TÌNH HÌNH TỬ VONG TRONG 10 NĂM (2003-2012) TẠI TRUNG TÂM ĐỘT QUỴ-BỆNH VIỆN TƯQĐ108

Characteristics at the death of stroke patients in stroke center of 108 general hospital from (2003 -2012)

Nguyễn Văn Thông, Đinh Thị Hải Hà, Nguyễn Hồng Quân, Dương Chí Chung*

Tóm tắt: Mục đích: Mặc dù đã có nhiều tiến bộ trong điều trị đột quỵ não tuy nhiên tỷ lệ tử vong còn khá cao, chúng tôi tiến hành đề tài này nhằm tìm hiểu một số đặc điểm lâm sàng, nguyên nhân cũng như một số yếu tố nguy cơ tử vong của bệnh nhân (BN) đột quỵ. Phương pháp: nghiên cứu mô tả 376 BN tử vong trong tổng số 5256 BN đột quỵ điều trị tại Trung tâm Đột quỵ-Viên 108 từ 1/2003-6/2012. Kết quả:; Tuổi trung bình là 62,37 ±15,60, nhồi máu não (NMN): 69,07 ± 13,41; chảy máu não (CMN): 60,72±15,39 và vỡ dị dạng mạch là 52,87±14,76 khác biệt với (p<0,05). Tiền sử tăng HA và đột quỵ cũ thường gặp hơn ở nhóm NMN và CMN so với nhóm vỡ dị dạng mạch. Tỷ lệ BN hôn mê (Glasgow≤8) khi nhập viện với NMN là 53,2%; CMN: 66,8%; vỡ dị dạng mạch 52,8%. Tỷ lệ tử vong chung là 7,15%; tử vong trong 3 ngày đầu với NMN là 18,5%, CMN 45,8%, vỡ dị dạng mạch 30,2%. Nguyên nhân tử vong do tổn thương thần kinh nặng lên ở nhóm NMN là 61,3%, CMN: 82,4%, vỡ dị dạng mạch 58,5%. Ở nhóm bệnh nhân CMN, các yếu tố như Glasgow ≤8 khi nhập viện, thể tích khối máu tụ lớn, vị trí ổ máu tụ ở vùng nhân xám trung ương, đồi thị, thái dương có nguy cơ tử vong do tổn thương thần kinh nặng lên cao hơn. Ở nhóm NMN không có sự khác biệt về ý thức cũng như vị trí tổn thương giữa tử vong do thần kinh và do nguyên nhân khác. Từ khóa: Đột quị, nhồi máu, chảy máu, dị dạng mạch, tử vong do tổn thương thần kinh Abstract: Background and Purpose: Today has got a lot of progressions in treatment stroke but the high rate of death still persists. We were made this study to assess clinical characteristics, the causes of death and some risk factors of death on stroke patients. Methods: Analysis was made of 376 fatal stroke patients in total 5256 stroke patients treated at Stroke centre – 108 hospital from 1/2003 to 6/2012. Results: The mean age of ischemic stroke was 69.07 ± 12.1, hemorrhage stroke 60.7±11.2 and vascular malfomation was 52.8±20.2 different statistics with p<0.05. Hypertention, stroke in history were higher rate in ischemic and hemorrhage stroke than vascular malformation. The ratio of coma (GCS≤8) when hospital admission of ischemic stroke was 53.2%, hemorrhage 66.8%, vascular malformation 52.8%. The total fatality was 7.15%; falality in first three day of ischemic stroke 18.5%, hemorrhage 45.8%, vascular malformation 30.2%. Death was due to neurological deterioration on ischemic stroke 61.3%, hemorrhage 82.8%, vascular malformation 58.5%. In hemorrhage stroke group: GCS ≤8; larger hematoma; hematoma location at putament, thalamus, temporal lobe were the risk fartors of death due to neurological deterioration different statistics with p<0.05 but that were not in ischemic stroke group. Key words: Stroke, ischemic, hemorrhage, vascular malformation, death due to neurological deterioration

I. ĐẶT VẤN ĐỀ: Từ tháng 1/2003 đến 6/2012, Trung tâm đột quỵ não-BVTƯQĐ108 đã điều trị cho 5256 BN đột quỵ não trong đó tử vong (tử vong tại viện và nặng quá xin về chăm sóc giai đoạn cuối) có 376/5256 BN chiếm 7,15% tổng số BN đột quỵ não. Để tìm hiểu và đánh giá một số nguyên nhân gây tử vong, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Nhận xét tình hình tử vong của các bệnh nhân đột quỵ não tại Trung tâm đột quỵ-bệnh viện TƯQĐ 108 *Trung tâm đột quỵ BVTƯQĐ108 từ (1/2003-6/2012) nhằm mục tiêu sau:

1. Nhận xét đặc điểm, cơ cấu các BN tử vong ĐQN 2. Phân tích một số nguyên nhân, yếu tố nguy cơ, yếu tố liên quan của các BN tử vong ĐQN

II. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP: 2.1 Đối tượng Gồm tất cả các BN đột quỵ não nằm điều trị nội trú tại Trung tâm đột quỵ não (TTĐQN) bệnh viện TƯQĐ 108 từ (1/2003 đến 6/2012) 2.2 Phương pháp nghiên cứu Theo phương pháp mô tả cắt ngang đặc điểm lâm sàng, đặc điểm và tính chất ổ tổn thương nhu mô não, một số yếu tố nguy cơ và yếu tố liên quan tới tử vong) tại thời điểm BN tử vong hoặc ra viện xin về chăm sóc giai đoạn cuối và tử vong tại nhà. 2.3 Phương pháp thống kê Kết quả nghiên cứu được xử lý theo phần mềm EPI INFO 13.0 III. KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 3.1 Đặc điểm, cơ cấu BN tử vong Bảng 1: Đặc điểm cơ cấu BN tử vong

Chỉ tiêu NMN CMN Dị dạng mạch p Đặc điểm chung Tuổi trung bình 69,07± 13.41 60,72 ± 15.39 52,87 ± 14.76 Nhóm tuổi < 50 tuổi 15 (12,1) 50 (25,1) 24 (45,3) < 0,05 50-59 tuổi 15 (12,1) 47 (23,6) 16 (30,2) 60-69 tuổi 30 (24,2) 46 (23,1) 6 (11,3) ≥ 70 tuổi 64 (51,6) 56 (28,1) 7 (13,2) Giới Nam 89 (71,8) 138 (69,3) 37 (69,8) 0,89 Nữ 35 (28,2) 61 (30,7) 16 (30,2) Tiền sử bệnh THA 92 (74,2) 149 (74,8) 22 (41,5) < 0,05 ĐTĐ 27 (21,8) 13 (6,5) 4 (7,5) < 0,05 Hút thuốc lá 2 (1,6) 8 (4,0) 1 (1,9) 0,51 Nghiện rượu 1 (0,8) 19 (9,5) 1 (1,9) < 0,05 Bệnh thận 6 (4,8) 2 (1,0) 1 (1,9) 0,86 Bệnh van tim 8 (6,5) 2 (1,0) 0 (0,0) Rung nhĩ 28 (22,6) 2 (1,0) 2 (3,8) < 0,05 Rối loạn lipid 1 (0,8) 0 (0,0) 0 (,0) Đột quỵ cũ 31 (25,0) 35 (17,6) 1 (1,9) COPD 2 (1,6) 0 (0,0) 0 (0,0)

