tons‹ll‹t ve farenj‹tler - ctf.edu.tr · pdf filelar›n akut...

TONS‹LL‹T VE FARENJ‹TLER

Doç. Dr. Murat Toprak

Üst solunum yolu enfeksiyonlar›n›n içinde ilk s›ray› oral kavite ve farenksenfeksiyonlar› al›r. Bu enfeksiyonlar s›kl›kla Pratisyen Hekimler, Kulak Bu-run Bo¤az ve Çocuk Uzmanlar› taraf›ndan görülmektedir. Oral kavite ve fa-renksin anatomik özellikleri; enfeksiyon ve enflamasyonlar için ileri derece-de risk tafl›maktad›r. Konuflma, çi¤neme, yutma ve a¤›z solunumu esnas›ndad›fl dünya ile s›kl›kla temasa geçmelerinin yan›s›ra, buradaki ince mukozan›ntravmalara karfl› kendini koruma kapasitesi oldukça s›n›rl›d›r. Çocuklarda ya-fla ba¤l› olarak ba¤›fl›kl›k sistemlerinin eriflkinlere göre tam olarak geliflme-mesi sebebiyle risk daha da artar.14

Teknolojideki ilerlemelere ba¤l› olarak tedavi yaklafl›mlar› da de¤iflmek-tedir, eskiden kural olarak parenteral antibiyoterapi uygulad›¤›m›z baz› vaka-larda sadece takibin bile yeterli olmas› bu de¤iflime en güzel örne¤i teflkileder.

Waldeyer halkas› enfeksiyonlar› içerisinde tonsilla palatina ve farenks en-feksiyonlar›n› birbirinden ay›rmak zordur. Pratik olarak böyle bir ayr›mmümkün olamayaca¤› gibi hastan›n tedavisine yönelik giriflimleri de etkile-meyecektir. Üst solunum yolunun anatomisi incelendi¤inde ayn› mikroorga-nizmalara maruz kald›klar› ve bölgesel izole bir enfeksiyondansa birden faz-la sahay› ayn› anda tutan ve adeta bir feedback mekanizmas›yla birbirini kö-tü yönde etkileyen enfeksiyonlar zinciri oldu¤u görülmektedir. Örnek olaraktonsillit sorunu s›kl›kla beraberinde farenjiti getirir, adenoidit bir tonsillite efl-lik edebilece¤i gibi, oldu¤u takdirde otitis media ve sinüzit için predispozanfaktör olarak rol al›r.

‹deal tedavi için:

1. Do¤ru tan›,

2. Muhtemel etken veya etkenlerin belirlenmesi,

43

‹.Ü. Cerrahpafla T›p Fakültesi Sürekli T›p E¤itimi Etkinlikleri

Solunum Yolu Enfeksiyonlar› Sempozyumu21 Ocak 2000, ‹stanbul, s. 43-72 S

üre

kli T

ıpEğitimi Etkinlikle

ri

İ.Ü. CerrahpaşaTıp Fakültesi

Sürekli Tıp EğitimiKomisyonu

TOPRAK, M

44

3. Hastan›n yafl›n›n, genel durumunun, sosyoekonomik faktörlerin gözönüne tutulmas›,

4. Ailevi hastal›klar, bebeklik ça¤› sorunlar›, do¤um, immunolojik seviye-si, allerji gibi anamnezde bize yard›mc› olabilecek noktalar›n ayd›nlat›lmas›,

5. Uygun flekilde tedavi edilmedi¤i takdirde hangi riskleri alaca¤›n›n be-lirlenmesi, yetersiz tedaviyi takiben neler yap›laca¤›n›n planlanmas›,

6. De¤iflik tedavilerin avantajlar› ve dezavantajlar›n› ortaya koyabilmek,hastal›¤a en uygun ilac› seçerken maliyet hesaplar›n› da gözönünde bulundur-mak;

7. Takip sorunlar›n› en aza indirmek: Ülkemizde yaflad›¤›m›z en önemlisorunlardan birisi de hastalar›n takibe riayet etmemeleridir. Basit bir so¤uk al-g›nl›¤›nda takip çok önemli olmayabilir ama bir streptokok sorunu ile karfl›karfl›ya oldu¤umuz zaman takip büyük önem kazanmaktad›r. Burada hastay›iyi bilgilendirmek ve muhtemel komplikasyonlar› iyi anlatmak gerekmekte-dir.32

Konumuz olan tonsillit ve farenjitleri incelerken, bölgenin anatomisi, nor-mal floras›n› takiben en s›k karfl›laflt›¤›m›z enfeksiyonlar anlat›lacakt›r. Buenfeksiyonlar›n bafl›nda viral ajanlar ve A Grubu Beta Hemolitik Streptokok-lar (AGBHS) gelmektedir. Tonsillit, farenjit ve adenoiditin geliflimleriyle be-raber bu bölgede görülen ve ay›r›c› tan›da düflünülmesi gereken hastal›klargözden geçirilecektir. Son olarak medikal tedavi ve cerrahi tedavinin yerleriüzerinde durulacakt›r.

ANATOM‹Orofarenks'de Waldeyer halkas›n› meydana getiren lenfoepitelyal organ-

lar›n akut enfeksiyonuna anjin denilir.

Önde lingual tonsiller, d›fl yanda palatin tonsiller ve farengeal tonsiller(adenoidler), arka üstte farenksin üst bitiminin lenfoid dokusu Waldeyer ton-sillar halkas›n› yaparlar (fiekil 1).

Tonsilla palatinaBuradaki en önemli özellik ayn› histolojiye sahip olmalar› ve muhtemelen

de ayn› fonksiyonlar› göstermeleridir. Tonsilla palatina Waldeyer halkas›nda-ki en büyük lenfoid doku birikimidir. Lingual ve farengeal tonsillerden en bü-yük fark› üzerini tamam›yla kaplayan kapsülüdür. Bu kapsül farengobasilarfasian›n bir parças›d›r, tonsilin derinliklerine do¤ru uzand›¤› için tonsildenayr›lmas› zordur ancak diseksiyonlarda tonsille beraber çevreleyen dokular-


dan ayr›ld›¤› için ameliyata kolayl›k sa¤lamas›n›n yan›s›ra ameliyat sonras›nüks oran›n›n da düflük olmas›n› temin etmektedir.34,36 Kriptler tonsilla yüze-yinden bafllayarak tonsil derinli¤ine do¤ru uzanan strafiye skuamoz epitelleörtülü kör uzan›mlard›r34.

Tonsiller fossada ön piliyi teflkil eden palatoglossus arka piliyi teflkil edenpalatofarengeal ve tonsiller yata¤›n büyük bir parças›n› oluflturan superiorkonstriktör adale olmak üzere 3 tane adale bulunur, ince olan adale duvarglossofarengeal sinire çok yak›n oldu¤u için tonsiller yatak zedelendi¤inde businir de hasara u¤rayabilir.34 Ödemden dolay› geçici olarak tat kayb› (arka2/3) ve kula¤a yans›yan a¤r›lar da olabilir.19

Arterleri dorsal lingual arter, asendan palatin arter, fasial arterin tonsillerdallar›ndan gelir. Venöz drenaj› peritonsiller pleksusu yoluylad›r. Tonsilerbölgenin sinir da¤›l›m› glossofarengeal sinirden gelir.34 Kula¤a yans›yan a¤-r›n›n sebebi glossofarengeal sinirin timpanik dal›ndan kaynaklan›r. Lenfatikdrenaj genellikle üst derin servikal lenf nodlar›na do¤rudur mandibula köfle-sinin alt›nda ve sternokleiodomastoid adalenin üst 1/3'üne karfl›l›k gelen böl-

45

fiekil 1Anatomi

Östaki borusunun frengeal a¤z›

Yumuflak damak

Palatin glandlar

Sert damak

Semilunar fold

Supratonsilar fossa

Palatoglossal ark

Triangular pili

Dil

Vallecula

Epiglot

Palatofarengeal ark

Sfenoidal sinüsTorus tubarius

Orofarenks

Uvula

Salpingofarengeal pili

Farengobaziler fasya

Farengeal resess

Farengeal tüberkül (Oksipital kemi¤in baziler parças›)

Farengeal tonsil

Palatin tonsil

Lingual tonsil

TOPRAK, M

46

gedeki lenf nodlar› jugulodigastrik veya baflka bir tan›mla tonsiller lenf nod-lar› olarak tan›mlanmaktad›r.14,34

Adenoid vejetasyon

Septum nasinin arkas›nda nazofarenkste yerleflim gösteren Adenoid'in di-¤er ismi farengeal tonsildir; pseudostrafiye kolumnar silli epitelle örtülüdür.Adenoid orta hat yap›s› olarak 2 lateral primordian›n füzyonuyla olufltu¤u içinintrauterin hayat›n erken dönemlerinde bile farkedilebilir ve tam gelifliminigebeli¤in 7. ay›nda tamamlar. 5. yafla kadar büyümeye devam eder, bu yüz-den atrofiye olmaya bafllad›¤› ve nazofarenks ölçütlerinin geniflledi¤i yakla-fl›k 12-14. yafla karfl›l›k gelen zamana kadar solunum yolu obstrüksiyonunasebep olabilir.34

Asendan farengeal ve asendan palatin arter ve maksiller arterin farengealdal›, pterogoid kanal arteri, fasial arterin tonsillar dallar›ndan beslenir. Sinir-lerini farengeal pleksustan al›r. Venöz drenaj› farengeal pleksusu yoluylad›r,lenfatik drenaj› retrofarengeal ve farengomaksiller lenf nodlar›na do¤ru-dur.14,34

Tonsilla palatina ve adenoid vejetasyon d›fl ortama aç›k olmalar› sebebiy-le ve komfluluklar›yla s›k enfeksiyonlara sahne olmaktad›r. Sekretuar IgAüreten bu lenfoid yap›lar›n puberteye kadar olan dönemde aktif olduklar› vedaha sonralar› bu aktivasyonlar›n›n azald›¤› iyi bilinir4. Farenks enflamasyon-lar›na da genifl kapsaml› olarak farenjit denilmektedir. Farenjit basit bir viralenfeksiyonda da görülebilece¤i gibi çok nadir baz› hastal›klar›n seyrinde dekarfl›lafl›labilir.

