tirotoksikosis
DESCRIPTION
referatTRANSCRIPT
7/21/2019 TIROTOKSIKOSIS
http://slidepdf.com/reader/full/tirotoksikosis-56da23e7d0b0f 1/40
DAFTAR ISI
Halaman
JUDUL.................................................................................................................... i
DAFTAR ISI............................................................................................................1
BAB I PENDAHULUAN...........................................................................................2
BAB II TINJAUAN PUSTAKA ............................................................................... 3
2.1 Anatomi............................................................................................3
2.2 Fisiologi............................................................................................3
BAB III PEMBAHASAN...........................................................................................
3.1 Hi!"#ti#oi$...........................................................................................
3.1.1 D"%inisi& "!i$"miologi& $an "tiologi..........................................
3.1.2 'am(a#an )lini).....................................................................12
3.1.3 Kom!li)asi.............................................................................13
3.1.* P"m"#i)saan la(o#ato#i+m......................................................13
3.1., P"ngo(atan...........................................................................1*
3.2 Ti#oto)si)osis......................................................................................1
3.2.1 D"%inisi ti#oto)si)osis.............................................................1
3.2.2 Etiologi...................................................................................1-
3.2.3 'am(a#an )lini).....................................................................1-
3.2.* Diagnosa...............................................................................2
3.2., P"natala)sanaan...................................................................21
3.2./ Kom!li)asi.............................................................................2*
BAB I0 DAFTAR PUSTAKA....................................................................................2
1
7/21/2019 TIROTOKSIKOSIS
http://slidepdf.com/reader/full/tirotoksikosis-56da23e7d0b0f 2/40
BAB I
PENDAHULUAN
Tirotoksikosis adalah keadaan hipermetabolik yang disebabkan oleh meningkatnya
kadar T3 dan T4 bebas. Karena terutama disebabkan oleh hiperfungsi kelenjar tiroid,
tirotoksikosis sering disebut sebagai hipertiroidisme. Namun pada keadaan tertentu
peringkatan tersebut berkaitan dengan pengeluaran berlebihan hormone tiroid yang sudah jadi
misalnya pada tiroiditis atau yang berasal dari sumber diluar tiroid dan bukan karena
hiperfungsi kelenjar. Oleh karena itu hipertiroidisme hanyalah salah satu kategori
tirotoksikosis.
Hipertiroidisme dan tirotoksikosis sering dipertukarkan. Tirotoksikosis berhubungan
dengan suatu kompleks fisiologis dan biokimiawi yang ditemukan bila suatu jaringan
memberikan hormon tiroid berlebihan. edangkan hipertiroidisme adalah tirotoksikosis
sebagai akibat produksi tiroid itu sendiri. Tirotoksikosis terbagi atas kelainan yang
berhubungan dengan hipertiroidisme dan yang tidak berhubungan dengan hipertiroidisme.
Tiroid sendiri diatur oleh kelenjar lain yang berlokasi di otak, disebut pituitari. !ada
gilirannya, pituitari diatur sebagian oleh hormon tiroid yang beredar dalam darah "suatu efek
umpan balik dari hormon tiroid pada kelenjar pituitari# dan sebagian oleh kelenjar lain yang
disebut hipothalamus, juga suatu bagian dari otak.
Hipothalamus melepaskan suatu hormon yang disebut thyrotropin releasing hormone
"T$H#, yang mengirim sebuah sinyal ke pituitari untuk melepaskan thyroid stimulating
hormone "TH#. !ada gilirannya, TH mengirim sebuah signal ke tiroid untuk melepas
hormon%hormon tiroid. &ika akti'itas yang berlebihan dari yang mana saja dari tiga kelenjar%
kelenjar ini terjadi, suatu jumlah hormon%hormon tiroid yang berlebihan dapat dihasilkan,
dengan demikian berakibat pada hipertiroid. !engobatan hipertiroidisme adalah membatasi
produksi hormon tiroid yang berlebihan dengan (ara menekan produksi "obat antitiroid# atau
merusak jaringan tiroid "yodium radioaktif, tiroidektomi subtotal#.
BAB II
2
7/21/2019 TIROTOKSIKOSIS
http://slidepdf.com/reader/full/tirotoksikosis-56da23e7d0b0f 3/40
TINJAUAN PUSTAKA
2.1Anatomi
Kelenjar tiroid mulai terbentuk pada janin saat akhir bulan pertama kehamilan. Kelenjar
tiroid terletak pada bagian bawah leher yang terdiri atas dua lobus, yang dihubungkan olehismus yang menutupi (in(in trakea dua dan tiga. Kapsul )ibrosa menggantungkan kelenjar ini
pada fasia paratrakea sehingga pada setiap gerakan menelan akan selalu diikuti oleh
terangkatnya kelenjar kearah kranial, yang merupakan (iri khas dari kelenjar tiroid. ifat
inilah yang digunakan diklinik untuk menentukan apakah suatu bentukan dileher
berhubungan dengan kelenjar tiroid. *erat tiroid dipengaruhi oleh berat badan dan masukan
yodium, beratnya berkisar +%- gram+.
askularisasi kelenjar tiroid berasal dari /.Tiroidea uperior yang merupakan (abang
dari /.Karotis komunis atau /. Karotis eksterna.etiap folikel pada thiroid diselubungi oleh
jala%jala kapiler dan limfatik, sedagkan 'enanya berasal dari pleksus perifolikular yang
menyatu di permukaan membentuk 'ena tiroidea superior, lateral dan inferior. /liran darah
diperkirakan sekitar 0 ml1gram kelenjar1menit. 2alam keadaan hipertiroid aliran ini akan
meningkat sehingga dengan menggunakan stetoskop terdengar bising aliran darah diujung
bawah kelenjar +.
!embuluh getah bening kelenjar tiroid berhubungan se(ara bebas dengan pleksus
trakealis. elanjutnya dari pleksus ini kearah nodus paralaring yang tepat berada diatas ismusmenuju ke kelenjar getah bening brakiosefalik dan sebagian ada yang menuju duktus
thorasikus. Hubungan getah bening ini penting untuk menduga penyebaran keganasan yang
berasal dari kelenjar tiroid+.
2.2 Fisiologi
Tiroid terdiri atas folikel yang merupakan kumpulan dari sel kolumnar. el foliker
tersebut mensintesis tiroglobulin "Tg# yang akan disekresiken kedalam lumen folikel. Tg
merupakan glikoprotein. !rotein lain yang dihasilkan adalah tiroperoksidase "T!O#. T!O
maupun Tg bersifat antigenik, sehingga dapat digunakan sebagai tanda penyakit, misalnya
pada penyakit tiroid autoimun. Hormon utama yaitu tiroksin "T4# dan triiodotironin "T3#
tersimpan dalam koloid sebagai bagian dari tiroglobulin. Hormon ini dilepaskan jikan
tiroglobulin berikatan dengan enim khusus.+
Hormon tiroid mengandung 0%506 yodium. Hormon T3 dan T4 berasal dari
yodinisasi residu tirosin yang ada di tiroglobulin. !roses biosintesis hormon tiroid terjadi
dalam beberapa tahap, yaitu tahap trapping, oksidasi, (oupling, storage atau penyimpanan,
deiyodinasi, proteolisis dan pengeluaran hormon tiroid+.
3
7/21/2019 TIROTOKSIKOSIS
http://slidepdf.com/reader/full/tirotoksikosis-56da23e7d0b0f 4/40
Tahap pertama pembentukan hormon tiroid adalah pompa iodida dari darah ke dalam
sel dan folikel kelenjar tiroid. 7embran basal sel tiroid memompakan iodida masuk ke dalam
sel yang disebut dengan penjeratan iodida "iodide trapping #. el%sel tiroid kemudian
membentuk dan mensekresikan tiroglobulin dari asam amino tirosin. Tahap berikutnya adalah
oksidasi ion iodida menjadi 8- oleh enim peroksidase. elanjutnya terjadi iodinasi tirosin
menjadi monoiodotirosin, diiodotirosin, dan kemudian menjadi T4 dan T3 yang diatur oleh
enim iodinase. Kemudian, hormon tiroid yang telah terbentuk ini disimpan di dalam folikel
sel dalam jumlah yang (ukup untuk dua hingga tiga bulan. etelah hormon tiroid terbentuk di
dalam tiroglobulin, keduanya harus dipe(ah dahulu dari tiroglobulin, oleh enim protease.
Kemudian, T4 dan T3 yang bebas ini dapat berdifusi ke pembuluh kapiler di sekitar sel%sel
tiroid. Keduanya diangkut dengan menggunakan protein plasma. Karena mempunyai afinitas
yang besar terhadap protein plasma, hormon tiroid, khususnya tiroksin, sangat lambat
dilepaskan ke jaringan. Kira%kira tiga perempat dari tirosin yang teriodinasi dalam
tiroglobulin tidak akan pernah menjadi hormon tiroid, hanya sampai pada tahap
monoiodotirosin atau diiodotirosin. 9odium dalam monoiodotirosin dan diiodotirosin ini
kemudian akan dilepas kembali oleh enim deiodinase untuk membuat hormon tiroid
tambahan-.
$egulasi hormon tiroid adalah sebagai berikut. Hipotalamus sebagai master gland
mensekresikan T$H "Tyrotropine $eleasing Hormone# untuk mengatur sekresi TH oleh
hipofisis anterior. Kemudian tirotropin atau TH "Thyroid timulating Hormone# dari
hipofisis anterior meningkatkan sekresi tiroid dengan perantara (/7!. 7ekanisme ini
4
7/21/2019 TIROTOKSIKOSIS
http://slidepdf.com/reader/full/tirotoksikosis-56da23e7d0b0f 5/40
mempunyai efek umpan balik negatif, bila hormon tiroid yang disekresikan berlebih,
sehingga menghambat sekresi T$H maupun TH. *ila jumlah hormon tiroid tidak
men(ukupi, maka terjadi efek yang sebaliknya-.