Nhận xét: Các BN tử vong do dị dạng mạch máu não chủ yếu ở nhóm dưới 60 tuổi: 75,5%, Tỷ lệ tử vong trên 60 tuổi do NMN: 75,8%, do CMN: 51,2%, (p<0,05). Tỷ lệ tử vong ở cả 3 nhóm Nam đều gấp 2 lần Nữ. Có sự khác biệt về tỷ lệ tiền sử bệnh ở 3 nhóm có ý nghĩa thống kê: do NMN (tiền sử THA: 74,2%; ĐTĐ, rung nhĩ, đột quỵ cũ chiếm tỷ

lệ: 21,8%, 22,6%, 25,0%), cao hơn nhóm tử vong do CMN và dị dạng mạch. Nghiên rượu nhóm NMN chiếm tỷ lệ thấp hơn so với nhóm CMN (0,8% so với 9,5%), (p< 0,05). 3.2 Đặc điểm tính chất các BN tử vong Bảng 2: Một số đặc điểm, tính chất ở các BN tử vong

Chỉ tiêu NMN CMN Dị dạng mạch p Đặc điểm lâm sàng Mạch trung bình khi vào 90,63 ± 1,84 95,88 ± 1,63 92,77 ± 2,93 Nhiệt độ trung bình khi vào 36,87 ± 0,75 37,08 ± 0,71 36,89 ± 0,07 Huyết áp tâm thu khi vào 155,38 ± 2,73 158,68 ± 2,21 154,15 ± 3,66 Huyết áp tâm trương khi vào 89,09 ± 2,07 93,28 ± 1,48 89,08 ± 3,26 Điểm Glasgow khi vào viện ≤ 8 điểm 66 (53,2) 133 (66,8) 28 (52,8) p< 0,05 > 8 điểm 58 (46,8) 66 (33,2) 25 (47,2) Thời gian sống 1 ngày 2 (1,6) 31 (15,6) 7 (13,2) 2 ngày 4 (3,2) 27 (13,6) 3 (5,7) 3 ngày 17 (13,7) 33 (16,6) 6 (11,3) 4 ngày 26 (21,0) 22 (11,1) 3 (5,7) 5 ngày 3 (2,4) 15 (7,5) 4 (7,5) 6 ngày 8 (6,5) 12 (6,0) 4 (7,5) 7-14 ngày 45 (36,3) 50 (25,1) 22 (41,5) > 14 ngày 19 (15,3) 9 (4,5) 4 (7,5) Nguyên nhân tử vong Do đột quỵ 76 (61,3) 164 (82,4) 31 (58,5) Yếu tố khác kết hợp 42 (33,8) 31 (15,6) 21 (39,6) Nguyên nhân không rõ 6 (4,9) 4 (2,0) 0 Thời gian vào viện < 3 giờ 6 (4,8) 16 (8,0) 1 (1,9) 3-6 giờ 18 (14,5) 61 (30,7) 12 (22,6) 7-24 giờ 25(20,2) 59 (29,6) 25 (47,2) 25-72 giờ 44 (35,5) 36 (18,1) 6 (11,3) > 72 giờ 31 (25,0) 27 (13,6) 9 (17,0) BC tăng, chuyển trái 54 (43,5) 95 (47,7) 25 (47,2) p=0.272 Tăng Glucose 90 (72,6) 151 (75,9) 39 (73,6) p=0,79 Tăng ure 27 (21,8) 36 (18,1) 8 (15,1) p=0,53 Tăng creatinin 36 (29,0) 44 (22,1) 9 (17,0) p=0,169 Tăng Na+ 10 (8,1) 19 (9,5) 5 (9,4) p=0,88 Giảm Na+ 28 (22,6) 37 (18,6) 9 (17,0) Tăng K+ 5 (4,0) 8 (4,0) 1 (1,9) p=0,18 Giảm K+ 26 (21,0) 65 (32,7) 13 (24,5)

Nhận xét: Điểm Glasgow khi vào viện có sự khác nhau giữa 3 nhóm (p< 0,05). Ở nhóm tử vong do NMN điểm Glasgow khi vào ≤ 8 điểm: 53,2%; do CMN: 66,8%; do dị dạng MMN: 52,8%. Thời gian sống trong vòng 3 ngày kể từ khi bị đột quỵ ở nhóm NMN:

18,5%, nhóm CMN: 45,8%, nhóm dị dạng MMN: 30,2%. Tỷ lệ tử vong trong vòng (4 đến 7 ngày) do NMN, CMN, dị dạng MMN lần lượt là: 29,9%; 24,6%; 20,7%. - Không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê giữa các nhóm về rối loạn xét nghiệm máu thường quy khi vào viện. - Nhóm tử vong do NMN, tỷ lệ tử vong do tổn thương não nặng chiếm 59,7%, có 36,6% tử vong do các yếu tố khác kết hợp và 4 trường hợp nguyên nhân chưa rõ (nghĩ tới chảy máu tái phát nhưng không chụp được CT.Scan sọ não để khẳng định) - Thời gian đến viện của BN ở 3 nhóm cũng có sự khác nhau. Thời gian đến viện trong 24 giờ kể từ khi khởi phát ở nhóm NMN: 39,5%, nhóm CMN: 68,3%, nhóm dị dạng MMN: 70,7% Bảng 3: Một số yếu tố liên quan tới nguyên nhân tử vong ở BN chảy máu não

Chỉ tiêu

CMN*(n=164) Yếu tố khác kết hợp **(n=31)

Nguyên nhân chưa rõ (n=4)

P*-**

Giới Nam 117 (71,3) 20 (64,5) 1 (25,0) 0,44 Nữ 47 (28,7) 11 (35,5) 3 (75,0)

Tiền sử THA 126 (76,8) 19 (61,3) 2 (100,0) 0,23 Bệnh tim 0 1TH thay van

tim 1 TH tim bẩm

sinh

Nghiện rượu 13 (7,9) 6 (19,3) 0 Hút thuốc lá 6 (3,7) 2 (6,4) 0 Đột quỵ cũ 27 (16,5) 7 (22,5) 0 Suy thận 2 (1,2) 0

Glasgow khi vào ≤ 8 điểm 124 (75,6) 7 (22,6) 2 (50,0) <0,05 > 8 điểm 40 (24,4) 24 (77,4) 2 (50,0)

Vị trí CMN Nhân xám 50 (30,5) 6 (19,4) Bao trong 6 (3,7) 3 (9,4) Đồi thị 34 (20,7) 8 (25,8) 1 (0,25) Trán 6 (3,7) 3 (9,7) Thái dương 32 (19,5) 2 (6,5) 1 (0,25) Đỉnh 0 2 (6,5) 2 (0,50) Chẩm 1 (0,6) 1 (3,2) Thân não 14 (8,5) 2 (6,5) Tiểu não 18 (11,0) 3 (9,7) Não thất 4 (1,8) 1 (3,2)

