tipus

20
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2.1. Defenisi Stroke Stroke adalah suatu penyakit defisit neurologis akut yang disebabkan oleh gangguan pembuluh darah otak yang terjadi secara mendadak dan dapat menimbulkan cacat atau kematian.2 Secara umum, stroke digunakan sebagai sinonim Cerebro Vascular Disease (CVD) dan kurikulum Inti Pendidikan Dokter di Indonesia (KIPDI) mengistilahkan stroke sebagai penyakit akibat gangguan peredaran darah otak (GPDO).2 Stroke atau gangguan aliran darah di otak disebut juga sebagai serangan otak (brain attack), merupakan penyebab cacat (disabilitas, invaliditas).11 2.2. Anatomi Pembuluh Darah Otak Otak terdiri dari sel-sel otak yang disebut neuron, sel-sel penunjang yang dikenal sebagai sel glia, cairan serebrospinal, dan pembuluh darah. Semua orang memiliki jumlah neuron yang sama sekitar 100 miliar, tetapi koneksi di antara berbagi neuron berbeda-beda. Pada orang dewasa, otak membentuk hanya sekitar 2% (sekitar 1,4 kg) dari berat tubuh total, tetapi mengkonsumsi sekitar 20% oksigen dan 50% glukosa yang ada di dalam darah arterial (Gambar 2.1.).12 Otak harus menerima lebih kurang satu liter darah per menit, yaitu sekitar 15% dari darah total yang dipompa oleh jantung saat istirahat agar berfungsi normal. Otak mendapat darah dari arteri. Yang pertama adalah arteri karotis interna yang terdiri dari arteri karotis (kanan dan kiri), yang menyalurkan darah ke bagian depan Universitas Sumatera Utara otak disebut sebagai sirkulasi arteri serebrum anterior.

Upload: tatih-edogawa

Post on 14-Apr-2016

5 views

Category:

Documents


1 download

DESCRIPTION

SNH

TRANSCRIPT

Page 1: TIPUS

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2.1. Defenisi Stroke Stroke adalah suatu penyakit defisit

neurologis akut yang disebabkan oleh gangguan pembuluh darah otak yang terjadi secara

mendadak dan dapat menimbulkan cacat atau kematian.2 Secara umum, stroke digunakan

sebagai sinonim Cerebro Vascular Disease (CVD) dan kurikulum Inti Pendidikan Dokter

di Indonesia (KIPDI) mengistilahkan stroke sebagai penyakit akibat gangguan peredaran

darah otak (GPDO).2 Stroke atau gangguan aliran darah di otak disebut juga sebagai

serangan otak (brain attack), merupakan penyebab cacat (disabilitas, invaliditas).11 2.2.

Anatomi Pembuluh Darah Otak Otak terdiri dari sel-sel otak yang disebut neuron, sel-sel

penunjang yang dikenal sebagai sel glia, cairan serebrospinal, dan pembuluh darah.

Semua orang memiliki jumlah neuron yang sama sekitar 100 miliar, tetapi koneksi di

antara berbagi neuron berbeda-beda. Pada orang dewasa, otak membentuk hanya sekitar

2% (sekitar 1,4 kg) dari berat tubuh total, tetapi mengkonsumsi sekitar 20% oksigen dan

50% glukosa yang ada di dalam darah arterial (Gambar 2.1.).12 Otak harus menerima

lebih kurang satu liter darah per menit, yaitu sekitar 15% dari darah total yang dipompa

oleh jantung saat istirahat agar berfungsi normal. Otak mendapat darah dari arteri. Yang

pertama adalah arteri karotis interna yang terdiri dari arteri karotis (kanan dan kiri), yang

menyalurkan darah ke bagian depan Universitas Sumatera Utara otak disebut sebagai

sirkulasi arteri serebrum anterior. Yang kedua adalah vertebrobasiler, yang memasok

darah ke bagian belakang otak disebut sebagai sirkulasi arteri serebrum posterior.

Selanjutnya sirkulasi arteri serebrum anterior bertemu dengan sirkulasi arteri serebrum

posterior membentuk suatu sirkulus willisi (Gambar 2.2).12,13 Ada dua hemisfer di otak

yang memiliki masing-masing fungsi. Fungsi-fungsi dari otak adalah otak merupakan

pusat gerakan atau motorik, sebagai pusat sensibilitas, sebagai area broca atau pusat

bicara motorik, sebagai area wernicke atau pusat bicara sensoris, sebagai area

visuosensoris, dan otak kecil yang berfungsi sebagai pusat koordinasi serta batang otak

yang merupakan tempat jalan serabutserabut saraf ke target organ (gambar 2.3.).4

Gambar 2.1. Sel Glia Pada Otak Universitas Sumatera Utara Gambar 2.2. Pembuluh

Darah di Otak Gambar 2.3. Bagian Otak dan Fungsi Otak Jika terjadi kerusakan

gangguan otak maka akan mengakibatkan kelumpuhan pada anggota gerak, gangguan

bicara, serta gangguan dalam pengaturan nafas dan tekanan darah. Gejala di atas biasanya

terjadi karena adanya serangan stroke. Universitas Sumatera Utara 2.3. Stroke Non

