tiroiditis (pp tshare)
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TIROIDITIS
GRUPO HETEROGÉNEO DE PROCESOS INFLAMATORIOS.
DISTINTAS CAUSAS . CLÍNICA DIFERENTE. COMÚN: destrucción de la estructura
normaldel folículo Clasificación : aguda, subaguda, crónica
TIROIDIDIS AGUDA -SUPURADA O PIOGENA
-INFRECUENTE.-INFECCIÓN GENERALMENTE BACTERIANA Staphylococcus, Streptococcus, Neumococo. Salmonela, Escherichia coli, Haemophilus influenza Meningococo, BK. Hongos: Coccidiomicosis Parásitos: Pneumocistis carinii -VÍA DE INFECCIÓN : Continuidad y Linfática de infecciones proximas.Hemática Directa:traumatismos, fístulas ,tirogloso persistente
CLÍNICA
DOLOR INTENSO INICIO BRUSCO FLOGOSIS EXACERBACIÓN DOLOR:
DEGLUCIÓN , EXTENSIÓN CUELLO . IRRADIACIÓN DOLOR :MAXILAR
INFERIOR, OIDOS FIEBRE, ESCALOFRÍOS Eritema, fluctuación, pus
DIAGNÓSTICOCLÍNICOBAAFcitología: células inflamatoriasGRAM -CULTIVOHEMOGRAMA: leucocitosis con desv izqFUNCIÓN TIROIDEA: NORMAL , O INCREMENTO TRANSITORIO DE T4GAMMAGRAFÍA: ÁREA FRÍA EN ZONA AFECTADACAPTACIÓN DE YODO : NORMAL.ECOGRAFÍA : POCO ESPECÍFICA ESOFAGOGRAMA:FISTULA DEL SENO PIRIFORME
TIROIDITIS SUBAGUDA GRANULOMATOSA- DOLOROSA DE QUERVAIN
INFLAMACIÓN REMISIÓN ESPONTÁNEADURACIÓN : 2-8 SEMANASETIOLOGÍA : VIRAL ?VIRUS: PAROTIDITIS,SARAMPIÓN , INFLUENZAEPSTEIN BARR, COXSACKIEINCREMENTA TÍTULOS DE ANTICUERPOS DURANTE LA ENFERMEDAD
TIROIDITIS SUBAGUDAHISTOLOGÍA:
GRANULOMAS DE CÉLULAS EPITELIODES Y GIGANTES QUE RODEAN A ACÚMULOS DE COLOIDES.
FIBROSIS INTERFOLICULAR,MONONUCLEARESINVADIENDO EL INTERSTICIO
CLÍNICA
PRODRÓMOS:-FEBRÍCULA-ASTENIA-ARTROMIALGIA-ODINOFAGIA- DISFAGIA.
DOLOR INTENSO REGIÓN TIROIDEA IRRADIADO A: mandibula -oidos< compromiso del estado general
SIGNOS
LESIÓN UNILATERAL MAL DELIMITADAASPECTO NODULARCONSISTENCIA AUMENTADASELECTIVAMENTE DOLOROSAERITEMA CUTÁNEO
FASES TIROIDITIS TÓXICA: primeras semanasHipertiroidismoLIBERACIÓN MASIVA DE HORMONASCAPTACIÓN DE YODO BAJA
BOCIO EUTIROIDEO-HIPOTIROIDISMOhipotiroidismo por depleción hormonashipotiroidismo transitorio.
EUTIROIDISMO CAPTACIÓN YODO : EN FASE DE RECUPERACIÓN
DIAGNÓSTICO CLÍNICAHEMOGRAMA:anemia moderada , normocíticanormocrómica, leucocitosis leve , desv izq.V.S:Aumentada >=50 mm/h.
HORMONAS VARIABLE:INICIO ELEVADAS :T4 TIROGLOBULINA ELEVADACAPTACIÓN DE YODO BAJA MENOR DE 3% (24h)
TRATAMIENTOINICIAL : SINTOMÁTICOASA 500 mg CADA 4-6 HORAS PREDNISONA 10-20 mg x d VO
FASE TIROIDITIS TÓXICA :PROPRANOLOL
FASE RECUPERACIÓN :HIPOTIROIDISMO : TEMPORAL LT4 50-100 ug/d.
TIROIDITIS LINFOCITICASUBAGUDA -INDOLORA SILENTE FORMAS :-ESPORÁDICA -POSPARTOINFRECUENTE EN INFANCIA
CAUSA *BASE AUTOINMUNE POR ALTOS TÍTULOS DE ANTICUERPOS .*PREDISPOSICIÓN GENÉTICA: -HLA-DRw3,HLA DRw5
CLÍNICAFASES :
HIPERTIROIDISMO-BOCIO PEQ. NO DOLOROSO-CONSISTENCIA FIRME
HIPOTIROIDISMO
RECUPERACIÓN
DIAGNÓSTICONIVELES ALTOS T3-4 DESPROPORCIÓN T4-T3 POR LIBERACIÓN MASIVACAPTACIÓN DISMINUÍDAANTICUERPOS :ANTIMICROSOMALES Y ANTITIROGLOBULINA ELEVADOS VARIAS SEMANAS
FASE HIPOTIROIDISMO RECUPERACIÓN NIVELES ALTOS TSH.