Thể tích khối máu tụ trên lều

≤ 30 ml 35 (27,1) 12 (48,0) 3 (75,0) <0,05 > 30- 60 ml 35 (27,1) 6 (24,0) 1 (25,0) > 60 ml 59 (45,8) 7 (28,0) 0

Máu vào NT Có 49 (29,9) 5 (16,1) 2 (50,0) 0,11 Không 115 (70,1) 26 (83,9) 2 (50,0)

Máu vào NT 4 Có 35 (71,4) 4 (80,0) 0,68 Không 14 (28,6) 1 (20,0)

Nhận xét: Nhóm BN tử vong có CMN, điểm Glasgow khi vào viện có sự khác nhau có ý nghĩa thống kê (p<0,05) giữa nguyên nhân chết chỉ do CMN là 75,6% và do yếu tố khác kết hợp: 22,6%. - Vị trí CMN: BN tử vong do CMN thường gặp ở vùng nhân xám, đồi thị, thái dương và vùng dưới lều. - Thể tích khối máu tụ: Nhóm tử vong chỉ do nguyên nhân CMN thể tích khối máu tụ lớn chiếm 45,8%, nhóm do yếu tố khác kết hợp có thể tích khối máu tụ mức nhỏ chiếm 48,0% (p<0,05). - Tỷ lệ máu vào não thất: Nhóm tử vong chỉ do CMN: 29,9%, do yếu tố khác kết hợp 16,1%. Nếu máu tràn vào cả não thất 4 thấy ở nhóm tử vong chỉ do CMN: 71,4%, do yếu tố khác kết hợp: 80,0% và không có sự khác biệt ý có nghĩa thống kê giữa các BN tử vong do CMN đơn thuần và tử vong chủ yếu do các yếu tố khác kết hợp (p>0,05). Bảng 4: Phân bố vị trí tổn thương chảy máu não gây tử vong

Chỉ tiêu Bệnh CMN * (n=164)

Yếu tố khác kết hợp **(n=31)

Nguyên nhân chưa rõ (n=4)

P*-**

CMN vùng nhân xám (n=56)

Glasgow ≤ 8 điểm 35 (70,0) 2 (33,3) < 0,05 Glasgow > 8 điểm 15 (30,0) 4 (66,7) Vào NT 4 7 (12,5) 0 Có vào NT 38 (67,8) 6 (10,7) Thể tích khối máu tụ ≤ 30 ml 5 (10,0) 1 (16,7) 0 > 0,06 > 30- 60 ml 17 (34,0) 1 (16,7) 0 > 60 ml 28 (56,0) 4 (66,7) 0

CMN vùng đồi thị (n=43)

Glasgow ≤ 8 điểm 26 (76,5) 2 (25,0) 0 < 0,05 Glasgow > 8 điểm 8 (23,5) 6 (75,0) 1 (100,0) Vào NT 4 14 (32,5) 3 (6,9) 1 (2,3) < 0,05 Có vào NT 18 (41,8) 3 (6,9) 1 (2,3) Thể tích khối máu tụ ≤ 30 ml 26 (76,5) 7 (87,5) 0,89 > 30- 60 ml 5 (14,7) 1 (12,5) > 60 ml 3 (8,8) 0

CMN vùng thái dương (n=35)

Glasgow ≤ 8 điểm 25 (78,1) 0 (0,0) 0 < 0,05 Glasgow > 8 điểm 7 (21,9) 2 (100,0) 1 (100,0) Vào NT 4 4 (11,4) 1 (2,8) Có vào NT 5 (14,3) 0 Thể tích khối máu tụ ≤ 30 ml 1 (3,1) 1 (50,0) < 0,05 > 30- 60 ml 6 (18,8) 0 > 60 ml 25 (78,1) 1 (5,0)

CMN vùng dưới lều (n=37)

Glasgow ≤ 8 điểm 27 (84,4) 1 (20,0) < 0,05 Glasgow > 8 điểm 5 (15,6) 4 (80,0) Vào NT 4 7 (18,9) 1 (2,7) 0,7

Có vào NT 8 (21,6) 1 (2,7) Thể tích khối máu tụ ≤ 10 ml 9 (28,1) 0 0,21 > 10- 30 ml 13 (40,6) 4 (80,0) > 30 ml 10 (31,3) 1 (20,0)

Nhận xét: - Tử vong chung do CMN là 199/376 (52,9%) trong đó tử vong chỉ do CMN: 164/376 (43,6%) do yếu tố khác kết hợp: 31/376 (8,24%), nguyên nhân chưa rõ 4/376 (1,06%) - Điểm Glasgow: BN tử vong chỉ do CMN ở các vị trí (nhân xám, đồi thị, thái dương và vùng dưới lều) có điểm Glasgow khi vào viện<8 điểm có tỷ lệ cao hơn BN tử vong do yếu tố khác kết hợp (p< 0,05). - Thể tích khối máu tụ: 56,0% CMN vùng nhân xám và 78,1% CMN vùng thái dương tử vong là do thể tích khối máu tụ lớn >60ml. Chỉ có 8,8% CMN vùng đồi thị tử vong có thể tích lớn, còn lại là thể tích khối máu tụ ở mức vừa và nhỏ (76,5%). - Tình trạng máu vào não thất: Tử vong do CMN vùng (nhân xám, đồi thị, dưới lều) có tỷ lệ máu tràn não thất cao, theo thứ tự là (67,8%, 41,8%, 21,4%). Nếu có máu tràn vào não thất 4 thì tử vong chiếm tỷ lệ cao nhất ở CMN đồi thị (32,5%) và CMN vùng dưới lều là 21,4%. Có sự khác biệt có ý nghĩa giữa tử vong chỉ do CMN và do yếu tố khác kết hợp ở chảy máu đồi thị (p<0,05). - Tình trạng ý thức khi vào: Ở các vị trí CMN, điểm Glasgow khi vào ≤ 8 điểm đều có tỷ lệ tử vong cao gấp 3 lần các BN có điểm Glasgow > 8 điểm (p<0,05) kể cả tử vong do CMN cũng như tử vong do yếu tố khác kết hợp.

