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TORCHDr. Daniel Pacheco Rosas
Infectología Pediátrica
Hospital de Pediatría CMN SXXI
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TORCH ???
To Toxoplasma gondii
R Rubella virus
C Cytomegalovirus
H Herpes simplex virus
E Enterovirus
S Syphilis
C Chickenpox (varicella-zoster virus)
L Lyme disease
A AIDS (human immunodeficiency virus)
P Parvovirus B19
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TORCH???
TORCH SLAVE
◦ S Septicemia
◦ L Listeriosis
◦ AAntígeno Australia (VHB) Adenovirus
◦ V Varicela zoster
◦ E Epstein-Barr virus
CHEAP TORCHES
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Agentes infecciosos
Virus◦ Rubeola 1,2
◦ CMV 1,2
◦ VHS
◦ VVZ 1,2
◦ Sarampión
◦ Parotiditis
◦ Vaccinia virus
◦ Viruela
◦ Echovirus
◦ Poliovirus
◦ Influenza
◦ VHB
◦ HIV
◦ Parvovirus B19
◦ Virus coriomeningitis linfocitica
Bacterias◦ Treponema pallidum
◦ M. tuberculosis
◦ Listeria monocytogenes
◦ Campylobacter fetus
◦ Salmonella typhi
◦ B. burgdorferi
Parásitos◦ Toxoplasma gondii 1
◦ Plasmodium
◦ Trypanosoma cruzi
1 RCIU y PBEG2 Anomalías del desarrollo
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Factores predisponentes a infección
Factores del hospedero
◦ Sistema inmune inmaduro
◦ Prematurez
◦ Género
Factores del agente
◦ Invasividad, virulencia y patogenicidad
◦ Resistencia
Factores del ambiente
◦ Materno: infección, RPM; TdP prolongado, amnioitis
◦ General: Medidas de higiene, procedimientos invasivos
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Infección en el feto
Patogénesis
◦ Embarazo: inmunotolerancia
◦ Cambio de respuesta Th1 a Th2
Susceptible a infecciones por ciertos patógenos; ej.
Toxoplasma gondii
Respuesta Th1 aumentada: pérdida fetal.
◦ Ruta usual de infección: diseminación
transplacentaria e invasión del torrente
sanguíneo secundaria a infección materna.
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Infección materna
Torrente sanguíneo
Infección placentariaFeto y placenta normales
Infección fetal Sin infección fetal
Efectos en crecimiento y viabilidad
Sin efecto
Muerte embrionaria
y reabsorciónAborto/mortinato RNPT RNT
Retardo crecimiento
intrauterino
Anomalías del
desarrollo
Enfermedad
congénitaRN normal
Infección postnatal
persistente
Erradicación de
la infección
Daño progresivo,
secuelas, muerte
Sin enfermedad
aparente
Secuelas de la
infección
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Efectos en feto y RN por tipo de
microorganismo
Prematurez
◦ CMV
◦ Herpes simple
◦ Rubéola
◦ VHB
◦ Sífilis
◦ M. tuberculosis
◦ Toxoplasma gondii
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Efectos en feto y RN por tipo de
microorganismo
RCIU
◦ CMV
◦ Varicela zoster
◦ Rubéola
◦ Toxoplasma gondii
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Efectos en feto y RN por tipo de
microorganismo
Anomalías del desarrollo/Teratogénesis
◦ CMV
◦ Varicela zoster
◦ Rubéola
◦ Coxsackie B3 B4
◦ Mecanismo desconocido Daño cromosómico??
Muerte celular??
