SODIO Y AGUA

• Que hace el metabolismo del agua ?

Compartimientos % Peso Corporal

Agua plasmatica 4 %

Agua intersticial 16 %

Agua extracelular total

20 %

Agua intracelular 40 %Promedio total de AguaHombre 60 %

Mujer 50 %

• Una forma facil de calculo es :• Liquido intracelular es 2/3 del peso • Extracelular es 1/3 • Plasma corresponde 1/4

Regulación del volumen extracelular

• La osmolaridad del volumen extracelular depende del Na

• Del intracelular depende del K

• Las células de adaptan a los cambios osmoticos

• Si aumenta la osmolaridad en el espacio extracelular ,la célula perderá volumen

• Si disminuye … gana volumen

Mecanismos reguladores del balance de agua

• La osmolaridad plasmatica es de 280 mOmol/kg

• Variaciones entre 1 a 2% desencadenan mecanismos

• Sed y capacidad de concentrar la orina = hiperosmolaridad

• Excreción renal de agua = hipoosmolaridad

Regulacion de la osmolaridad plasmatica

Balance entre el agua “ingerida” y el agua excretada“ingerida”: agua de bebida, alimentos y metabólismoExcreción: orina, heces, piel, tracto respiratorioEsta respuesta regulatoria es por osmorreceptores hipotalámicos:

• Los cambios de la osmolaridad se detectan en el hipotálamo

Osmoreceptores

Ingesta de agua

ADH

Eliminación de agua

Cualquier factor que interfiera en la producción de ADH alterara la capacidad de concentrar o diluir orina

Disminución del volumen , nauseas ,vómito , fármacos , otros mediadores hormanales

• REGULACIÓN DE VOLUMEN• Importante para mantener la perfusión tisular (volumen

circulante efectivo)• Sensores:• Seno carotideo• Arteriola aferente• Aurícula• Efectores:• Sistema renina-angiotensina-aldosterona• Sistema nervioso simpático• Péptido natriurético auricular• ADH• La respuesta a la hipovolemia es la retención de sodio, y

secundariamente de agua

EGRESOSPérdidas insensibles ( piel y pulmones ): 15 ml/kg/24 h

Condiciones anormales:a) Hiperventilación:

b) Fiebre: incrementa en 150 ml./grado temp./24 h c) Sudor

BALANCE DEL AGUA

INGESTA DEL AGUA

El estímulo primario es la sed, mediado por incremento de la osmolaridad o la disminución de la volemia o presión arterial que estimulan los osmorreceptores.

EXCRECION DEL AGUA

Es regulada estrictamente por factores fisiológicos. El mayor estímulo es la hiperosmolaridad.

Factores no osmóticos que regulan son: volumen circulante efectivo, stress, nauseas, dolor, hipoglicemia, , embarazo y diversas drogas

Hiponatremia

• Na menos de 135 mEq/l

• Implica una ganancia de agua libre en la mayoría de los casos

Bien por una ganancia o por dificultad en excretarla

causas de hiponatremia se encuentran:

• Quemaduras• Insuficiencia cardíaca congestiva• Diarrea• Diuréticos que incrementan el gasto urinario• Enfermedades renales• Cirrosis hepática• Síndrome de secreción inadecuada de hormona

antidiurética (SIHAD)• Sudoración• Vómitos

• Síndrome cerebral perdedor de sal • Déficit de glucocorticoides• Hipotiroidismo• Alteraciones del osmoreceptor• Diuréticos • Insuficiencia renal

Manifestaciones clínicas

• La mayoría son asintomáticos y l aparición de los síntomas por lo general neurológicos depende de la gravedad , de la velocidad de la instauración , y los síntomas de la enfermedad causal

• Con sifras menos de 125:

• 115 -120

• Menos de 115 110

Diagnostico

• Determinar si existe un estado hipoosmolar• Determinar si se esta excretando un orina

diluida• Determinar clínicamente el volumen

circulante eficaz y el volumen del liquido extracelular

TRATAMIENTO

• Importante instauración rápida del tratamiento

• La adaptación a la hiponatremia crónica hace al cerebro vulnerable a la desmielinisación

• Evitar los fluidos hipotónicos • Usar soluciones hipertónicas = cloruro de Na

al 3% estimando la cantidad que hay que administrarse usando la siguiente formula

• Cantidad de sodio a administrar = 0,6*peso *(Na deseado – Na actual)

• Todo esto por 0,5 en mujeres y ancianos

• Furosemida 1mg/kg/4-6h especialmente en los estados edematosos

• El tratamiento agudo debe suspenderse en caso de que

1) Se resuelven los síntomas 2) Se alcance un Na de (mayor a 120mEq/l)