Page 2: TIPUS

Hemoragik 2.3.1. Klasifikasi Stroke Non Hemoragik4,14 Secara non hemoragik, stroke

dapat dibagi berdasarkan manifestasi klinik dan proses patologik (kausal): a. Berdasarkan

manifestasi klinik: i. Serangan Iskemik Sepintas/Transient Ischemic Attack (TIA) Gejala

neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam

waktu 24 jam. ii. Defisit Neurologik Iskemik Sepintas/Reversible Ischemic Neurological

Deficit (RIND) Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih lama

dari 24 jam, tapi tidak lebih dari seminggu. iii. Stroke Progresif (Progressive

Stroke/Stroke In Evaluation) Gejala neurologik makin lama makin berat. iv. Stroke

komplet (Completed Stroke/Permanent Stroke) Kelainan neurologik sudah menetap, dan

tidak berkembang lagi. b. Berdasarkan Kausal: i. Stroke Trombotik Stroke trombotik

terjadi karena adanya penggumpalan pada pembuluh darah di otak. Trombotik dapat

terjadi pada pembuluh darah yang besar dan pembuluh darah yang kecil. Pada pembuluh

darah besar trombotik terjadi akibat aterosklerosis yang diikuti oleh terbentuknya

gumpalan darah yang cepat. Selain itu, trombotik juga diakibatkan oleh tingginya

Universitas Sumatera Utara kadar kolesterol jahat atau Low Density Lipoprotein (LDL).

Sedangkan pada pembuluh darah kecil, trombotik terjadi karena aliran darah ke

pembuluh darah arteri kecil terhalang. Ini terkait dengan hipertensi dan merupakan

indikator penyakit aterosklerosis. ii. Stroke Emboli/Non Trombotik Stroke emboli terjadi

karena adanya gumpalan dari jantung atau lapisan lemak yang lepas. Sehingga, terjadi

penyumbatan pembuluh darah yang mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri oksigen

dan nutrisi ke otak. 2.3.2. Gejala Stroke Non Hemoragik13,14,15 Gejala stroke non

hemoragik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak bergantung pada berat

ringannya gangguan pembuluh darah dan lokasi tempat gangguan peredaran darah terjadi,

maka gejala-gejala tersebut adalah: a. Gejala akibat penyumbatan arteri karotis interna. i.

Buta mendadak (amaurosis fugaks). ii. Ketidakmampuan untuk berbicara atau mengerti

bahasa lisan (disfasia) bila gangguan terletak pada sisi dominan. iii. Kelumpuhan pada

sisi tubuh yang berlawanan (hemiparesis kontralateral) dan dapat disertai sindrom Horner

pada sisi sumbatan. b. Gejala akibat penyumbatan arteri serebri anterior. i. Hemiparesis

kontralateral dengan kelumpuhan tungkai lebih menonjol. ii. Gangguan mental. iii.

Gangguan sensibilitas pada tungkai yang lumpuh. iv. Ketidakmampuan dalam

mengendalikan buang air. Universitas Sumatera Utara v. Bisa terjadi kejang-kejang. c.

Page 3: TIPUS

Gejala akibat penyumbatan arteri serebri media. i. Bila sumbatan di pangkal arteri, terjadi

kelumpuhan yang lebih ringan. Bila tidak di pangkal maka lengan lebih menonjol. ii.

Gangguan saraf perasa pada satu sisi tubuh. iii. Hilangnya kemampuan dalam berbahasa

(aphasia). d. Gejala akibat penyumbatan sistem vertebrobasilar. i. Kelumpuhan di satu

sampai keempat ekstremitas. ii. Meningkatnya refleks tendon. iii. Gangguan dalam

koordinasi gerakan tubuh. iv. Gejala-gejala sereblum seperti gemetar pada tangan

(tremor), kepala berputar (vertigo). v. Ketidakmampuan untuk menelan (disfagia). vi.

Gangguan motoris pada lidah, mulut, rahang dan pita suara sehingga pasien sulit bicara

(disatria). vii. Kehilangan kesadaran sepintas (sinkop), penurunan kesadaran secara

lengkap (strupor), koma, pusing, gangguan daya ingat, kehilangan daya ingat terhadap

lingkungan (disorientasi). viii.Gangguan penglihatan, sepert penglihatan ganda (diplopia),

gerakan arah bola mata yang tidak dikehendaki (nistagmus), penurunan kelopak mata

(ptosis), kurangnya daya gerak mata, kebutaan setengah lapang pandang pada belahan

kanan atau kiri kedua mata (hemianopia homonim). Universitas Sumatera Utara ix.