Alteración en crecimiento celular
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Efectos en feto y RN por tipo de
microorganismo
Enfermedad congénita
- Aparición temprana o
tardía
- Infección intrauterina:
- RN con instalación de los
signos dentro del período
mínimo de incubación
para la enfermedad
- 3 días enterovirus, 10 días
para VZV, rubeola, etc
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Efectos en feto y RN por tipo de
microorganismo
RN sano
◦ Inóculo bajo
◦ Virulencia baja
◦ Edad gestacional
Rubeola vs sífilis
◦ Aparentemente sanos
CMV/Rubéola: sordera
Toxoplasma, rubéola, CMV :
Falla para crecer, defectos
visuales, daño neurológico:
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Manifestaciones clínicas
Hepatoesplenomegalia Ictericia Adenopatías Neumonitis Petequias/púrpura Vesículas Exantema maculopapular Meningoencefalitis Microcefalia Hidrocefalia Calcificaciones
intracraneales Parálisis
Alteraciones auditivas
Miocarditis Defectos congénitos
cardíacos Lesiones óseas Glaucoma Coriorretinitis Cataratas Atrofia óptica Microftalmia Uveítis Conjuntivitis Queratoconjuntivitis
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Síndromes en el neonato causados por
infecciones congénitas
Toxoplasma gondii
◦ Hidrocefalia, calcificaciones intracraneales
difusas, corioretinitis
Rubeola
◦ Defectos cardíacos, sordera neurosensorial,
cataratas, microcefalia, hepatomegalia,
neumonitis intersticial, miocarditis,
alteraciones en crecimiento óseo, retardo en
crecimiento intrauterino (RCIU)
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Síndromes en el neonato causados por
infecciones congénitas Citomegalovirus
◦ Microcefalia, calcificaciones periventriculares, ictericia, petequias/púrpura, hepatoesplenomegalia, (RCIU)
Herpes simple
◦ Vesículas, costras, microcefalia, hidranencefalia, exantema, queratoconjuntivitis, meningoencefalitis, sepsis con falla hepática
Treponema pallidum
◦ Lesiones cutáneas, bulosas, maculares o eccema en palmas o plantas, rinorrea, dactilitis y otros signos de osteocondritis y periostitis, hepatoesplenomegalia, linfadenopatías
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Síndromes en el neonato causados por
infecciones congénitas
Varicella zoster
◦ Hipoplasia extremidades, lesiones cutáneas cicatriciales, anormalidades oculares, atrofia cortical
Parvovirus B19
◦ Hidrops fetalis no inmune
Virus de la inmunodeficiencia humana
◦ Falla para crecer, infecciones bacterianas recurrentes, calcificaciones de los ganglios basales
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Etiopatogenia
Feto protegido de la biota normal del
tracto genitourinario materno hasta el
momento del parto: colonización de RN
Colonización anormal y exposición a
agente: infección
◦ Congénita
◦ Natal
◦ Posnatal.
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Etiopatogenia
Infección congénita
◦ Vía transplacentaria ascendente o por contigüidad
Infección natal
◦ Resultado de colonización anormal de vías respiratorias, tubo digestivo o piel del RN por bacterias del líquido amniótico, secreciones vaginales o heces
Infección postnatal
◦ Microorganismos hospitalarios o comunitarios
◦ Vías de entrada: digestiva, respiratoria y cutánea
◦ Infecciones nosocomiales: transmisión horizontal
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Comparación de frecuencia de infecciones perinatales
a nivel mundial y nacional
Microorganismo
Mujer embarazada
(casos/1000)
Recién nacido
(casos/1000)
Mundial Nacional Mundial Nacional
CMV 130-280 480 140-210 48
Rubéola 0.1-0.3 0.1 0.3 .01
VVZ 0.1-0.7 0.2 - 0.1
VHS 1-7 0.1 0.1-3 -
VHB 1-160 3.8 0-61 0.1
VIH 1-140 4 0.1-70 0.5
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TORCH
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Toxoplasmosis
Toxoplasmosis congénita
◦ Infección placentaria y diseminación hematógena de T. gondii.