BO⁄AZ FLORASI

Üst solumun yolunun normal floras› do¤umda geliflimine bafllar; 6-8. ay-larda Actinomyces, Fusobacterium ve Nocardia vard›r bunu takiben Bactero-ides, Leptotrichia, Propionibacterium, ve Candida oral floraya ilave olur. Fu-sobacterium birikimleri hayat›n birinci yafl›nda difl geliflimiyle maksimum se-viyeler ulafl›r. Tükürükdeki anaerobik/aerobik oran› yaklafl›k olarak 10/1’dir;oral kavitenin oksijen konsantrasyonuna göre bu oran de¤iflebilir.34

5 yafl›ndaki sa¤l›kl› çocuklarda aerobik patojenler belirmeye bafllar. Ing-varsson sa¤l›kl› çocuklar›n %19'unda Streptococcus pneumoniae, %13'ündeHaemophilus influenzae, %5'inde grup A Streptococcus ve %36's›nda Mora-xella (Branhamella) catarrhalis buldu.20 Patojenlerin s›kl›¤› yafl›n art›fl›na


ba¤l› olarak azal›r, bu da muhtemelen ba¤›fl›kl›k sisteminin gelifliminden kay-naklanmaktad›r. Viral hastal›klar›n yaflanmaya bafllamas›yla florada de¤iflim-ler görülür, böylece Staphylococcus aureus ve gram-negatif enterik organiz-malar ortaya ç›kar.34 Hastal›ks›z dönemlerde oral farengeal kolonizasyonoranlar› gram-negatif enterikler için %12-18, Staphylococcus aureus için %5-14 olarak bulunmufltur. Viral üst solunum yolu enfeksiyonu esnas›nda gram-negatif organizmalar ve Staphylococcus aureus kolonizasyonlar› %43-60 gi-bi rakamlara ulaflabilmektedir.34

Hastal›kl› ve hastal›ks›z adenoidlerde aerobik bakteriler farkl›l›klar göste-rir. Üst solunum yolu enfeksiyonu, otitis media veya adenoid obstrüksiyonbulgular› olmayan çocuklar›n %75'inde bakteri yoktur veya flora patojenikde¤ildir. Kronik adenoid enfeksiyonu olanlarda %45, obstrüktif adenoid hi-pertrofisi olanlarda %39 oranlar›nda β-laktamaz ön planda olmak üzere bak-teri saptanm›flt›r.34

Eriflkinlerin normal bo¤az floras›:

• Stafilokok

• Nonhemolitik streptokok

• Lactobacilli

• Actinomyces

• Leptothrix

• Neisseria

• Bacteroides

• Spiroket

• Micrococci

• Virüsler (Myxovirus, Adenovirus, Picornavirus, Coronavirus)

WALDEYER HALKASI ENFEKS‹YONLARI

Aerobik, anareobik bakteriler, virüsler, mantarlar ve parazitler Waldeyerhalkas›nda enflamasyon meydana getirebilirler. Baz› mikroorganizmalar birönceki bölümde anlat›ld›¤› gibi normal bo¤az floras›n›n bir parças›d›r. Orofa-renksin kolonizasyonunda dikkat edilmesi gereken noktalardan birisi de en-feksiyonlardan sorumlu organizmalar›n genellikle birden fazla olmas› ve ae-robik ve anaerobik mikst enfeksiyonlarla karfl› karfl›ya olmam›zd›r. Mikst en-feksiyonlarda yaflad›¤›m›z en büyük sorunlardan birisi de antibiyoti¤e karfl›

47

TOPRAK, M

48

kolayl›kla direnç geliflimi ve bir organizman›n "antibiotic degrading enzyme"üretimiyle tedavinin etkinli¤ini de¤ifltirebilmesidir.34 Birden fazla mikroorga-nizman›n enfeksiyona kat›lmas›n›n di¤er bir sonucu da yüzeyel ve derin al›-nan kültür örneklerinde farkl›l›klar olmas›d›r.3,34 Bu yüzden yüzey örne¤inegöre bafllan›lan tedavilerde her zaman yeterli netice al›namayabilir. Tonsille-rin kriptik yap›s› bu olay›n gerçekleflmesine yard›mc› bir faktördür.

Virüsler

Çocuklardaki KBB enfeksiyonlar›n›n en s›k sebebi "so¤uk alg›nl›¤›" ola-rak isimlendirilen viral enfeksiyondur. Viral etkenler:

• Rhinovirus

• ‹nfluenzavirus

• Parainfluenzavirus

• Adenovirus

• Coxsackievirus

• Echovirus

• Reovirus

• Respiratory syncytial virus

Viral farenjit genellikle orta derecede bo¤az a¤r›s›na yol açar ve hastalar-da hafif atefl, hiperemi vard›r. Tonsiller genellikle büyük olmakla beraberbakteriyel enfeksiyonlarda oldu¤u gibi eksüdaya rastlan›lmaz.

Bakteriler

• Moraxella (Branhamella) catarrhalis

• Streptococcus pneumoniae

• Haemophilus influenzae

• A Grubu beta hemolitik streptokoklar (AGBHS)

•Staphylococcus aureus

Tonsillit

Tonsilla palatinalar›n enfeksiyonudur. Kataral dönemde yayg›n hiperemi,hipertrofi; foliküler dönemde ise, sar›-gri membranlar vard›r. Kriptik tonsillittonsilla palatinan›n kriptlerini de tutarak merkeze do¤ru ilerleyen yayg›n enf-lamasyonu tan›mlar. Klinikte bo¤az a¤r›s›, atefl, disfaji, a¤r›l› servikal lenfa-


denopatiler vard›r. Fizik muayenede akut, subakut ya da tekrarlayan akut ton-sillitteki görünüm birbirine yak›nd›r (Resim 1 ve 2).

49

Resim 1Akut tonsillit

Resim 2Kronik tonsilit

Resim 3Tonsillitin kataral dönemi

Resim 4Tonsillitin foliküler dönemi

Resim 5Kriptik tonsillit

TOPRAK, M

50

Klinik ayr›m (Resim 3, 4 ve 5)

• Kataral dönem γ Yayg›n hiperemi, hipertrofi.

•• Foliküler dönem γ Sar›-gri membranlar.

••• Kriptik tonsillit γ Yayg›n enflamasyon

S›n›flama

• Akut γ 3 hafta

•• Subakut γ 3 hafta - 3 ay aras›

••• Kronik γ 3 ay› geçen

• S›k tekrarlayan (Rekürren)

Rekürren akut tonsillitis

Genellikle kabul olan tan›ma göre bir y›lda 7 atak, 2 y›lda y›l bafl›na 5 atakveya 3 y›lda y›l bafl›na 3 atak veya üzerini geçiren hastalar rekürren tonsillit-li olarak kabul edilmektedir.

Büyük oranda beta laktamaz üreten mikroorganizmalar›n art›fl›na ba¤l›olarak bakterial floran›n de¤iflimi ile Haemophilus influenzae'n›n tekrarlayanenfeksiyonlarda görülme s›kl›¤› (%24-76) di¤er mikroorganizmalara göre da-ha fazlad›r.9,28 Kript obstrüksiyonuna ba¤l› olarak kronik kriptitis geliflimi roloynamaktad›r4. Baz› seçilmifl vakalarda antibiyotik kullan›m› faydal› olabilir.Eriflkinlerde kronik olgular›n da¤›l›m› çok fazla iken çocuk gurubunda tekrar-layan enflamasyon hakimiyeti vard›r12.

Kronik tonsillit

Kronik tonsillitte devaml› bo¤az a¤r›s›, a¤›z kokusu, akut enfeksiyona e¤i-lim, tonsil kriptleri aras›nda g›da ve bakteri art›klar›n›n oluflturdu¤u kirli sar›renkteki magma ve kal›c› lenfadenopatiler olur.37 Genelde bu tip çocuklar çoks›k hasta olmakta ve yafl›tlar›na göre geliflim sorunu yaflamaktad›rlar.

Tonsillit etyolojisinde AGBHS'lar›n yan›s›ra özellikle Haemophilusinfluenzae, Moraxella catarrhalis, Streptococcus pneumoniae üst solunumyolu enfeksiyonlar›nda en s›k karfl›lafl›lan ve yüksek oranlarda beta laktamazsorunu gösteren mikroorganizmalard›r.

