Benemérita Universidad Autónoma de PueblaFacultad de Medicina

Obstetricia

Sufrimiento fetal y

Óbito

Dra: Ma. Guadalupe Loza Jiménez

Alumnas:De la Cruz Herrera NoraPérez Cruz Sandra Ivette

Ramirez Romero Karime O.Salinas Vázquez Mónica

Torres Vázquez Ma. del Rocío

Sufrimiento FetalEl término sufrimiento fetal es comúnmente empleado para identificar una emergencia Obstétrica, es concepto que comprende algunas alteraciones funcionales del feto que son traductoras de un estado en el cual hay peligro más o menos próximo de muerte para el feto.

Es un estado metabólico grave del feto ocasionado por la rápida disminución del intercambio gaseoso materno fetal, el cual produce lesión tisular o hipoxia, hipercapnia y acidosis metabólica, esto provoca cambios en el feto, causando una adaptación neonatal anormal y pudiendo llegar a causar muerte fetal

Epidemiología El sufrimiento fetal agudo constituye una de las principales causas de morbimortalidad neonatal. Alrededor del 20% de los recién nacidos pueden presentar algunas anormalidades en la PO2, pCO2 y el pH, sin embargo, la mayoría de dichos recién nacidos que se encuentran acidóticos e hipóxicos no desarrollan síntomas en el período neonatal, por lo que para que se manifieste un daño en el feto, la asfixia debe ser severa. La incidencia de una asfixia fetal intraparto que genere una acidosis metabólica significativa al momento del nacimiento es de aproximadamente un 20 a 25 por 1.000 nacidos vivos, o en otros número, es un 2% de los nacidos vivos.

Etiología

Las causas de sufrimiento fetal, están relacionadas fundamentalmente con una interrupción tanto del aporte de Oxígeno y nutrientes al feto como la eliminación de los productos metabólicos de este. Pueden presentarse de manera única o múltiple, y de inicio lento progresivo o repentinoEl peligro que ofrece el parto es más grande cuanto mayor edad intrauterina tenga el feto. Pueden dividirse en cuatro grupos a saber: Maternas, Placentarias, Funiculares y Fetales y a su vez, estas pueden subdividirse, dependiendo de su elemento desencadenante.Causas maternas, disminución del aporte sanguíneo: Las pacientes con preeclampsia, diabetes o hipertensión, anemia o problemas pulmonares sufren una condición que causa disminución del aporte sanguíneo al útero. La posición de la paciente en decúbito dorsal y produce el efecto Poseiro, que provoca la compresión de la aorta y las arterias ilíacas contra la columna vertebral.Causas placentarias:Son alteraciones anatómicas o funcionales que repercuten en mayor o menor grado en el intercambio metabólico entre la madre y el feto. Las diferentes causas de la disminución del intercambio feto-materno por alteraciones placentarias pueden ser: Infartos placentarios, placenta senescente, placenta previa, desprendimiento prematuro de placenta normo-inserta. Disminución del intercambio feto-materno por alteraciones del cordón y sangre fetal: La circulación libre en el cordón umbilical es necesaria para el mantenimiento de un intercambio metabólico feto-materno adecuado. Puede alterarse ésta circulación en: Circulares al cuello, compresiones, presencia de tumores, anemia fetal, hidrops fetal, Isoinmunización, así como en modificaciones del equilibrio ácido-base fetal.Causas fetales:Se produce cuando la cantidad o calidad de la sangre fetal que llega a la placenta no es la adecuada, se puede presentar en la aemia, malformaciones congénitas., índice de líquido amniótico

Durante el trabajo de parto la hipoxia fetal puede estar originada por:1) Perturbaciones maternas u ovulares que impidan la correcta oxigenación del feto:

a. Factores que impiden la aireación adecuada de las vías respiratorias de la madre (hipoxia anóxica). Por ejemlo: las mezclas anestésicas con bajas concentraciones de oxígeno. La administración a la madre de óxido nitroso-oxígeno en concentraciones de 90:10 durante cinco minutos produce manifestaciones de anoxia fetal. La obstrucción respiratoria materna por aspiración de contenido gástrico; produce la instalación rápida y grave de anoxia intrauterina. La relajación de la musculatura faríngea y lingual durante la anestesia puede también impedir la oxigenación adecuada de la madre.