Ooquiste (esporozoito)
Quiste tisular (bradizoito)
Taquizoito
Infección: contacto directo con heces de gato, ingestión de carne infectada con quistes o de vegetales o verduras provenientes de suelos contaminados
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![Page 23: Torch](https://reader033.vdocuments.net/reader033/viewer/2022051419/55cf94a3550346f57ba36257/html5/thumbnails/23.jpg)
Toxoplasmosis
Infección fetal
◦ Parasitemia materna infección placentaria feto (mas frecuente)
◦ Reactivación de infección latente (mujeres con inmunocompromiso)
◦ Reinfección materna: raro
Tasa de infección fetal : 40%
Síntomas mas severos si se adquiere en 1er trimestre
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Transmisión vertical de toxoplasmosis congénita de
acuerdo al trimestre en el que se adquirió la infección
Trimestre 1º 2º 3º
Tasa de infección general 15% 30% 60%
Enfermedad subclínica 18% 67% 90%
Enfermedad leve 6% 18% 10%
Enfermedad severa 41% 8% 0
Mortinato/Óbito 35% 7% 0
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Toxoplasmosis
Mujer embarazada:
1. Asintomática con
serología positiva
2. Linfadenopatía no
dolorosa
3. Coriorretinitis
4. Anomalías detectadas
en el feto por USG
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Toxoplasmosis
En el recién nacido
1. Enfermedad neonatal evidente
2. Enfermedad perinatal leve a grave
3. Secuelas o recaídas de infección previa no documentada en la niñez o adolescencia *
4. Formas subclínicas *
* Formas mas frecuentes
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Toxoplasmosis
Manifestaciones clínicas
◦ Período neonatal: 25% síntomas
◦ Etapa adulta: 80-90% síntomas (ocular, neurológico)
◦ TRIADA CLASICA: Coriorretinitis (86%)
Calcificaciones intracraneales (37%)
Hidrocefalia (20%)
Otras manifestaciones
◦ Anemia 59%
◦ Ictericia 43%
◦ Esplenomegalia 41%
◦ Convulsiones 41%
◦ Fiebre 40%
◦ Hepatomegalia 34%
◦ Linfadenopatía 32%
◦ Microcefalia 9%
◦ Eosinofilia 9%
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MANIFESTACIONES CLINICAS
Es variada, en general se describen dos formas:
◦ Meningoencefalitis (69%)
LCR xantocrómico, pleocitosis <200 células con predominio
MN, puede haber eritrocitos, proteínas hasta 2000mg/dl
◦ Enfermedad generalizada con compromiso
multivisceral (28%)
Combinación clásica (60%)
◦ Coriorretinitis
◦ Calcificaciones intracerebrales
◦ Hidrocefalia
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Diagnóstico
Escrutinio en la embarazada: semana 4, 22 y preparto
En caso de infección en la gestación se intenta hacer el Dx de toxoplasmosis congénita prenatal en sangre fetal, liquido amniótico o placenta
IgM o IgA por inmunofloresencia indirecta (IFA) o análisis de inmunoadsorbencia ligado a enzimas (ELISA)
Reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en liquido amniótico (S 95%), sangre o LCR
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Diagnóstico
Sospecha de infección aguda:
◦ IgM e IgG en muestras pareadas con 3-4 semanas de diferencia.
◦ Si no se detectan anticuerpos o no hay seroconversión, el diagnóstico se descarta.
La IgM en enfermedad aguda se detecta en el 90% de los pacientes en los primeros cuatro meses y se mantiene positiva hasta en 22% de los pacientes en los siguientes 12 meses.
En casos de reactivación la IgM puede no ser detectable.
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Tratamiento
Pirimetamina 1 mg/kg/día una vez al día
por vía oral, y al cumplir los 30 días más
TMP/SMZ 10/50 mg/kg/día cada 12 h por
vía oral y ac. folínico 5mg tres veces por
semana, por al menos 6 meses.
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RUBEOLA CONGENITA
Virus de la rubéola
Familia: Togaviridae
Genero: Rubivirus
◦ Simétrico, icosahédrico, esférico,60nm de diámetro, Gp E1 y E2.