:fek yang umum dari hormon tiroid adalah mengaktifkan transkripsi inti sejumlah
besar gen. Oleh karena itu, di semua sel tubuh sejumlah besar enim protein, protein
struktural, protein transpor, dan at lainnya akan disintesis. Hasil akhirnya adalah
peningkatan menyeluruh akti'itas fungsional di seluruh tubuh. Hormon tiroid meningkatkan
akti'itas metabolik selular dengan (ara meningkatkan akti'itas dan jumlah sel mitokondria,
serta meningkatkan transpor aktif ion%ion melalui membran sel. Hormon tiroid juga
mempunyai efek yang umum juga spesifik terhadap pertumbuhan. :fek yang penting dari
fungsi ini adalah meningkatkan pertumbuhan dan perkembangan otak selama kehidupan janin
dan beberapa tahun pertama kehidupan pas(alahir -.:fek hormon tiroid pada mekanisme tubuh yang spesifik meliputi peningkatan
metabolisme karbohidrat dan lemak, peningkatan kebutuhan 'itamin, meningkatkan laju
metabolisme basal, dan menurunkan berat badan. edangkan efek pada sistem
kardio'askular meliputi peningkatan aliran darah dan (urah jantung, peningkatan frekuensi
denyut jantung, dan peningkatan kekuatan jantung. :fek lainnya antara lain peningkatan
pernafasan, peningkatan motilitas saluran (erna, efek merangsang pada sistem saraf pusat
"!#, peningkatan fungsi otot, dan meningkatkan ke(epatan sekresi sebagian besar kelenjar
endokrin lain-.
5
7/21/2019 TIROTOKSIKOSIS
http://slidepdf.com/reader/full/tirotoksikosis-56da23e7d0b0f 6/40
BAB III
PEMBAHASAN
3.1 Hip!ti!oi"
3.1.1 D#inisi $ pi"miologi "an tiologi %ip!ti!oi"
!enyakit hipertiroidism merupakan bentuk tiroktoksikosis yang paling sering
dijumpai dalam praktek sehari%hari. 2apat terjadi pada semua umur, sering ditemukan pada
perempuan dari pada laki%laki. Tanda dan gejala penyakit hipertiroid yang paling mudah
dikenali ialah adanya struma "hipertrofi dan hiperplasia difus#, tirotoksikosis "hipersekresi
kelenjar tiroid1 hipertiroidisme# dan sering disertai oftalmopati, dan disertai dermopati
meskipun jarang.
Tirotoksikosis adalah keadaan hipermetabolik yangdisebabkan oleh meningkatnya
kadar T3 dan T4 bebas. Karena terutama disebabkan oleh hiperfungsi kelenjar tiroid,
tirotoksikosis sering disebut sebagai hipertiroidisme. Namun pada keadaan tertentu
peringkatan tersebut berkaitan dengan pengeluaran berlebihan hormone tiroid yang sudah jadi
misalnya pada tiroiditis atau yang berasal dari sumber diluar tiroid dan bukan karena
hiperfungsi kelenjar. Oleh karena itu hipertiroidisme hanyalah salah satukategori
tirotoksikosis.++
!atogenesis penyakit hipertiroid sampai sejauh ini belum diketahui se(ara pasti.
2iduga faktor genetik dan lingkungan ikut berperan dalam mekanisme tersebut. *erdasarkan
(iri%(iri penyakitnya, penyakit ;ra'es< dikelompokkan ke dalam penyakit autoimun, antara
lain dengan ditemukannya antibodi terhadap reseptor TH "Thyrotropin Stimulating
6
7/21/2019 TIROTOKSIKOSIS
http://slidepdf.com/reader/full/tirotoksikosis-56da23e7d0b0f 7/40
Hormone - Receptor Antibody 1TH$%/b# dengan kadar ber'ariasi. !ada penyakit ;ra'es<,
limfosit T mengalami perangsangan terhadap antigen yang berada didalam kelenjar tiroid
yang selanjutnya akan merangsang limfosit * untuk mensintesis antibodi terhadap antigen
tersebut. /ntibodi yang disintesis akan bereaksi dengan reseptor TH didalam membran sel
tiroid sehingga akan merangsang pertumbuhan dan fungsi sel tiroid, dikenal dengan TH%$
antibodi. /danya antibodi didalam sirkulasi darah mempunyai korelasi yang erat dengan
akti'itas dan kekambuhan penyakit. 7ekanisme autoimunitas merupakan faktor penting
dalam patogenesis terjadinya hipertiroidisme, oftalmopati, dan dermopati pada penyakit
;ra'es.
ampai saat ini dikenal ada 3 autoantigen utama terhadap kelenjar tiroid yaitu
tiroglobulin "Tg#, thyroidal peroxidase "T!O# dan TSH reseptor "TH%$#. 2isamping itu
terdapat pula suatu protein dengan *7 54 kilo2alton pada permukaan membran sel tiroid
dan sel%sel orbita yang diduga berperan dalam proses terjadinya perubahan kandungan orbita
dan kelenjar tiroid penderita penyakit;ra'es<. el%sel tiroid mempunyai kemampuan bereaksi
dengan antigen diatas dan bila terangsang oleh pengaruh sitokin "seperti interferon gamma#
akan mengekspresikan molekul%molekul permukaan sel kelas 88 "7H= kelas 88, seperti 2$4#
untuk mempresentasikan antigen pada limfosit T.
7
7/21/2019 TIROTOKSIKOSIS
http://slidepdf.com/reader/full/tirotoksikosis-56da23e7d0b0f 8/40
;ambar 3.+ patogenesis penyakit gra'es
)aktor genetik berperan penting dalam proses otoimun, antara lain H>/%*? dan
H>/%2$3 pada ras kaukasia, H>/%*w45 dan H>/%*0 pada ras (ina dan H>/%*+@ pada
orang kulit hitam. )aktor lingkungan juga ikut berperan dalam patogenesis penyakit tiroid
autoimun seperti penyakit ;ra'es. irus yang menginfeksi sel%sel tiroid manusia akan
merangsang ekspresi 2$4 pada permukaan sel%sel folikel tiroid, diduga sebagai akibat
pengaruh sitokin "terutama interferon alfa#. 8nfeksi basil gram negatif Yersinia enterocolitica,
yang menyebabkan enterocolitis kronis, diduga mempunyai reaksi silang dengan autoantigen
kelenjar tiroid. /ntibodi terhadap Yersinia enterocolitica terbukti dapat bereaksi silang
dengan TH%$ antibodi pada membran sel tiroid yang dapat men(etuskan episode akut
penyakit ;ra'es<. /supan yodium yang tinggi dapat meningkatkan kadar iodinated
immunoglobulin yang bersifat lebih imunogenik sehingga meningkatkan ke(enderungan
untuk terjadinya penyakit tiroid autoimun. 2osis terapeutik dari lithium yang sering
digunakan dalam pengobatan psikosa manik depresif, dapat pula mempengaruhi fungsi sel
limfosit T suppressor sehingga dapat menimbulkan penyakit tiroid autoimun. )aktor stres
8
7/21/2019 TIROTOKSIKOSIS
http://slidepdf.com/reader/full/tirotoksikosis-56da23e7d0b0f 9/40
juga diduga dapat men(etuskan episode akut penyakit ;ra'es<, namun sampai saat ini belum
ada hipotesis dugaan yang memperkuat tersebut.
Terjadinya opthtalmopati Graves melibatkan limfosit sitotoksik "killer (ells# dan
antibodi sitotoksik lain yang terangsang akibat adanya antigen yang berhubungan dengan
tiroglobulin atau TH%$ pada fibroblast, otot%otot bola mata dan jaringan tiroid. itokin yang
terbentuk dari limfosit akan menyebabkan inflamasi fibroblast dan miositis orbita, sehingga
menyebabkan pembengkakan otot%otot bola mata, proptosis dan diplopia. !ermopati Graves
"miksedema pretibial# juga terjadi akibat stimulasi sitokin didalam jaringan fibroblast
didaerah pretibial yang akan menyebabkan terjadinya akumulasi glikosaminoglikans.
Hormon tiroid mempengaruhi hampir seluruh sistem pada tubuh, termasuk pada
pertumbuhan dan perkembangan, fungsi otot, fungsi istem yaraf impatik, istem
Kardio'askular dan metabolisme karbohidrat. Homorn tiroid dapat mempengaruhi
metabolisme karbohidrat baik pada kadar hormon yang meningkat "hipertiroid# ataupun
menurun "hipotiroid#.
!enyakit ;ra'es< merupakan penyebab paling umum hipertiroidisme. sekitar 56
hipertiroidism disebabkan oleh penyakt ;ra'es<. Tirotoksikosis dengan sendirinya adalah
diabetogenik. ariabel intoleransi glukosa dapat terjadi hingga 06 dari pasien tirotoksokosis
dengan kejadian diabetes terjadi pada -%36, ketika hipertiroid terjadi pada indi'idu normal.
!erubahan metabolik mungkin terjadi sebagai akibat dari hipertiroidisme dan berkontribusi
terhadap penurunan kontrol glikemik.
7eskipun resiko terjadinya diabetes melitus hanya berkisar -%36 pada indi'idu yang
menderita hipertiroidisme namun jika ini dijumpai akan mempengaruhi dan menyebabkan
sulitnya mengontrol glukosa darah oleh karena dua kondisi metabolik yang terjadi se(ara
bersamaan. *erbagai perubahan metabolisme dapat terjadi selama kondisi hipertiroid dan hal
9
7/21/2019 TIROTOKSIKOSIS
http://slidepdf.com/reader/full/tirotoksikosis-56da23e7d0b0f 10/40
ini dapat mempengaruhi status glukosa darah. !erubahan%perubahan tersebut diantaranya
adalah 5 pada kondisi hipertiroid, waktu pengosongan lambung menjadi lebih (epat. /bsorpsi
glukosa pada saluran (erna juga ikut meningkat termasuk aliran darah di 'ena portal. Ketika
beberapa studi menunjukkan bahwa penurunan sekresi insulin bisa terjadi pada kondisi
hipertiroid, studistudi lainnya melaporkan le'el insulin baik diperifer dan sirkulasi portal
justru normal atau meningkat. ebenarnya kondisi ini bisa tertutupi oleh karena adanya
sekresi insulin yang meningkat termasuk juga degradasi dari insulin tersebut. !ada hipertiroid
insulin clearen meningkat hingga 46. Kondisi yang berlama%lama dari gangguan fungsi
tiroid ini juga akan menyebabkan gangguan fungsi dari sel beta sehingga akan menurunkan
produksi insulin oleh pankreas dan respon insulin terhadap glukosa.
!roduksi glukosa endogenous 5 meningkat dengan beberapa mekanismeA
+. 7eningkatnya prekursor glukoneogenik dalam bentuk laktat, glutamin dan alanin dari
otot rangka dan gliserol dari jaringan lemak.
-. 7eningkatnya konsentrasi free fatty a(id "))/# plasma yang bisa menstimulasi
hepatik glukoneogenesis.