b. Insuficiencia circulatoria de la madre. Condición presente en pacientes cardiópatas o bien cuando hay una tensión arterial muy baja sea por enfermedad circulatoria o por el empleo de agentes depresores (anestesia raquídea)

c. La hemorragia materna y el estado de choque producen pérdida o inactivación de grandes cantidades de hemoglobina y el aporte de oxígeno a los vasos placentarios se reduce proporcionalmente (hipoxia por anemia).

d. La hipoxia histotóxica se produce por la presencia de substancias que incapacitan a los tejidos, sobre todo al nervioso, para utilizar el oxígeno. Produciendo perturbaciones metabólicas que alteran las concentraciones sanguíneas de calcio, cloro, potasio, etc., así como algunos anestésicos.

e. Elevación de la temperatura, aumenta el requerimiento de oxígeno fetal. Por esto los padecimientos febriles durante el parto favorecen la anoxia fetal.

f. Cuando las contracciones uterinas son anormalmente largas, intensas o frecuentes o cuando su número es mayor como ocurre durante el parto prolongado, la cantidad de oxígeno que recibe el feto es inferior a la normal y en muchos casos este fenómeno es capaz por sí solo de determinar la anoxia fetal. Otros factores que agravan la hipoxia: tránsito cefálico difícil, rigidez cervical, posiciones viciosas, resistencia perineal, etc.

g. La retracción excesiva del útero sobre el feto reduce el área de inserción placentaria disminuyendo así el aporte de oxígeno.

h. La inserción baja de placenta, produce hemorragias (hipoxia anémica), da lugar también a que la presentación comprima una zona más o menos grande de ella entorpeciendo su circulación a ese nivel.

i. El desprendimiento prematuro de placenta normoinserta suprime zonas amplias de intercambio sanguíneo determinando casi siempre grados severos de anoxia que llevan rápidamente a la muerte fetal.

j. La compresión del cordón umbilical por prolapso, circulares, nudos verdaderos o brevedad real impide el libre tránsito sanguíneo feto placentario.

2) Traumatismo encefálico. Está originado por compresión externa, interna o mixta del encéfalo.La compresión externa puede derivar de la pelvis materna o del fórceps y la compresión interna está causada habitualmente por hemorragia intracraneana. El aumento de presión intracraneana, sin hemorragia, determina anoxia intrauterina porque entorpece la circulación del encéfalo (anoxia cerebral) deprimiendo con ello los centros bulbares. Se produce inhibición del centro circulatorio, generando una depresión en la circulación feto placentaria y un aporte menor de oxígeno al producto. Cuando hay hemorragia intracraneana y la posibilidad de compresión directa de los centros bulbares por el hematoma. La acción depresora sobre el centro circulatorio es capaz de causar anoxemia y muerte antes del nacimiento. En ocasiones la hemorragia cerebral no ha llegado a perturbar el funcionamiento del centro circulatorio y puede entonces no dar síntomas de anoxia fetal; son estos los casos de fetos sin alteraciones clínicas intraparto que sin embargo después del nacimiento ofrecen cuadros graves

FisiopatologíaEn las condiciones normales la isquemia transitoria es ocurrida durante cada contracción uterina la cual es bien tolerada por el feto quien mantiene su presión parcial de oxígeno, presión parcial de dióxido de carbono y pH en los límites normales. Sin embargo al alterarse dichas condiciones aumenta la concentración de hidrógeno y los gases respiratorios atraviesan la placenta que dependen del grosor de la membrana placentaria.