◦ RNA de una sola cadena
◦ Replicación intracitoplasmatica
Teratógeno en 1941
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FISIOPATOGENIA
Colonización de las vías respiratorias por medio
de receptores se une a las células epiteliales,
linfocitos B y T
Replica Primera viremia
En la primera viremia el virus llega a la placenta
y el feto puede ser infectado generando:
◦ aborto, muerte intrauterina, malformaciones
congénitas o RN normal
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CUADRO CLINICO
Primeras 8 semanas
◦ 36% vivos a termino
◦ 39% abortos o mortinatos
◦ 25% defectos congénitos irreversibles
La afección es mas grave entre mas
temprano es adquirida la infección
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CUADRO CLINICO
Manifestaciones clínicas transitorias del recién nacido y lactante
◦ Aparecen en los primeros días
◦ Púrpura trombocitopénica, anemia hemolítica, hepatitis
◦ Mortalidad del 35%
Alteraciones morfogeneticas permanentes
◦ Lesiones oculares
◦ Lesiones cardiacas
◦ Lesión del aparato de Corti
Alteraciones de aparición tardía
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Manifestaciones clínicas
Ojos
◦ Tasa de afección 30 al 70%
◦ Catarata (60% bilateral),
microftalmia (1:5 casos),
opacidad corneal,
pigmentacion de la retina
◦ Menos frecuentes: retinopatía
pigmentaria, miopía,
iridociclitis, atrofia del iris,
glaucoma congénito
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Manifestaciones clínicas
Oído
◦ Se presenta en 80% de los casos con gran
variabilidad
◦ Displasia cocleo-sacular, colapso de la
membrana de Reisner y ligamento espiral,
hemorragia y degeneración coclear
◦ Disminución de la agudeza auditiva debe
sospecharse
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Manifestaciones clínicas
SNC
◦ 81% meningitis crónica, degeneración vascular, retrazo de la mielinización y microcefalia
Cardiovascular
◦ 30-50% PCA, estenosis de la válvula pulmonar y aórtica, tetralogía de Fallot, ventrículo izquierdo hipoplásico, transposición de grandes vasos, miocarditis.
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DIAGNOSTICO
Cultivo en células vero RK-13 o AGMK
Reacción en cadena de la polimerasa que
muestre RNA viral en el RN
Serológicos:
◦ IgM desde la semana 12 de gestación
◦ IgM en sangre de cordón umbilical o en los
primeros días de vida
◦ IgG altas después de los 8 meses de vida
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TRATAMIENTO
Sintomático según el caso
PREVENCION
◦ Vacunación
Mujeres en edad fértil antes del embarazo
Mujeres seronegativas en el posparto
Contraindicada en el embarazo
◦ Gamaglobulina
Mujeres embarazadas seronegativas expuestas
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CITOMEGALOVIRUS
Familia: herpesviridae
Características
◦ DNA de doble cadena
◦ Rodeado de una matriz icosahédrica
◦ A su vez rodeada de una envoltura lipídica con Gp
◦ muy inmunógenas
Permanece en forma
latente en las células
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PATOGENIA: prenatal
Ocurre en el 1% de los RN vivos
90% son asintomático
La infección intrauterina ocurre aun con Ac maternos (no impiden la transmisión vertical pero disminuye el riesgo)
Infección congénita 40% en madres con infección primaria
0.5 a 1% en madres con infección recurrente
La gravedad de la enfermedad depende del momento de la infección.
De los RN infectados◦ 7% sintomático
◦ 12% muertes
◦ 90% viven con secuelas
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PATOGENIA: perinatal
La excreción del virus aumenta con la Edad Gestacional 11 a 28% en el 3er T
Es mas frecuente que la congénita
Se produce por medio de la Leche humana en el 80% de los casos
![Page 46: Torch](https://reader033.vdocuments.net/reader033/viewer/2022051419/55cf94a3550346f57ba36257/html5/thumbnails/46.jpg)
PATOGENIA
Pueden afectarse
todos los órganos
del cuerpo
Morfología: células
gigantes con cuerpos
de inclusión
intranucleares e
intracitoplasmaticos
“ojos de lechuza”
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PATOLOGIA
Cerebro: necrosis subependimaria y periventricular con proliferación de la
glia y calcificaciones
En pulmón y riñón: neumonitis y nefritis intersticial
Hígado: necrosis y fibrosis
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Manifestaciones clínicas: infección
congénita
Ictericia
Hepatoesplenomegalia
Petequias
RCIU
Prematurez
Microcefalia
Hidrocefalia
Retrazo psicomotor
Neumonitis
Corioretinitis
Calcificaciones cerebrales
![Page 49: Torch](https://reader033.vdocuments.net/reader033/viewer/2022051419/55cf94a3550346f57ba36257/html5/thumbnails/49.jpg)
Defectos atribuibles: Cerebrales: ◦ Microcefalia, CI bajo, retrazo
del desarrollo, hidrocefalia, calcificaciones periventriculares, microgiria, alteraciones neuromusculares (CC, hemiparesias,
espasticidad, hipoacusia)
Oculares:
◦ Corioretinitis, microftalmia, cataratas, calcificaciones retinianas, atrofia óptica, ceguera
Miocarditis
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Citomegalovirus
Riesgo de secuelas en RN sintomáticos es
de 80%
◦ Alteraciones auditivas, visuales, retraso mental,
PCI
Riesgo de secuelas en RN asintomáticos:
10-15%
◦ Principal: alteraciones auditivas
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DIAGNOSTICO
Sospecha clínica:
◦ RN con ictericia, hepatoesplenomegalia, petequias y afección neurológica
Cultivo de virus en fibroblastos
Biopsia de hígado
Serología: IgM contra CMV
◦ Anticuerpos maternos con niveles crecientes en el producto
PCR de CMV
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Diagnóstico Dx definitivo infección
congénita:1 o más de los siguientes
estudio s realizados en las 3 primeras semanas de vida del RN
◦ Aislamiento del virus en orina u otras secreciones como saliva
◦ IgM en sangre y/o detección de DNA-CMV por PCR en orina, sangre, saliva.