3. 7eningkatnya glikogenolisis oleh karena inhibisi dari sintesa glikogen B Cpregulasi
dari
4. protein transporter glukosa atau ;>CT%- pada membran plasma hepatosit
0. 7eningkatnya sekresi dan efek glukagon serta adrenalin terhadap sel%sel hati
10
7/21/2019 TIROTOKSIKOSIS
http://slidepdf.com/reader/full/tirotoksikosis-56da23e7d0b0f 11/40
;ambar 3.- !engeluaran hormon tiroid pada berbagaisistem organ pada penyakit gra'es
!enggunaan glukosa di jaringan adiposa meningkat pada pasien hipertiroid ini
dibuktikan melalui per(obaan isolasi jaringan adiposa dari tikus dan pasien hipertiroid
menunjukkan sensitifitas dari transpor glukosa dan penggunaannya terhadap insulin yang
normal, meningkat atau menurun. ariabilitas hasil ini mungkin sebagai reflek terhadap
perbedaan regional pada jaringan adiposa yang terisolasi. !eningkatan ambilan glukosa dan
pembentukan laktat terhadap oksidasi glukosa dan proses penyimpanan pada kondisi
hipertiroid. Kondisi ini disebabkan karena meningkatnya insulin basal, stimulasi ;>CT+,
;>CT4, meningkatnya respon glikogenolisis terhadap stimulasi beta adenergik,
meningkatnya akti'itas heksokinase dan "os"o"ruktokinase serta menurunnya sensitifitas
sintesa glikogen terhadap insulin.
11
7/21/2019 TIROTOKSIKOSIS
http://slidepdf.com/reader/full/tirotoksikosis-56da23e7d0b0f 12/40
;ambar 3.3 pengaruh pengeluaran hormon tiroid di otot pada penyakit gra'es
3.1.2 &am'a!an Klinis
!ada penyakit ;ra'es< terdapat dua kelompok gambaran utama yaitu tiroidal dan
ekstratiroidal yang keduanya mungkin tidak tampak. =iri%(iri tiroidal berupa goiter akibat
hiperplasia kelenjar tiroid dan hipertiroidisme akibat sekresi hormon tiroid yang berlebihan.
;ejala%gejala hipertiroidisme berupa manifestasi hipermetabolisme dan aktifitas simpatis
yang berlebihan. !asien mengeluh lelah, gemetar, tidak tahan panas, keringat semakin banyak
bila panas, kulit lembab, berat badan menurun walaupun nafsu makan meningkat, palpitasi,
takikardi, diare dan kelemahan serta atrofi otot.
7anifestasi ekstratiroidal berupa oftalmopati dan infiltrasi kulit lokal yang biasanya
terbatas pada tungkai bawah. Oftalmopati yang ditemukan pada 06 sampai ?6 pasien
ditandai dengan mata melotot, fissura palpebra melebar, kedipan berkurang, lid lag
"keterlambatan kelopak mata dalam mengikuti gerakan mata# dan kegagalan kon'ergensi.
;ambaran klinik klasik dari penyakit ;ra'es< antara lain adalah tri tunggal hipertitoidisme,
goiter difus dan eksoftalmus.
12
7/21/2019 TIROTOKSIKOSIS
http://slidepdf.com/reader/full/tirotoksikosis-56da23e7d0b0f 13/40
!ada penderita yang berusia lebih muda, manifestasi klinis yang umum ditemukan
antara lain palpitasi, ner'ous, mudah (apek, hiperkinesia, diare, berkeringat banyak, tidak
tahan panas dan lebih senang (ua(a dingin. !ada wanita muda gejala utama penyakit ;ra'es<
dapat berupa amenore atau infertilitas. !ada anak%anak, terjadi peningkatan pertumbuhan dan
per(epatan proses pematangan tulang. edangkan pada penderita usia tua " D 5 tahun #,
manifestasi klinis yang lebih men(olok terutama adalah manifestasi kardio'askuler dan
miopati, ditandai dengan adanya palpitasi, dyspnea de""ort , tremor, ner'ous dan penurunan
berat badan.
3.1.3 Kompli(asi
#"talmopati Graves terjadi akibat infiltrasi limfosit pada otot%otot ekstraokuler
disertai dengan reaksi inflamasi akut. $ongga mata dibatasi oleh tulang%tulang orbita
sehingga pembengkakan otot%otot ekstraokuler akan menyebabkan proptosis "penonjolan#
dari bola mata dan gangguan pergerakan otot%otot bola mata, sehingga dapat terjadi diplopia.
!embesaran otototot bola mata dapat diketahui dengan pemeriksaan =T s(anning atau 7$8.
*ila pembengkakan otot terjadi dibagian posterior, akan terjadi penekanan ner'us opti(us
yang akan menimbulkan kebutaan.
3.1.) Pm!i(saan la'o!ato!i*m
/utoantibodi tiroid, Tg/b, dan T!O /b dapat dijumpai baik pada penyakit ;ra'es<
maupun tiroiditis Hashimoto, namun TH%$ /b "stim# lebih spesifik pada penyakit ;ra'es<.
!emeriksaan ini berguna pada pasien dalam keadaan apatheti( hyperthyroid atau pada
eksoftamos unilateral tanpa tanda%tanda klinis dan laboratorium yang jelas. Cntuk dapat
memahami hasil%hasil laboratorium pada penyakit ;ra'es< dan hipertiroidisme umumnya,
perlu mengetahui mekanisme umpan balik pada hubungan "aEis# antara kelenjar hipofisis dan
kelenjar tiroid. 2alam keadaan normal, kadar hormon tiroid perifer, seperti >%tiroksin "T4#
13
7/21/2019 TIROTOKSIKOSIS
http://slidepdf.com/reader/full/tirotoksikosis-56da23e7d0b0f 14/40
dan tri%iodotironin "T3# berada dalam keseimbangan dengan thyrotropin stimulating hormon
"TH#. /rtinya, bila T3 dan T4 rendah, maka produksi TH akan meningkat dan sebaliknya
ketika kadar hormon tiroid tinggi, maka produksi TH akan menurun. !ada penyakit ;ra'es<,
adanya antibodi terhadap reseptor TH di membran sel folikel tiroid, menyebabkan
perangsangan produksi hormon tiroid se(ara terus menerus, sehingga kadar hormon tiroid
menjadi tinggi. Kadar hormon tiroid yang tinggi ini menekan produksi TH di kelenjar
hipofisis, sehingga kadar TH menjadi rendah dan bahkan kadang%kadang tidak terdeteksi.
!emeriksaan TH generasi kedua merupakan pemeriksaan penyaring paling sensitif terhadap
hipertiroidisme, oleh karena itu disebut TH sensiti'e "THs#, karena dapat mendeteksi kadar
TH sampai angka mendekati ,0m8C1>. Cntuk konfirmasi diagnostik, dapat diperiksa
kadar T4 bebas "free T41)T4#.
3.1.+ Pngo'atan.
Falaupun mekanisme autoimun merupakan faktor utama yang berperan dalam
patogenesis terjadinya sindrom penyakit ;ra'es<, namun penatalaksanaannya terutama
ditujukan untuk mengontrol keadaan hipertiroidisme. ampai saat ini dikenal ada tiga jenis
pengobatan terhadap hipertiroidisme akibat penyakit ;ra'es<, yaituA Obat anti tiroid,
pembedahan dan terapi yodium radioaktif. !ilihan pengobatan tergantung pada beberapa hal
antara lain berat ringannya tirotoksikosis, usia pasien, besarnya struma, ketersediaan obat
antitiroid dan respon atau reaksi terhadapnya serta penyakit lain yang menyertainya.
,'at Antiti!oi"- &olongan Tionami"
Terdapat - kelas obat golongan tionamid, yaitu tiourasil dan imidaol. Tiourasil
dipasarkan dengan nama propiltiourasil "!TC# dan imidaol dipasarkan dengan nama
14
7/21/2019 TIROTOKSIKOSIS
http://slidepdf.com/reader/full/tirotoksikosis-56da23e7d0b0f 15/40
metimaol dan karbimaol. Obat golongan tionamid lain yang baru beredar ialah tiamaol
yang isinya sama dengan metimaol. Obat golongan tionamid mempunyai efek intra dan
ekstratiroid. 7ekanisme aksi intratiroid yang utama ialah men(egah1mengurangi
biosintesis hormon tiroid T3 dan T4, dengan (ara menghambat oksidasi dan organifikasi
iodium, menghambat (oupling iodotirosin, mengubah struktur molekul tiroglobulin dan
menghambat sintesis tiroglobulin. edangkan mekanisme aksi ekstratiroid yang utama
ialah menghambat kon'ersi T4 menjadi T3 di jaringan perifer "hanya !TC, tidak pada
metimaol#.
/tas dasar kemampuan menghambat kon'ersi T4 ke T3 ini, !TC lebih dipilih dalam
pengobatan krisis tiroid yang memerlukan penurunan segera hormon tiroid di perifer.
edangkan kelebihan metimaol adalah efek penghambatan biosintesis hormon lebih
panjang dibanding !TC, sehingga dapat diberikan sebagai dosisi tunggal. *elum ada
kesesuaian pendapat diantara para ahli mengenai dosis dan jangka waktu pengobatan
yang optimal dengan O/T. *eberapa kepustakaan menyebutkan bahwa obat%obat anti
tiroid "!TC dan methimaole# diberikan sampai terjadi remisi spontan, yang biasanya
dapat berlangsung selama 5 bulan sampai +0 tahun setelah pengobatan. Cntuk men(egah
terjadinya kekambuhan maka pemberian obat%obat antitiroid biasanya diawali dengan
dosis tinggi. *ila telah terjadi keadaan eutiroid se(ara klinis, diberikan dosis
pemeliharaan "dosis ke(il diberikan se(ara tunggal pagi hari#. $egimen umum terdiri dari
pemberian !TC dengan dosis awal +%+0 mg setiap 5 jam. etelah 4%? minggu, dosis
dikurangi menjadi 0%- mg, + atau - kali sehari.
!ropiltiourasil mempunyai kelebihan dibandingkan methimaole karena dapat
menghambat kon'ersi T4 menjadi T3, sehingga efektif dalam penurunan kadar hormon
se(ara (epat pada fase akut dari penyakit ;ra'es<. 7ethimaole mempunyai masa kerja
yang lama sehingga dapat diberikan dosis tunggal sekali sehari. Terapi dimulai dengan
15
7/21/2019 TIROTOKSIKOSIS
http://slidepdf.com/reader/full/tirotoksikosis-56da23e7d0b0f 16/40
dosis methimaole 4 mg setiap pagi selama +%- bulan, dilanjutkan dengan dosis
pemeliharaan 0%- mg perhari.
