulangnya stroke serta mencegah terjadinya kecacatan.

1. Rehabilitasi Dini

Rehabilitasi baru mungkin dilakukan bila kondisi pasien sudah stabil. Dan dapat

dilakukan dengan teknik ROM (Range Of Motion). Rehabilitasi ini dilakukan dengan 2

cara, yaitu :

a. Posisi berbaring.

b. Posisi duduk.

2. Terapi Preventif

Mencegah, mengobati dan menghindari faktor terulangnya atau timbulnya serangan

risiko seperti pengobatan hipertensi, hiperglikemia, tidak merokok, menghindari stres,

obesitas dan harus banyak olah raga.

Prinsip 6 B Dalam Penatalaksanaan Pasien Stroke

1. Breathing : Memperbaiki pernafasan dengan posisi dan oksigen

2. Blood : Mengawasi tekanan darah.

3. Brain : Mempertahankan sirkulasi otak.

4. Bowel : Pengawasan BAB.

5. Bladder : Pengawasan urine, misalnya dengan pemasangan DC.

6. Bone

A. PROSES KEPERAWATAN

1. Pengkajian Primer

a. Airway

Adanya sumbatan/obstruksi jalan napas oleh adanya penumpukan sekret akibat

kelemahan reflek batuk

b. Breathing

Kelemahan menelan/batuk/melindungi jalan napas, timbulnya pernapasan yang

sulit dan/atau tak teratur, suara nafas terdengar ronkhi/aspirasi

c. Circulation

Tekanan darah dapat normal atau meningkat, hipotensi terjadi pada tahap lanjut,

takikardi, bunyi jantung normal pada tahap dini, disritmia, kulit dan membran

mukosa pucat, dingin, sianosis pada tahap lanjut

2. Pengkajian Sekunder

a. Aktivitas dan istirahat

Data Subyektif:kesulitan dalam beraktivitas; kelemahan, kehilangan sensasi atau

paralysis. Mudah lelah, kesulitan istirahat (nyeri atau kejang otot).

Data obyektif: perubahan tingkat kesadaran, perubahan tonus otot (flaksid atau

spastik), paralysis (hemiplegia), kelemahan umum, gangguan penglihatan.

b. Sirkulasi

Data Subyektif:

1) Riwayat penyakit jantung (penyakit katup jantung, disritmia, gagal jantung,

endokarditis bacterial), polisitemia.

Data obyektif:

1) Hipertensi arterial

2) Disritmia, perubahan EKG

3) Pulsasi: kemungkinan bervariasi

4) Denyut karotis, femoral, dan arteri iliaka atau aorta abdominal

c. Integritas ego

1) Perasaan tidak berdaya, hilang harapan.

2) Emosi yang labil dan marah yang tidak tepat, kesediahan, kegembiraan.

3) kesulitan berekspresi diri.

d. Eliminasi

1) Inkontinensia, anuria.

2) distensi abdomen (kandung kemih sangat penuh), tidak adanya suara usus

(ileus paralitik.)

e. Makan/ minum

Data Subyektif:

1) Nafsu makan hilang

2) Nausea/vomitus menandakan adanya PTIK

3) Kehilangan sensasi lidah, pipi, tenggorokan, disfagia

4) Riwayat DM, Peningkatan lemak dalam darah

Data obyektif:

1) Problem dalam mengunyah (menurunnya reflek palatum dan faring).

2) Obesitas (faktor resiko)

f. Sensori neural

Data Subyektif:

1) Pusing/syncope (sebelum CVA/sementara selama TIA)

2) nyeri kepala: pada perdarahan intra serebral atau perdarahan sub arachnoid.

3) Kelemahan, kesemutan/kebas, sisi yang terkena terlihat seperti lumpuh/mati

4) Penglihatan berkurang

5) Sentuhan: kehilangan sensor pada sisi kolateral pada ekstremitas dan pada

muka ipsilateral (sisi yang sama)

6) Gangguan rasa pengecapan dan penciuman

Data obyektif:

1) Status mental: koma biasanya menandai stadium perdarahan, gangguan tingkah

laku (seperti: letargi, apatis, menyerang) dan gangguan fungsi kognitif

2) Ekstremitas: kelemahan/paraliysis (kontralateral pada semua jenis stroke,

genggaman tangan tidak imbang, berkurangnya reflek tendon dalam

(kontralateral)

3) Wajah: paralisis/parese (ipsilateral)

4) Afasia (kerusakan atau kehilangan fungsi bahasa, kemungkinan

ekspresif/kesulitan berkata kata, reseptif/kesulitan berkata kata komprehensif,

global/kombinasi dari keduanya).

5) Kehilangan kemampuan mengenal atau melihat, pendengaran, stimuli taktil

6) Apraksia: kehilangan kemampuan menggunakan motorik

7) Reaksi dan ukuran pupil: tidak sama dilatasi dan tak bereaksi pada sisi ipsi

lateral

g. Nyeri/kenyamanan

Data Subyektif: sakit kepala yang bervariasi intensitasnya

Data obyektif: tingkah laku yang tidak stabil, gelisah, ketegangan otot/fasial

h. Respirasi

Data Subyektif: Perokok (faktor resiko)

i. Keamanan

Data obyektif:

1) Motorik/sensorik: masalah dengan penglihatan

2) Perubahan persepsi terhadap tubuh, kesulitan untuk melihat objek, hilang

kewasadaan terhadap bagian tubuh yang sakit

3) Tidak mampu mengenali objek, warna, kata, dan wajah yang pernah dikenali

4) Gangguan berespon terhadap panas, dan dingin/gangguan regulasi suhu tubuh

5) Gangguan dalam memutuskan, perhatian sedikit terhadap keamanan, berkurang

kesadaran diri

j. Interaksi sosial

Data obyektif: problem berbicara, ketidakmampuan berkomunikasi

3. Diagnosa dan Intervensi Keperawatan

a. Perubahan perfusi jaringan serebral b.d terputusnya aliran darah: penyakit oklusi,

perdarahan, spasme pembuluh darah serebral, edema serebral

Dibuktikan oleh:

1) Perubahan tingkat kesadaran, kehilangan memori

2) Perubahan respon sensorik/motorik, kegelisahan

3) Defisit sensori, bahasa, intelektual dan emosional

4) Perubahan tanda tanda vital

Tujuan:

1) Terpelihara dan meningkatnya tingkat kesadaran, kognisi dan fungsi

sensori/motor

2) Menampakan stabilisasi tanda vital dan tidak ada PTIK

3) Peran pasien menampakan tidak adanya kemunduran/kekambuhan.

Intervensi:

1) Tentukan faktor-faktor yang berhubungan dengan situasi individu/penyebab

koma/penurunan perfusi serebral dan potensial PTIK

2) Monitor dan catat status neurologis secara teratur

3) Monitor tanda tanda vital

4) Evaluasi pupil (ukuran bentuk kesamaan dan reaksi terhadap cahaya)

5) Bantu untuk mengubah pandangan, misalnay pandangan kabur, perubahan

lapang pandang /persepsi lapang pandang

6) Bantu meningkatakan fungsi, termasuk bicara jika pasien mengalami gangguan

fungsi

7) Kepala dielevasikan perlahan lahan pada posisi netral .

8) Pertahankan tirah baring, sediakan lingkungan yang tenang, atur kunjungan

sesuai indikasi

Kolaborasi

1) berikan suplemen oksigen sesuai indikasi

2) berikan medikasi sesuai indikasi:

a) Antifibrolitik, misal aminocaproic acid (amicar)

b) Antihipertensi

c) Vasodilator perifer, missal cyclandelate, isoxsuprine.

d) Manitol

b. Ketidakefektifan bersihan jalan napas b.d kerusakan batuk, ketidakmampuan

mengatasi lendir

Kriteria hasil:

1) Pasien memperlihatkan kepatenan jalan napas

2) Ekspansi dada simetris

3) Bunyi napas bersih saat auskultasi

4) Tidak terdapat tanda distress pernapasan

5) BGA dan tanda vital dalam batas normal

Intervensi:

1) Kaji dan pantau pernapasan, reflek batuk dan sekresi

2) Posisikan tubuh dan kepala untuk menghindari obstruksi jalan napas dan

memberikan pengeluaran sekresi yang optimal

3) Penghisapan sekresi

4) Auskultasi dada untuk mendengarkan bunyi jalan napas setiap 4 jam

5) Berikan oksigenasi sesuai advis

6) Pantau BGA dan Hb sesuai indikasi

c. Pola nafas tak efektif berhubungan dengan adanya depresan pusat pernapasan

Tujuan:

Pola nafas efektif

Kriteria hasil:

1) RR 18-20 x permenit

2) Ekspansi dada normal

Intervensi:

1) Kaji frekuensi, irama, kedalaman pernafasan.

2) Auskultasi bunyi nafas.

3) Pantau penurunan bunyi nafas.

4) Pastikan kepatenan O2 binasal

5) Berikan posisi yang nyaman: semi fowler

6) Berikan instruksi untuk latihan nafas dalam

7) Catat kemajuan yang ada pada klien tentang pernafasan

d. Kerusakan komunikasi verbal b.d kerusakan sirkulasi serebral, kerusakan

neuromuskular, kehilangan tonus, kelemahan/kelelahan umum.

Tujuan:

Komunikasi efektif

Kriteria hasil:

1) Mengindikasikan pemahaman tentang masalah komunikasi

2) Menerima pesan-pesan melalui metode-metode alternatif

3) Memperlihatkan peningkatan kemampuan untuk mengerti

Intervensi:

1) Mengkaji tipe/derajat disfungsi seperti pasien tidak tampak memahami kata

atau mengalami kesulitan berbicara atau membuat pengertian sendiri.

2) Memperhatikan kesalahan dalam komunikasi dan berikan umpan balik

3) Meminta pasien untuk mengikuti perintah sederhanan ulangi dengan kata atau

kalimat sederhana

4) Menunjukkan objek dan meminta pasien untuk menyebutkan nama tersebut

5) Menganjurkan pengunjung/orang terdekat mempertahankan usahanya untuk

berkomunikasi dengan pasien, seperti membaca surat, diskusi tentang hal-hal

yang terjadi pada keluarga.

6) Konsultasikan kepada ahli terapi wicara

DAFTAR PUSTAKA

Hudak, Carolyn M., Barbara M. Gallo. Keperawatan Kritis, Pendekatan Holistik Volume II.

Alih Bahasa: Monica Ester. Jakarta: EGC; 1997.

NANDA International. (2011). Diagnosis Keperawatan: Definisi dan Klasifikasi. Jakarta: EGC.

Smeltzer, S. C.,& Bare, B. G. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah: Brunner & Suddarth. Jakarta: EGC.

Suriadi & Rita Yuliani. Asuhan Keperawatan Pada Klien, Edisi I. Jakarta: CV Sagung Seto;

2001.

Suzanne CS & Brenda GB. Buku Ajar Medikal Bedah. Edisi 8. Volume 3. Jakarta: EGC; 2001.