Bảng 5: Vị trí, mức ý thức khi vào viện ở BN tử vong do nhồi máu não Chỉ tiêu NMN *

(n=76) Yếu tố khác kết hợp ** (n=42)

Nguyên nhân chưa rõ (n=6)

Chung

Vị trí Chưa rõ tổn thương

0 3 (50,0) 3 (2,4)

ĐM não trước 4 (5,3) 2 (4,8) 0 6 (4,8) ĐM não giữa 39 (51,3) 32 (76,2) 0 71 (57,3) ĐM não sau 15 (19,7) 3 (7,1) 0 18 (14,5) ổ khuyết 0 4 (9,5) 3 (50,0) 7 (5,6) ĐM cảnh trong 7 (9,2) 1 (2,4) (nhồi máu

phổi) 0 8 (6,6)

Hai bán cầu 2 (2,6) 0 0 2 (1,6) ĐM nền 9 (11,8) 0 0 9 (7,3)

Điểm Glasgow khi vào viện ≤ 8 điểm 44 (57,9) 18 (42,9) 4 (66,7) > 0,05 > 8 điểm 32 (42,1) 24 (57,1) 2 (33,3)

Nhận xét: Tử vong chung do NMN là 124/376 (32,97%) trong đó do tổn thương NMN: 61,3%, Do các yếu tố khác kết hợp: 33,8%, chưa rõ nguyên nhân có 6 trường hợp (4,8%) gồm sau dùng thuốc tiêu huyết khối (1), sau cơn động kinh (1), sau can thiệp hút và nong

mạch (1), nghi ngờ tắc ĐM thân nền (1), tiền sử basedow nghi ngờ do sặc thức ăn (1), sau cơn tăng HA kịch phát (1). - Có 42/376 (11,2%) tử vong do yếu tố khác kết hợp trong đó bội nhiễm phổi 28/124 (22,5%), nhồi máu cơ tim 9/124 (7,2%) còn lại là một số bệnh khác như bệnh bạch cầu tủy mạn, đa hồng cầu, suy thận, rối loạn đông máu gây chảy máu tiêu hóa nặng, … Bảng 6: Đặc điểm chụp động mạch não (DSA) của BN tử vong do dị dạng mạch

N (n=53) % Phồng 21 39,6 AVM 2 3,8 Phồng, avm 1 1,9 chưa chụp 29 54,7

Nhận xét: BN tử vong nghi do dị dạng mạch máu não có tới 54,7% chưa được chụp DSA mạch máu não do lâm sàng khi vào viện nặng không cho phép chụp, điều kiện kinh tế cũng như sự không nhất trí của gia đình BN. - Trong số 24 trường hợp chụp DSA mạch máu não có 21 trường hợp phồng ĐM não chiếm 39,6%, chỉ có 2 trường hợp dị dạng thông động tĩnh mạch.

Bảng 7: Vị trí phồng ĐM trên DSA Vị trí phồng ĐM N (n=21) % ĐM não trước 3 14,3 ĐM não giữa 3 14,3 ĐM cảnh trong 2 9,5 ĐM thông trước 10 47,6 ĐM thông sau 2 9,5 ĐM đốt sống 1 4,8

Nhận xét: trong số BN phồng ĐM được chụp DSA có 47,6% phồng ĐM thông trước, 14,3% phồng ĐM não trước, 14,3% phồng ĐM não giữa. IV. NHẬN XÉT VÀ BÀN LUẬN 4.1 Đặc điểm cơ cấu BN tử vong đột quỵ - Các bệnh nhân NMN có độ tuổi trung bình tử vong là 69,07±13,41, cao hơn CMN (60,72±15,39) và chảy máu do vỡ dị dạng mạch (52,87±14,76), tỷ lệ này cũng tương tự các công bố của y văn trong nước và trên thế giới [1],[2],[7]. Lý giải vấn đề này các tác giả cho rằng cơ chế của NMN là do tắc mạch và lấp mạch bởi các mảng xơ vữa và huyết khối tiểu cầu, CMN chủ yếu do vỡ mạch tăng HA hoặc bệnh mạch máu tinh bột còn vỡ dị dạng mạch thường do cấu trúc không bình thường của mạch bẩm sinh hoặc mắc phải dưới một tác động bất lợi nào đó gây nên,[26]. Các BN tử vong do đột quỵ trong nghiên cứu cho thấy tử vong ở những người dưới 50 tuổi NMN là 12,1%, CMN: 25,1% và vỡ dị dạng mạch cao nhất: 45,3%. Trong nghiên cứu về các BN đột quỵ phải thông khí cơ học tại khoa Hồi sức tích cực Bệnh viện Bạch Mai, Thân Sơn Tùng và Vũ Văn Đính nhận thấy các BN trên 65 tuổi có tỷ lệ tử vong là 68%[18]. Nam giới tử vong do đột quỵ ở bất kể thể đột quỵ nào cũng đều cao gấp hơn 2 lần nữ giới. Phân tích các yếu tố nguy cơ trên các BN tử vong cho thấy tỷ lệ có tiền sử tăng HA đều cao, cao nhất ở CMN (74,8%),

NMN (74,2%) và vỡ dị dạng mạch là 41,5% và sự khác biệt giữa 3 nhóm có ý nghĩa thống kê với (p<0,05). Các nguyên nhân khác như có tiền sử đột quỵ cũ, đái tháo đường, rung nhĩ, hút thuốc lá dài ngày…ở các BN nghiên cứu có sự khác nhau giữa 3 nhóm NMN, CMN và vỡ dị dạng MN có ý nghĩa thống kê (p<0,05). Nghiên cứu của Bệnh viện Bạch Mai ở các BN đột quỵ phải thông khí cơ học thấy các BN có tiền sử đột quỵ cũ tỷ lệ tử vong là 72%[18].[29]. Đặc biệt tỷ lệ CMN do nghiện rượu có tỷ lệ tử vong cao hơn NMN có nghiện rượu, (p<0,05). 4.2 Đặc điểm, tính chất các BN tử vong - Các chỉ số mạch, nhiêt độ, huyết áp khi vào viện ở cả 3 nhóm NMN, CMN và vỡ dị dạng mạch đều cao hơn các chỉ số bình thường trong đó CMN cao nhất, tiếp đó là vỡ dị dạng mạch và cuối cùng là NMN. Tuy nhiên, nhiều tác giả cho sự tăng này là do phản ứng của cơ thể khi xẩy ra đột quỵ và không có ý nghĩa tiên lượng mức độ nặng cũng như tử vong của đột quỵ não[6], [8],[31],[32],[33]. - Theo thống kê, các BN khi nhập viện có điểm Glasgow ≤ 8 điểm theo thứ tự (53,2% NMN, 66,8% CMN và 52,28% vỡ dị dạng MN) cao hơn hẳn nhóm BN có điểm Glasgow > 8 điểm (46,8% NMN, 33,2% CMN và 47,2% vỡ dị dạng MN). Tác giả Heinsius cho hôn mê là yếu tố dự đoán độc lập tử vong [33], [36]. Thân Sơn Tùng và Vũ Văn Đính [18], [19] xác định nhóm đột quỵ có điểm Glasgow từ 3-5 điểm lúc đặt nội khí quản có tỷ lệ tử vong tới 87% và rối loạn hô hấp nặng thường gặp ở những BN đột quỵ có điểm Glasgow < 10 điểm. Nguyên nhân dẫn đến hôn mê theo Shaw và cs [11], [34] do khối máu tụ hoặc phù não diện rộng đè đẩy cấu trúc đường giữa tại cuống não, tuyến tùng gây nên làm rối loạn nặng nề các chức năng của não dẫn đến tử vong cao. - Tỷ lệ tử vong của đột quỵ theo thời gian tùy thuộc vào khối lượng và tính chất của khối máu tụ và mức độ NMN cũng như mức ý thức…. Theo thống kê có tới 13,2-15,6% các BN CMN và vỡ dị dạng mạch tử vong trong ngày đầu. Tử vong trong tuần đầu của NMN là 48,4%, CMN:70,4%, vỡ dị dạng mạch: 51,0%; trong 2 tuần đầu là: NMN 84,7%, CM dưới nhện là 95,5% trong đó do vỡ dị dạng là: 92,5%. Tác giả còn nhận thấy các BN CMN có tràn máu não thất tỷ lệ tử vong trong 30 ngày đầu rất cao [3], [20]. - Nguyên nhân tử vong: Các trường hợp tử vong chỉ do bệnh NMN: 61,3%, do yếu tố khác kết hợp: 33,8%, chưa rõ nguyên nhân: 4,8%. Với CMN: do CMN là 82,4% và do yếu tố khác kết hợp: 15,6%, chưa rõ nguyên nhân: 8,0%. Với vỡ dị dạng mạch: do bệnh (58,5%), do yếu tố khác kết hợp (39,6%). Như vậy, tử vong chủ yếu do tổn thương nhu mô não bởi đột quỵ. Những yếu tố khác kết hợp gồm bội nhiễm phổi, nhồi máu cơ tim, bạch cầu tủy mãn, suy thận giai đoạn cuối, biến chứng chảy máu ồ ạt…[5], [22] - Tỷ lệ tử vong ở các BN vào viện sau 24 giờ của (NMN: 60,5%, CMN: 31,7%, vỡ dị dạng mạch: 28,3%) và trước 24 giờ tương tự là (39,5%, 68,3% và 71,7%). Như vậy tử vong do CMN và vỡ dị dạng mạch nếu vào viện sau 24 giờ tử vong sẽ cao gấp hơn 2 lần vào viện trước 24 giờ. Theo đặc điểm cấu trúc giải phẫu và sinh lý của nhu mô não, khi không được cấp máu, các tế bào thần kinh sẽ bị tổn thương. Quá trình phù não sẽ tiến triển tăng dần trong 24 giờ đầu, phù não phát triển tối đa trong 24-72 giờ và tùy theo quá