TIROIDITIS LINFOCÍTICA CRÓNICA -HASHIMOTO
INFLAMACIÓN CRÓNICA
AUTOINMUNE
BOCIOGENA- ATROFICA
HIPOTIROIDISMO PERMANENTE
TIROIDITIS LINFOCÍTICA
TIROIDITIS LINFOCÍTICA
TRASTORNO TIROIDEO MÁS FRECUENTE EN EDAD PEDIATRICA.
CAUSA 55-65% DE LOS BOCIOS .
BOCIO EN EDAD ESCOLAR ENTRE 4-6%.
PATOLOGÍA MÁS FRECUENTE SEXO FEMENINO:3-9/1.
TIROIDITIS LINFOCÍTICA
ES MAS FRECUENTE EN :-DOWN-TURNERPREDISPOSICIÓN FAMILIAR ASOCIA CON OTROS PROCESOS AUTOINMUNES:-INSUFICIENCIA SUPRARRENAL-DM1-OOFORITIS AUTOINMUNE
TIROIDITIS LINFOCÍTICA
HISTOLOGÍA :-INFILTRACIÓN LINFOCITARIA
-FORMACIÓN DE FOLÍCULOS LINFOIDES
-CENTROS GERMINALES
-ATROFIA CELULAR
-FIBROSIS DE LOS FOLÍCULOS
TIROIDITIS LINFOCÍTICABOCIO
PROGRESIVOMODERADO DIFUSO SIMÉTRICO EN OCASIONES ASIMÉTRICOCONSISTENCIA NORMAL O AUMENTADASUPERFICIE GRANULAR O ABOLLONADABOCIO NO ADHERIDO , MOVIL INDOLORO ,EN OCASIONES DOLOR A LA PALPACIÓNPUEDE HABER ADENOPATÍAS REGIONALES
CLINICA
FUNCIÓN TIROIDEA :EUTIROIDEOS
HIPERTIROIDEOS:DESTRUCCIÓN DE CEL FOLICULARES,LIBERACIÓN DE HORMHASHITOXICOSIS.
HIPOTIROIDEOS
FUNCIÓN TIROIDEA
SEXO FEMENINO :HIPOTIROIDISMO MANIFIESTOHIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO
TÍTULOS ALTOS DE ANTICUERPOS :Antimicrosomales, AntitiroglobulinaINMUNOCOMPLEJOS CIRCULANTES PREDICEN LA EVOLUCIÓN AL HIPOTIROIDISMO DEFINITIVO.
DIAGNÓSTICO ANTICUERPOS POSITIVOS 80-90%Antitiroglobulina , antimicrosomales o antiperoxidasa
HORMONAS :VARIABLECAPTACION I 131: Alta (2 h) - Normal - Baja
GAMMAGRAFIA : hipercaptadora (D.enz) Normal ANORMAL : PARCHES CON DISTRIBUCIÓN IRREGULAR
DEL ISÓTOPO NÓDULOS FRÍOSECOGRAFÍA :IRREG. ECOGÉNICAS DIFUSAS O FOCALES.
DIAGNÓSTICO
BAAF:- INFILTRACIÓN DE LINFOCITOS PEQUEÑOS, - MACRÓFAGOS ,- ATIPIAS DEL EPIT.FOLICULAR.- MACROFAGOS CON RESTOS INTRACITOPLAS MÁTICOS ,CÉLULAS FAGOCITADAS.- SIGNOS DE ATIPIA CELULAR:CITOPLASMA PÁLIDO.
DIAGNÓSTICO
HIPOTIROIDISMOTITULOS ELEVADOS ANTICUERPOS ANTITIROIDEOS
EUTIROIDEOBOCIO FIRME TURGENTEGAMMAGRAFÍA ANORMAL : IRREGULAR, PARCHESANTICUERPOS ANTITIROIDEOS TSH ALTA O RESPUESTA ELEVADA AL TEST TRH
TIROIDITIS RIEDEL
TIROIDITIS FIBROSA INVASIVA RARA SEXO FEMENINO 4:1 4-7 DÉCADA VIDA ETIOLOGÍA DESCONOCIDA ASOCIA
FIBROSIS RETROPERITONEO , MEDIASTINO , TEJ RETROORBITARIO ,GL.LACRIMALES ,COLANGITIS ESCLEROSANTEIROIDISTtiro
TIROIDITIS RIEDEL
PROCESO GENERALIZADO DEL TEJIDO CONJUNTIVO
INTENSA FIBROSIS DESAPARECE ESTRUCTURA TIROIDEA
NORMAL GLAND PÉTREA ,LEÑOSA SÍNTOMAS POR COMPRESIÓN E
INFILTRACIÓN