La pCO2 fetal normal es de 28-44mmHg mientras que la materna es de 18- 24mmHg, así mismo la pO2 fetal es de 20-25mmHg frente a la materna que es de 100mmHg. Por lo que cuando disminuye la pO2 del lado fetal y mantiene el gradiente de presión de la membrana placentaria. La sangre fetal llega a la placenta siendo en este momento un pH de 7.24 y la disociación de la hemoglobina se desplaza a la derecha para coincidir con el pH de la madre que es de 7.4El balance del estado ácido-base fetal radica en el buffer de bicarbonato el cual no es eficaz intraútero, debido a que no existe la capacidad de eliminar el CO2 a la atmósfera ya que dicha retención conduce a un aumento de la pCO2 fetal llamado hipercapnia por consecuencia una acidosis respiratoria. La disminución del aporte de O2 conduce a una disminución de pCO2 en la sangre fetal llamado hipoxemia que si persiste produce una concentración de O2 baja en los tejidos llamado hipoxia, para estabilizar el metabolismo anaeróbico a nivel celular. Al producir una excesiva cantidad de iones de hidrógeno, desvían la ecuación ácido-base a la derecha con un aumento de la pCO2, disminuyen la concentración del buffer y ocurre acidosis metabólica. Por consiguiente el pH cae interfiriendo con el funcionamiento de las enzimas seguido de la glucólisis que produce menos energía que la aeróbica lo que compensa el consumo de glucógeno de reserva, agotándose por lo que se produce hipoxia que causa daño celular que pueden ser irreparables.La reacción inicial frente a una disminución del contenido de oxígeno o un aumento del anhídrido carbónico en la sangre arterial, es la taquicardia refleja. Ésta se produce como respuesta al estrés, por aumento en la actividad nerviosa simpática o medular suprarrenal. Si persiste, se producen cambios en la frecuencia cardíaca fetal, siendo así; la acidosis e hipoxia fetal producen un aumento del tono simpático produciendo taquicardia fetal, y al momento de ya producirse una disminución de PO2, hay un aumento del tono vagal produciéndose bradicardia fetal.

Manifestaciones clínicasLa clínica que va a presentar el feto depende de, si hay un compromiso crónico o si existe disminución aguda de la perfusión útero-placentaria:-Alteraciones cardiacas: La línea de base de la frecuencia cardiaca fetal se determina por la media que está cuando se encuentra estable, durante una ventana de 10 minutos, excluyendo las aceleraciones y deceleraciones y los períodos de variabilidad marcada (>25 latidos por minuto). La línea de base normal se halla entre 110-160 latidos por minuto.

1. Taquicardia fetal: Cae la presión de oxígeno a niveles críticos de hasta 17 a 18 mmHg e hipercapnia con valores >50 mmHg, en este momento los quimiorreceptores en las arterias carótidas son estimulados mediante un mecanismo reflejo, mediado por el sistema autónomo, los receptores estimulados envían

mensajes al tallo cerebral, y así mediante estimulación simpática alfa se produce esta alteración.

2. Bradicardia fetal: Al agravarse o aumentar la hipoxia, los barorreceptores reaccionan con un vínculo aferente al tallo encefálico y desencadenan una respuesta vagal.

3. Desaceleraciones variables :Una disminución súbita de la frecuencia cardiaca fetal; significa que demora < 30 segundos desde su comienzo hasta su máximo declive. La disminución de la frecuencia cardiaca fetal es > 15 latidos por minuto y demora entre 15-120 segundos. Cuando las desaceleraciones están asociados con contracciones uterinas, su comienzo, profundidad, y duración varían con contracciones uterinas.

-Meconio en líquido amniótico: Se produce por estimulación del sistema simpático y parasimpático, la constricción de los vasos de resistencia en extremidades y vísceras, aumenta el peristaltismo intestinal y se produce la expulsión intrauterina de meconio. La presencia de meconio como indicador de asfixia fetal es valioso en paciente de alto riesgo y cuando éste es verde oscuro o negro espeso y adhesivo o pegajoso.-Acidosis fetal y alteración del APGAR: Cuando se activa el metabolismo anaerobio, el tallo cerebral responde menos a los estímulos, apareciendo la hiperreflexia del sistema nervioso central, con un pH <7.20 y al nacimiento una baja puntuación en la calificación de APGAR; en este punto el mecanismo reflejo del tallo sobre el corazón ya no es funcional.

ApgarEn 1952, la Dra. Virginia Apgar diseñó un método para evaluar de forma rápida el estado clínico del recién nacido, por medio de la evaluación simultánea de algunos signos al minuto de vida, con la finalidad de valorar la necesidad de una pronta intervención para restablecer la respiración. El Apgar mide 5 variables:

1. Frecuencia cardiaca 2. Esfuerzo respiratorio 3. Tono muscular 4. Irritabilidad refleja 5. Coloración de la piel

Cada una de estas variables es puntuada como 0, 1 o 2, y se informa de la puntuación al cabo de 1 y 5 minutos del nacimiento. Una puntuación de Apgar de 7 a 10 a los 5 minutos se considera normal. La puntuación de Apgar describe la situación del neonato inmediatamente después del parto y, cuando se utiliza adecuadamente, es una herramienta para la evaluación normalizada. Una puntuación de Apgar de 0 a 3 a los 5 minutos puede correlacionarse con la mortalidad neonatal pero, por sí sola, no predice una disfunción neurológica posterior. La edad gestacional, las medicaciones maternas, la reanimación y las alteraciones cardiopulmonares y neurológicas modifican la puntuación de Apgar. Las bajas puntuaciones de Apgar al minuto y 5 minutos no son, por sí solas, marcadores concluyentes de un episodio hipóxico agudo intraparto. Diagnóstico La importancia del reconocimiento del SFA radica en que cuando el problema se detecta rápidamente y se trata de manera apropiada e inmediata, se impide el daño.

El diagnóstico de SF se fundamenta en una clasificación adecuada del riesgo materno, en asociación con una vigilancia óptima del trabajo de parto mediante un control clínico riguroso de la madre y del feto. Pueden dividirse los métodos diagnósticos en: clínicos, perfil biofísico e indicadores bioquímicos. Pero también se ha hecho una clasificación de las pruebas empleadas para determinar sufrimiento fetal, en la cual las divide según el período del parto en el cual se aplican, en Pre-parto, Intraparto y Post-parto.

PREPARTO

1.- Monitoreo fetal No EstresanteCon esta prueba se observa la capacidad de incrementar la frecuencia cardiaca fetal (FCF) asociada a movimientos fetales. El descarte de una lesión neurológica en ausencia de hipoxia y acidosis constituye el fundamento de esta técnica. Por el contrario la ausencia de estas elevaciones de la FCF, pudiese estar asociada a hipoxemia pero también a otras situaciones como, ciclo de sueño fetal, o efectos de drogas.

2.- Monitoreo por contracciones uterinas o estresanteEsta prueba es basada en la adecuada recuperación de la FCF posterior a una contracción uterina, la cual generaría una interrupción temporaria del flujo sanguíneo del espacio intervelloso conllevando a una disminución del aporte de oxígeno al feto siendo tolerada en aquellos que presentan buena reserva del mismo. Por intermedio de este procedimiento se corrobora la capacidad del feto a tolerar un trabajo de parto.En cuanto a las modificaciones de la frecuencia cardiaca fetal producidas por las contracciones, se han identificado 3 tipos de caídas transitorias de la FCF denominadas Dips tipo I o desaceleraciones tempranas, Dips tipo II o desaceleraciones tardías y Dips umbilicales o desaceleraciones variables

3.- Perfil Biofísico Es una herramienta para identificar a los recién nacidos de alto riesgo y determinar la vía de nacimiento más segura. El perfil biofísico valora:

● Movimientos corporales fetales ● Tono fetal

● Movimiento fetal respiratorio ● Volumen de líquido amniótico ● Reactividad de la frecuencia cardiaca fetal

Una puntuación de 8/10 es considerada normal y puede ser una medida confiable de oxigenación, una puntuación de 6/10 o menos se considera anormal. Hasta momento no se cuenta con evidencia suficiente para considerar al perfil biofísico como una prueba útil para evaluar el bienestar fetal ya que tienen inconvenientes metodológicos como: tamaños de muestra pequeños y alta probabilidad de sesgo. En caso de un puntaje bajo en el perfil biofísico, sólo será considerado como una condición que alerte al médico que atiende al recién nacido sobre la presencia de condiciones adversas del recién nacido antes del nacimiento. En ocasiones se utiliza primero el PBF modificado (PBFM), que incluye el registro de la CTG y el volumen de líquido amniótico solamente. Si estos indicadores señalan una posible anomalía, entonces se utiliza el PBF completo.

4.- Estimulación VibroacústicaEste análisis establece la variación de la FCF ante determinados estímulos vibratorios y auditivos.

5.- DopplerEste sistema para medir el flujo sanguíneo tanto en el feto como en la circulación útero-placentaria, aporta datos primordiales de la perfusión, siendo empleado tanto para el monitoreo de medidas terapéuticas como prediciendo posibles resultados perinatales. Permite evaluar las diferentes características del flujo sanguíneo fetal: dirección, pulsatilidad, forma de onda, resistencia, y velocidad de flujo. Eventualmente cualquier vaso sanguíneo fetal es susceptible de medición, sin embargo, los cuatros vasos que brindan mayor información sobre el bienestar fetal alterado son: la arteria umbilical, la arteria cerebral media (ACM), ductus venoso y vena umbilical. La finalidad de utilizar sistema Doppler, está dada para precisar los cambios de flujos en órganos de alta perfusión (corazón, suprarrenales y cerebro), en los cuales se presenta un patrón precoz de redistribución de circulación, característico de la hipoxia y asfixia.