trình điều trị, phù não sẽ thoái lui hoặc kéo dài liên tục trong ít ngày sau. Còn NMN, tỷ lệ tử vong trong 24 giờ đầu cao gần gấp 2 lần vào viện sau 24 giờ do các BN NMN lớn thường do tắc mạch và liên quan đến cục tắc từ tim trên các BN rung nhĩ-loạn nhịp và suy tim. Trần Ngọc Tài và Vũ Anh Nhị khi nghiên cứu yếu tố dự đoán phù não tử vong trên BN NMN lớn trên lều ở 57 BN thấy đỉnh điểm tiến triển nặng là 2-4 ngày và trung bình là 13 ngày [11]. - D.Rodri Guez-Luna và cs nghiên cứu sự tiến triển của khối máu tụ trong chảy máu trong não cấp bằng chụp CT.Scan sọ trong 6 giờ đầu và sau 24 giờ ở 133 BN CMN đã nhận thấy nếu có sự trải rộng khối máu tụ trên phim khoảng 33% so với lần chụp đầu tương đương với trên 6ml máu sẽ làm tăng điểm NISSH thêm 4 điểm hoặc tử vong trong 24 giờ [38]. Seemant Chatervedi và Steven M.Greenberg cũng có những nhận định tương tự [23], [27] [39]. Như vậy, cần phải xem xét các quan điểm điều trị với các bệnh nhân CMN, thường các tuyến giữ lại không cho vận chuyển lên tuyến có đủ khả năng theo dõi, cấp cứu và điều trị tích cực và cho rằng vận chuyển sẽ làm tăng chảy máu tiếp diễn là chưa thỏa đáng nếu cơ sở mình chưa có đủ trình độ hoặc trang thiết bị để theo dõi và cấp cứu tích cực các BN CMN. Chúng ta đều biết, hộp sọ như một khối khó giãn nở và giúp hạn chế chảy máu tiếp diễn khi đã có hiệu ứng khối do máu tụ, nguyên nhân chảy máu tiếp diễn do nhiều nguyên nhân khác chủ yếu do quan điểm điều trị tích cực, điều trị đúng cũng như sự theo dõi chặt trẽ BN ở những cơ sở có đủ điều kiện [16], [24], [35]. 4.2.1 Với các tử vong do CMN nhu mô trong nghiên cứu (199BN): - Khi so sánh giữa nhóm tử vong chỉ do CMN là chính và nhóm CMN nhưng tử vong do các yếu tố khác kết hợp nhận thấy về giới và tiền sử đột quỵ cũ, sự khác biệt giữa 2 nhóm không có ý nghĩa thống kê (p>0,05). Điểm Glasgow ≤ 8 điểm khi vào ở nhóm tử vong chủ yếu do CMN (75,6%) cao gấp 3 lần nhóm tử vong do các yếu tố khác kết hợp (22,6%) với (p<0,05) và ngược lại các BN có điểm Glasgow > 8 điểm thì nhóm có các yếu tố khác kết hợp lại cao gấp 3 lần nhóm nguyên nhân chỉ do CMN đơn thuần (77,4% so với 24,4%) (p<0,05). Kết quả này cho thấy điểm Glasgow khi vào có giá trị tiên lượng trong chảy máu nhu mô não [37],[14] nhưng cũng cần phải xem xét một cách toàn diện những bệnh mãn tính đi kèm và những biến chứng của CMN cũng như sự chăm sóc, theo dõi và chiến thuật cấp cứu tích cực bệnh nhân. Vì khi tổn thương nhu mô não do chảy máu hoặc nhồi máu hoặc vỡ mạch, các bệnh cơ hội có điều kiện bùng phát, tiến triển, là một trong các nguyên nhân làm bệnh nặng lên và tử vong. Trần Công Thắng và Nguyễn Lê Trung Hiếu [12], khi khảo sát kiểm định thang điểm tiên lượng xuất huyết não trên lều trên 200 trường hợp thấy tử vong là 50,2% và điểm Glasgow trung bình là 10,3 điểm. - Về vị trí CMN: Cũng chung nhận định như các tác giả khác [4],[10],[17]. Các BN tử vong nghiên cứu nhận thấy CMN có ở khắp các cấu trúc của não. Tuy nhiên với chảy máu não trên lều (không có máu vào não thất hoặc có máu vào não thất và não thất 4), khi phân tích trên 3 vùng có tần suất gặp cao hơn là nhân xám trung ương, đồi thị và thái dương) với tỷ lệ theo thứ tự là: 56/164 (34,1%), 43/164 (26,2%) và 35/164 (21,3%) và có