/da juga pendapat ahli yang menyebutkan bahwa besarnya dosis tergantung pada
beratnya tampilan klinis, tetapi umumnya dosis !TC dimulai dengan 3 E +%- mg1hari
dan metimaol1tiamaol dimulai dengan -%4 mg1hari dosis terbagi untuk 3%5 minggu
pertama. etelah periode ini dosis dapat diturunkan atau dinaikkan sesuai respons klinis
dan biokimia.- /pabila respons pengobatan baik, dosis dapat diturunkan sampai dosis
terke(il !TC 0 mg1hari dan metimaol1 tiamaol 0%+ mg1hari yang masih dapat
mempertahankan keadaan klinis eutiroid dan kadar T4 bebas dalam batas normal. *ila
dengan dosis awal belum memberikan efek perbaikan klinis dan biokimia, dosis dapat di
naikkan bertahap sampai dosis maksimal, tentu dengan memperhatikan faktorfaktor
penyebab lainnya seperti ketaatan pasien minum obat, akti'itas fisis dan psikis. 7eskipun
jarang terjadi, harus diwaspadai kemungkinan timbulnya efek samping, yaitu
agranulositosis "metimaol mempunyai efek samping agranulositosis yang lebih ke(il#,
gangguan fungsi hati, lupus like syndrome, yang dapat terjadi dalam beberapa bulan
pertama pengobatan.
/granulositosis merupakan efek samping yang berat sehingga perlu penghentian
terapi dengan Obat /nti Tiroid dan dipertimbangkan untuk terapi alternatif yaitu yodium
radioaktif. /granulositosis biasanya ditandai dengan demam dan sariawan, dimana untuk
men(egah infeksi perlu diberikan antibiotika. :fek samping lain yang jarang terjadi
namun perlu penghentian terapi dengan Obat /nti Tiroid antara lain $kterus %holestatik&
Angioneurotic edema& Hepatocellular toxicity dan Arthralgia Akut . Cntuk mengantisipasi
timbulnya efek samping tersebut, sebelum memulai terapi perlu pemeriksaan
laboratorium dasar termasuk leukosit darah dan tes fungsi hati, dan diulang kembali pada
bulan%bulan pertama setelah terapi. *ila ditemukan efek samping, penghentian
16
7/21/2019 TIROTOKSIKOSIS
http://slidepdf.com/reader/full/tirotoksikosis-56da23e7d0b0f 17/40
penggunaan obat tersebut akan memperbaiki kembali fungsi yang terganggu, dan
selanjutnya dipilih modalitas pengobatan yang lain seperti 8+3+ atau operasi. *ila timbul
efek samping yang lebih ringan seperti pruritus, dapat di(oba diganti dengan obat jenis
yang lain, misalnya dari !TC ke metimaol atau sebaliknya.+@ :'aluasi pengobatan perlu
dilakukan se(ara teratur mengingat penyakit ;ra'es< adalah penyakit autoimun yang tidak
bisa dipastikan kapan akan terjadi remisi.
:'aluasi pengobatan paling tidak dilakukan sekali1bulan untuk menilai perkembangan
klinis dan biokimia guna menentukan dosis obat selanjutnya. 2osis dinaikkan dan
diturunkan sesuai respons hingga dosis tertentu yang dapat men(apai keadaan eutiroid.
Kemudian dosis diturunkan perlahan hingga dosis terke(il yang masih mampu
mempertahankan keadaan eutiroid, dan kemudian e'aluasi dilakukan tiap 3 bulan hingga
ter(apai remisi.
No"*l Ti!oi"
D#inisi "an (lasi#i(asi
Nodul tiroid merupakan neoplasia endokrin yang paling sering ditemukan
diklinik. Karena lokasi anatomik kelenjar tiroid yang unik, yaitu berada di superfisial,
maka nodul tiroid dengan mudah dapat dideteksi dengan baik menggunakan berbagai
moda diagnosti( seperti ultasonografi, sidik tiroid, atau =T s(an. 9ang menjadi
kepedulian klinik adalah kemungkinan nodul tersebut ganas, disamping keluhan pasien
seperti perasaan tidak nyaman karena tekanan mekanik nodul terhadap organ disekitarnya
serta masalah kosmetik. 2iperlukan uji saring yang (ukup spesifik untuk mendeteksi
keganasan mengingat kemungkinan hanya sekitar 06 dari nodul yang ditemukan di
klinik.+
17
7/21/2019 TIROTOKSIKOSIS
http://slidepdf.com/reader/full/tirotoksikosis-56da23e7d0b0f 18/40
2asar pemikiran pengelolaan nodul tiroid adalah bagaimana mendeteksi
karsinoma yang mungkin ditemukan hanya pada sebagian ke(il pasien serta
menghindarkan pembedahan atau tindakan lain yang sebenarnya tidak perlu pada
sebagian besar pasien lainnya. erta penilaian resik, manfaat spesifik dan keterbatasan uji
diagnosti( serta jenis tindakan atau pengobatan yang akan dilakukan.+
Klasifikasi nodul tiroid berdasarkan etiologinya
a. /denomaA adenoma makrofolikuler "koloid sedarhana#, adenoma mikrofolikuler "fetal#,
adenoma embrional "trabekular#, adenoma sel hurthle "oksifilik, onkositik#, adenoma
atipik, adenoma dengan papilla, signet%ring adenoma
b. KarsinomaA papiler "@06#, folikuler "+6#, meduler "0%+6#, limfoma tiroid "06#
(. KistaA kista sederhana "simple (yst#, tumor kistik1padat "perdarahan, nekrotik#
d. Nodul koloidA nodul dominan pada struma multinodosa
e. >ain%lainA inflamasi tiroid, tiroiditis subakut, tiroiditis limfositik kronik, penyakit
granulomatosa, gangguan pertumbuhan, dermoid, agenesis lobus tiroid unilateral.
Pat%ognsis "an p!alanan pn/a(it
>ingkungan, geneti( dan proses autoimun dianggap merupakan fa(tor penting dalam
pathogenesis nodul tiroid. Namun masih belum dimengerti sepenuhnya proses perubahan
atau pertumbuhan sel%sel folikel tiroid menjadi nodul. Konsep yang selama ini dianut
bahwa TH se(ara sinergistik bekerja dengan insulin dan memegang peranan penting
dalam pengaturan pertumbuhan sel%sel tiroid perlu ditinjau kembali. *erbagai temuan
akhir%akhir ini menunjukkan TH mungkinhanya merupakan salah satu dari mata rantai
didalam suatu jejaring sinyal yang kompleks yang memodulasi dan menstimulasi
pertumbuhan dan fungsi sel tiroid.+
/denoma tiroid merupakan pertumbuhan baru mono(lonal yang terbentuk sebagai
respons terhadap suatu rangsangan. )a(tor herediter tampaknya tidak memegang peranan
18
7/21/2019 TIROTOKSIKOSIS
http://slidepdf.com/reader/full/tirotoksikosis-56da23e7d0b0f 19/40
penting. Nodul tiroid ditemukan 4 kali lebih sering pada wanita dibandingkan dengan
pria, walaupun tidak ada bukti kuat keterkaitan antara esterogen dengan pertumbuhan sel.
/denoma tiroid tumbuh dengan perlahan menetap selama bertahun%tahun. Halini terkait
dengan kenyataan bahwa sel tiroid dewasa biasanya membelah tiap ? tahun,kehamilan
(enderung menyebabkan nodul bertambah besar dan menimbulkan nodul baru. Kdang%
kadang terjadi perdarahan kedalam nodul menyebabkan pembesaran mendadak serta
keluhan nyeri. !ada waktu terjadinya perdarahan kedalam adenoma, bias timbul
tirotoksikosis selintas dengan peningkatan kadar T4 dan penurunan penangkapan iodium
"radioiodine uptake#. +
ekitar +6 adenoma folikuler merupakan nodul yang hiperfungsi tampak sebagai
nodul panas "hot nodul# pada sidik tiroid yang menekan fungsi jaringan normal tiroid
disekitarnya dan disebut sebaagai nodul tiroid autonom "autonomously fun(tioning
thyroid nodule A /)TN#. Nodul tersebut dapat menetap setelah brtahun%tahun, beberapa
diantaranya menyebabkan hipertiroidisme subklinik "kadar T4 masih dalam batas normal
tetapi kadar TH tersupresi# atau berubah menjadi nodul autonom toksik terutama bila
diameternya lebih dari 3(m. sebagian lagi akan mengalami nekrosis spontan sekitar -6
dari seluruh kasus tirotoksikosis deisebabkan oleh nodul tiroid autonom toksik.+
Ka!a(t!isti( No"*l Dan Pnilaian 0isi(o
2i klinik perlu dibedakan nodul tiroid jinak dari nodul ganas yang memiliki
karakteristik antara lain sebagai berikutA+
a. KonsistensiA konsistensi keras dan sukar digerakkan, walaupun nodul ganas dapat
mengalami degenerasi kistik dan kemudian menjadi lunak.
19
7/21/2019 TIROTOKSIKOSIS
http://slidepdf.com/reader/full/tirotoksikosis-56da23e7d0b0f 20/40
b. ebaiknya nodul dengan konsistensi lunak lebih sering jinak, walaupun nodul yang
mengalami klasifikasi dapat ditemukan pada hyperplasia adenomatosa yang sudah
berlangsung lama.
(. 8nfiltrasi nodul ke jaringan sekitarnya merupakan pertanda keganasan walaupun nodul
hganas tidak selalu mengadakan infiltrasi
d. -6 nodul soliter bersifat ganas sedangkan nodul multiple jarang ganas
e. Nodul yang mun(ul tiba%tiba atau 'epat mebesar dapat di((urigai ganas.
f. Nodul di(urigai ganas bila disertai dengan pembesaran kelenjar getah bening regional
atau perubahan suara menjadi serak.
Diagnosti(
Cntuk menge'aluasi nodul tiroid, tersedia berbagai modalitas seperti biopsy aspirasi
jarum, ultrasonografi, sidik tiroid, =T s(an atau 7$8.