Adenoidit Genellikle tek bafl›na olmaktansa bir tonsillit tablosuna efllik eder. Burun

t›kan›kl›¤›, purulan veya mukopurulan burun ak›nt›s› vard›r. Bu gruptaki ço-


cuklar›n temel sorunu özellikle geceleri artan t›kan›kl›kt›r, bu blokaj ile solu-num sesli hale gelir.34 Adenoidit ataklar› sonucunda adenoid hipertofisi tablo-ya eklenebilir.37 Nazofarenkste dar bir alanda bulunan bu lenfoid dokunun bü-yümesi ile burun hava yolu t›kanmas› sonucu sinüzit, östaki t›kanmas›yla oti-tis media oluflabilir.5 ‹lerlemifl vakalarda ise "adenoid yüzü"olarak tan›mlanangenifl burun s›rtl›, nefes alabilmek için belirli postürde duran, a¤z› aç›k çocuk-larla karfl›laflabiliriz.34,37 Adenoid hipertrofisini klinik muayeneyle saptamakiçin tufle ve endoskopi olmak üzere iki yol mevcuttur. Baz› klinisyenler ço-cuklar için travmatik olabilecek bu iki yöntemin yerine nazofarenksin lateralyumuflak doku grafilerini tercih etmektedirler.2,13

Farenjit Farenjit nazofarenks ve orofarenks yap›lar›n›n herhangi bir enflamasyonu-

nu tan›mlamak için kullan›lan genel bir terimdir. Tipik olarak, hastal›k odino-faji ile ortaya ç›kar, ancak tan› koymak için enflamasyonun objektif bulgula-r› mevcut olmal›d›r. En s›k görülen ajanlar adenovirüsler, influenza virüsler,parainfluenza virüsler ve enterovirüslerdir. Rhinovirüs respiratuar sinsisyalvirüs kaynakl› enfeksiyonlar okul öncesi dönem çocuklara özgüdür ve nadi-ren aç›k faringeal enflamasyon bulgular› ile beraberdir.34 Adenovirüsler dahabüyük çocuklar ve adolesanlarda daha s›k görülürler. Nadiren nazofarenjit ya-pabilecek viral olmayan ajanlar aras›nda Corynebacterium diphtheriae,Neisseria meningitidis, Haemophilus influenzae, Coxiella burnetti say›labi-lir.14 Nonspesifik olarak a¤r›, hiperemi, disfaji, odinofaji, kula¤a yans›yan a¤-r›lar vard›r, enfeksiyon fliddetine ba¤l› olarak servikal zincirde lenfadenopati-ler de görülebilir. Sigara gibi tahrifl edici faktörlerin yan› s›ra nörojenik me-kanizmalar da farenjitin oluflumundan sorumlu olabilir. Semptomlar›n süresi-ne göre akut (3 hafta), subakut (3 hafta-3 ay) ve kronik (3 ay› geçen) olaraks›n›flanabilir. Hastalar›n büyük bir bölümü akut flikayetlerle baflvurur. Faren-jit baflka bir s›n›flamaya göre:

A. Nazofarenjit:

• Burun ak›nt›s›,

• Nazal konjesyon,

• Hapfl›rma,

• Öksürme,

• Genellikle viral kaynakl›,

• Genç populasyonda daha fazla,

• Semptomlar genellikle 10 gün içinde geçer.14

51

TOPRAK, M

52

B. Faringotonsillit:

• Burun flikayetleri görülmez,

• Bo¤az a¤r›s›, kula¤a yans›yan a¤r›lar,

• Yutkunma sorunlar›,

• Etyolojisinde de¤iflik faktörler rol alabilir,

• Grup A beta-hemolitik streptokoklar,

• Adenovirüsler, Influenza, Parainfluenza, Enterovirüsler, EBV.14

A GRUBU BETA-HEMOL‹T‹K STREPTOKOK (AGBHS) Çocuk yafl gurubunda en s›k farenjit sebebi olan bakteri AGBHS'dur. An-

tibiyotiklerin ortaya ç›kt›¤› yar›m yüzy›l içinde, AGBHS kaynakl› farengealenfeksiyonlar›n komplikasyon oran›nda belirgin bir düflme kaydedilmifltir.14

‹laç tedavisine bafllan›lmadan da vakalar›n büyük bir bölümünde semptomlarvücudun ba¤›fl›kl›k sistemi sayesinde geriler. Küçük bir grup hastada AGBHSenfeksiyonu sonras› renal, kardiak, romatizmal komplikasyonlar görülebilir.Böyle bir ihtimalin bile olmas› tan› ve tedavisinde aciliyeti gerektirir.

Streptokoklar kültürde zincirler veya çiftler halinde gram pozitif, katalaznegatif koklard›r; duvar›ndaki antijenik karbonhidrat bileflenlerine göre harf-lerle temsil edilen 18 gruba ayr›l›r. Streptokok farenjiti olan hastalar›n ço¤un-dan grup A beta-hemolitik streptokoklar izole edilmesine ra¤men bazen grupC, G ve B streptokoklar da bu hastal›¤a yol açabilirler.14

Streptokoklar›n ileri alt s›n›flamas› koyun eritrositlerini eritme yetenekle-rine göre yap›lm›flt›r.

α Alfa-hemolitik sufllar: Parsiyel hemoliz yapar,

β Beta-hemolitik sufllar: Koloniler çevresinde berrak alanla hemoliz yapar,

γ Gama : Hemolitik sufllar ise hemoliz yapmazlar.14

• "Strep bo¤az›" tan›m› çocuklar ve gençler için iyi bilinen bir hastal›kt›r,

• En fazla k›fl ve ilkbaharda karfl›lafl›l›r,

• Serin veya orta kuflak iklimlerde daha s›k görülür,

• Okullarda, askeri ko¤ufllarda, yatakhanelerde ve çok çocuklu ailelerdekiyak›n kiflisel temaslar hastal›k için risk faktörü oluflturur,


• ‹nkübasyon süresi 1 ile 4 gün aras›ndad›r,

• Enfeksiyon geçiren kiflilerin hastal›¤› yaymadaki rolü tart›flmal› olmaklaberaber çal›flmalar nadiren etrafa yayd›klar›n› göstermektedir,

• Bulaflma genellikle havadan damlac›k yolu ile olur,

• Mikrooarganizman›n gücü ve insan direncine ba¤l› olarak enfeksiyonunbulaflma riski ortaya ç›kar ancak ilk dönemlerinde daha bulafl›c›d›r,

• AGBHS insan vücudunu etkileyen en az 20 çeflit ekstrasellüler maddesalg›lar.14 - Oksijen labil bir hemolizin olan streptolizin O

- Oksijen stabil bir hemolizin olan streptolizin S

Klinik özellikler

Klinik

• Bo¤az a¤r›s›,

• Yüksek atefl,

• Maksimum yafl gurubu 1-3,

• Halsizlik,

• Bafl a¤r›s›,

• Bulant› - kusma,

• Abdominal a¤r›,

• Öksürük, rinore, ses k›s›kl›¤›, konjuktivit diare daha çok viral enfeksiyo-nu düflündürür,

• Otitis media, sinüzit veya peritonsiller abse gibi ikincil hastal›klar orta-ya ç›kmazsa 3-5 gün içinde düzelir.14,34,36,37

Muayene

• Farenks ve tonsillerde eritem ve eksüda bulunur (%50-90). Farinks vetonsiller fossan›n mukozal yüzeyleri tipik olarak eritemli ve bazen ödemlidir,

• Klasik görünüm olan eksudasyon ve hiperemi çok hafiften a¤›ra kadar 3flekilde görüldü¤ü gibi farkl›l›klar gösterir,

• Anterior servikal lenf nodlar›nda büyüme vard›r (%30-60).14,34,36,37

Laboratuar

• Bo¤az Kültürü,

• H›zl› antijen testleri,

• Kan tahlilleri: 1. Formül lökosit, 2. Sedimentasyon, 3. ASO.

53

TOPRAK, M

54

Bo¤az kültürünün ekonomikli¤i tart›flma konusu olmas›na ra¤men birçokmerkez hala bu tetkiki AGBHS’nin uygun tedavisini belirlemede alt›n stan-dart olarak kabul etmektedir.14 H›zl› antijen testlerinin bulunmas›yla ilk hekimziyaretinde tedavi karar›n›n verilerek hastan›n tekrar görülmesi gere¤i ortadankalkm›flt›r, ancak sensivitesi %70-85'de kald›¤› için kültür kadar güvenilir de-¤ildir.14 H›zl› antijen saptama testleri genellikle bo¤az kültüründen daha pa-hal›d›r ve bu testlerin sonuçlar› tedavi sonras› tafl›y›c›lar›n yüksek insidans›gözönünde bulundurularak dikkatle yorumlanmal›d›r. Genellikle h›zl› antijentesti negatif cevap veriyorsa ve klinik flüphe varsa kültür yap›lmas›n› tavsiyeetmektedirler Sonuçlar›n kültürle do¤rulanmas› kaidedir; zira kültürün sensi-vitesi %91-95 civar›ndad›r.14,36 ‹yi netice almak için kültür tonsiller, kriptalarveya posterior farinks duvar›ndan sürüntü fleklinde al›nmal›d›r. Kültür sonu-cu beklemeden tedaviye bafllamak tart›flmal›d›r. Ampirik tedaviyle daha iyineticeler al›nd›¤›n› ve kültürün zaman ve ekonomi yönünden olumsuzluklartafl›d›¤›n› ileri sürenler de vard›r.14 Baz› çal›flmalarda da erken tedavinin anti-biyotiklere klinik yan›t› h›zland›rd›¤›n› göstermektedir.