Gangguan pendengaran. x. Rasa kaku di wajah, mulut atau lidah. e. Gejala akibat

penyumbatan arteri serebri posterior i. Koma ii. Hemiparesis kontra lateral. iii.

Ketidakmampuan membaca (aleksia). iv. Kelumpuhan saraf kranialis ketiga. f. Gejala

akibat gangguan fungsi luhur i. Aphasia yaitu hilangnya kemampuan dalam berbahasa.

Aphasia dibagi dua yaitu, Aphasia motorik adalah ketidakmampuan untuk berbicara,

mengeluarkan isi pikiran melalui perkataannya sendiri, sementara kemampuannya untuk

mengerti bicara orang lain tetap baik. Aphasia sensorik adalah ketidakmampuan untuk

mengerti pembicaraan orang lain, namun masih mampu mengeluarkan perkataan dengan

lancar, walau sebagian diantaranya tidak memiliki arti, tergantung dari luasnya kerusakan

otak. ii. Alexia adalah hilangnya kemampuan membaca karena kerusakan otak.

Dibedakan dari Dyslexia (yang memang ada secara kongenital), yaitu Verbal alexia

adalah ketidakmampuan membaca kata, tetapi dapat membaca huruf. Lateral alexia

adalah ketidakmampuan membaca huruf, tetapi masih dapat membaca kata. Jika terjadi

ketidakmampuan keduanya disebut Global alexia. Universitas Sumatera Utara iii.

Agraphia adalah hilangnya kemampuan menulis akibat adanya kerusakan otak. iv.

Acalculia adalah hilangnya kemampuan berhitung dan mengenal angka setelah terjadinya

kerusakan otak. v. Right-Left Disorientation & Agnosia jari (Body Image) adalah

Page 4: TIPUS

sejumlah tingkat kemampuan yang sangat kompleks, seperti penamaan, melakukan

gerakan yang sesuai dengan perintah atau menirukan gerakan-gerakan tertentu. Kelainan

ini sering bersamaan dengan Agnosia jari (dapat dilihat dari disuruh menyebutkan nama

jari yang disentuh sementara penderita tidak boleh melihat jarinya). vi. Hemi spatial

neglect (Viso spatial agnosia) adalah hilangnya kemampuan melaksanakan bermacam

perintah yang berhubungan dengan ruang. vii. Syndrome Lobus Frontal, ini berhubungan

dengan tingkah laku akibat kerusakan pada kortex motor dan premotor dari hemisphere

dominan yang menyebabkan terjadinya gangguan bicara. viii.Amnesia adalah gangguan

mengingat yang dapat terjadi pada trauma capitis, infeksi virus, stroke, anoxia dan pasca

operasi pengangkatan massa di otak. ix. Dementia adalah hilangnya fungsi intelektual

yang mencakup sejumlah kemampuan. Universitas Sumatera Utara 2.3.3. Diagnosis

Stroke Non Hemoragik14 Diagnosis didasarkan atas hasil: a. Penemuan Klinis i.

Anamnesis Terutama terjadinya keluhan/gejala defisit neurologik yang mendadak. Tanpa

trauma kepala, dan adanya faktor risiko stroke. ii. Pemeriksaan Fisik Adanya defisit

neurologik fokal, ditemukan faktor risiko seperti hipertensi, kelainan jantung dan

kelainan pembuluh darah lainnya. b. Pemeriksaan tambahan/Laboratorium i. Pemeriksaan

Neuro-Radiologik Computerized Tomography Scanning (CT-Scan), sangat membantu

diagnosis dan membedakannya dengan perdarahan terutama pada fase akut. Angiografi

serebral (karotis atau vertebral) untuk mendapatkan gambaran yang jelas tentang

pembuluh darah yang terganggu, atau bila scan tak jelas. Pemeriksaan likuor

serebrospinalis, seringkali dapat membantu membedakan infark, perdarahan otak, baik

perdarahan intraserebral (PIS) maupun perdarahan subarakhnoid (PSA). ii. Pemeriksaan

lain-lain Pemeriksaan untuk menemukan faktor resiko, seperti: pemeriksaan darah rutin

(Hb, hematokrit, leukosit, eritrosit), hitung jenis dan bila perlu gambaran darah.

Komponen kimia darah, gas, elektrolit, Doppler, Elektrokardiografi (EKG). Universitas

Sumatera Utara 2.4. Stroke Hemoragik 2.4.1. Klasifikasi Stroke Hemoragik11,14

Menurut WHO, dalam International Statistical Classification of Diseases and Related

Health Problem 10th Revision, stroke hemoragik dibagi atas: a. Perdarahan Intraserebral

(PIS) Perdarahan Intraserebral (PIS) adalah perdarahan yang primer berasal dari

pembuluh darah dalam parenkim otak dan bukan disebabkan oleh trauma. Perdarahan ini

banyak disebabkan oleh hipertensi, selain itu faktor penyebab lainnya adalah aneurisma