Sensibilidad
PCR es de 80-90%
Antigenemia (detección de antigeno mediante fluorescencia) 80-100%
Serología: 50-80%
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Tratamiento
Antivirales aprobados FDA
◦ Ganciclovir, valganciclovir, cidofovir y foscarnet
Ganciclovir
◦ Neutropenia 45%
◦ Trombocitopenia 38%
◦ Necesidad de retiro en 20%
Tiempo recomendado 3 semanas
◦ Evaluar con PEA y PEV a las 2 semanas, 6 meses y 1 año del tratamiento
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SIFILIS CONGENITA
Causada por una espiroqueta
Treponema pallidum
◦ Bacteria Gram. negativa móvil
◦ Helicoidal
Adquiere:
◦ Transmisión transplacentaria
◦ Contacto con las lesiones en el canal del parto
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SIFILIS CONGENITA
Entre mas temprano se
adquiere mas grave es el
resultado en el producto
Ocasiona muerte fetal en el
40% de los casos no tratados
◦ 75% óbitos o abortos
◦ 25% muertes perinatales
Se clasifica en
◦ reciente y tardía
◦ Sintomática y latente
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SIFILIS RECIENTE SINTOMATICA Manifestaciones
mucocutaneas
◦ 15-60% erupción
maculopapular rosa o roja
descamación superficial común
en glúteos, espalda, muslos,
palmas y peribucal.
◦ Pénfigo sifilítico: lesiones
vesiculobulosa en palmas y
plantas al romperse se cubre
con costra
◦ Placas mucosas, rinitis.
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SIFILIS RECIENTE SINTOMATICA
Manifestaciones vicerales
35%
◦ hepato y esplenomegalia
◦ Puede haber ictericia
Linfadenopatia generalizada
50%
◦ Su presencia orienta al Dx
por no ser Frecuente en el
periodo neonatal
◦ El tamaño no excede 1 cm
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SIFILIS RECIENTE SINTOMATICA Lesiones óseas 95%
◦ Afecta huesos largos y costillas
◦ Ocasiona osteocondritis, periostitis y osteomielitis, bandas de radiotransparencia, deformación ósea
SNC 60%
◦ LCR pleocitosis (<500celulas), sin predominio, proteínas de al menos 100mg/dl
◦ Leptomeningitis aguda sifilítica
◦ Sífilis meningovascular crónica (hidrocefalia crónica progresiva)
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SIFILIS RECIENTE SINTOMATICA
Hematológicas
◦ 90% anemia
◦ 40% trombocitopenia
Renales
◦ Síndrome nefrótico (2 o 3 meses)
Oculares
Corioretinitis, uveitis, glaucoma,
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SIFILIS CONGENITA TARDIA: secuelas
o estigmas
Dientes de Hutchinson (muesca en la porción central)
Molares de Moon (1er molar con forma de mora)
Secuelas de rinitis sifilítica (maxilar corto, paladar alto, frente prominente y nariz en silla de montar)
Secuelas de reacción perióstica (tibias en sable)
Manifestaciones neurológicas (retrazo mental, hidrocefalia, CC, parálisis de pares craneales, ceguera o sordera)
Lesiones en piel (líneas fisuras o ulceras periorificiales)
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SIFILIS CONGENITA TARDIA Cambios en el desarrollo por
la infección temprana (5-20 años)
◦ Queratitis intersticial (inflamación corneal grave manifestada por fotofobia, dolor, epifora y visión borrosa, hiperemia conjuntival, edema, miosis, trabéculas)
◦ Sordera nerviosa
◦ Articulaciones de Clutton (sinovitis, edema, hidrartrosis)
Triada sifilítica (dientes de Hutchinson, queratitis intersticial y parálisis del VIII par craneal)
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DIAGNOSTICO