sự khác biệt giữa 2 nhóm tử vong do CMN đơn thuần và do các yếu tố khác kết hợp (p<0,05). Với CMN dưới lều có 37/164 (22,5%) cũng nhận thấy có kết quả tương tự như CMN trên lều nhưng chỉ có sự khác biệt giữa 2 nhóm ở điểm Glasgow khi nhập viện và máu vào não thất là có ý nghĩa (p<0,05). 4.2.2 Chảy máu não có máu tràn vào các não thất: Theo thống kê, tử vong do CMN vùng (nhân xám, đồi thị, dưới lều) có tỷ lệ máu tràn não thất cao, theo thứ tự là (67,8%, 41,8%, 21,4%). Nếu có máu tràn vào não thất 4 thì tử vong chiếm tỷ lệ cao nhất ở CMN đồi thị: 32,5%, CMN vùng dưới lều: 21,4% và có sự khác biệt có ý nghĩa giữa tử vong chỉ do CMN đơn thuần và do yếu tố khác kết hợp ở chảy máu đồi thị (p<0,05). Phân tích tử vong giữa 2 nhóm CMN, nhóm tử vong chỉ do CMN đơn thuần là 29,9%, và do yếu tố khác kết hợp: 16,1%. Nếu CMN có máu tràn vào cả não thất IV, kết quả cho thấy ở nhóm tử vong chỉ do CMN là 71,4%, do yếu tố khác kết hợp là 80,0% và sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê (p>0,05). Nguyễn Thị Tâm và cs nhận thấy nếu máu chỉ vào não thất bên, tử vong sẽ là 10,71%, vào các não thất tử vong là 46,43% [10]. Nguyễn Ngọc Túy và Cao Phi Phong nghiên cứu trên 41 BN chảy máu nhân bèo nhận thấy nếu CMN có máu vào não thất kèm theo có ứ giãn não thất thì tỷ lệ tử vong trong 30 ngày rất cao [20]. Như vậy, nếu CMN có máu vào não thất còn tùy thuộc vào khối lượng máu chảy và khối lượng máu trong não thất cũng như mức độ ứ giãn não thất. Vì vậy, CMN có máu tràn vào các vào não thất cũng là một yếu tố tiên lượng cho tử vong. Chính vì vậy, nhiều tác giả chủ trương truyền tăng cường dịch nếu không có chống chỉ định hoặc dùng thuốc tiêu huyết khối đưa thẳng vào não thất để phân giải cục máu đông trong não thất hoặc bơm rửa não thất đề cứu sống BN cũng đem lại hiệu quả nhất định. [13],[14],[40] - Thể tích khối máu tụ: Với khối máu tụ trên lều, thể tích khối máu tụ càng lớn tỷ lệ tử vong càng cao (trên 60ml: 45,8%, 30-60ml: 27,1%, dưới 30ml: 27,1%). Nhưng các trường hợp CMN tử vong do các yếu tố khác kết hợp thì tỷ lệ này lại ngược lại (trên 60ml: 28,0%, 30-60ml: 24,0% và trên 60ml: 48,0%). Điều này nói lên với CMN dưới lều tử vong do nhiều yếu tố khác kết hợp nên cần chú trọng trong điều trị một cách tổng hợp tích cực và toàn diện chứ không chỉ căn cứ vào khối lượng máu chảy để xác định tiên lượng tử vong kể cả khi máu có trào ngược lên các não thất [2], [] [34],[37]. Tuy nhiên, sự khác biệt về tỷ lệ tử vong giữa 2 nhóm CMN đơn thuần và có các yếu tố khác kết hợp là không có ý nghĩa thống kê (p>0,05).Trong nghiên cứu của mình, Trần Công thắng và cs [12] đã xác định trên 50% các bệnh nhân CMN trên lều tử vong có thể tích trung bình là 31,97ml và tỷ lệ máu vào não thất là 25,6%. Cũng như một số nghiên cứu khác ở trong nước và trên thế giới, tác giả kết luận điểm Glasgow khi vào, thể tích máu tụ và tính chất chảy máu có giá trị tiên lượng tử vong trong các trường hợp CMN trên lều [21],[25],[28],[30]. Nguyễn Thị Tâm, Nguyễn Văn Thông và cs [10], khi nghiên cứu diễn biến lâm sàng và một số yếu tố tiên lượng của bệnh nhân CMN trên lều đã nhận thấy tỷ lệ tử vong là 19,2% trong đó thể tích khối máu tụ < 30ml tử vong là 10,71%, từ 30-60ml tử vong là 25% và >60ml tử vong tới 64,28%. 4.2.3 Tử vong do nhồi máu não nghiên cứu (124BN):

- Tử vong chung do NMN là 124/376 (32,97%) trong đó tổn thương do NMN là 61,3%, do các yếu tố khác kết hợp: 33,8% và chưa rõ nguyên nhân: 4,8%. Tử vong do NMN chủ yếu gặp ở vùng cấp máu của ĐMN giữa (57,3%) thường do phù não gây tụt kẹt não, tiếp đó là ĐMN sau (14,5%), động mạch nền (7,3%) và NMN ổ khuyết: 5,6%. Sự khác nhau giữa 2 nhóm tử vong đơn thuần do NMN và do các yếu tố khác kết hợp là có ý nghĩa thống kê (p< 0,05). Trong cuốn cẩm nang xử trí tai biến mạch não do Nguyễn Đạt Anh dịch đã có nhận định nhồi máu ĐM não giữa ác tính là một biến chứng nặng trong đó phù não gây tăng áp lực nội sọ tiến triển làm suy giảm chức năng thần kinh và thường xẩy ra tụt kẹt não, tử vong khi điều trị bảo tồn tới 80%. Các biện pháp thông khí, điều trị thẩm thấu, hạ thân nhiệt chỉ là các biện pháp tạm thời [15]. Phẫu thuật giảm ép nội sọ cứu sống được78% BN so với 29% điều trị bảo tồn. - Có sự khác nhau trong tỷ lệ tử vong do NMN ở các BN có điểm Glasgow ≤ 8 và trên 8 điểm giữa 2 nhóm tử vong chỉ do NMN đơn thuần và tử vong do các yếu tố khác kết hợp nhưng không có ý nghĩa thống kê (p>0,05). 4.2.4 Tử vong do vỡ dị dạng mạch (53BN): - Có 53 trường họp vỡ dị dạng mạch tử vong trong đó do vỡ phồng động mạch là 39% (vỡ phồng mạch ĐM thông trước: 47,6%, ĐM não trước: 14,3%, ĐM não giữa: 14,3%, ĐM cảnh trong và ĐM thông sau đều có tỷ lệ 9,5%). Nguyên nhân do vỡ AVM: 3,8%, vỡ phồng mạch trên BN có AVM: 1,9% và chảy máu dưới nhện nhưng chưa chụp được DSA là 54,7%. Nguyễn Thị Kim Liên khi phân tích các yếu tố tiên lượng các BN chảy máu dưới nhện tự phát trên 130 BN nhận thấy tuổi trên 60 có ý nghĩa tiên lượng tử vong nhưng chưa lý giải tại sao, [9], [24]. Stephenl.Hauser đã xác định có từ 5-10% NMN phát triển phù não hoặc thoát vị não. Các tỷ lệ này cũng nói lên vị trí thường gặp, mức độ nặng của chảy máu dưới nhện vỡ phồng mạch. Có 54,7% trường hợp chưa được chụp mạch để xác định nguyên nhân của chảy máu dưới nhện do bệnh nặng không có khả năng chụp ngay, do điều kiện kinh tế và sự không đồng ý của thân nhân người bệnh. Đây là vấn đề cần phải được chuẩn bị và tuyên truyền cũng như giải thích cho gia đình người bệnh. Mặt khác, cần phải theo dõi để phát hiện trên lâm sàng phình mạch từ khi chưa vỡ như những trường hợp đau đầu ở vị trí cố định, thận đa nang, tiền sử gia đình có người bị chảy máu dưới nhện do vỡ phình mạch [26]. KẾT LUẬN 1- Đặc điểm, cơ cấu các BN đột quỵ tử vong tại Trung tâm Đột quỵ-BVTƯQĐ108 - Tuổi trung bình: Nhồi máu não là 69,07±13,41, chảy máu não: 60,72±15,39, vỡ dị dạng mạch: 58,87±14,76 tuổi; tỷ lệ Nam/Nữ: 2/1 (p<0,05). - Tiền sử tăng HA ở hai nhóm NMN và CMN chiếm tỷ lệ trên 74%, vỡ dị dạng mạch là 41,5%; tiền sử đột quỵ cũ ở nhóm NMN là 25,0%, CMN: 17,6%, vỡ dị dạng mạch: 1,9%. - Điểm Glasgow khi vào ≤8 điểm ở nhóm NMN là 53,2%, CMN: 66,8%, vỡ dị dạng mạch: 52,8% (p<0,05) và tử vong trong 3 ngày đầu với NMN là 18,5%, CMN: 45,8%, vỡ dị dạng mạch: 30,2%. Tử vong trong vòng 4-7 ngày ở bệnh nhân NMN là 29,9%, CMN:

24,6% và vỡ dị dạng mạch: 20,7%, (p<0,05). Thời gian vào viện trong 24 giờ kể từ khi khởi phát do NMN là 39,5%, CMN 68,3%, vỡ dị dạng mạch: 70,7%. - Có sự khác biệt nhưng không có ý nghĩa thống kê giữa NMN, CMN, vỡ dị dạng mạch về các chỉ số mạch, nhiệt độ, huyết áp cũng như các rối loạn về xét nghiệm máu khi vào viện (p>0,05) nhưng tỷ lệ nghiện rượu ở nhóm tử vong do NMN thấp hơn CMN (0,8% và 9,5%), (p<0,05) - Tử vong chung do đột quỵ là 7,15% trong đó do CMN là 52,9%, NMN là 32,97%, vỡ dị dạng mạch: 14,1%. 2. Một số nguyên nhân, yếu tố nguy cơ liên quan đến tử vong 2.1 Tử vong do chảy máu não: - Nhóm tử vong do CMN đơn thuần có điểm Glasgow≤8 điểm chiếm 75,6%, Glasgow>8 điểm: 24,4% và chưa rõ nguyên nhân là 2 BN. Còn nhóm tử vong do các yếu tố khác kết hợp có điểm Glasgow≤8 điểm chiếm 22,6%, Glasgow>8 điểm:77,4% và chưa rõ nguyên nhân là 2 BN. - Có 82,4% tử vong do CMN đơn thuần, thường gặp ở vùng nhân xám trung ương: 30,5%, đồi thị: 20,7%, thái dương: 19,5%, dưới lều: 19,5%. Còn do các yếu tố khác kết hợp là 15,57% trong đó nhân xám: 19,4%, đồi thị: 25,8%, thái dương: 6,5% và dưới lều là 16,2%. - Tử vong liên quan đến thể tích khối máu tụ: Với CMN đơn thuần, thể tích dưới 30ml là 27,1%, từ 30-60ml: 27,1% và trên 60ml: 45,8%. Còn do các yếu tố khác kết hợp thể tích dưới 30ml là 48,0%, từ 30-60ml: 24,0% và trên 60ml: 28,0% - Tỷ lệ có máu vào não thất: Ở nhóm CMN đơn thuần là 29,9% (có máu vào não thất IV là 71,4%). Còn ở nhóm do các yếu tố khác kết hợp là 16,1% (có máu vào não thất IV là 80,0%) 2.1 Tử vong do nhồi máu não: - Nhóm tử vong do NMN đơn thuần có điểm Glasgow≤8 chiếm 57,9%, Glasgow>8 điểm: 42,1% và nguyên nhân chưa rõ là 4 BN. Còn nhóm tử vong do các yếu tố khác kết hợp có điểm Glasgow≤8 chiếm 42,9%, Glasgow>8: 57,1%, chưa rõ nguyên nhân: 2 BN. - Tử vong do NMN đơn thuần thường gặp ở khu vực cấp máu ĐM não giữa: 51,3%, ĐM não sau: 19,7%, ĐM cảnh trong: 9,2% và ĐM nền: 11,8%. Còn nhóm do các yếu tố khác kết hợp với khu vực ĐM não giữa là 76,2%, ĐM não sau: 7,1%, ĐM cảnh trong: 2,4% và ĐM nền: 0. 2.3 Tử vong do vỡ dị dạng mạch ở (24/53 BN) chụp DSA: - Do phồng ĐM: 39,6% trong đó ở ĐM thông trước: 47,6%, ĐM não trước: 14,3%, ĐM não giữa: 14,3%, ĐM cảnh trong: 9,5%, ĐM thông sau: 9,5% và ĐM đốt sống: 4,8% Tài liệu tham khảo 1- Trần Tuấn Anh, Đỗ Danh Thắng (2010), Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, hình ảnh chụp cắt lớp vi tính sọ não trên 244 BN chảy máu não tại viện 110, tạp chí Y Dược Lâm sàng 108, tập 5, tr151-154. 2- Lê Đức Hinh, Lê Quang Bài, Lê Điển Nhi và nhóm chuyên gia (2009), Tai biến mạch máu não, nhà xuất bản Y Học, 535-573

3- Nguyễn Minh Hiện (1996), Nhận xét các yếu tố tiên lượng nặng ở bệnh nhân chảy máu não, Kỷ yếu công trình khoa học Thần kinh, nhà xuất bản Y học, tr 140-143. 4- Nguyễn Minh Hiện, Nguyễn Chí Dũng (2007), Nghiên cứu lâm sàng, hình ảnh chụp cắt lớp vi tính và một số yếu tố tiên lượng đột quỵ chảy máu bán cầu đại não ở bệnh nhân trên 50 tuổi, tạp chí Y Dược Lâm sàng 108, 11. 38-42 5- Trần Thanh Hùng, Vũ Anh Nhị (2007), Các yếu tố tiên lượng sống và tử vong sớm ở bệnh nhân đột quỵ cấp có đặt nội khí quản, tạp chí Y Dược Lâm sàng 108, 11. 117-122 6- Phạm Gia Khải, Đoàn Song Giang (2004), Tình hình tai biến mạch não tại Viện Tim mạch Việt Nam từ (1/1996-12/2000), tạp chí Y học Việt Nam, tr 17-21. 7- Nguyễn Phú Kháng, Nguyễn Oanh Oanh, Hoàng Trung Vinh, Nguyễn Phi Nga (2004), Một số đặc điểm đột quỵ não tại Khoa Tim mạch Bệnh viện 103, tạp chí Y học Việt Nam tr 12-16. 8- Trịnh Thị Khanh (2007) Nghiên cứu một số yếu tố tiên lượng bệnh nhân chảy máu trong não do tăng huyết áp, tạp chí Y Dược Lâm sàng 108, 11. 105-109 9- Nguyễn Thị Kim Liên (2004), Các yếu tố tiên lượng khi nhập viện sau xuất huyết khoang dưới nhện tự phát, tạp chí Y học Việt Nam, tr 164-171 10- Nguyễn Thị Tâm, Nguyễn văn Thông, Nguyễn Hoàng Ngọc, Đỗ Mai Huyền (2004), Nghiên cứu diễn biến lâm sàng và một số yếu tố tiên lượng của bệnh nhân chảy máu não trên lều, tạp chí Y học Việt Nam, tr 143-147 11- Trần Ngọc Tân, Vũ Anh Nhị,(2004), Nghiên cứu các yếu tố dự đoán phù não tử vong ở bệnh nhân nhồi máu não lớn trên lều, tạp chí Y học Việt Nam, tr 44-53 12- Trần Công Thắng (2007), Nghiên cứu các yếu tố tiên lượng xuất huyết đồi thị liên quan tăng huyết áp, Luận văn tiến sĩ Y học, Đại học Y Dược TP. Hồ Chí Minh. 13- Lê Văn Thính và cộng sự (1996), “Một số nhận xét lâm sàng của tràn máu não thất”, Kỷ yếu công trình nghiên cứu khoa học, Bệnh viện Bạch Mai, tr 198-208 14- Nguyễn Văn Thông (2009), Bệnh mạch máu não và các cơn đột quỵ, nxb Y Học