Page 5: TIPUS

kriptogenik, diskrasia darah, penyakit darah seperti hemofilia, leukemia, trombositopenia,

pemakaian antikoagulan angiomatosa dalam otak, tumor otak yang tumbuh cepat,

amiloidosis serebrovaskular. b. Perdarahan Subarakhnoidal (PSA) Perdarahan

Subarakhnoidal (PSA) adalah keadaan terdapatnya/masuknya darah ke dalam ruangan

subarakhnoidal. Perdarahan ini terjadi karena pecahnya aneurisma (50%), pecahnya

malformasi arteriovena atau MAV (5%), berasal dari PIS (20%) dan 25% kausanya tidak

diketahui. c. Perdarahan Subdural Perdarahan subdural adalah perdarahan yang terjadi

akibat robeknya vena jembatan ( bridging veins) yang menghubungkan vena di

permukaan otak dan sinus venosus di dalam durameter atau karena robeknya araknoidea.

Universitas Sumatera Utara 2.4.2. Gejala Stroke Hemoragik11,14 a. Gejala Perdarahan

Intraserebral (PIS) Gejala yang sering djumpai pada perdarahan intraserebral adalah:

nyeri kepala berat, mual, muntah dan adanya darah di rongga subarakhnoid pada

pemeriksaan pungsi lumbal merupakan gejala penyerta yang khas. Serangan sering kali di

siang hari, waktu beraktivitas dan saat emosi/marah. Kesadaran biasanya menurun dan

cepat masuk koma (65% terjadi kurang dari setengah jam, 23% antara 1/2-2 jam, dan

12% terjadi setelah 3 jam). b. Gejala Perdarahan Subarakhnoid (PSA) Pada penderita

PSA dijumpai gejala: nyeri kepala yang hebat, nyeri di leher dan punggung, mual,

muntah, fotofobia. Pada pemeriksaan fisik dapat dilakukan dengan pemeriksaan kaku

kuduk, Lasegue dan Kernig untuk mengetahui kondisi rangsangan selaput otak, jika

terasa nyeri maka telah terjadi gangguan pada fungsi saraf. Pada gangguan fungsi saraf

otonom terjadi demam setelah 24 jam. Bila berat, maka terjadi ulkus pepticum karena

pemberian obat antimuntah disertai peningkatan kadar gula darah, glukosuria,

albuminuria, dan perubahan pada EKG. c. Gejala Perdarahan Subdural Pada penderita

perdarahan subdural akan dijumpai gejala: nyeri kepala, tajam penglihatan mundur akibat

edema papil yang terjadi, tanda-tanda defisit neurologik daerah otak yang tertekan. Gejala

ini timbul berminggu-minggu hingga berbulan-bulan setelah terjadinya trauma kepala.

Universitas Sumatera Utara 2.4.3. Diagnosis Stroke Hemoragik2,4,14 a. Perdarahan

Intraserebral (PIS) Diagnosis didasarkan atas gejala dan tanda-tanda klinis dari hasil

pemeriksaan. Untuk pemeriksaan tambahan dapat dilakukan dengan Computerized

Tomography Scanning (CT-Scan), Magnetic Resonance Imaging (MRI),

Elektrokardiografi (EKG), Elektroensefalografi (EEG), Ultrasonografi (USG), dan

Page 6: TIPUS

Angiografi cerebral. b. Perdarahan Subarakhnoid (PSA) Diagnosis didasarkan atas gejala-

gejala dan tanda klinis. Pemeriksaan tambahan dapat dilakukan dengan Multislices CT-

Angiografi, MR Angiografi atau Digital Substraction Angiography (DSA). c. Perdarahan

Subdural Diagnosis didasarkan atas pemeriksaan yaitu dilakukan foto tengkorak

anteroposterior dengan sisi daerah trauma. Selain itu, dapat juga dilakukan dengan CT-

Scan dan EEG. Oleh karena tidak seluruh Rumah Sakit memiliki alat-alat di atas, maka

untuk memudahkan pemeriksaan dapat dilakukan dengan sistem lain, misalnya sistem

skoring yaitu sistem yang berdasarkan gejala klinis yang ada pada saat pasien masuk

Rumah Sakit. Sistem skoring yang sering digunakan antara lain: Universitas Sumatera

Utara 1. Skor Stroke Hemoragik dan Non-Hemoragik (Djoenaidi, 1988) Tanda/Gejala

Skor 1. Tia sebelum serangan 2. Permulaan serangan Sangat mendadak (1-2 menit)

Mendadak (beberapa menit-1 jam) Pelan-pelan (beberapa jam) 3. Waktu serangan Waktu

kerja (aktivitas) Waktu istirahat/duduk/tidur Waktu bangun tidur 4. Sakit kepala waktu

serangan Sangat hebat Hebat Ringan Tak ada 5. Muntah Langsung habis serangan

Mendadak (beberapa menit-jam) Pelan-pelan (1 hari atau lebih) Tak ada 6. Kesadaran