ASO belirleyici olmakla beraber eski bir enfeksiyondan da kaynaklanabi-lir veya di¤er kan tahlilleri lökosit ve sedimentasyon art›fllar› bu enfeksiyonaspesifik veriler olarak kabul edilmezler. Ama viral enfeksiyonla ay›r›c› tan›dakullan›labilirler. ASO için serolojik testler akut streptokok enfeksiyonu tan›-s›nda karar verdirici unsur olarak tan›nmaktad›r. Tedaviye cevap antikor tit-resindeki art›fl ile belirlenemez.14

Tedavi

Sorulan en önemli sorulardan birisi de farenjitte antibiyotik gereksinimivar m›d›r, uyguland›¤›nda zarar› olur mu veya maliyeti düflünülmeli mi?

a- Eriflkinler: Atefli olan, fliddetli sistemik bulgulara sahip ve tonsilleriüzerinde eksüdalar› bulanan tüm eriflkinlerde ilk akla gelen AGBHS olmal›-d›r. Hafif farenjitli, adeneopatileri belirgin olmayan burnu t›kal› hastalardabakterail enfeksiyonu ikinci planda düflünerek semptomatik tedaviye (nemoran›n› ayarlamak, nazal konjestiyonu gidermek, ...gibi) yönlenmeli, bunlar›naras›nda kalan durumlarda yani karars›z kal›nan hastalarda ise ilk plandaAGBHS enfeksiyonunu ekarte etmek gerekti¤i için laboratuar yöntemlerinebaflvurulmal›d›r.4

b- Çocuklar: Bu tavsiyenin temelinde pediatrik populasyonda streptoko-kal farenjit ve buna ba¤l› sekellerin art›fl› vard›r. Bu konuda araflt›rma yapandoktorlar›n büyük bir k›sm› bizim de önerdi¤imiz gibi flüphe halinde ampirikantibiyotik tedavisini önermektedirler.4


1. AGBHS'lar›n penisiline direnç gösteren izole gurubuna bulunmam›flt›r..2. Eritromisine direnç gösteren AGBHS çok nadirdir. 3. Hastada ayn› anda beta-laktamaz üreten Haemophilus influenzae soru-

nu varsa tedaviye direnç gösterebilir.4. Yukardaki sebeplere ba¤l› kal›narak tedavide ilk seçenekler • Penicillin (penicillin V, penicillin G benzatine) • Eritromycin ve makrolidler• Sefalosporinler

• AGBHS olgular›n›n büyük bir bölümü tedavisiz olarak kendili¤indengeçse bile komplikasyonlar dikkate al›nd›¤›nda antibiyotik tedavisi endikas-yonu vard›r. Ayr›ca streptokok kaynakl› üst solunum yolu enfeksiyonlar›n›nço¤u tedavisiz iyileflse de çal›flmalar antibiyoterapinin romatizmal atefl dahilsüpüratif ve non süpüratif sekelleri önledi¤ini ve klinik düzelmeyi h›zland›r-d›¤›n› göstermektedir. Penisilin tedavisi s›ras›nda AGBHS'lar› inhibe eden al-fa hemolitik streptokoklarda da azalma görülmektedir, bunun önüne geçmekve beta laktamaz sorununu en aza indirgemek için ikinci kuflak sefalosporinkullan›m› önerilebilir.6

• Ampirik uygulamalar: Antibiyotik uygulamas› grup A antijeni için pozi-tif rapid testi olanlarda endikedir.14 Test negatifse veya uygulanam›yorsa, tes-tin yalanc› negatif oldu¤u veya baflka, penisiline duyarl› bir organizman›n et-yolojiden sorumlu oldu¤u farz edilerek ampirik tedavi tam doz olarak veyabo¤az kültürü sonucu ç›kana kadar birkaç günlük süre için verilebilir. Rapidstrep testinin yalanc› negatifli¤i göz önünde bulunduruldu¤unda negatif testedayanarak tedaviyi yönlendirmek do¤ru de¤ildir.34

• AGBHS çok say›da antibiyoti¤e duyarl› olmas›na ra¤men penisilin ner-deyse tüm vakalarda seçkin ilaç olmay› sürdürmektedir.14,23,24 Depo benzatinpenisilin G, AGBHS tedavisinin primer tedavisi olarak kabul edilmektedir.Bununla beraber en s›k uygulama oral olarak 10 gün penisilin verilmesidir.14

Daha k›sa süreli kullan›mlar bakteriyolojik nükslerle iliflkilidir ve romatizmalateflten korunmada daha az etkilidir. Hafif seyir beklenen hastalarda makrolidseçilebilir.25

Tedavide baflka bir görüfl ise hastay› iyi takip etme imkan› varsa 3 gün sü-reyle hiçbir ilaç vermemek ve çocu¤un ba¤›fl›kl›k sisteminin mikroorganiz-maya verece¤i cevab› beklemektir. Ancak klinik tablo kötüye gidiyorsa veya3 gün içinde yeterli cevap al›nam›yorsa mutlaka antibiyoterapiye bafllan›l›r.

• Antimikrobiyal tedaviyi takiben hekimlerin ço¤u çocu¤un 36-48 saatsonra okula dönmesine izin verir.

55

TOPRAK, M

56

Tekrarlayan (Rekurran) AGBHS

1970'li y›llara göre günümüzde rekurran AGBHS enfeksiyonlar›nda belir-gin bir art›fl izlenmektedir. Genellikle 8 yafl›n alt›nda çocuklar› tutar. Penisi-lin tedavisini takiben ataklar›n oluflmas› hekimleri alternatif tedavi aray›fllar›-na yönlendirmifltir.21,26

• Alfa hemolitik streptokok ve beta laktamaz üreten organizmalar enfeksi-yona kar›flmad›kça AGBHS tedavisinde penisiline ba¤l› yetersizlik görülmeflans› olmad›¤› belirlenmifltir.8,15

• Baflka bir çal›flmada tekrarlayan AGBHS enfeksiyonlar›nda alfa hemoli-tik streptokok, non hemolitik streptokok ve anareoblar›n (Prevotella, Pepto-streptococcus) seviyelerinin hastal›ks›z kiflilere göre daha az olmas› bu mik-roorganizmalar›n AGBHS geliflimini önleyici etkilerinin olmas› fleklinde yo-rumlanm›flt›r.7 Bu konularda karfl›t görüfller de vard›r. Bunlara örnek olarak;bo¤az floras›nda beta laktamaz üreten bakterilerin olmas› halinde penisilinV'nin inaktive oldu¤u veya alfa hemolitik streptokoklar›n inhibitör kapasite-lerinin azald›¤› hipotezini ortaya koymak için yap›lan bir araflt›rmada bu yön-de kan›t bulunmam›flt›r, ancak tekrarlayan enfeksiyonlarda önemli bir faktöroldu¤u kabul edilmektedir.27

• Yukardaki tabloda görüldü¤ü gibi penisilin alerjisi olan hastalarda veyaparenteral penisilin uygulamas›ndan kaç›nmak isteniyorsa eritromisin vemakrolidler, bunlar› takiben de sefalosporinler tedavi seçene¤idir.

Eradikasyon

• Tam bakteriyolojik temizlenme istendi¤inde, örne¤in bir aile üyesinderomatizmal atefl hikayesi varsa, klindamisin veya rifampinle kombine edilmiflikinci bir penisilin tedavisi baflar›l› olabilir. Tekrarlayan yak›nmalar› olan has-talarda rekürensi bakteriyal persistanstan ay›rmada serotipleme faydal› olabi-lir.14

• Bu hastalarda antibiyotik profilaksisinin yarar›n› gösteren bilgi yoktur.5

• Bu durumlarda tonsillektomi en uygun yaklafl›m olabilir.5,18

Antimikrobiyal tedavi s›ras›nda hasta, s›v› al›m›, a¤r› kontrolü ve periton-siller abse gibi olas› süpüratif komplikasyonlar aç›s›ndan takip edilmelidir.33

Küçük çocuklar h›zla dehidrate olabilir ve s›v› tedavisi için hastaneye yat-malar› gerekebilir.14 Akut adenotonsillitin tedavisi, komplikasyon olmad›¤›sürece medikaldir.37 Yatak istirahati, yeterli s›v› al›m›, analjezik, antipiretiktedaviye ek olarak, gargara ve antiseptik solüsyonlar ile lokal tedavi eklene-bilir. Antibiyotik hastal›¤›n süresini çok fazla k›saltmamakla beraber, semp-


tomlar›n fliddetini azaltmas› ve muhtemel komplikasyonlar›n önüne geçme-siyle klinik iyileflme sa¤lar.

AGBHS d›fl› adenotonsillitlerde antibiyotik kullan›m› ilaç seçiminden dozve süreye kadar muhtelif de¤iflik görüfllerin ortaya at›lmas›na sebep olmufltur.Pratik uygulamada kültür antibiyogram al›nmas› ender rastlanan sufllar›n tes-piti için yararl› olabilir. Tedaviye bafllamak için kültür antibiyogram sonucubeklenmemelidir. Daha çok viral enfeksiyonlara sekonder geliflen Haemophi-lus influenzae ve Pneumococcus gibi sufllarda beta-laktamaz pozitifli¤i art-maktad›r. Bu gibi patojenlerden flüphelenildi¤inde veya tespit edildi¤inde be-ta-laktamazlara karfl› etkili antibiyotikler uygulanmal›d›r. Bunlar; klaritromy-cin, azitromisin gibi makrolidler, sefaklor ve sefuroksim aksetil gibi oral al›-nabilen ikinci kuflak sefalosporin grubu antibiyotikler veya semi-sentetik pe-nisilinlere eklenen sulbaktam veya klavunat grubuyla etki spektrumu geniflle-tilmifl ampisilin veya amoksilin olabilir.

Anaeroblar›n etken oldu¤u düflünüldü¤ü durumlarda klindamisin veya lin-kosin gibi preparatlar uygulanabilir. Tetrasiklin grubu antibiyotikler s›k kar-fl›lafl›lan üst solunum yolu enfeksiyonlar›na karfl› etkili olmakla beraber, ola-s› dental pigmantasyon sebebiyle çocuk yafl grubunda tercih edilmemektedir.

Antibiyotik seçiminde düflünülmesi gereken faktörlerden birisi de olas›komplikasyonlard›r: Bunlar aras›nda otitis media, sinüzit ve di¤er komflu böl-ge enfeksiyonlar› gelir. Bu noktada AGBHS ile beraber mikst bir enfeksiyo-na kat›lan en s›k karfl›lafl›lan üst solunum yolu patojenleri olan Haemophilusinfluenzae, Moraxella catarrhalis, Steptococcus pneumoniae akla getirilerekgenifl spektrumlu makrolidler, sefaklor ve amoksilin klavunat gibi ilaçlar se-çilmelidir.