+. *iopsy aspirasi jarum halus
ebagian besar ahli endokrin sepakat menggunakan biopsy aspirasi jarum halus
sebagai langkah diagnosti( awal dalam pengelolaan nodul tiroid, dengan (atatan
harus dilakukan oleh operator dan dinilai oleh ahli sitologi yang berpengalaman.+
Ketepatan diagnosis */&/H akan meningkat bila sebelum biopsy dilakukan
penyidikan isotopi( atau ultrasonografi. idik tiroid dieprlukan untuk menyingkirkan
nodul tiroid otonom dan nodul fungsional hiperplastik, sedangkan ultrasonografi
selain untuk membedakan nodul kistik dari padat dan menentukan ukuran nodul,
juga berguna untukmenuntun biopsy. Hasil sitologi */&/H dapat dikelompokkan
menjadi jinak "negati'e#, (uriga "intermedinate# atau ganas "positif#.+
-. Cltrasonografi
Clrasonografi memberikan informasi tentang morfologi kelenjar tiroid dan
merupakan modalitas yang andal dalam menentukan ukuran dan 'olume kelenjar
20
7/21/2019 TIROTOKSIKOSIS
http://slidepdf.com/reader/full/tirotoksikosis-56da23e7d0b0f 21/40
tiroid saerta membedakan nodul tersebut bersifat kistik, padat, atau (ampuran kistik%
padat. Cltrasonografi juga digunakan sebagai penuntun biopsy. ekitar -%46 nodul
yang se(ara klinis soliter, ternyata multiple pada gambaran ultrasonogram. Namuin,
demikian belum diketahui se(ara pasti apakah modularitas tersebut memiliki makna
yang sama dengan struma multinoduler pada pemeriksaan klinik atau sidik tiroid.
;ambaran ultrasonogram dengan karakteristik dan resiko kemungkinan ganas adalah
apabila ditemukan nodul yang hipoe(hogenik, mikrokalsifikasi, batas ireguler,
peningkatan aliran 'as(ular pada nodul, serta bila ditemukan in'asi atau
limfadenopati regional.+
3. idik tiroid
idik tiroid merupakan pen(itraan isotopi( yang akan memberikan gambaran
morfologi fungsional, yang berarti hasil pen(itraan merupakan refleksi dari
funghsi jaringan tiroid. $adiofarmaka yang digunakan adalah 8%+3+, T(%m
perte(hnate, T(%m 78*8, T8%-+ atau )%+? )2;. 8%+3+ memiliki perilakusama
dengan iodium stabil yaitu ikut dalam proses trapping dan organifikasi untuk
membentuk hormone tiroid, sedangkan T(%m hanya ikut dalam proses trapping
dan organifikasi untuk membentuk hormone tiroid, sedangkan T(%m hanya ikut
dalam proses trapping. Oleh karena itu ada kemungkinan terdapat diskrepansi
antara sidik tiroid dengan T(%m perte(hnetate. *erdasarkan radioakti'itas, +
4. =T s(an atau 7$8
=T s(an atau 7$8 merupakan pen(itraan anatomi dan tidak digunakan se(ara
rutin untuk e'aluasi nodul tiroid. !enggunaannya lebih diutamakan untuk
mengetahui posisi anatomi dari nodul atau jaringan tiroid terhadap organ
sekitarnya seperti diagnosis struma sub%sternal dan kompresi tra(hea karena
nodul.+
21
7/21/2019 TIROTOKSIKOSIS
http://slidepdf.com/reader/full/tirotoksikosis-56da23e7d0b0f 22/40
Pnglolaan no"*l ti!oi"
+. Terapi supresi dengan 8%tiroksin
Terapi supresi dengan hormone tiroid "le'otiroksin# merupakan pilihan yang
paling sering dan mudah dilakukan. Terapi supresi dapat menghambat
pertumbuhan nodul serta bermanfaat pada nodul yang ke(il. Tetapi tidak semua
ahli setuju melakukan supresi rutin karena hanya -6 nodul yang responsi'e.
Terapi supresi dilakukan dengan memberikan 8%tiroksin dalam dosis supresi
dengan sasaran kadar TH sekitar .+%.3 m8C1ml. biasanya diberikan selama 5%
+- bula, dan bila dalam waktu tersebut nodul tidak menge(il atau bertambah
besar perlu dilakukan biopsy ulang atau disarankan operasi. Terapi supresi tidak
menimbulkan ostopenia pada pria atau wanita dalam usia produktif, namun dapat
memi(u osteoporosis pada wanita yang sudah menopause.+
-. untikan etanol perkutan
!enyuntikan etanol pada jaringan tiroid akan menyebabkan dehidrasi seluler,
denutrasi protein dan nekrosis koagulatif pada jaringan tiroid dan infark
miohemoragik akibat thrombosis 'as(ular, akan terjadi juga penurunan akti'itas
enim pada sel%sel yang masih 'iable yang mengelilingi jaringan nekrotik. Nodul
akan di kelilingi oleh reaksi granulomatosa dengan multinu(leated giant (ells dan
kemudian se(ara bertahap jaringan tiroid diganti dengan jaringan parut
granulomatosa. +
3. Terapi iodium radioaktif "8%+3+#
Terapi dengan iodium radioaktif dilakukan pada nodul tiroid autonom
atau nodul panas baik yang dalam keadaan eutiroid maupun hipertiroid. Terapi
iodium radioaktif juga dapat diberikan pada struma multinodosa non toksik
terutama bagi pasien yang tidak bersedia di operasi. 8odium radioaktif dapat
22
7/21/2019 TIROTOKSIKOSIS
http://slidepdf.com/reader/full/tirotoksikosis-56da23e7d0b0f 23/40
mengurangi 'olume nodul tiroid dan memperbaiki gejala penekanan pada
sebagian besar pasien. +
4. !embedahan7elalui tindakan bedah dapat dilakukan dekompresi terhadap jaringan 'ital
disekitar nodul, di samping dapat diperoleh spe(imen untuk pemeriksaan
patologi. Hemitiroidektomi dapat dilakukan pada nodul ganas tergantung pada
jenis histology dan tingkat risiko prognosti(. Hal yang perlu diperhatikan adalah
penyulit seperti perdarahan pas(a pembedahan, obstruksi trakea pas(a
pembedahan gangguan pada n. rekurens laringeus, hipoparatirodi, atau nodul
kambuh. Cntuk menekan kejadian penyulit tersebut, pembedahan hendaknya
dilakukan oleh ahli bedah yang berpengalaman dalam bidangnya.+
0. Terapi laser interstisial dengan tuntunan ultrasonografi
Terapi nodul tiroid dengan laser masih dalam tahap eksperimental. 2engan
menggunakan Glow power laser, energy termik yang diberikan dapat
mengakibatkan nekrosis nodul tanpa atau sedikit sekali kerusakan pada jaringan
sekitarnya tidak ditemukan efek samping yang berarti. Tidak ada korelasi antara
deposit energy termal dengan pengurangan 'olume nodul serta tidak ada
perubahan pada fungsi tiroid.+
3.2 Ti!oto(si(osis
3.2.1 D#inisi Ti!oto(si(osis
Tirotoksikosis adalah sindroma klinis hipermetabolisme yang terjadi akibat peningkatan
hormon tiroidA tiroksin bebas "T4#, triiodotironin yang beredar berlebihan+. Tirotoksikosis
merupakan suatu sindroma klinis yang terjadi akibat dari jaringan yang terpapar oleh kadar
hormon tiroid yang tinggi dalam sirkulasi. ebagian besar tirotoksikosis disebabkan oleh
kelenjar tiroid yang hiperaktif atau hipertiroid., namun kadang%kadang tirotoksikosis dapat
disebabkan oleh karena penyebab lain seperti sekresi hormon tiroid yang berlebihan dari
tempat lain "ektopik# atau hormon tiroid yang berlebihan3.
23
7/21/2019 TIROTOKSIKOSIS
http://slidepdf.com/reader/full/tirotoksikosis-56da23e7d0b0f 24/40
3.2.2 Etiologi Ti!oto(si(osis
!enggolongan sebab tirotoksikosis dengan atau tanpa hipertiroid sangat penting,
disamping pembagian etiologi, primer ataupun sekunder. Kira%kira @6 tirotoksikosis
disebabkan oleh penyakit ;ra'es, sisanya karena gondok multinodular toksik dan adenoma
toksik.Ta'l 1. Pn/'a' Ti!oto(si(osis1
Hip!ti!oi" P!im! Ti!o!o(si(osis tanpa
Hip!ti!oi"
Hip!ti!oi" s(*n"!
!enyakit ;ra'es Hormon tiroid berlebih
"Tirotoksikosis faktisia#
TH%se(reting tumor
;ondok 7ultinodulatoksik
Tiroiditis sub akut "iralatau 2e Iuair'ain#
Tirotoksikosis gestasi"trimester pertama#
/denoma toksik 2estruksi kelenjar $esistensi hormon tiroid
Obat yodium lebih litium $adiasi
Karsinoma tiroid
7utasi TH%r
3.2.3 &am'a!an Klinis
!ada penderita usia muda pada umumnya didapatkan palpitasi, ner'ous, mudah lelah,
hiperkinesia, diare, keringat berlebihan, tidak tahan terhadap udara panas dan lebih suka
terhadap udara dingin. 2idapatkan penurunan berat badan tanpa disertai penurunan nafsu
makan, kelenjar tiroid membesar, didapatkan tanda%tanda mata tirotoksikosis "eEoptalmus#
dan umumnya terjadi takikardi ringan. Kelemahan otot dan kehilangan massa otot terutama
pada kasus berat yang ditandai penderita biasanya tidak mampu berdiri dari kursi tanpa
bantuan. !ada penderita diatas 5 tahun yang menonjol adalah manifestasi kardio'askular
dan miopati dengan keluhan utama adalah palpasi, sesak waktu melakukan akti'itas, tremor,
ner'ous dan penurunan berat badan.
2ermopati merupakan penebalan pada kulit terutama pada tibia bagian bawah sebagai
akibat dari penumpukan glikoaminoglikan "non pitting edema#, keadaan ini sangat jarang
hanya terjadi -%36 penderita.