Vigilancia

• Preferibmemente cada 2 horas• Y como minino cada 4 horas en las fases

activas del tratamiento con el objeto de ajustarlo a que la corrección se mantenga dentro de los limites

Hipernatremia

• Mayor a 145 mEq/l • Es menos frecuente que la hiponatremia• Lo mas frecuente es la perdida de agua • O un mayor aporte de sodio (raro)

Etiología • Se presenta con hipovolemia por perdidas

renales y extrapenales• Aporte excesivo de sustancias hipertónicas

• Con normo volemia cono en la diabetes insípida

Manifestaciones clínicas

• Síntomas neurológicos• Letargia • Debilidad• Irritabilidad• Convulsiones • Coma• muerte

Diagnostico

• Distinguir entre los casos de ganancia de Na y los que pierden agua

• Distinguir entre las perdidas de agua renal y las extra renales

• Distinguir entre diuresis osmótica y /o por diuréticos

• Ante la sospecha de diabetes insípida administrar ADH

Tratamiento

• La corrección rápida de la Hipernatremia puede causar edema cerebral convulsiones , lesiones neurológicas permanentes , incluso la muerte

Calculo del déficit de agua

• Defict de agua = 0,6 * peso *(Na 140)/140• Ss al 0,9%• 3%• 20%• Lactato ringer• Suero gucosado al 5 y 10%

• Agua oral o intravenosa • Suero salino hipotónico cundo existe también

perdida de solidos (vomito diarrea uso de diuréticos)

• Suero salino fisiológico cuando el paciente esta inicialmente hipotenso

Tratamiento de la diabetes insípida central

• ADH exogena • Desmopresina intranasal 1 DOS VESES AL DIA 5 a 20 u-gramos (riesgo de hiponatremia con retención de agua )

Tratamiento de la diabetes insípida nefrógena

• Tiazidas con una dieta pobre en Na y proteínas

• AINE • Amilorida ( intoxicacion por litio)

Tratamiento de la sobrecarga de Na

• Inducir la natriouresis con diuréticos• Uso de glucosa • Hemodialisis con deterioro de la función renal

Homeostasis del K+. Puntos clave• Principal catión intracelular• La distribución del K+ entre el LEC y el LIC está influido

por– Equilibrio ácido-base – La presión osmótica del LEC– Hormonas: insulina y mineralcorticoides– Actividad alfa- y beta-adrenérgica

• El riñón es el principal órgano de eliminación de K+

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Homeostasis del K+. Puntos clave• En que interviene K: en la contracción muscular, en la

conducción de los impulsos nerviosos, en la acción enzimática y en la función de la membrana celular.

• La concentración de este catión en el líquido extracelular afecta :– La excitabilidad del miocardio, la conducción del ritmo, se

hallan estrechamente vinculadas .

• El riñón no tiene la capacidad de balancear una ingestión baja de potasio con una excreción disminuida del mismo, como sucede con el sodio.

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• La ausencia de ingestión de potasio, se manifiesta en pocos días con síntomas de hipopotasemia, prácticamente todos los alimentos, a excepción de los hidratos de carbono y las grasas, contienen cantidades apreciables de potasio.

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• El potasio juega un papel importante en el control del volumen de los líquidos dentro de la célula, en igual forma tiene la función de controlar la concentración del ión hidrógeno.

• Cuando el potasio sale de la célula, ingresan sodio e hidrógeno, la relación habitual es de tres iónes de potasio por dos de sodio y uno de hidrógeno.

•El potasio es el segundo catión más abundante en el organismo. •El hombre adulto de 70 kg posee unos 3.500 mEq de potasio, o sea 50 mEq/kg;

Homeostasis del K+. Puntos clave

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HIPOKALEMIA

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Hipokalemia

K+ del plasma Células

Dieta

OrinaHecesSudor

• Reducción en la ingesta• Anorexia nerviosa

• Pérdidas renales• ATR(acidosis tubular renal ), Diuréticos• Hiper -renina, -mineralcorticoide • .Sind. Cushing ,

• Pérdidas extrarrenales• Digestivas (vómitos)• Fistulas

• Desplazamiento transcelular• Alcalosis• Insulina• Beta-adrenérgicos• Insulina (ingreso de Gluc + K a la célula)

Etiología

Homeostasis del K+

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HipokalemiaManifestaciones clínicas

• Debilidad muscular / parálisis• Disminución de los reflejos profundos• Tetania• Calambres (especialmente con el ejercicio)• Anorexia• Nauseas y vómitos• Constipación• Distención abdominal• Ileo• Arritmia cardíaca• Poliuria, defecto de concentración urinaria• HTA (hipermineralcorticismo, renovascular)• Aumento de la toxicidad a la digital

Leve: 3 – 3.5 mEq/LModerada: 2.5 – 3.0 mEq/LGrave: menor de 2.5 mEq/L

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HipokalemiaTratamiento

RECORDAR: La rapidez del tratamiento debe ser proporcional a la gravedad de los síntomas

Vía periférica 40 mEq/L0,2-0,3 mEq/kg/h

Vía central* 80 mEq/L0,5-1,0 mEq/kg/h

Concentraciones y aportes máximos recomendados por vía i.v.

Corrección i.v. del déficit de K+

* Bomba de infusión y monitor ECG

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No hay una formula para la reposición de K:

Hipocalemia leve – moderada: 60 – 80 meq/dia

Hipocalemia grave:

máxima rapidez de administración IV de 10-20 meq por hora,hasta revertir alteraciones electrocardiográficas

NUNCA DAR POTASIO

IM O IV EN PUSH

DIRECTAMENTE

HIPERKALEMIA

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Hiperkalemia Etiología• Pseudohiperkaliemia (hemólisis)

• Desplazamiento transcelular (acidosis) cetoacidosis diabetica

• Ingesta excesiva– Endógena: rabdomiolisis, hemólisis grave, quemados y

traumatismos graves

– Sindromes de Adison, de Cushing

– Exógena: intento de suicido, yatrogenia

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Excreción disminuida• Insuficiencia renal• Defecto del eje renina-aldosterona• Insuficiencia suprarrenal• Hipoaldosteronismo• Beta-bloqueantes, IECAs .tetraciclinas, cefalosporinas

• Defecto de la secreción tubular• Pseudohipoaldosteronismo congénito• Uropatía obstructiva (pseudohipoaldosteronismo secundario)

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Hiperkalemia

Recordar•Pseudohiperkalemia

–Muestra hemolizada–Lugar de extracción: punción próxima a venoclisis

•Suspender fluidos iv con K•Suspender tratamientos con diurético ahorrador de K

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Hiperkalemia. Tratamiento

• Kalemias < 8 mEq/L, generalmente asintomáticas– Diuréticos / Resinas de intercambio– Tratar la causa

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• Formas graves K+ > 8-9 mEq/L, amenazan la vida• Gluconato de calcio a 10%: 10 ml, IV, en 2 o 3

minutos• Glucosa al 50% , 50 ml más 10 U de insulina rápida,

en 10 a 30 minutos

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• Bicarbonato de Na: 45 meq en 5 minutos, se puede repetir en 30 minutos

• Resinas de intercambio ionico (Kayexalate): 10 g, VO, dos o tres veces al día o 50 g en enema (tambien puede ser via oral)

• Diálisis peritoneal o hemodiálisis.• Salbutamol: inhalado, perfusión continua (i.v.)

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HIPOCALCEMIA Hablamos de hipocalcemia , cuando se detectan cifras de calcio total inferiores a 8,5 mlg/dl y de calcio iónico inferiores a 1 ml/L.

CAUSAS HIPOCALCEMIAQUEMADURASSEPSIS METASTASIS OSTEOBLASTICA INSUFICIENCIA RENAL

HIPOPARATIROIDISMO

PANCREATITIS AGUDA

HIPOMAGNESEMIA

HIPOVITAMINOSIS D

METABOLISMO DEL CALCIO

FISIOPATOLOGIA DE LA HIPOCALCEMIAEN INSUFICIENCIA RENAL

MANIFESTACIONES DE HIPOCALCEMIA

• parestesias, • espasmo carpo pedal, • tetania,

• convulsiones, • edema de papila

SIGNO DE TROUSSEAU

SIGNO DE TROUSSEAU

MANIFESTACIONES CARDIACAS

QT y T prolongado

• hipotensión arterial, fallo cardiaco, parada cardio-respiratoria,

arritmias,

bradicardia,

TRATAMIENTO

hipocalcemia aguda sintomática administrar 200-300 mg de calcio (1 amp 10ml al 10% que contiene 90mg de calcio)

1 amp de cloruro de calcio al 10% en 100cc glucosado 5% pasar en 10 minutos

11 amp gluconato de calcio al 10%2 amp de cloruro de calcio en 500cc glucosado al 5% dosis de

2mg/kg/h Hipocalcemia Crónica simultáneamente comenzar con calcio 1

comprimido c/6h Colecalciferol 1 compimido c/8h