Observación del treponema con la técnica de campo oscuro
Pruebas serológicas◦ Reagínicos (inespecíficos) IgG o IgM contra un Ag
lipídico que se produce por la interacción del treponema con los tejidos del hospedero. Son útiles para escrutinio o sospecha VDRL (floculación)
Klomer (fijación de complemento)
RPR (aglutinación)
◦ Treponemicos (específicos) confirman el Dx Por inmunofluorescencia FTA ABS
Por inmovilización
Por hemaglutinación
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Bases de tratamiento
1. Establecer diagnóstico en la madre
2. Suficiencia del tratamiento materno
3. Evidencia clínica, de laboratorio o
radiológica de sífilis en el RN
4. Comparación de los títulos maternos (al
momento del nacimiento) y el RN de
pruebas no-treponémicas serológicas,
usando misma prueba y mismo
laboratorio
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TRATAMIENTO
PSC 150,000 ui/d c 8 a 12 h 10 a 14 dias
◦ Evidencia de enfermedad activa
◦ VDRL +
◦ LCR alterado sin otra causa
◦ Titulos no treponemicos 4 veces el valor de la
madre
◦ FTA-ABS IgM +
◦ Madre sifilítica no tratada o con evidencia de
recidiva
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TRATAMIENTO
Neurosifilis
◦ PGSC 50,000 ui/k/día por 14 días
Manifestaciones después de 1 mes de
edad
◦ PGSC 200,000 a 300,000 ui 10 a 14 días o 3
dosis de Benzatinica 50,000 ui/k
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HERPES NEONATAL
Herpes simple◦ DNA doble cadena
◦ Dos tipos 2 infección genital y neonatal
1 infección no genitales
◦ Establece infecciones latentes en neuronas sensoriales
Patogenia◦ Edema y degeneración celular
◦ Distorsión del núcleo
◦ Inclusiones intranucleares
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HERPES NEONATAL
Adquisición
◦ Intrauterina 5% (mas afectado)
◦ Canal-parto 70-80%
◦ Postnatal
Magnitud depende de la replicación viral
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CUADRO CLINICO: infección
diseminada
Se presenta desde el nacimiento hasta 21 días después (promedio 7 días)
Encefalitis 60-75%
Vesículas 20%
Afecta también hígado y glándulas suprarenales
Irritabilidad, insuficiencia respiratoria, ictericia, sangrado
Mortalidad alta
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CUADRO CLINICO: encefalitis
33% presentan solo manifestaciones encefálicas
Letargo, irritabilidad, rechazo al alimento, crisis convulsivas, distermias y signos piramidales
65% presentan vesículas
Sobrevida 50%
Morbilidad 50% hidrocefalia retrazo psicomotor, ceguera, espasticidad, corioretinitis, trastorno de aprendizaje.
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CUADRO CLINICO: infección
circunscrita
Afecta ojos piel y cavidad bucal
Presenta vesiculas en el 90%
Se presenta en la 2ª o 3ª semana de vida
Si no recibe tratamiento se presentan recurrencias
Puede presentar queratoconjuntivitis
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DIAGNOSTICO
Lesión histopatológica: raspado
de la lesión que muestran
lesiones intranucleares
eosinofilicas y células gigantes
multinucleadas
Serología
◦ ELISA en LCR después de la
primera semana o en suero
PCR
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TRATAMIENTO
Aciclovir 30-60mg/k c 8h por 14-21 días
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GRACIAS
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