Hilang waktu serangan (langsung) Hilang mendadak (beberapa menit-jam) 1 6,5 6,5 1 6,5

1 1 10 7,5 1 0 10 7,5 1 0 10 10 Universitas Sumatera Utara 2. Guy's Hospital Score

(1985) Gejala/Tanda Klinis dan Skor 1. Derajat kesadaran 24 jam setelah MRS

Mengantuk + 7.3 Tak dapat dibangunkan + 14.6 2. Babinski bilateral + 7.1 3. Permulaan

serangan Sakit kepala dalam 2 jam setelah serangan atau kaku kuduk: + 21.9 4. Tekanan

darah diastolik setelah 24 jam + (tekanan darah diastolik x 0.17) 5. Penyakit katub

aorta/mitral -4.3 6. Gagal jantung - 4.3 7. Kardiomiopati - 4.3 8. Fibrilasi atrial - 4.3 9.

Rasio kardio-torasik > 0.5 (pada x-foto toraks) - 4.3 10. Infark jantung (dalam 6 bulan) -

4.3 11. Angina, klaudikasio atau diabetes - 3.7 12. TIA atau stroke sebelumnya - 6.7 13.

Anemnesis adanya hipertensi - 4.1 Pembacaan: Skor : < + 25: Infark (stroke non

hemoragik) > + - 5: Perdarahan (stroke hemoragik) + 14: Kemungkinan infark dan

perdarahan 1 : 1 < + 4: Kemungkinan perdarahan 10% Sensivitas: Untuk stroke

hemoragik: 81-88%; stroke non hemoragik (infark) 76-82%. Ketetapan keseluruhan: 76-

82%. Universitas Sumatera Utara 3. Siriraj Hospital Score (Poungvarin, 1991) Versi

orisinal: = (0.80 x kesadaran) + (0.66 x muntah) + (0.33 x sakit kepala) + (0.33x tekanan

darah diastolik) – (0.99 x atheromal) – 3.71. Versi disederhanakan: = (2.5 x kesadaran) +

Page 7: TIPUS

(2 x muntah) + ( 2 x sakit kepala) + (0.1 x tekanan darah diastolik) – (3 x atheroma) – 12.

Kesadaran: Sadar = 0; mengantuk, stupor = 1; semikoma, koma = 2 Muntah: tidak = 0 ;

ya = 1 Sakit kepala dalam 2 jam: tidak = 0 ; ya = 1 Tanda-tanda ateroma: tidak ada = 0 ; 1

atau lebih tanda ateroma = 1 (anamnesis diabetes; angina; klaudikasio intermitten)

Pembacaan: Skor > 1 : Perdarahan otak < -1: Infark otak Sensivitas: Untuk perdarahan:

89.3%. Untuk infark: 93.2%. Ketepatan diagnostik: 90.3%. Universitas Sumatera Utara

2.5. Epidemiologi Stroke 2.5.1. Distribusi Frekuensi Stroke a. Menurut Orang Menurut

penelitian Tsong Hai Lee di Taiwan pada tahun 1997-2001, terdapat 264 orang penderita

stroke iskemik pada usia 18-45 tahun, yang disebabkan oleh kelebihan lemak, merokok,

hipertensi dan riwayat stroke.16 Berdasarkan data penderita stroke yang dirawat oleh

Pusat Pengembangan dan Penanggulangan Stroke Nasional (P3SN) RSUP Bukittinggi

pada tahun 2002, terdapat 501 pasien, yang terdiri dari usia 20-30 tahun sebesar 3,59%,

usia 30-50 tahun sebesar 20,76%, usia 51-70 tahun sebesar 52,69% dan usia 71-90 tahun

sebesar 22,95%.17 Hasil penelitian Syarif. R di Rumah Sakit PTP Nusantara II Medan

tahun 1999-2003 menunjukkan bahwa dari 220 sampel yang diteliti, berdasarkan suku

penderita stroke yang dirawat inap sebagian besar bersuku Jawa sebanyak 120 orang

(54,5%) dan yang terendah suku Minang sebanyak 3 orang (1,4%), berdasarkan status

perkawinan penderita stroke yang dirawat inap sebagian besar berstatus kawin sebanyak

217 orang (98,6%) dan yang berstatus tidak kawin sebanyak 3 orang (1,4%).10 b.

Menurut Tempat Menurut American Heart Association, diperkirakan terjadi 3 juta

penderita stroke pertahun, dan 500.000 penderita stroke yang baru terjadi pertahun.