Intraparto 1.- Monitoreo Electrónico Continuo de la FCFPermite la medición no invasiva de tres variables en la actividad cardiaca fetal, como lo son:

1. Frecuencia Basal:Los valores normales FCF (Basal) oscilan entre 120-160 lpm. Cuando la FCF está por encima de 160 lpm se le denomina taquicardia, mientras que bradicardia corresponde a cifras inferiores a 110 lpm.

2. Variabilidad:La FCF es monótona, pero frecuentemente presenta ligeros aumentos o descensos en el latido-latido, estos cambios son normales.

3. Cambios Periódicos:Aceleraciones y desaceleraciones.Las aceleraciones, constituyen incrementos regulares por encima del valor basal de la FCF, son observadas con movimientos fetales espontáneos o provocados, e interpretadas como adecuada oxigenación y bienestar fetal.

Las desaceleraciones, corresponden a descensos de la FCF relacionado con la contracción uterina, dividiéndose en temprana, variable y tardía.Postparto 1.- Gasometría de cordón umbilical La gasometría deberá reportar los siguientes valores para considerar acidosis metabólica:

● pH menor de 7 ● Exceso de base igual o menor de 10 mmol/L

La presencia de acidosis al nacimiento, en ausencia de una causa evidente, nos debe hacer pensar en la posibilidad de daño tisular por hipoxia, aunque esta por sí sola no hace diagnóstico de asfixia.Manejo

● Prevención: - Evitar posición supina al final del embarazo, la paciente debe estar en posición decúbito lateral izquierdo - Hidratación intravenosa. - Evitar respiración hiperventilatoria durante las contracciones uterinas, ya que produce descenso de PO2 materno y por consiguiente daño fetal. - Oxitocina endovenosa con dispositivos de regulación de flujo, para evitar hipertonía uterina. - Monitorización externa de la FCF continúa.

● En caso de sufrimiento fetal agudo: - Oxigenación materna - Líquidos endovenosos, de preferencia cristaloides retirando toda solución que contenga oxitocina u otro inductor o conductor del trabajo de parto. - Monitorización externa de la FCF. - Hartman o S/S 1,000 cc IV a pasar a 80 gotas por minuto. - Se deben tomar en cuenta las medidas generales pero la asistencia del parto debe ser exclusivamente por medio de cesárea. - Parto vaginal solo si las circunstancias no permiten una cesárea. Anestesia epidural o uso de Beta 2 adrenérgicos. - Si no se puede atender el parto de inmediato o se presenta hiperdinamia o taquisistolia, hacer bloqueo epidural o uso de beta 2 adrenérgicos.

ÓbitoLa muerte fetal se define como aquella que ocurre después de las 20 semanas de gestación o con un peso fetal > 500 g cuando la edad gestacional no es segura. Es uno de los resultados adversos más comunes en el mundo.La OMS lo ha definido como la muerte previa a la expulsión o extracción completa del producto de la concepción, independientemente de la edad de la duración del embarazo.

EpidemiologíaEsta condición representa el 1% de todos los embarazos y afecta mundialmente a 3 millones de embarazadas anualmente. La frecuencia de este problema es variable, estando claramente asociado al nivel de desarrollo del país. La tasa de mortinatalidad mundial según cifras obtenidas en 2004, fue de 23.9 por 1.000 nacidos vivos, variando, desde un punto de vista socio-económico, desde 5.3 en los países desarrollados a 25.5 por mil nacidos vivos en aquellos subdesarrollados.

Factores de riesgoLa edad materna aumenta el riesgo progresivamente a partir de los 35 años, así, comparado con una madre menor a esta edad, la paciente tendrá un riesgo de 1,5 veces mayor entre 35 y 40 años; 2 veces mayor entre 40 y 45 años; y 3 veces más alto sobre los 45 años.De los factores de riesgo modificables los de mayor importancia son el uso de tabaco, que aumenta el riesgo 1,5 a 3 veces; y la obesidad que incrementa el riesgo 2 veces. Así como también el uso de drogas ilícitas y el bajo nivel socioeconómico y el bajo nivel educacional. Otros factores de riesgo importantes son patologías crónicas maternas como la hipertensión, diabetes mellitus, insuficiencia renal, patología tiroidea, enfermedades del mesénquima y reumatológicas.