Tedavi süresi, en az 10 gün olmak flart›yla semptomlar›n tamam›yla düzel-mesini gerekir. Özellikle sinüzit ve otitis median›n efllik etti¤i durumlarda 3-6 hafta gibi uzun süreli antibiyoterapi önerilmektedir. Netice al›namayan ol-gularda cerrahi seçenekleri ön plana geçer. Rekürren ve kronik adenoiditin te-davisi primer olarak cerrahi olmakla beraber akut dönemde antibiyoterapi ve-rilir. Tonsillitin en önemli komplikasyonlar›ndan biri peritonsiller absedir;hastada fliddetli a¤r›, a¤z› açamama ve genel durum bozuklu¤u yapar.33 Ton-silla palatina orta hatta do¤ru itilmifltir, tedavisi drenaj ve antibiyoterapi vetonsillektomidir.33 Di¤er önemli komplikasyon ise sepsistir.37

Antibiyoterapi ve takibe ra¤men sonuç alamad›¤›m›z olgularda cerrahi se-çenekler belirmektedir. Çocuk veya eriflkin olsun bu tip kronikleflen veya s›ktekrarlayan olgularda baz› riskler ön plana ç›kmaktad›r. Bu riskler gerek has-

57

TOPRAK, M

58

tal›¤›n seyri esnas›nda olabilecek komplikasyonlar, gerekse s›k ilaç kullan›-m›na ba¤l› olarak gündeme gelen sorunlar veya AGBHS enfeksiyonlar› son-ras› yaflanabilen sekellerdir.

Tedaviye direnç

Streptokok patojenli¤inin birincil belirleyicisi M proteini ad› verilen anti-jenik olarak özgün bir proteindir. Daha patojen bakterilerde bu molekül, fa-ringeal ve tonsiller epitele tutunmay› sa¤layan fimbria ad› verilen parmak bi-çiminde hücre duvar› ç›k›nt›lar›n›n içinde bulunur. Seksenden fazla M seroti-pi bilinmektedir.14 M proteinleri tipe spesifik antikorlar›n yoklu¤unda strepto-koklar› fagositozdan korur. ‹mmün yetersizli¤i olmayan konaklarda ‹gG s›n›-f›na ait tipe spesifik anti-M ve di¤er antikorlar›n sentezlenmesi söz konusu su-fla karfl› uzun süreli serotipe spesifik immünite sa¤lar.14

Laboratuvarda üretilen penisiline dirençli AGBHS sufllar›nda M proteiniyoktur, bu durum bu sufllar› fagositoza karfl› savunmas›z k›lmaktad›r.14 Bu bil-gi, k›rk y›ll›k penisilin kullan›m› s›ras›nda neden hiç do¤al olarak penisilinedirençli AGBHS izole edilemedi¤ini aç›klamaya yard›mc› olabilir.

Rekürren tonsillit patogenezinde Streptococcus pyogenes'in önemli bir ro-lü vard›r. Tonsil üzerinde bakteri kolonizasyonunu önlemeyi sa¤layan immuncevap M proteinine karfl› oluflmaktad›r.22

Komplikasyonlar

• Strep enzimleri eritrositleri lizise u¤rat›rlar ve myokardial hücreler gibibaz› hücrelere zarar verirler,

• AGBHS enfeksiyonunu takiben romatizmal atefl geliflme riski endemikdurumlarda %0.3, epidemik durumlarda %3’tür,

• Farenjit sonras› bir romatizmal atefl ata¤› olmas› halinde nüks riski orta-ya ç›kar,

• Akut glomerülonefrit nefritojenik fluslarla infekte olanlarda %10-15 ci-var›nda görülür (1-3 hafta latent periyodu takiben).14

Tafl›y›c›l›k

• Tafl›y›c›lar organizma için pozitif kültürü olan ancak antistreptolizin O(ASO) konvalesan titresinde art›fl olmayanlard›r.14

• Tedavi sonras›nda pozitif kültürü olan pek çok hasta AGBHS tafl›y›c›s›-d›r ve bu hastalarda flikayetler kaybolmuflsa tekrar tedaviye gerek yoktur.


• Tafl›y›c›lar AGBHS yay›lmas› veya hastal›¤›n sekelleri aç›s›ndan yüksekrisk tafl›m›yor gibi görünmemektedir.

• Bu kiflilerin tekrarlayan farenjit aç›s›ndan daha fazla risk tafl›y›p tafl›ma-d›klar› bilinmemektedir.

AYIRICI TANIAy›r›c› tan›y› yapabilmek için bo¤azda karfl›lafl›lan baz› hastal›klar› da

göz önünde tutmam›z gerekir.

Vincent anjini

Akut Nekrotizan Ülseratif Gingivitis (ANUG) hematolojik hastal›¤› veyaba¤›fl›kl›k sistemi sorunu olan hastalarda fusiform basil ve spiroketlerle mey-dana gelir (Treponema, Selenoma, Fusobacterium, Bacteroides melaninoge-nicus..) Gingiva destrüksiyonu oluflur. Hastal›k yumuflak ve sert dama¤a ya-y›l›m gösterirse Noma (Cancrum oris) olarak tan›mlan›r.14 Gingivada a¤r›,hassasiyet ve kanamalar vard›r. Tükürük art›fl› ve tat bozuklu¤u da tabloya ek-lenebilir. S›kl›kla servikal adeopatiler görülür (Resim 6).

‹nfeksiyöz mononükleoz (‹M)

EBV'nin primer enfeksiyonu ile ba¤lant›l› bir hastal›k olan infeksiyöz mo-nonükleozun özelliklerinden biri de farenjittir. Herpes virüs ailesinden olanbu virüs ilk olarak Burkitt lenfoma hastalar›ndan al›nan hücrelerin kültürleriüzerinde çal›flan araflt›rmac›lar taraf›ndan bulunmufltur.14 EBV antijenlerinekarfl› serolojik aktivite eriflkinlerde %80-95 bulunmufltur. Geliflmifl ülkeler vesosyoekonomik durumu iyi bölgelerde primer enfeksiyon ikinci ve üçüncüdekatta görülürken, geliflmekte olan ülkelerde ve sosyoekonomik durumu kö-tü bölgelerde genç çocuklar s›kl›kla etkilenmektedir.14,37 Daha genç yaflta vi-rüsle karfl›lafl›ld›¤›nda belirtiler daha az fliddetle olmaktad›r.34 Adelosan vegenç eriflkinlerde yaklafl›k 100/100.000 oran›ndad›r. ‹nfekte bireyler öpüflmeveya yak›n temas s›ras›nda tükrük yoluyla EBV'yi yayarlar.14

EBV insan B-lenfositlerini seçerek enfekte ve transforme eder. Virüs hüc-reye kompleman zincirindeki bir protein için dizayn edilen bir reseptöre ba¤-lanarak girer ve gerekli materyali nükleusa veziküller yoluyla gelerek plazmidhalinde geliflir ve latent evresinde kal›r. 2-7 haftal›k enkübasyon süresini ta-kiben atipik lenfositler (muhtemelen B-hücresi enfeksiyona yan›t veren T-len-fositleri) ortaya ç›kar; dolaflan infekte B-hücrelerinin say›s› 4-6 haftal›k dö-nemde 1:100'den 1:1000000'a düfler.14

59

TOPRAK, M

60

Klinikte; farengotonsillit (Resim 7 ve 8), hepatosplenomegali yapar. Ser-vikal adenopati nerdeyse tüm hastalarda mevcuttur ve posterior servikal nod-lar›n tutulmas› EBV enfeksiyonunu streptokok veya baflka organizmalar›nkandan ay›rmada yard›mc›d›r. %50'lere varan lenfositoz ve %10 oran›nda ati-pik lenfositler vard›r.14,34,37 Yüksek atefl, halsizlik, bo¤az a¤r›s›, disfaji, odino-faji vard›r. Tonsiller büyük, hiperemik, kirli gri renkte olabilir.34 Sert ve yu-muflak dama¤›n birleflim yerindeki petefliler patognomik olmamakla beraberyol göstericidir.34 Atefl ve farenjit genellikle 2 haftada kaybolurken adenopa-ti, organomegali ve halsizlik 6 hafta kadar uzun sürebilir.14

Paul-Bunnel-Davidson ve Ox-cell hemoliz gibi heterofil antikor titreleri-ne dayanan testler ve Mono-spot testleri yap›labilir. Bu testler bafllang›çta ne-gatif olsa bile klinik flüphe varsa 1 veya 2 hafta sonra tekrar edilmesi önerilir.Bafllang›çta test pozitifli¤i %60 iken bu oran 2 hafta sonunda %90'a ç›karböylece "Heterophil antikor aglutinasyon testi" negatif olsa bile hastal›¤›n ol-mad›¤› anlam›na gelmez.14,34

Tedavi semptomatiktir, iyileflme haftalar sürebildi¤i için sekonder enfek-siyonlara karfl› antibiyotik uygulanabilir.37 Daha önceki öyküsünde olmasa bi-le döküntülere yol açabilece¤i için ampisilinden kaç›nmak gerekir. Predniso-lon kullan›m› önerenler de vard›r.34 Antiviral ajanlar›n infeksiyöz mononük-leozda kullan›m› hayal k›r›c› sonuçlar ortaya koymufltur. Klinik çal›flmalardaasiklovir farinkste viral dökülmeyi azaltm›fl ancak yak›nmalar›n tedavisindeaz etkinlik göstermifltir.14

Bazen tonsiller bir üst solunum yolu obstrüksiyonu meydana getirecek fle-kilde büyüyebilir. Böyle bir acil durumla karfl›lafl›l›nca s›ras›yla yap›lmas› ge-rekenler: nazofarengeal tüp, steroid uygulamas› ve düzelme yoksa tonsillek-tomi veya trakeotomi yap›lmas› gerekebilir.14,34 Paratrakeal lenf nodu büyü-mesine ba¤l› olarak da hava yolu obstrüksiyonu olabilece¤i bildirilmifltir.Hastal›¤›n komplikasyonlar› aras›nda ensefalit, aseptik menenjit gibi merkezsinir sistemi sorunlar› veya hemolitik anemi ve dalak rüptürü gibi hematolo-jik sorunlar olabilir.34