Ta'l 2. &ala s!ta tan"a Hip!ti!oi" *m*mn/a a"a pa"a pn/a(it &!as1
24
7/21/2019 TIROTOKSIKOSIS
http://slidepdf.com/reader/full/tirotoksikosis-56da23e7d0b0f 25/40
istem ;ejala dan Tanda
Cmum Tak tahan hawa panas, hiperkinesis, (apek, ** turun,
tumbuh (epat, toleransi obat, youth"ullness,
hiperdefekasi, lapar
;astrointestinal 7akan banyak, haus, muntah, disfagia, splenomegali
7uskular $asa lemah
;enitourinaria Oligomenorea,amenorea,libido
turun,infertil,ginekomastia
&antung >eher membesar
!sikis dan saraf >abil, iritabel, tremor, psikosis, ner'ositas, paralisis
periodik dipsneu, ipertensi, aritmia, palpitasi, gagal
jantung, limfositosis, anemia, splenomegali
2arah dan limfatik
skelet
Osteoporosis, epifisis (epat menutup dan nyeri tulang
Spsi#i( *nt*( pn/a(it &!as "itam'a% "ngan-
Oftalmopati "06# edema pretibial, kemosis, proptosis, diplopia, 'isus menurun, ulkus
kornea
2ermopati ",0%46#
/kropaki "+6#
Cntuk laboratorium, apabila (uriga adanya hipertiroid, makan yang diperiksa adalah
)T4 "free thyroEin#, )T3 dan THs. !emeriksaan antibodi yang khas untuk gra'e<s disease
adalah TH%$ /b "stimulating#. 8+-3 atau te(hnetium s(an biasanya digunakan untuk
menge'aluasi ukuran kelenjar dan adanya nodul Jhot< atau J(old<.
3.2.) Diagnosa
2iagnosis pasti dari suatu penyakit hampir diawali oleh ke(urigaan klinis. !emeriksaan
minimal yang harus dikerjakan bila ada ke(urigaan hipertiroid adalah )T4 dan THs. /pabila
didapatkan peningkatan )T4 dan penurunan THs maka hipertiroid dapat ditegakkan.
Hipertiroid dengan atau tanpa goiter apabila tidak disertai dengan eEopthalmus harus
dilakukan pemeriksaan radioiodine uptake. *ila didapatkan peningkatan uptake maka
diagnosis ;ra'e<s disease dan toEi( nodular goiter dapat ditegakkan. $adioiodine uptake
yang rendah didapatkan pada hipertiroid yang baik, tiroiditis sub akut, tiroiditis hashimoto
fase akut, pengobatan dengan le'otyroEin yang jarang yaitu struma o'arii.
/pabila )T4 dan THs keduanya meningkat maka harus di(urigai adanya tumor pituitari
yang memproduksi TH. /pabila )T4 normal sedangkan THs rendah maka )T3 harus
diperiksa, diagnosis ;ra'e<s disease stadium awal dan T3%se(reting toEi( nodules dapat
25
7/21/2019 TIROTOKSIKOSIS
http://slidepdf.com/reader/full/tirotoksikosis-56da23e7d0b0f 26/40
ditegakkan apabila )T3 meningkat. /pabila )T3 rendah didapat pada euthyroid si(k sindrom
atau pada penderita yang mendapatkan terapi dopamin atau kortikosteroid.
Cntuk itu telah dikenal indeks klinis Fayne dan New =astle yang didasarkan anamnesis
dan pemeriksaan fisik yang teliti. Kemudian diteruskan dengan pemeriksaan penunjang untuk
konfirmasi diagnosis anatomis, status tiroid dan etiologi+.Ta'l 3 In"(s a/n
N
o
;ejala yang timbul 2an atau
bertambah berat
Nilai
+. esak saat kerja +
-. *erdebar -
3. Kelelahan 3
4. uka udara panas %0
0. uka udara dingin 0
5. Keringat *erlebihan 3
@. ;ugup -
?. Nafsu makan naik 3
. Nafsu makan turun %3
+.
*erat badan naik %3
++
.
*erat badan turun 3
No Tanda /da Tida
k
+. Thyroid teraba 3 %3
-. *ising Thyroid - %-
3. :Eopthalmus - %
4. Kelopak mata tertinggal gerak bola
mata
+ %
0. Hiperkinetik 4 %-
5. Tremor &ari + %
@. Tangan !anas - %-
?. Tangan basah + %+
26
7/21/2019 TIROTOKSIKOSIS
http://slidepdf.com/reader/full/tirotoksikosis-56da23e7d0b0f 27/40
. )ibrilasi /trial 4 %
+. Nadi teratur
L?E1menit
?%E1menit
DE1menit
%
%
3
%3
%
%
Tjokroprawiro membuat tiga kriteria diagnostik penyakit ;ra'es yaitu4 A
+. 2iagnosis dugaan penyakit ;ra'es A struma, gejala umum, gejala kardio'askular
-. 2iagnosis klinis penyakit ;ra'esA 2iagnosis dugaan 8ndeks Fayne D - atau indeks
New (astle D 4
3. 2iagnosis pasti penyakit ;ra'esA diagnosis klinis ditambah )T4 meningkat dan
THs menurun
3.-.0 Tes tiroid
/da 0 tipe disfungsi tiroid yang sering dipakai oleh klinisi A
+. hipertiroid "tirotoksikosis# kelebihan h.tiroid
-. hipotiorid "myEedema# kekurangan h.tiroid
3. goiter pembesaran gld.tiroid yg difus
4. nodul tiroid pembesaran fokal gld. Tiroid neoplasma jinak1ganas
0. fgs abnormal tiroid (lini(ally euthyroid patient.
E#( mta'oli( %o!mon ti!oi" -
kalorigenik
termoregulasi
7engatur metab. !rotein, karbohidrat dan lipid
mengatur metab. it /
0. *erperan penting dalam pertumbuhan syaraf otak dan sintesis hormon
gonadotropin, hormon pertumbuhan dan reseptor adregenik..
TES TI0,ID
Tes tiroid terdiri atas A
27
7/21/2019 TIROTOKSIKOSIS
http://slidepdf.com/reader/full/tirotoksikosis-56da23e7d0b0f 28/40
/. Tes untuk mengukur akti'itas1fungsi tiroid terdiri dari A
• Tiroksin serum "T4#
• Tri%iodotironin serum "T3#
• Kadar T4 bebas ")T4#
• Kadar T3 bebas ")T3#
• 8ndeks T4 bebas ")T48#
• Tes TH
• Tes T$H.
*. Tes untuk menunjukkan penyebab gangguan fungsi tiroid A
Tes /ntibodi antitiroid
• /ntibodi Tiroglobulin "anti Tg#
• /ntibodi tiroid peroksidase "anti T!O# 1/ntibodi mikrosomal
• Thyroid timulating /ntibodies "T/b#
=. Tes untuk monitoring terapi A
• Tiroksin serum "T4#
• Tri%iodotironin serum "T3#
• Tes )T4
• Tes )T3
• Tes TH
TES FUN&SI TI0,ID
Tes fungsi tiroid bertujuan untuk membantu menentukan status tiroid. Tes T4
digunakan untuk menentukan suatu hipotiroidisme atau hipertiroidisme, menentukan
maintnan "os tiroid pada hipotiroidisme dan memonitor hasil pengobatan
antitiroid pada hipertiroidisme. Tes T3 digunakan untuk mendiagnosis hipertiroidisme
dengan kadar T4 normal .
THs "Thyroid timulating Hormon sensiti'e# adalah tes TH generasi ke tiga
yang dapat mendeteksi TH pada kadar yang sangat rendah sehingga dapat digunakan
sebagai pemeriksaan tunggal dalam menentukan status tiroid dan dilanjutkan dengan
28
7/21/2019 TIROTOKSIKOSIS
http://slidepdf.com/reader/full/tirotoksikosis-56da23e7d0b0f 29/40
tes )T4 hanya bila dijumpai THs yang abnormal. )T4 lebih sensitif daripada )T3 dan
lebih banyak digunakan untuk konfirmasi hipotiroidisme setelah dilakukan tes THs .
Tes Thyroid $eleasing Hormone "T$H# digunakan untuk mengukur respons
hipofisis terhadap rangsangan T$H, yaitu dengan menentukan kadar TH serum
sebelum dan sesudah pemberian T$H eksogen. !ada hipertiroidisme klinis atau
subklinis tidak tampak peningkatan TH setelah pemberian T$H. ebaliknya bila
pasien eutiroid atau sumbu hipotalamus%hipofisis masih intak, maka hipofisis akan
memberikan respons yang adekuat terhadap rangsangan T$H. Tes T$H yang normal
menyingkirkan diagnosis hipertiroidisme .
Tes T$H hanya dilakukan pada pasien yang di(urigai hipertiroidisme
sedangkan kadar )T4 dan )T3 masih normal atau untuk menge'aluasi kadar TH yang
rendah atau tidak terdeteksi dengan atau tanpa hiper1hipotiroidisme yang penyebabnya
tidak diketahui .
Tes Untuk Menunjukkan Penyebab Gangguan Fungsi Tiroi
Anti'o"i Ti!oglo'*lin 4Tg5 merupakan salah satu protein utama tiroid yang
berperan dalam sintesis dan penyimpanan hormon tiroid. Tujuan tes A terutama
diperlukan sebagai ptan"a t*mo! dalam pengelolaan karsinoma tiroid berdiferensiasi
baik "'ell di""erentiated thyroid carcinoma#. Kadar Tg akan meningkat pada karsinoma
tiroid berdiferensiasi baik dan akan kembali menjadi normal setelah tiroidektomi total,
ke(uali bila ada metastasis. Kadar Tg rendah menunjukkan tidak ada jaringan
karsinoma atau metastasis lagi. Kadarnya akan meningkat kembali jika terjadi
metastasis setelah terapi .
!ada penyakit ;ra'es ditemukan antibodi yang mmpengaruhi resepor TH
dari sel tiroid dan merangsang produksi hormon tiroid. /ntibodi ini disebut thyroid
stimulating immunoglobulins "T8#. elain T8, ada immunoglobulin yang merangsang
pertumbuhan kelenjar tiroid tanpa mempengaruhi produksi hormon. /ntibodi ini
disebut thyroid gro'th immunoglobulins "T;8# .
29
7/21/2019 TIROTOKSIKOSIS
http://slidepdf.com/reader/full/tirotoksikosis-56da23e7d0b0f 30/40
Ts Unt*( Monito!ing T!api
Cntuk memonitoring terapi tiroid maka diperlukan tes T4 Total, T3 , )T4,
)T3 dan TH seperti yang telah dijelaskan sebelumnya. Tujuan tes monitoring terapi
untuk melihat perkembangan terapi berdasarkan status tiroid.
Nilai 0**(an Dan Int!p!tasi
1. TES T)
• Nilai 0**(an -
% 2ewasa A 0%++3 ng1> "4,0µg1dl#
% Fanita hamil, pemberian kontrasepsi oral A meningkat
% 2iatas A diatas +5,0 µg1dl
% /nak%anak A diatas +0, µg1dl
% Csila A menurun sesuai penurunan kadar protein plasma
Int!p!tasi -
% 7eningkat A hipertiroidisme, tiroiditis akut, kahamilan, penyakit hati
kronik, penyakit ginjal, diabetes mellitus, neonatus, obat%obatanA heroin,
methadone, estrogen.