Angka kematian penderita stroke di Amerika adalah 50-100/100.000 penderita

pertahun.18 Universitas Sumatera Utara Di China (2005), terdapat 1,5 juta penderita

stroke dan 1 juta penderita stroke meninggal dunia dengan CFR 66,66%.19 Di India,

angka prevalensi stroke sebesar 8,6 per 100.000 populasi pertahun.20 Di Indonesia

diperkirakan setiap tahun terjadi 500.000 orang terkena serangan stroke, 125.000 orang

meninggal dunia dengan CFR 25% dan yang mengalami cacat ringan atau berat dengan

proporsi 75% (375.000 orang).21 c. Menurut Waktu Menurut WHO (2005), stroke

menjadi penyebab kematian dari 5,7 juta jiwa di seluruh dunia, dan diperkirakan

meningkat menjadi 6,5 juta penderita pada tahun 2015 dan 7,8 juta penderita pada tahun

2030.19 Berdasarkan Penelitian Misbach di Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo tahun

Page 8: TIPUS

2000-2003, menunjukkan bahwa jumlah penderita stroke tahun 2000 sebanyak 641

orang, tahun 2001 sebanyak 722 orang, tahun 2002 sebanyak 706 orang dan tahun 2003

sebanyak 522 orang. Di RSU Banyumas, terjadi peningkatan penderita stroke yang

dirawat inap pada tahun 1997-2000. Pada tahun1997 terdapat penderita stroke sebanyak

255 orang, tahun 1998 sebanyak 298 orang, tahun 1999 sebanyak 393 orang dan tahun

2000 sebanyak 459 orang.22 2.5.2. Determinan Stroke Faktor risiko stroke terdiri dari

dua kategori, yaitu: a. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi: i. Usia Risiko terkena

stroke meningkat sejak usia 45 tahun. Setiap penambahan usia tiga tahun akan

meningkatkan risiko stroke sebesar 11-20%. Dari Universitas Sumatera Utara semua

stroke, orang yang berusia lebih dari 65 tahun memiliki risiko paling tinggi yaitu 71%,

sedangkan 25% terjadi pada orang yang berusia 65-45 tahun, dan 4% terjadi pada orang

berusia <45 tahun.12 Menurut penelitian Siregar F (2002) di RSUP Haji Adam Malik

Medan dengan desain case control, umur berpengaruh terhadap terjadinya stroke dimana

pada kelompok umur ≥45 tahun risiko terkena stroke dengan OR: 9,451 kali

dibandingkan kelompok umur < 45 tahun.23 ii. Jenis Kelamin Menurut data dari 28

rumah sakit di Indonesia, ternyata laki-laki banyak menderita stroke dibandingkan

perempuan.3 Insiden stroke 1,25 kali lebih besar pada laki-laki dibanding perempuan.11

iii. Ras/bangsa Orang kulit hitam lebih banyak menderita stroke dari pada orang kulit

putih. Hal ini disebabkan oleh pengaruh lingkungan dan gaya hidup.3 Pada tahun 2004 di

Amerika terdapat penderita stroke pada laki-laki yang berkulit putih sebesar 37,1% dan

yang berkulit hitam sebesar 62,9% sedangkan pada wanita yang berkulit putih sebesar

41,3% dan yang berkulit hitam sebesar 58,7%.5 iv. Hereditas Gen berperan besar dalam

beberapa faktor risiko stroke, misalnya hipertensi, jantung, diabetes dan kelainan

pembuluh darah. Riwayat stroke dalam keluarga, terutama jika dua atau lebih anggota

keluarga pernah mengalami stroke pada usia kurang dari 65 tahun, meningkatkan risiko

Universitas Sumatera Utara terkena stroke.12 Menurut penelitian Tsong Hai Lee di

Taiwan pada tahun 1997-2001 riwayat stroke pada keluarga meningkatkan risiko terkena

stroke sebesar 29,3%.16 b. Faktor risiko yang dapat dirubah: i. Hipertensi Hipertensi

merupakan faktor risiko utama terjadinya stroke. Hipertensi meningkatkan risiko

terjadinya stroke sebanyak 4 sampai 6 kali. Makin tinggi tekanan darah kemungkinan

stroke makin besar karena terjadinya kerusakan pada dinding pembuluh darah sehingga

Page 9: TIPUS

memudahkan terjadinya penyumbatan/perdarahan otak.3 Sebanyak 70% dari orang yang

terserang stroke mempunyai tekanan darah tinggi.6 ii. Diabetes Melitus Diabetes melitus

merupakan faktor risiko untuk stroke, namun tidak sekuat hipertensi. Diabetes melitus

dapat mempercepat terjadinya aterosklerosis (pengerasan pembuluh darah) yang lebih

berat sehingga berpengaruh terhadap terjadinya stroke.24 Menurut penelitian Siregar F

(2002) di RSUP Haji Adam Malik Medan dengan desain case control, penderita diabetes

melitus mempunyai risiko terkena stroke dengan OR: 3,39. Artinya risiko terjadinya

stroke pada penderita diabetes mellitus 3,39 kali dibandingkan dengan yang tidak

menderita diabetes mellitus.23 Universitas Sumatera Utara iii. Penyakit Jantung Penyakit

jantung yang paling sering menyebabkan stroke adalah fibrilasi atrium/atrial fibrillation