Agranülositik anjin

Kirli gri mebranöz bir anjindir. Metamizol gibi ilaç kullan›m› veya baflkasebeplere sekonder geliflen agranülositozlar da meydana gelebilir.37

Difteri

Günümüzde oldukça çok görülen difteri, Corynebacterium diphteriae(Klebs-Löffler bacillus) ile oluflur. Bu organizma gram-pozitif pleomorfik ae-


robik basildir ve rutin bo¤az kültürlerinde saptanabilir. Klinisyen mikrobiyo-lo¤u uyard›¤› zaman bulunursa de¤eri vard›r. Hastal›kta genellikle çocuklaretkilenir. Bo¤az a¤r›s› ve ses k›s›kl›¤› ile bafllar. Mikroorganizma mukozadaenflamatuar cevaba yol açar, bu da tonsiller, farenks ve larengeal yap›lar› ör-ten membran görünümünde, pseudomembran ad› verilen kirli gri, kal›n eksü-da oluflumuna yol açar (Resim 9). Karakteristik olarak eksüday› bulundu¤uyerden kald›rmak çok zordur ve kald›r›l›nca kanamalar meydana gelir.Corynebacterium diphteriae öldürücü etkisi olan ekzotoksini ile uzak organ-larda kal›c› hasarlara yol açabilir. Tan› için kültür ve smear yap›lmas› gere-kir.34

61

Resim 7‹nfeksiyöz mononükleozda çift tarafl› tonsil

ve farenks tutulumu

Resim 8‹nfeksiyöz mononükleozda tek tarafl› tonsil

tutulumuResim 9

Difteride pseudomembranlar

Resim 6Vincent anjini

TOPRAK, M

62

Tedavisi acildir. Difteri antitoksini ve yüksek doz penisilin veya eritromi-sin verilerek mikroorganizman›n eradikasyonunu sa¤lamak gerekir.34 Myo-kardit ve Guillain-Barré sendromu veya poliomyelitis gibi nörolojik sekellergörülebilir.34

Ludvig anjini

A¤›z taban› absesidir, boyna yay›lan sert flifllik ve hiperemi vard›r (Resim10 A ve B).

Sifiliz

Sifilizin 1. dönemindeki solid a¤r›-s›z flankr oluflumundan 3-6 hafta sonraortaya ç›kan 2. dönem hastal›kta mukozplaklar halinde seyreden farengotonsil-lit olur (Resim 11). Bundan sonra yaspontan remisyon veya y›llar süren la-tent bir süreyi takiben 3. dönem hasta-l›k meydana gelir.37

Herpangina

RNA enterovirüslerden Coxsackievirus etkeniyle oluflan herpangina hipe-remik zeminde ülserleflen küçük vezikülerle karekterize edilir. Coxsackie vi-rusunun A ve B olmak üzere 2 tipi, A'n›n 24, B'nin ise 6 alt gurubu vard›r.14.Enfeksiyon fekal-oral ve oral-oral yollarla bulafl›r. Genellikle 5-14 yafl guru-bunu tutar, eriflkinlerde meydana geldi¤i takdirde mutlaka ba¤›fl›kl›k sistemi-nin de¤erlendirilmesi gerekir.14.

Resim 11Sifilizde farengotonsilit görünümü

Resim 10Ludwig anjininde absenin dilalt› görünümü (A) ve boyuna yay›l›m› (B)


Vakalar›n büyük bir bölümü A gurubuyla oluflur, tipik olarak ateflli bir en-feksiyon tablosuyla bafllar.34 Halsizlik, bafla¤r›s› ve kusmalar vard›r. Atefli ta-kiben 1-2 gün içerisinde 1-2 mm'lik papüller tarz›nda oral lezyonlar geliflir, bulezyonlar daha sonra vezikül halini alarak 2-3 gün sonra ülserleflmeye bafllar-lar14 (Resim 12). Enfeksiyon ön tonsillar pililer, damak ve farenksin arka bö-lümüne yay›lma e¤ilimi gösterir.14,34,37

El, ayak ve a¤›z hastal›¤› tipik ola-rak Coxsackievirus A16 ve A10 ilemeydana gelir. Yanak mukozas› ve dil-deki ülserlere 1-2 gün sonra küçük vezi-küller fleklinde ortaya ç›kan cilt lezyon-lar› efllik eder. Bu lezyonlar ço¤unluklael ve ayaklar›n dorsal yüzlerinde lokali-zedir.14 Bütün lezyonlar genellikle hiç-bir tedavi gereksinimi olmadan 1 haftaiçinde kaybolur.14

Herpes simpleks

Herpes simplex halk aras›ndauçuk olarak bilinen hastal›¤› yapar.Bu virüs eriflkin ve büyük çocuklardaeksüdatif veya noneksüdatif farenjiteyol açarken, küçük çocuklarda gingi-vostomatite neden olabilir. Herpes vi-rüsleri aras›nda en s›k rastlan›lan› her-pes simplex’dir (HSV).14

Endonuclease s›n›rlama analizinegöre HSV-1 ve HSV-2 olarak iki yar›tipi vard›r, her birinin tuttu¤u anato-

mik bölgeler farkl›l›klar gösterir. Genellikle oral mukoza ve cilde s›n›rl› vezi-küller ve ülseratif lezyonlar görülür (Resim 13). ‹lave olarak adenopatiler gö-rülme olas›l›¤› s›kt›r. Fakat bu hastal›k birçok sistemi de tutabilir. Bulaflmas›vücut s›v›lar› (tükürük, direkt temas) yoluylad›r. Oral formu olan HSV-1’dir.HSV-2 genellikle genital bölgeleri tutar. S›kl›kla enfeksiyonun süresi 7 ile 10gün aras›ndad›r. Bazen cilde yay›l›m gösterebilir veya di¤er bölgeleri tutabi-lir.14

63

Resim 12Herpangina’daki ülseröz lezyonu

Resim 13Herpes simpleks’te lezyonlar

TOPRAK, M

64

Varicella zoster virüsü (VZV)

Herpes ailesinin s›k nüks eden ve uzun latensite gösteren bir üyesidir, pri-mer enfeksiyona s›kl›kla çocukluk döneminde rastlan›l›r.14 Ektodermal kay-nakl› hücreleri etkileyerek vezikül ve ülserasyonlara yol açar, enkübasyon sü-resi 11-20 gün aras›ndad›r.14 Sinir sistemi hücrelerini de etkileyebilir, gövdeve saçl› deri lezyonlar› s›k olmakla beraber; özellikle immunosuprese haslar-da a¤›r a¤›z lezyonlar› meydana gelir.14 Tan›da kompleman fiksasyonu,ELISA ve fixed cell fluorescent mikroscopy gibi imkanlar olmakla beraberanamnez ve fizik muayene tan› için genellikle yeterli olmaktad›r.14 Herpessimplex’te oldu¤u gibi spesifik tedavi gereksinimi ço¤unlukla yoktur.

Cytomegalovirus (CMV)

Son y›llarda HIV enfeksiyonlar›n›n yayg›nl›¤›ndan dolay› CMV önemlibir oral patojen olarak ortaya ç›km›flt›r. Tükürük bezlerinde yapd›¤› flifl hüc-relerden dolay› bu ismi alan virüs asl›nda herpes ailesinin bir üyesidir. Primerenfeksiyonu genellikle asemptomatik olarak geçer ve s›kl›kla tükrük bezlerive böbrekleri etkiler.14 fiiddetli enfeksiyonlar›nda ise beyin etkilenerek fliddet-li nörosensoryel iflitme kayb› ortaya ç›kar; bu da çocuk iflitme kay›plar› için-de önemli bir yer tutar. Karaci¤er, pankreas, adrenal bezler di¤er etkilenen or-ganlar›n içindedir.14 Ba¤›fl›kl›k sistemi eksikli¤i olan hastalarda oral kavitedegenifl ülserasyonlar meydana gelir.14

Saçl› lökoplaki

Ba¤›fl›kl›k sistemi bozuk hastalarda dilin 2/3 ön k›sm›nda meydana gelenbeyaz leke tarz›nda bir lezyondur, bu lezyon epitelin hiperplazisinden meyda-na gelir.14 Buradaki parakeratinize mukozada EBV (Epstein Barr virüsü)'nünlatent olarak bulundu¤u gösterilmifltir. HIV olgular›n›n art›fl›yla saçl› lökopla-ki olgular›nda da belirgin bir art›fl meydana gelmifltir.14 Genellikle asempto-matiktir ve malign dejenerasyon göstermez. Tedavi sadece kozmetik amaçlayap›l›r.

Enflamatuar büllöz hastal›klar (Pamfigus, Liken planus)

Pamfigus, otoimmun oldu¤u san›lan bül ve veziküllerle seyreden bir has-tal›kt›r. Epitelyum erozyonu olur. P. vulgaris, P. vegetans, P. foliaces, P. ery-tematosus olmak üzere 4 tipi vard›r. Di¤er bir s›n›flamaya göre subepidermalbüllöz hastal›k kapsam›nda; a- Çocukluk Linear IgA Dermatosisi, b- BüllözPamfigoid, c- Dermatitis Herpetiformis, d- Cicatricial Pamfigoid, e- Lenfosit


aktivasyonuyla bazal hücre tabakas› destrüksiyonunu içeren enflamasyonuolan Lichen planus say›l›rken. P. vulgaris primer intradermal hastal›k olarakkabul edilir.14

Sklereoderma

Cilt ve multipl organlarda progresiv fibrosis ve damar anomalileriyle sey-reder.37

Stevens Johnson hastal›¤›

A¤›z, gözler, cilt ve genital sistemi tutan eritemamultiform (EM)'un fliddetli bir tipidir. Veziküllerleseyreder.14 EM host-spesifik immun cevaptan kay-naklanan enflamatuar bir hastal›kt›r. Tip III ve Tip IVhipersensitif cevaplar rol al›r. Cilt lezyonlar› ve se-rumda immün kompleksler bulunur, tipik olarak mak-rofaj ve T lenfositlerin hücresel infiltrasyonu vard›r.14

Klinikte atefl, bafl a¤r›s›, myalji, öksürük ve bo¤aza¤r›s› vard›r.34 1-2 hafta süresinde cilt ve mukoza lez-yonlar› ortaya ç›kar (Resim 14). Tipik olarak makül-den papüle do¤ru ilerleyen epidermal nekrozlu lez-yonlar vard›r.14 Vakalar›n %25-60'›nda oral lezyonlarbulunur.14 Oral lezyonlara ço¤unlukla cilt lezyonlar›ve servikal adenopatiler efllik eder. Küçük bir büldenbafllay›p fliddetli erozyonlar ortaya ç›kar.37 Tedavinonspesifiktir. Antihistaminik, topik anestezik, stero-id ve antibiyotik uygulanabilir. Herpes enfeksiyonuile beraber oldu¤u taktirde asiklovir tedavisi verilebilir.