% 7enurun - hipotiroidisme, hipoproteinemia, obat-an seperti androgen,
kortikosteroid, antikon'ulsan, antitiroid "propiltioura(il# dll.
2. TES T3
• Nilai 0**(anA
2ewasa A ,? M -, ng1ml "5%++? ng1dl#
Fanita hamil, pemberian kontrasepsi oral A meningkat
8nfant dan anak%anak kadarnya lebih tinggi.
30
7/21/2019 TIROTOKSIKOSIS
http://slidepdf.com/reader/full/tirotoksikosis-56da23e7d0b0f 31/40
• Int!p!tasi
% 7eningkat A hipertiroidisme, T3 tirotoksikosis, tiroiditis akut,
peningkatan T*;, obat%obatanAT3 dengan dosis -0 µg1hr atau lebih dan
obat T4 3 µg1hr atau lebih, deEtrothyroEine, kontrasepsi oral
% 7enurun A hipotiroidisme "walaupun dalam beberapa kasus kadar T3
normal#, star'asi, penurunan T*;, obat%obatanA heparin, iodida,
phenylbutaone, propylthiura(il, >ithium, propanolol, reserpin, steroid.
3. TES FT) 4F0EE TH60,7IN5
Nilai 0**(anA + % -@ pmol1>
• Int!p!tasi
% 7eningkat A pada penyakit ;ra'es dan tirotoksikosis yang disebabkan
kelebihan produksi T4.
% 7enurun A hipertiroidisme primer, hipotiroidisme sekunder, tirotoksikosis
karena kelebihan produksi T3.
). TES FT3 4F0EE T0I I,D,TI0,NIN5
• Nilai 0**(an - 4,4 M ,3 pmol1>
• Int!p!tasi -
% 7eningkat A pada penyakit ;ra'es dan tirotoksikosis yang disebabkan
kelebihan produksi T3.
% 7enurun A hipertiroidisme primer, hipotiroidisme sekunder, tirotoksikosis
karena kelebihan produksi T3.
+. Ts TSH 4TH60,ID STIMULATIN& H,0M,NE5
• Nilai !**(an - ,4 M 0,0 m8C1l
Int!p!tasi -
% 7eningkat A hipotiroidisme pimer, tiroiditis "penyakit autoimun
Hashimoto#, terapi antitiroid pada hipertiroidisme, hipertiroidisme
31
7/21/2019 TIROTOKSIKOSIS
http://slidepdf.com/reader/full/tirotoksikosis-56da23e7d0b0f 32/40
sekunder karena hiperaktifitas kelenjar hipofisis, stress emosional
berkepanjangan, obat%obatan misalnya litium karbonat dan iodium
potassium.
% 7enurun A hipertiroidisme primer, hipofungsi kelenjar hipofisis anterior,
obat%obatan misalnya aspirin, kortikosteroid, heparin dan dopamin.
8. TES TSHs 4TSH 3rd Generation5
• Nilai !**(an A ,4 M 0,0 m8C1l
*atas pengukuran A ,- M - m8C1>
Int!p!tasi
% 7eningkat A hipotiroidisme pimer, tiroiditis "penyakit autoimun
Hashimoto#, terapi antitiroid pada hipertiroidisme, hipertiroidisme
sekunder karena hiperaktifitas kelenjar hipofisis, stress emosional
berkepanjangan, obat%obatan misalnya litium karbonat dan iodium
potassium.
% 7enurun A hipotiroidisme sekunder, hipertiroidisme primer, hipofungsi
kelenjar hipofisis anterior, obat%obatan misalnya aspirin,
kortikosteroid, heparin dan dopamin.
9. Anti'o"i Ti!oglo'*lin
• Nilai !**(an A 3%4- ng1ml
• Int!p!tasi A
% 7eningkat A hipertiroidisme, subakut tiroiditis, kanker tiroid yang tidak
diterapi, penyakit ;ra'es, tumor benigna, kista tiroid.
% 7enurun A hipotiroidisme neonatal.
:. Anti'o"i Mi(!osomal
• Nilai !**(an A hasil tes negatif
• Int!p!tasi -
/danya antibodi mikrosomal menunjukkan penyakit tiroid autoimun,
juga dapat ditemukan pada kanker tiroid. !ada penderita dengan
32
7/21/2019 TIROTOKSIKOSIS
http://slidepdf.com/reader/full/tirotoksikosis-56da23e7d0b0f 33/40
pengobatan tiroksin, bila ditemukan antibodi tiroid memberi petunjuk
kegagalan fungsi tiroid.
;. TS A'
• Nilai !**(anA hasil tes negatif
Int!p!tasi -
T/b ditemukan pada @%?6 penderita ;ra'es yang tidak mendapat
pengobatan, +06 pada penyakit Hashimoto, 56 pada penderita ;ra'es
oftalmik dan pada beberapa penderita kanker tiroid.
Algo!itm Ts F*ngsi Ti!oi"
K"t"#angan
S"(agai t"s sa#ing %+ngsi ti#oi$ +#+tanna s((
1. T"s TSHs2. T"s FT*3. FT3
3.2.8 Pnatala(sanaan
33
!i"ertiroiis#e subk$inis
7/21/2019 TIROTOKSIKOSIS
http://slidepdf.com/reader/full/tirotoksikosis-56da23e7d0b0f 34/40
!rinsip pengobatan tergantung dari etiologi tirotoksikosis, usia pasien, riwayat alamiah
penyakit, tersedianya modalitas pengobatan, situasi pasien "ingin mempunyai anak1tidak#,
resiko pengobatan, dsb+. !engobatan Tirotoksikosis dapat dikelompokkan menjadi
Tirostatika, Tiroidektomi, 9odium radioaktif.
1. Ti!ostati(a 4,AT<,'at Anti Ti!oi"5
a. !TC "!ropyl thioura(il#, pada umumnya dosis awal adalah +%+0 mg setiap 5
jam, setelah 4%? minggu dosis diturunkan menjadi 0%- mg sekali atau dua
kali dalam sehari. Keuntungan !TC dibanding methimaole adalah bahwa !TC
dapat menghambat kon'ersi T4 menjadi T3 sehingga lebih efektif dalam
menurunkan hormon tiroid se(ara (epat.
b. 7ethimaole, mempunyai duration o" action yang lebih panjang sehingga lebih
banyak digunakan sebagai single dose( 7ethimaole berada dalam folikel -
jam. 2osis awal dimulai dengan 4 mg setiap pagi selama +%- bulan dan
selanjutnya dosis diturunkan menjadi 0%- mg setiap pagi sebagai dosis
rumatan.Ta'l ).E#( '!'agai o'at /ang "ig*na(an "alam pnglolaan Ti!oto(si(osis1
Kelompok Obat :fek 8ndikasi
,'at Anti Ti!oi"
!ropiltiourasil "!TC#
7etimaole "778#
Karbimaol "=7#/ntagonis /drenergik%P
7enghambat sintesis
hormon tiroid dan
berefek imunosupresif
"!TC hambat kon'ersiT4 menjadi T3#
!engobatan lini
pertama pada
;ra'es. Obat jangka
pendek pra bedah1pra%$/8
B<a"!n!gi( antagonis
!ropanolol
7etoprolol
/tenolol
Nadolol
7engurangi dampak
hormon tiroid pada
jaringan
Obat tambahan,
kadang sebagai obat
tunggal pada
tiroiditis
Ba%an mngan"*ng
Io"in
Kalium iodidaolusi >ugol
Na 8podat
/sam 8opanoat
7enghambat
keluarnya T4 dan T3
7enghambat produksiT3 ekstratiroidal
!ersiapan
tiroidektomi. !ada
krisis tiroid bukan pada penggunaan
rutin
,'at Lain
Kalium perklorat
>itium Karbonat
;lukokortikoid
7enghambat transpor
yodium, sintesis dan
keluarnya hormon
7emperbaiki efek
hormon di jaringan dan
sifat imunologis
*ukan indikasi rutin
!ada sub akut
tiroiditis berat dan
krisis tiroid
34
7/21/2019 TIROTOKSIKOSIS
http://slidepdf.com/reader/full/tirotoksikosis-56da23e7d0b0f 35/40
/da dua metode yang dapat digunakan dalam penggunaan O/T ini. !ertana
berdasarkan titrasiA mulai dosis besar dan kemudian berdasarkan klinis1laboratoris dosis
diturunkan sampai men(apai dosis terendah dimana pasien masih dalam keadaan eutiroid.
Kedua dengan blok%substitusi, dalam metode ini pasien diberi dosis besar terus menerus dan
apabila men(apai keadaan hipotiroid, maka ditambah hormon tiroksin hingga men(apai
eutiroid+.
Terapi diberikan sampai mengalami remisi spontan, pada sekitar -%46
mengalami perbaikan dalam 5 bulan%+.0 tahun. Obser'asi diperlukan dalam jangka panjang
oleh karena angka kekambuhan sangat tinggi yaitu sekitar 0%56 4. :fek samping yang
sering rash, urtikaria, demam dan malaise, alergi, eksantem, nyeri otot dan atralgia yang
jarang keluhan gastrointestinal, perubahan rasa, dan yang paling ditakuti yaitu
agranulositosis. Cntuk e'aluasi gunakan gambaran klinis+.2. Ti!oi"(tomi
!ada penderita dengan kelenjar gondok yang besar atau dengan goiter nultinoduler
maka tiroidektomi subtotal merupakan pilihan. Operasi ini baru dilaksanakan jika pasien
dalam keadaan eutiroid, se(ara klinis ataupun biokimia. 2ua minggu sebelum operasi
penderita diberikan solutio lugol dengan dosis lima tetes dua kali sehari. !emberian solutio
lugol bertujuan untuk mengurangi 'askularisasi kelenjar, sehingga akan mempermudah
jalannya operasi+.
!ada sebagian penderita ;ra'e<s disease membutuhkan suplemen hormon tiroid setelah
dilakukan tiroidektomi. Komplikasi pada pembedahan adalah hipoparatiroid dan terjadi
kerusakan pada ner'us re(urrent laryngeal. Hipoparatiroid bisa terjadi permanen atau
sepintas. etiap pasien pas(a operasi perlu dipantau apakah terjadi remisi, hipotiroidisme atau
residif. Operasi yang tidak diren(anakan dengan baik membawa resiko terjadinya krisis tiroid
dengan mortalitas yang amat tinggi+.
