TIROTOXICOSIS Y TORMENTA TIROIDEADr. Luis DubónR3 Postgrado de Medicina InternaHGSJDDFebrero del 2010

TIROIDES•Griego thureos:

Escudo o protector.•Peso de 15 a 20 gm•Contiene 2 lóbulos de

2 a 2.5 cms c/u.•Irrigada por 4

arterias tiroideas, con flujo de 4-6 ml/min/gramo de tejido.

•Lóbulo derecho es mas vascularizado= mayor tamaño.

SINTESIS DE HORMONAS TIROIDEAS

• I- procede de degradación de T3 y T4 y exógeno transporte activo al interior de célula folicular por NIS Organificación x POT Se une a tiroglobulina en célula coloide sustancias precursoras: MiT y DiT. Acoplamiento de éstas a través de POT para T3 y T4 x pinocitosis entra de nuevo a c. folicular: fagolisosomas hidrolizan a tiroglobulina liberando a la sangre a T4 y T3.

METABOLISMO HORMONAS TIROIDEAS

•T4 endógena: sólo en tiroides se produce.•T3: 20% en tiroides y 80% extraglandular

por desyodación de T4.•T3 es la responsable de la acción en

tejidos.•T4 y T3 se unen a globulina fijadora de

hormonas tiroideas (TBG), a Transtiretina y a la Albúmina.

•Se metabolizan por desyodación de sus átomos (70%) y por conjugación hepática (bilis).

REGULACIÓN DE FUNCIÓN TIROIDEA

DEFINICIONES•HIPERTIROIDISMO:Situación clínica y bioquímica que resulta

del efecto de la sobreproducción de hormonas tiroideas por la glándula tiroidea.

•TIROTOXICOSIS:Se refiere a cualquier causa que eleve las

concentraciones de hormonas tiroideas.•TORMENTA TIROIDEA:Manifestación extrema de la tirotoxicosis,

con mortalidad de hasta 20% sin tratamiento adecuado.

CAUSAS SUBYACENTES

(Radiocontraste, Amiodarona)

CAUSAS PRECIPITANTES DE TORMENTA TIROIDEA

•Infecciones•Traumatismos•Cetoacidosis

diabetica•IAM•ECV•TEP•Cirugías•Salicilatos

•Suspensión de medicamento

•Administración de yodo

•Ingestión hormona tiroidea

•Embarazo•Causa desconocida

FISIOPATOLOGÍA•Aumento de la cantidad de Hormonas

Tiroideas libres.•Disminución de la proteína ligadora de

hormona tiroidea.•Aumento de la densidad del receptor

beta-adrenérgico de la célula diana (exagerada respuesta adrenérgica).

•Liberación de mediadores que se incrementan durante el estrés metabólico.

PRESENTACIÓN CLÍNICA

ESCALA DE BURCH-WARTOFSKY

Interpretación

•> 45 puntos = Altamente sugestivo de Tormenta Tiroidea

•25-44 puntos = Sugestivo de Tormenta inminente

•< 25 puntos = Tirotoxicosis, Improbable que sea tormenta tiroidea.

DIAGNÓSTICO•Los niveles de TSH son indetectables (<

0,01 mU/L)•T3 y T4 libres se encuentran elevadas.

▫T3 total y T3 Libre: Aumenta producción glandular y la rapidez para la conversión de T4 a T3 extratiroidea.

•Fosfatasa alcalina elevada, secundaria a un incremento de la remodelación ósea.

•Hiperglicemia •Hipercalcemia•Leucocitosis

•Elevación de enzimas hepáticas•Metabolismo acelerado de cortisol y

otros esteroides.•Generalmente no requiere estudios

radiológicos•EKG:

▫Taquicardia sinusal (40%)▫Fibrilación atrial (10-20%)

TRATAMIENTO

1. Detener la síntesis de nueva hormona.2. Detener la liberación de hormona

tiroidea almacenada en la glándula tiroides.

3. Prevenir la conversión de T4 T34. Controlar los síntomas adrenérgicos

asociados5. Controlar la descompensación sistémica

con terapia de soporte.

Tratamiento

Tratamiento•La inhibición de la nueva síntesis

glandular de HT con Tionamidas debe ser iniciada ANTES de la terpaia con Yodo : para prevenir la estimulación de nueva síntesis hormonal.▫Intervalo de 30-60 minutos

•Efectos comunes de antitiroideos: sensaciones anormales del gusto, prurito, urticaria, fiebre y artralgias. RARAS: agranulocitosis, hepatotoxicidad, vasculitis.

MUCHAS GRACIAS!!