Rekürren aftöz stomatit (RAS)

Oral mukozay› s›k etkileyen hastal›klar›n aras›ndad›r. Etyolojisi tam ola-rak bilinmemektedir. Muhtemel etkenleri aras›nda viral ve bakteriyel faktör-ler, beslenme bozuklu¤u (B12, demir eksiklikleri), hormonal sebepler, stress,travma, allerji, immünolojik bozukluklar, a¤›z hijyeni bozuklu¤u, sigara al›fl-kanl›¤› say›labilir. Son y›llarda yap›lan çal›flmalarla baflta immünolojik etki-leflimler olmak üzere herediter faktörler önem kazanmaktad›r.14 RAS hastala-r›nda hücresel immün cevab›n artm›fl olmas› ve HIV(+) hastalarda RAS ora-n›n›n fazla oluflu bu görüflü desteklemektedir.14

65

Resim 14Stevens Johnson hastal›-¤›nda dudak mukozas› ve

eldeki lezyonlar

TOPRAK, M

66

Çocuklar›n oral ülserleri aras›nda ilk s›rada RAS vard›r (10-19 yafl guru-bunda maksimum). RAS kaynakl› ülserasyonlar minör, majör ve herpetiformolarak s›n›flanabilir (Resim 15 A ve B).14 Say›, büyüklük, yer ve süre önem-lidir. %80 olguda minör lezyonlar14 görülür. Tan› genellikle biopsi ve kültüregerek kalmadan fizik muayene ile konulur. Hastal›¤›n en önemli özelliklerin-den birisi nüks etmesidir. Etyolojisindeki kar›fl›kl›k tedaviye de yans›r ve te-davide genellikle semptomatik önlemler al›n›r. Hijyenik gargaralar, tetrasik-lin gibi antibiyotikler, topik kortikosteroid uygulamalar›, HIV (+) hastalardaimmünosupresan ilaçlar, topik anestezik ilaçlar, antibiyotik solüsyonlar›, dik-lofenak gibi non-steroid antienflamatuar ilaçlar, interferon gibi antiviral ilaç-lar, veya gammaglobulin verilebilir.4,14,34,37 Tedavilerle nüksün önüne geçmeflans› çok azd›r.

Peritonsiller abse (Quinsy)Tonsillitli bir hastada tek tarafl›

büyümeyi tan›mlar. Etyolojisinde ön-celikle streptokoklar, bunu takibende anareoblar vard›r. fiiddetli bo¤aza¤r›s›, bo¤uk konuflma, tükrü¤ünüyutamayacak derecede yemek soru-nu, trismus, atefl, kula¤a vuran a¤r›largörülür.35 Muayenede tonsil afla¤›yave mediale do¤ru deplase olmuflturve beraberinde enfeksiyon bulgular›vard›r (Resim 16). Tedavide drenajve antibiyotik kullan›m› gerekir.36

Resim 15RAS’ta tek bir aftöz damak lezyonu (A) ve arka tonsiller plikada multipl aftöz lezyonlar (B)

Resim 16Sol peritonsiller abse


Tonsil'e d›fltan bas›

Bir parotis tümörü sebebiyle parafa-rengeal bölgeye uzan›m sonucu tonsillapalatina orta hatta do¤ru itilmifl görül-mektedir (Resim 17).37

Tonsiller lenfoma

Tek tarafl› tonsil büyümelerindemutlaka ay›r›c› tan›da düflünülmesi ge-rekir. Sistemik bulgular veya adenopa-tinin görülmesi flart de¤ildir.1

Tonsil kanseri

Genellikle tek tarafl› normaldenfarkl› uzun sürede iyileflmeyen, kliniktebelirgin bir semptomatolojiye sahip ol-mayan ülsere sahalarda ilk muhtemelsebep kanserdir (Resim 18). Kanserflüphesinde punch biopsi yap›lmas› ge-rekmektedir.37 Orofarenskin konumuyüzünden bu bölgenin kanserlerinde er-ken tan› büyük önem tafl›r. Gecikme ol-du¤u taktirde tümör a¤›z içine, mandi-bulaya, boyuna, kafa taban›na do¤ru ya-y›l›m gösterebilir.

Keratosis obturans

A¤›z içinde keratozla tan›mlanan se-lim bir lezyondur (Resim 19).

Oral kandida

Çocuklarda karfl›lafl›lan en s›k tipiakut pesudomebranöz kandidiya-sis'dir.14 Pamukçuk olarak da isimlendi-rilir. S›kl›kla yanak mukozas›, dil, gin-giva ve farenksi tutar. Kolayl›kla kald›r›lan beyaz birikimler tarz›ndad›r(Resim 20). Daha az rastlan›lan di¤er bir tipi akut atrofik kandidiyasis'dir; ge-nellikle antibiyotik tedavisine sekonder ç›kar. Burada membranlara rastlan›l-

67

Resim 17

Resim 18Sol tonsilde ülserasyon ve nekroz gösteren

habis lezyon

Resim 19

TOPRAK, M

68

maz, k›zar›k ve ülsere bir mukozavard›r.14 Bo¤az a¤r›s›, tat bozuklu¤uve a¤›z yanmas› flikayetleri görülür.Perleche olarak da isimlendirilen an-gular cheilitis’de ise a¤›z köflelerindek›zar›k, a¤r›l› lezyonlar vard›r.14 Lez-yonlar›n cilde do¤ru büyümesiyle et-raf›n› hiperkeratoz bir doku çevreler.

CERRAH‹Tonsillektomi ve adenoidektominin endikasyonlar›n› mutlak ve elektif

olarak ikiye ay›rabiliriz.

Kesin endikasyonlar

1) Çocukta belirgin bir solunum bo-zuklu¤una sebep olacak derecede büyü-müfl ve obstrüktif sleep apne veya corpulmonale ya da her ikisine birden yolaçabilen iri tonsillerin olmas› (Resim 21),

2) Antimikrobiyal tedaviye cevapvermeyen bo¤az› t›kay›c› tipte büyüktonsilli çocuklarda yutma sorunlar› ya-flanmas› ve kilo kayb› görülmesi,

3) Tonsilde malignite flüphesi olmas›,

4) Akut farengotonsillit veya ton-silllar hipertrofiyle beraber devaml› veya aral›kl› çok fliddetli hemorajik ola-bilen tonsillit tablosu olmas›5,10,17,32

Elektif endikasyonlar

1) S›k tekrarlayan akut tonsillit atak-lar› (Resim 22)

3 y›lda y›l bafl›na 3, 2 y›lda y›l bafl›na 5, 1 y›lda y›l bafl›na 7 atak geçiren

hastalarda 2) Kronik tonsillitis, 3) Peritonsiller abse.

Resim 20Oral kandidiyasis

Resim 22S›k tekrarlayan tonsillitlerde streptokok

sorunu varsa görünüm

Resim 21Eleri derecede solunum bozuklu¤una neden

olan tonsiller


38.5°C'den fazla atefl, 1 cm'den büyük servikal adenopati, tonsiller eksüdaveya grup A beta-hemolitik streptokok için pozitif kültür kriterleriyle çal›flmakapsam›na al›nan hastalarda yap›lan araflt›rmalar›n neticesinde tonsillek-tominin iyi belgelenmifl tekrarlayan faringotonsillit paterni olan çocuklar›ntedavisinde aç›k ancak küçük bir avantaj sa¤lad›¤› söylenebilir.14 Buradaoperasyon karar› verilirken operasyonun riskleriyle beraber, enfeksiyonunkomplikasyonlar›, çocu¤un ve ebeveynlerin endiflelerini, hastal›¤a ba¤l› okulgünü kay›plar›n›, sa¤l›k kurumlar›na rahat ulafl›p ulafl›lamad›¤›, masraflar› vecerrahi olanaklar› göz önünde bulundurularak karar gerekmektedir.14 Cerrahiolarak genel veya lokal anesteziyle klasik yöntemler uygulanmaktad›r. Lazerile yap›lan tonsillektomiler klasik yöntemlere üstünlük sa¤layamad›¤› gibipostoperatif a¤r›n›n daha fazla olmas› fleklinde ilave yükler getirebilir.29

Geniz eti olarak tan›mlanan adenoid vejetasyonun al›nmas›nda ise çocuk-ta obstrüktif sleep apneyi düflündürecek tarzda ileri derecede horlama ol-mas›,17 adenoid yüzü olarak tan›mlanan yüz ve postür deformitesinin görül-

69

Tablo 1(Cummings)

S›k tekrarlayan bo¤az a¤r›s›n›n araflt›r›lmas›

• Tonsillit ataklar›n›n 6’dan fazla olmas›veya antibiyotiklerle tedavi edilen streptokokal farenjitgeçirmesi

• 2 y›l veya daha uzun sürede y›l bafl›na 3 atak geçirmesi

Hastay› takibe almak± Antibiyotik profilaksisi

Tedavinin yetersiz oluflu

Tonsillektomi±

Adenoidektomi

• S›k tekrarlayan viral farenjit• Hafif bakterial tonsillit veya strep farenjit

Tonsillit ataklar›n›n artmas› veya farenjitin kötüleflmesi

‹yileflme

TOPRAK, M

70

mesi, otitis media veya sinüzit gibi komplikasyonlar›n olmas› vard›r.30 Hemtonsil hem de adenoidin yol açt›¤› obstrüktif sleep apne, isminde de an-lafl›laca¤› gibi uykuda apne ve hipopne ataklar›yla seyreden ve t›pk› eriflkin-de oldu¤u gibi çok ciddi öldürücü komplikasyonlara sahip ve mutlaka tedaviedilmesi gereken bir rahats›zl›kt›r. Tablo 1 ve 2'de bo¤az a¤r›s› ve solunums›k›nt›s›yla baflvuran çocuklarda ameliyat karar›n› al›rken takip edilecek yön-temler verilmektedir.