DiagnósticoClínicoLos datos clínicos que tienen más relevancia en el diagnóstico son:

Ausencia de movimientos fetales.Ausencia de crecimiento uterino.Ausencia de frecuencia fetal.

Mientras que se debe tener la sospecha cuando se encuentren los siguientes hallazgos:1. Desaparición de percepción de los movimientos fetales2. Retraso del crecimiento fetal3. Regresión del tamaño de los senos4. Malestar general5. Secreción transvaginal sanguinolenta o acuosa

6. Sensación de peso en el abdomen7. Mal sabor de boca8. Desaparece la telorrea9. Desaparición de síntomas neurovegetativos

Evaluación etiológicaLa aproximación etiológica debe incluir estudio materno, del feto y de la placenta, tanto clínico como de laboratorio. El análisis patológico de la placenta y feto junto con el cariograma son fundamentales. Los exámenes de laboratorio adicionales deben ser realizados de acuerdo a la situación clínica y fuertemente basados en la historia personal, familiar, examen clínico al ingreso y resultados de los estudios antes mencionados. Debe considerarse guardar muestras de líquido amniótico, plasma materno y fetal junto con tejidos placentarios para realizar exámenes una vez que el estudio inicial esté completo.

Estudio maternoSe debe realizar una anamnesis personal, familiar y laboral detallada, que debe incluir la historia personal y familiar del cónyuge. El examen físico debe ser completo y riguroso. Una vez obtenidos los consentimientos es importante realizar una amniocentesis.Se coloca un total de 3 ml de sangre fetal obtenida del cordón umbilical o de punción del corazón en un tubo estéril con heparina, para estudiocitogenético. En caso de no obtener la sangre, el American College of Obstetricians and Gynecologists (2012) recomienda recolectar como mínimo una de las muestras siguientes: 1) un bloque de placenta de aproximadamente 1 × 1 cm debajo del sitio de inserción del cordón en una muestra sin fijar; 2) un segmento de cordón umbilical de 1.5 cm, aproximadamente, de largo, y 3) una muestra de tejido fetal interno como podría ser la unión costocondral o la rótula.Si hay evidencia de diabetes materna/ historia familiar u obesidad, debe precisarse el grado de control metabólico. Si hay sospecha de abuso de drogas es posible realizar un tamizaje toxicológico. En caso de signos de enfermedad de tejido conectivo realizar un tamizaje materno con evaluación de la serología para enfermedades autoinmunes.

Estudio fetalSe debe realizar un examen físico macroscópico detallado por un neonatólogo, patólogo o genetista, incluyendo fotografías y radiografías de cuerpo entero. Siempre se debe solicitar una autopsia, con autorización de los padres. Los estudios de laboratorio o gabinete con fines de confirmar la muerte fetal son: Ultrasonido en tiempo real, cardiotocografía y estudio radiológico El estudio más indicado para el diagnóstico de muerte fetal es ultrasonografía en tiempo real. En los unidades en donde no se no se cuente con ultrasonido en tiempo real, y se tenga al alcance rayos X se puede observar datos sugestivos de muerte fetal, éste aportara exclusivamente en muerte fetal tardía a través de los siguientes datos:

● Signo del halo (Acumulación del líquido extravascular entre el cráneo y capa de grasa subcutáneo del cuero cabelludo)que causa elevación de la grasa y formación del halo, apareciendo dentro de las 48 horas post-mortem en un 38 a 90% de los casos.

● Superposisición de las suturas craneales que puede observarse entre el 6º y 8º mes de gestación apareciendo dentro de los primeros siete días debido a

una licuefacción encefálica (Signo de Spalding) ● Angulación anormal de la columna vertebral o pérdida de la actitud fetal,

debido a maceración de los ligamentos espinosos. ● Gas formado dentro del feto producto de la descomposición de la sangre,

observado entre 6 horas a 10 días postmortem, no siendo de certeza ya que se encuentra entre el 13 al 80% de los casos.