3. 6o"i*m 0a"ioa(ti# 4radio active iodium-RAI 5
Cntuk menghindari krisis tiroid lebih baik pasien disiapkan dengan O/T menjadi
eutiroid, meskipun pengobatan tidak mempengaruhi hasil akhir pengobatan $/8. 2osis $/8
berbeda, ada yang bertahap untuk men(apai eutiroid tanpa hipotiroid, ada yang langsung
dengan dosis besar untuk men(apai hipotiroid kemudian ditambah tiroksin sebagai substitusi.
Kekhawatiran bahwa radiasi akan menyebabkan karsinoma tidak terbukti. atu%satunya
kontraindikasi adalah gra'iditas. Komplikasi ringan, kadang terjadi tiroiditis sepintas. !ada
enam bulan pas(a radiasi disarankan untuk tidak hamil.Ta'l +. K*nt*ngan "an (!*gian '!'agai pngo'atan Ti!o!o(si(osis1
!engobatan Keuntungan Kerugian
35
7/21/2019 TIROTOKSIKOSIS
http://slidepdf.com/reader/full/tirotoksikosis-56da23e7d0b0f 36/40
Tirostatika Kemungkinan remisi
jangka panjang tanpa
hipotiroid
/ngka residif (ukup tinggi
!engobatan janga panjang
dan kontrol yang sering
Tiroidektomi =ukup banyak menjadi
eutiroid
2ibutuhkan ketrampilan
bedah
9odium radioaktif $elatif (epat
&arang residif
ederhana
7asih ada morbiditas
4 6 hipotiroid dalam +
tahun
2aya kerja obat lambat
06 hipotiroid pas(a
radiasi
3.2.8 Kompli(asi
1. K!isis Ti!oi"Krisis tiroid adalah tirotoksikosis yang sangat membahayakan dan merupakan suatu
kondisi eksaserbasi akut dari tirotoksikosis. Hampir semua kasus disertai oleh faktor
pen(etus. Hingga kini patogenesis krisis tiroid belum jelas A "ree-hormon meningkat, naiknya
"ree%hormon mendadak, efek T3 pas(a transkripsi, meningkatnya kepekaan sel sasaran.Ta'l 8. Fa(to! Pnt*s K!isis Ti!oi"
8nfeksi Konsumsi hormon tiroid
!embedahan baik tiroid atau non
tiroid
K/2
Terapi radio iodine ;agal jantung kongestif
!utus obat antitiroid Hipoglikemia
/miodaron Toksemia gra'idarum
tress emosi berat !ersalinan
:mboli !aru =/
Trauma :kstraksi ;igi
Krisis tiroid ditegakkan berdasarkan kriteria klinis dan tidak ada kriteria laboratorium
yang spesifik untuk mendiagnosis krisis tiroid. Kriteria diagnostik untuk krisis tiroid dibuat
oleh *ur(h%Fartofsky untuk membedakan apakah tirotoksikosis, impending (risis tiroid atau
krisis tiroid3. Ke(urigaan krisis tiroid apabila terdapat triasA menghebatnya tanda
tirotoksikosis, kesadaran menurun dan hipertermia+.Ta'l 9 K!it!ia Diagnosti( *nt*( K!isis Ti!oi"3$+
36
7/21/2019 TIROTOKSIKOSIS
http://slidepdf.com/reader/full/tirotoksikosis-56da23e7d0b0f 37/40
1. T%!mo!g*lato!/ D/s#*ntion
Temperature
2. =a!"ioas*la! D/s#*ntion
a. Ta(hy(ardia
3@,-%3@,@o=
3@,?%3?,3o=
3?,4%3?,?o
=3?,%3,4o=
3,0%3,o=
Q 4o=
0
+
+0-
-0
3
%+
++%++
+-%+-+3%+3
Q+4
0
+
+0-
-0
b. =ongesti'e Heart failure
/bsent
7ild
" !edal edema #
7oderate " bibasiler rales #
e'ere " pulmonary edema #
(. /trial )ibrilasi
/) present/bsent
0
+
+0
+
3. =nt!al N!o*s S/stm E##ts ). &ast!ointstinal Hpati D/s#*ntion
/bsent
7ild
• /gitation
7oderate• 2elirium
• !sy(hosis
• :Etreme lethargy
e'ere
• eiure
• =oma
+
-
3
/bsent
7oderate
• 2iarrhea
• Nausea1omiting• /bdominal pain
e'ere
• CneEplained &aundi(e
Negatif
!ositif
+
-
+
/pabila setelah dijumlah didapatkan skor A
> 40 A sangat mungkin krisis tiroid
-0%44A sangat mungkin impending krisis tiroid
R-0 A tidak ada krisis tiroid
2iagnosis krisis tiroid dapat ditunjang dengan hasil pemeriksaan fungsi tiroid yaitu
kadar TH "Thyrois timulating Hormone# tidak terdeteksi "L,+ mC1># dan peningkatan
37
7/21/2019 TIROTOKSIKOSIS
http://slidepdf.com/reader/full/tirotoksikosis-56da23e7d0b0f 38/40
kadar T3 lebih menonjol daripada T4 karena terjadi bersamaan dengan peningkatan kon'ersi
hormon tiroid perifer T4 ke T33,@,?.
!engobatan harus segera diberikan dan harus diberikan dengan kontrol yang baik
setiap harinya. !engelolaan krisis tiroid ditujukan untuk menurunkan sintesis dan sekresi
hormon tiroid, menurunkan pengaruh perifer hormon tiroid dengan menghambat T4 menajdi
T3, terapi men(egah dekompensasi sistemik, terapi penyakit pemi(u dan terapi suportif @,?.
T!api S*po!ti#
• !asang naso gastrik tube diperlukan untuk pemberian oral
• Keseimbangan (airan dan infus glukosa untuk nutrisi
• Oksigen
• tatus Kardiorespirasi
• Kompres dingin
• /(etaminophen "hindari penggunaan aspirin karena dapat melepas T4 dari T*;
"Thyroid *inding ;lobulin# sebagai akibat serum )T4 meningkat. =hlorpromaine
0%+ mg 87 dapat digunakan untuk mengatasi agitasi dan dapat menghambat
termoregulasi sentral maka dapat digunakan untuk pengobatan hiperpireksia.
• !henobarbital, dapat digunakan sebagai sedatif
• 7ulti'itamin
T!api K%*s*s
• Terapi awal !TC 4 mg !O dengan dosis rumatan +%- mg setiap 4 jam atau
dengan menggunakan methimaole dengan dosis awal 4 mg !O dilanjutkan dengan+ mg setiap 4 jam. !TC merupakan tionamid pilihan pertama, karena dapat pula
menghambat kon'ersi perifer T4 menjadi T3. Namun sayangnya obat ini tidak
tersedia dalam bentuk injeksi sehingga harus diberikan melalui pipa nasogastrik @,?.
• olutio lugol 5 tetes setiap 5 jam harus diberikan + jam setelah pemberian !TC
• !ropanolol dengan dosis +%4 mg !O setiap 5 jam atau ,0%+ mg 8 setiap 3 jam.
!ropanolol sering digunakan dengan tujuan menurunkan kon'ersi T4 menjadi T3
dan menghambat pengaruh perifer hormon tiroid@,?.
• Hydro(ortison hemisu((inate dosis +%- mg 8 atau deEamethason - mg 8setiap ? jam.
• Terapi faktor pen(etus "misalnya infeksi#.
38
7/21/2019 TIROTOKSIKOSIS
http://slidepdf.com/reader/full/tirotoksikosis-56da23e7d0b0f 39/40
BAB I?
DAFTA0 PUSTAKA
+. /ru F. udowo et all , *uku /jar 8lmu !enyakit 2alam "!/!28#, 2alam A $.
2jokomoeljanto, Hipertiroidisme dan Tirotoksikosis :disi 0 &ilid 3, &akarta A 8nterna
!ublishingS h-3%?
2. ;uyton,/rthur=.Hall,&ohn:.-@. )uku Ajar *isiologi %edokteran +disi ,,.&akartaA
:;=
3. *urs(h H*, Fartofsky >.+3.>ife%threatening thyrotoEi(osisA Thyroid storm.
:ndo(rinol 7etab =lin North /mer --,53.
4. Tjokroprawiro, /.--.!ra(ti(al ;uidlines with formula 4+55? for the treatment of
thyroid (risis. =lini(al :Eperien(esA7orning report 2ept.of 8nternal 7edi(ine,
/irlangga Cni'ersity of 7edi(ine, urabaya.
0. Tjokroprawiro.-0.Thyrois tormA / >ife Threatening ThyrotoEi(osis
"Theraupeti( ;uidelines with formula T 4+55? -4%5#.!resented at Forkshop and
Hands on :Eperien(es Thyroid urgery. (hool of Head and Ne(k urgery for
general urgeon. urabaya --%-4 /ugust.
5. 2jokomoeljanto $. !engelolaan Hipotiroidisme dan hipertiroidisme se(ara umum.
Naskah lengkap :ndokrinologi Klinis 8.:ds &ohan .7asjhur dan ri Hartini K
Kariadi. !erkeni *andung -- hlm $8.
@. &ameson >,Feetman /.2isorders of the Thyroid gland. 8nA*raunwald :, )an(y /
Kasper 2>,eds.Harrison<s !rin(iples of internal medi(ine.+0th ed.New 9orkA 7(
;raw hillS -+.p.-5%?4.
?. 2eba'eye 9, :llger *,*erghe ;N. /(ute endo(rine disorder. 8n $K /lbert etal
"eds# =lini(al =riti(al =are medi(ine. 7osby 8n( !hiladelphia,!/. -5.p.4@%5.
. /ru F. udowo et all , *uku /jar 8lmu !enyakit 2alam "!/!28#, 2alam A $.
2jokomoeljanto, Hipertiroidisme dan Tirotoksikosis :disi 0 &ilid -, &akarta A 8nterna
!ublishing -++S h-3%?
+. /ru F. udowo et all , *uku /jar 8lmu !enyakit 2alam "!/!28#, 2alam A $.
2jokomoeljanto, Hipertiroidisme dan Tirotoksikosis :disi 5 &ilid -, &akarta A 8nterna
!ublishing -+4S h-400%53
39
7/21/2019 TIROTOKSIKOSIS
http://slidepdf.com/reader/full/tirotoksikosis-56da23e7d0b0f 40/40
++. $obbin , =otran $, Kumar . -4 *uku ajar patologi robbins ed.@. ol.-.
&akartaA:;=. Hal ?++%+-