Akut veya kronik adenotonsillitlerde tedavi öncelikle medikaldir. Geniflspektrumlu antibiyoterapi ve semptomlar›n düzeltilmesini sa¤layan palyatifönlemler uygulan›r. Bu önlemlerin hastal›¤›n seyrini etkilememesinde, olay›nkronikleflmesinde, s›k tekrarlayan enfeksiyon tablosuyla veya komplikasyon-larla karfl›laflt›¤›m›zda cerrahi seçenekleri düflünmemiz gerekli olacakt›r.

Tablo 2(Cummings)

Adenotonsiller hipertrofinin de¤erlendirilmesi

fiiddetli obstrüksiyon yokBelirgin apne izlenmiyor

Horlama, hava yolu obstrüksiyonuBelirgin apne

‹yileflme Kötüleflme

Muayene sonucunda adenotonsiller hipertrofi var

Belirgin obstrüktif

uyku apnesi

Muayene sonucunda adenotonsiller hipertrofi yok

Uyku laboratuar›

fiiddetli derecedeobstrüktif uyku

apnesi izlenmiyor

Tonsillektomi ve

Adenoidektomi

Takip


KAYNAKLAR

1. Berkowitz RG, Mahadevan M. Unilateral tonsillar enlargement and tonsillar lymphoma in children. Ann Otol Rhinol Laryn-gol Sep;108(9):876-879, 1999.

2. Britton PD. Effect of respiration on nasopharyngeal radiographs when assessing adenoidal enlargement, J Laryngol Otol103:71-73, 1989.

3. Brodsky L, Koch RJ: Bacteriology and immunology of normal and diseased adenoids in children, Arch Otolaryngol HeadNeck Surg 119:821-829, 1993.

4. Brodsky L. Tonsil and adenoid Disorders. ‹n Current therapy in otolaryngology-Head and Neck Surgery (Ed.G.A.Gates)Mosby -Year Book Inc. (Sixth edi.) St.Louis pp:414-417, 1998.

5. Brodsky L. Tonsillitis, Tonsillectomy and Adenoidectomy. in Bailey BJ,Eds. Head And Neck Surgery-OtolaryngologyPhiladelphia: JB Lippincott,1993.

6. Brook I, Foote PA. Effect of penicillin or cefprozil therapy on tonsillar flora. J Antimicrob Chemother Nov;40(5):725-728,1997.

7. Brook I, Gober AE. Interference by aerobic and anaerobic bacteria in children with recurrent group A beta-hemolytic strep-tococcal tonsillitis. Arch Otolaryngol Head Neck Surg May;125(5):552-554, 1999.

8. Brook I, Gober AE. Role of bacterial interference and beta-lactamase-producing bacteria in the failure of penicillin to erad-icate group A streptococcal pharyngotonsillitis. Arch Otolaryngol Head Neck Surg, Dec;121(12):1405-1409, 1995.

9. Brook I, Yocum P, Foote PA Jr. Changes in the core tonsillar bacteriology of recurrent tonsillitis: 1977-1993. Clin InfectDis Jul;21(1):171-176, 1995.

10. Brown OE, Manning SC, Ridenour B: Cor pulmonale secondary to tonsillar and adenoidal hypertrophy: management con-siderations, Int J Pediatr Otorhinolaryngol (review), 6:131-139, 1988.

11. Bull TR: Diagnosis in Color Ear, Nose and Throat. Mosby Wolf Med. Pub. London, 1998.

12. Bussi M, Carlevato MT, Panizzut B, Omede P, Cortesina G. Are recurrent and chronic tonsillitis different entities? An im-munological study with specific markers of inflammatory stages. Acta Otolaryngol Suppl;523:112-114, 1996.

13. Cohen LM, Koltai PJ, Scott JR. Lateral cervical radiographs and adenoid size: do they correlate? Ear Nose Throat J 71:638-642, 1992.

14. Darrow DH: Infectious and Inflammatory Illness of the Oral Cavity and Pharynx. Textbook Pediatric OtorhinolaryngologyHead and Neck Surgery Ed.C.Souza, J.Stankiewicz, PK Pellitteri Singular Pub.Gr.Inc. San Diego-London, Vol.:II, pp:61-86, 1999.

15. Dudley J.P., Sercaraz J. Pharyngeal and Tonsil Infections Caused By Non-Group A Streptococcus. Am J Otolaryngol12:292-296 1991.

16. Emond RTD, Rowland HAK. A Colour Atlas of Infectious Disease. Wolf Med.Pub.London, 1990

17. Goldstein NA., Sculerati N. Clinical Diagnosis of Pediatric Obstructive Sleep Apnea Validated by Polysomnography.Otolaryngol Head Neck Surg 111 (November): 611-617, 1994.

18. Guida RA, Mattucci KF: Tonsillectomy and adenoidectomy: an inpatient or outpatient procedure? Laryngoscope 100:491-493, 1990.

19. Herzon FS. Peritonsillar Abscess - Incidence, Current Management Practices, And a Proposal for Treatment Guidelines.Laryngoscope 105 (August Suppl 74]): 1-17, 1995

20. Ingvarsson L, Lundgren K, Irving J: The bacterial flora in the nasopharynx in healthy children, Acta Otolaryngol Suppl(Stockh) 386:94, 1982.

21. Kayser FA. Changes in The Spectrum Of Organisms Causing Respiratory Tract Infections: A Review. Postgrad Med J68(Suppl.3): 17-23, 1992.

22. Kerakawauchi H, Kurono Y, Mogi G. Immune responses against Streptococcus pyogenes in human palatine tonsils. Laryn-goscope May;107(5):634-639, 1997.

23. Krober MS, Bass JW, Michels GN. Streptococcal pharyngitis: placebo-controlled double-blind evaluation of clinical respon-se to penicillin therapy, JAMA 253:1271-1274, 1985.

24. Marshall T. A review of tonsillectomy for recurrent throat infection. Br J Gen Pract Jun; 48(431):1331-1335, 1998

25. Mouton Y., Senneville E.: Broad-Versus Narrow-Spectrum Antibiotic Use - The Role in Vitro Testing And its Correlationwith Clinical Efficacy. Postgrad Med J 68(Suppl.3): 68-72, 1992

26. Pichichero ME, Green JL, Francis AB, Marsocci SM, Murphy AM, Hoeger W, Noriega C, Sorrento A, Gootnick J. Recur-rent group A streptococcal tonsillopharyngitis. Pediatr Infect Dis J Sep;17(9):809-815, 1998

27. Stjernquist-Desatnik A, Holst E. Tonsillar microbial flora: comparison of recurrent tonsillitis and normal tonsils. ActaOtolaryngol Jan;119(1):102-106, 1999.

71

TOPRAK, M

72

28. Stjernquist-Desatnik A., Prellner K., Schalen C.: High Recovery of Haemophilus Influenzae and Group A Streptoccoci inRecurrent Tonsillar Infection Or Hypertropy As Compared with Normal Tonsils. J Laryngol Otol 105:439-441, 1991.

29. Strunk CL, Nichols ML: A comparison of the KTP/532-laser tonsillectomy vs. traditional dissection/snare tonsillectomy,Otolaryngol Head Neck Surg 103:966-971, 1990.

30. Takahashi H., Miura M., Honjo I., Fujita A: Cause of Eustachian Tube Constriction During Swallowing in Patients withOtitis Media with Effusion. Ann Otol Rhinol Laryngol 105:724-728, 1996 .

31. Taylor S, Raffles A: Diagnosis in Color. Mosby Wolf Med Pub. London, 1998.

32. Toprak M: Akut ve Kronik Tonsillitlerde Ttedavi Seçenekleri. Prognoz (Cilt:1)2 : 78-80, 1997.

33. Ungkanont K., Yellon R.F.: Head And Neck Space Infections in Infants And Children. Otolaryngol Head Neck Surg 112(March): 375-382, 1995.

34. Wiatrak BJ, Woolley AL. Chapter 12, Pharyngitis and Adenotonsillar Disease, Pediatric Otolaryngology Ed.: Charles W.Cummings.

35. Wolf M, Even-Chen I. Peritonsillar Abscess: Repeated Needle Aspiration Versus Incision and Drainage. Ann Otol RhinolLaryngol 103 (July): 554-557, 1994.

36. Yellon RF. Infectious of the Fascial Spaces of the Head and Neck and cervical Adenopathy in Children Textbook PediatricOtorhinolaryngology Head and Neck Surgery Ed.C.Souza, J.Stankiewicz, PK Pellitteri Singular Pub.Gr.Inc. San Diego-London, Vol.:II, pp:111-125, 1999.

37. Zalzal G.H., Cotton R.T. Pharyngitis And Adenotonsillar Disease. Ed.Cumm›ngs CW, Otolaryngology-Head And Neck Sur-gery St.Louis: Mosby:1189-1212, 1993.

tons‹ll‹t ve farenj‹tler - ctf.edu.tr · pdf filelar›n akut...

Documents