(AF), karena memudahkan terjadinya penggumpalan darah di jantung dan dapat lepas

hingga menyumbat pembuluh darah di otak. Di samping itu juga penyakit jantung

koroner, kelainan katup jantung, infeksi otot jantung, pasca operasi jantung juga

memperbesar risiko stroke.3 Fibrilasi atrium yang tidak diobati meningkatkan risiko

stroke 4-7 kali.12 iv. Transient Ischemic Attack (TIA) Sekitar 1 dari seratus orang dewasa

akan mengalami paling sedikit 1 kali serangan iskemik sesaat (TIA) seumur hidup

mereka. Jika diobati dengan benar, sekitar 1/10 dari para pasien ini kemudian akan

mengalami stroke dalam 3,5 bulan setelah serangan pertama, dan sekitar 1/3 akan terkena

stroke dalam lima tahun setelah serangan pertama.12 Risiko TIA untuk terkena stroke 35-

60% dalam waktu lima tahun.24 v. Obesitas Obesitas berhubungan erat dengan

hipertensi, dislipidemia, dan diabetes melitus.3 Obesitas meningkatkan risiko stroke

sebesar 15%. Obesitas dapat meningkatkan hipertensi, jantung, diabetes dan

aterosklerosis yang semuanya akan meningkatkan kemungkinan terkena serangan

stroke.12 vi. Hiperkolesterolemia Kondisi ini secara langsung dan tidak langsung

meningkatkan faktor risiko, tingginya kolesterol dapat merusak dinding pembuluh darah

dan Universitas Sumatera Utara juga menyebabkan penyakit jantung koroner. Kolesterol

yang tinggi terutama Low Density Lipoprotein (LDL) akan membentuk plak di dalam

pembuluh darah dan dapat menyumbat pembuluh darah baik di jantung maupun di otak.

Kadar kolesterol total > 200 mg/dl meningkatkan risiko stroke 1,31-2,9 kali.3,11 vii.

Merokok Berdasarkan penelitian Siregar F (2002) di RSUP Haji Adam Malik Medan

dengan desain case control, kebiasaan merokok meningkatkan risiko terkena stroke

Page 10: TIPUS

sebesar 4 kali.23 Merokok menyebabkan penyempitan dan pengerasan arteri di seluruh

tubuh (termasuk yang ada di otak dan jantung), sehingga merokok mendorong terjadinya

aterosklerosis, mengurangi aliran darah, dan menyebabkan darah mudah menggumpal.12

viii.Alkohol Konsumsi alkohol yang berlebihan dapat mengganggu metabolisme tubuh,

sehingga terjadi dislipidemia, diabetes melitus, mempengaruhi berat badan dan tekanan

darah, dapat merusak sel-sel saraf tepi, saraf otak dan lainlain. Semua ini mempermudah

terjadinya stroke.3 Konsumsi alkohol berlebihan meningkatkan risiko terkena stroke 2-3

kali.24 ix. Stres Hampir setiap orang pernah mengalami stres. Stres psiokososial dapat

menyebabkan depresi. Jika depresi berkombinasi dengan faktor risiko lain (misalnya,

aterosklerosis berat, penyakit jantung atau hipertensi) dapat Universitas Sumatera Utara

memicu terjadinya stroke. Depresi meningkatkan risiko terkena stroke sebesar 2 kali.12

x. Penyalahgunaan Obat Pada orang-orang yang menggunakan narkoba terutama jenis

suntikan akan mempermudah terjadinya stroke, akibat dari infeksi dan kerusakan dinding

pembuluh darah otak. Di samping itu, zat narkoba itu sendiri akan mempengaruhi

metabolisme tubuh, sehingga mudah terserang stroke. Hasil pengumpulan data dari

rumah sakit Jakarta tahun 2001 yang menangani narkoba, didapatkan bahwa lebih dari

50% pengguna narkoba dengan suntikan berisiko terkena stroke.3 2.6. Pencegahan Stroke

Menurut Konsensus Nasional Pengelolaan Stroke (1999) di Indonesia, upaya yang

dilakukan untuk pencegahan penyakit stroke yaitu: 2.6.1. Pencegahan Primordial2 Tujuan

pencegahan primordial adalah mencegah timbulnya faktor risiko stroke bagi individu

yang belum mempunyai faktor risiko. Pencegahan primordial dapat dilakukan dengan

cara melakukan promosi kesehatan, seperti berkampanye tentang bahaya rokok terhadap

stroke dengan membuat selebaran atau poster yang dapat menarik perhatian masyarakat.

Selain itu, promosi kesehatan lain yang dapat dilakukan adalah program pendidikan

kesehatan masyarakat, dengan memberikan informasi tentang penyakit stroke melalui

ceramah, media cetak, media elektronik dan billboard. Universitas Sumatera Utara 2.6.2.