15- Nguyễn Văn Thông, Nguyễn Hoạng Ngọc, Nguyễn Hồng Quân và cs, Đánh giá hiệu quả điều trị 1162 bệnh nhân đột quỵ thiếu máu não tại trung tâm đột quỵ bệnh viện TƯQĐ108, tạp chí Y Dược Lâm sàng 108, 11. Tr 13-24. 16- Nguyễn Văn Thông và cộng sự (2011), Đánh giá kết quả điều trị nội khoa chảy máu não do tăng huyết áp tại Trung tâm đột quỵ não, bệnh viện TWQĐ 108, Tạp chí Y học Thực hành, 4/2012 17- Ngô Thị Kim Trinh, Vũ Anh Nhị (2006), Mối liên hệ giữa tăng huyết áp và sự gia tăng thể tích khối máu tụ của xuất huyết não trên lều, Luận văn Nội trú, Đại học Y dược TP. Hồ Chí Minh. 18- Thân Sơn Tùng, Vũ Văn Đính (2004), Thông khí nhân tạo trong điều trị bệnh nhân tai biến mạch não tại khoa điều trị tích cực bệnh viện Bạch Mai trong 2 năm (2002-2003), tạp chí Y học Việt Nam, tr 75-80 19- Nguyễn Văn Tuyến, Nguyễn Văn Thông, Đỗ Mai Huyền và CS (2007), Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, một số yếu tố tiên lượng ở bệnh nhân đột quỵ chảy máu ổ lớn trên lều, tạp chí Y Dược lâm sàng 108, 11. 21-24 20- Nguyễn Ngọc Túy, Cao Phi Phong, Vũ Anh Nhị (2010), Nghiên cứu các yếu tố tiên lượng xuất huyết não nhân bèo, tạp chí Y Dược lâm sàng 108, 5. 70-75 21- Brazis PW, Masdeu JC, Biller J (2001), “Thalamus”, In Localization in Clinical Neurology (4th ed), Brazis PW, Masdeu JC, Biller J, Lippincott Williams & Wilkins, pp 403-424. 22- Brian Y. Hwang, M.D, Samuel S. Bruce, et al (2011), “Evaluation of intraventricular hemorrhageassessment methods for predicting outcome following intracerebral hemorrhage”, J Neurosurgery.

23- Brott T, Broderick J, Kothari R, et al (1997), “Early hemorrhage growth in patients with intracerebral hemorrhage”, Stroke28, pp 1-5. 24- Charlotte J.J. van Asch; Jorine F. Oudendijk; Gabriel J.E. Rinkel; Catharina J.M. Klijn (2010), Ealy ỉntacerbral hematoma expansion after aneurysmal rupture, Stroke, volum 41, number 11, november, 2592-2595 25-Chung CS, Caplan LR, Han W, et al (1996), “Thalamic hemorrhage”, Brain 119, pp 1873-1886. 26- David O. Wiebers, valery L. Feigin, Robert D, Brow. JR (1997), Stroke hand book, Lippincott-Raven, Philadelphia.newYork 27- Daverat P, Castel JP, Dartigues JF, et al (1991), “Death and Functional Outcome After Spontaneous Intracerebral Hemorrhage: A Prospective Study of 166 cases Using Multivariate Analysis”, Stroke22, pp 1-6 28- Diringer MN, Edwards DF, Zazulia AR (1998), “Hydrocephalus: a previously unrecognizied predictor of poor outcome from supraatentorial intracerebral hemorrhage”, Stroke 29, pp. 1352-1357. 29- Eelco F.M.Wijdicks (1997), the clinical practice of critical care neurology, Lippincott-raven 30- nagawa T, OhbayashiN, Takechi A, et al (2003), “Primary intracerebral hemorrhage in Izumo city, Japan: Incidence rates and outcome in relation to the site of hemorrhage”, Neurosurgery 53, pp. 1283-1298.

31- Louis R. Caplan (2009), Stroke: A Clinical Approach, Fourth Edition 32- Michael J. Aminoff (2008),Current medical Diagnosis &Treatment, International Edition, 852-860 33- Naff NJ, Hanley DF, Key PM, et al (2000), “Treatment of Intraventricular Hemorrhage With Urokinase: Effects on 30-day Survival”, Stroke 31, pp.841-847. 34- Nishikawa T; Takehira N; Matsumoto A; Kanemoto M; Kang Y; Waga S (2004), endoscopic treatment of intracerebral hemorrhage with massive ventricular hemorrhage in neuroscience, the netherlands, pp 266-271. 35-Ohwaki K, Yano E, Nagashima H, et al (2004), “Blood Pressure Management in Acute Intracerebral Hemorrhage: Relationship Between Elevate Blood Pressure and Hematoma Enlargement”, Stroke 35, pp 1364-1367. 36- Phan TG, Koh M, Vierkant RA, et al (2000), “Hydrocephalus is a Determinant of Early Mortality in Putaminal on Hemorrhage”, Stroke 31, pp. 2157-2162. 37- Robert P. Lisak, Daniel D. Truong, William M. Carroll, Roongroj Bhidayasiri (2009), International Neurology, A Clinical Approach, Wiley-Blackwell 38- D.Rodri guezluna, M.Rubier, Ribo…Ultraearly hematoma growth predicts poor outcome after acute intracerebral hemorrhage, Neurology, volum 77, number17, October, 25

39- Seemant Chatervedi and Steven M. Greenberg (2011) Intracerebral hematoma expansion making predictions (about the future), Neurology, volum 76, number14, april, tr 2011 40- Stephen L. Hauser (2010), Neurology in Clinical Medicine, Harrison, second Edition