Pencegahan Primer11,12 Tujuan pencegahan primer adalah mengurangi timbulnya faktor

risiko stroke bagi individu yang mempunyai faktor risiko dengan cara melaksanakan gaya

hidup sehat bebas stroke, antara lain: a. Menghindari: rokok, stress, alkohol, kegemukan,

konsumsi garam berlebihan, obat-obatan golongan amfetamin, kokain dan sejenisnya. b.

Mengurangi: kolesterol dan lemak dalam makanan. c. Mengendalikan: Hipertensi, DM,

Page 11: TIPUS

penyakit jantung (misalnya fibrilasi atrium, infark miokard akut, penyakit jantung

reumatik), dan penyakit vaskular aterosklerotik lainnya. d. Menganjurkan konsumsi gizi

yang seimbang seperti, makan banyak sayuran, buah-buahan, ikan terutama ikan salem

dan tuna, minimalkan junk food dan beralih pada makanan tradisional yang rendah lemak

dan gula, serealia dan susu rendah lemak serta dianjurkan berolah raga secara teratur.

2.6.3. Pencegahan Sekunder25 Pencegahan sekunder ditujukan bagi mereka yang pernah

menderita stroke. Pada tahap ini ditekankan pada pengobatan terhadap penderita stroke

agar stroke tidak berlanjut menjadi kronis. Tindakan yang dilakukan adalah: a. Obat-

obatan, yang digunakan: asetosal (asam asetil salisilat) digunakan sebagai obat

antiagregasi trombosit pilihan pertama dengan dosis berkisar antara 80-320 mg/hari,

antikoagulan oral diberikan pada penderita dengan faktor resiko penyakit jantung

(fibrilasi atrium, infark miokard akut, kelainan katup) dan kondisi koagulopati yang lain.

Universitas Sumatera Utara b. Clopidogrel dengan dosis 1x75 mg. Merupakan pilihan

obat antiagregasi trombosit kedua, diberikan bila pasien tidak tahan atau mempunyai

kontra indikasi terhadap asetosal (aspirin). c. Modifikasi gaya hidup dan faktor risiko

stroke, misalnya mengkonsumsi obat antihipertensi yang sesuai pada penderita hipertensi,

mengkonsumsi obat hipoglikemik pada penderita diabetes, diet rendah lemak dan

mengkonsumsi obat antidislipidemia pada penderita dislipidemia, berhenti merokok,

berhenti mengkonsumsi alkohol, hindari kelebihan berat badan dan kurang gerak. 2.6.4.

Pencegahan Tertier12 Tujuan pencegahan tersier adalah untuk mereka yang telah

menderita stroke agar kelumpuhan yang dialami tidak bertambah berat dan mengurangi

ketergantungan pada orang lain dalam melakukan aktivitas kehidupan sehari-hari.

Pencegahan tersier dapat dilakukan dalam bentuk rehabilitasi fisik, mental dan sosial.

Rehabilitasi akan diberikan oleh tim yang terdiri dari dokter, perawat, ahli fisioterapi, ahli

terapi wicara dan bahasa, ahli okupasional, petugas sosial dan peran serta keluarga. a.

Rehabilitasi Fisik Pada rehabilitasi ini, penderita mendapatkan terapi yang dapat

membantu proses pemulihan secara fisik. Adapun terapi yang diberikan yaitu yang

pertama adalah fisioterapi, diberikan untuk mengatasi masalah gerakan dan sensoris

penderita seperti masalah kekuatan otot, duduk, berdiri, berjalan, koordinasi dan

keseimbangan serta mobilitas di tempat tidur. Terapi yang kedua adalah terapi

okupasional (Occupational Therapist atau OT), diberikan untuk melatih kemampuan

Page 12: TIPUS

penderita dalam melakukan aktivitas sehari-hari Universitas Sumatera Utara seperti

mandi, memakai baju, makan dan buang air. Terapi yang ketiga adalah terapi wicara dan

bahasa, diberikan untuk melatih kemampuan penderita dalam menelan makanan dan

minuman dengan aman serta dapat berkomunikasi dengan orang lain. b. Rehabilitasi

Mental Sebagian besar penderita stroke mengalami masalah emosional yang dapat

mempengaruhi mental mereka, misalnya reaksi sedih, mudah tersinggung, tidak bahagia,

murung dan depresi. Masalah emosional yang mereka alami akan mengakibatkan

penderita kehilangan motivasi untuk menjalani proses rehabilitasi. Oleh sebab itu,

penderita perlu mendapatkan terapi mental dengan melakukan konsultasi dengan psikiater

atau ahki psikologi klinis. c. Rehabilitasi Sosial Pada rehabilitasi ini, petugas sosial

berperan untuk membantu penderita stroke menghadapi masalah sosial seperti, mengatasi

perubahan gaya hidup, hubungan perorangan, pekerjaan, dan aktivitas senggang. Selain

itu, petugas sosial akan memberikan informasi mengenai layanan komunitas lokal dan

badan-badan bantuan sosial. Universitas Sumatera Utara