Estudio de la placenta y cordón umbilicalEl estudio macroscópico y microscópico son relevantes. Es importante que al finalizar el estudio se evalúe cuidadosa y metódicamente toda la información, para establecer un posible mecanismo causal. Están indicados principalmente con fines de búsqueda de causa de la muerte, cuando esta no este identificada siendo los más recomendados:A) Autopsia B) Examen de placenta, cordón y membranas y líquido amniótico.C) Cariotipo

ManejoLa atención de la embarazada con muerte fetal intrauterina se identifican dos conductas: o-Manejo expectante (Esperar en forma espontánea que inicie el trabajo de parto) oManejo intervencionista (Propiciar el nacimiento a través de inducción para un parto vaginal o nacimiento por vía abdominal por medio de Cesárea

Más del 85% de pacientes con muerte fetal desarrollan trabajo de parto espontáneamente dentro de tres semanas posteriores al diagnóstico. Y en un 90% de estas ocurre en las primeras 24 horas de la muerte. Si la paciente se encuentra físicamente bien, las membranas están íntegras y no hay problemas de preeclampsia, el riesgo de infección o sangrado es bajo en las primeras 48 hrs. Hay un 10% de posibilidades de Coagulación Intravascular Diseminada dentro de las 4 semanas después de la muerte fetal aumentando hasta el 30% a partir de este momento. La inducción del trabajo de parto debe ser ofrecida a pacientes en las que no este contraindicado. El despegamiento de membranas esta indicado para inducir el inicio de Trabajo de parto. Para decidir la vía de interrupción del embarazo se debe considerar opinión de la madre así como su condición médica e historia intraparto previa. La cesárea podría ser indicada de acuerdo a las condiciones maternas (hemorragia, preclampsia, cirugías previas del cuerpo uterino, y fetales (situación transversa, desprendimiento de placenta normoinserta, macrosómico) inducción fallida o cérvix no favorable. El parto vaginal no es recomendado en mujeres con tres cesáreas previas, ruptura uterina previa o incisiones uterinas altas. En embarazo de 28 semanas, debe ser valorado clínicamente o con estudios de gabinete la anatomía del feto. La inducción se realizara cuando la presentación es cefálica o pélvico. Las mujeres deben de saber que al prolongarse el inicio del trabajo de parto el aspecto del feto puede estar deteriorado. Se debe considerar las condiciones cervicales para la inducción del trabajo de parto (TP) evaluándolo por la calificación de Bishop la cual lo clasifica en cérvix inmaduro (Bishop menor o igual a 6) y cérvix maduro (Bishop mayor de 6), se iniciara con prostaglandina local en casos con cérvix maduro. El misoprostol es una

protaglandina sintética que puede administrarse por vía oral o vaginal, sin embargo en la mayoría de los países no esta autorizado en el embarazo, su uso a pesar es frecuente con fines de interrumpir el embarazo, su uso puede ocasionar desde hiperestimulación uterina hasta ruptura uterina y en el cuadro básico institucional no se encuentra disponible. Los efectos adversos más frecuentemente reportados con el uso de dinoprostona son: Cefalea, mareo, náusea, vómito, diarrea, dolor vaginal, fiebre, escalofrío, artralgias, calambres en extremidades, broncoespasmo.La oxitocina no debe aplicarse de manera rutinaria para la inducción y conducción del trabajo de parto normal, debe tener una justificación por escrito y realizarse bajo vigilancia estrecha por médicos que conozcan a fondo la fisiología obstétrica y aplicando la Norma institucional al respecto.La oxitocina puede ser usada en pacientes con antecedente de cesárea previa bajo la indicación y vigilancia por el profesional especializado (obstetra).

Aspectos psicosocialesLos síntomas clásicos del duelo posterior a una muerte fetal son irritabilidad, pérdida del apetito, insomnio y perturbación de las actividades diarias, este es un proceso normal mediante el cual se rompen lazos emocionales hasta que la vida normal se restablece. Muchas madres se aferran a la esperanza remotas de que el feto se encuentre vivo, si bien otras manifiestan una conciencia plena temen al traumatismo adicional del trabajo de parto por las tensiones físicas no compensadas y la confirmación de la muerte. Se debe explicar el beneficio que se obtiene al retrasar un próximo embarazo por lo menos un periodo mayor de 6 meses después de la muerte fetal, enfocándose a que el aspecto psicológico este resuelto, ya que de lo contrario se genera mayor ansiedad, se recomienda. Los padres que presentan muerte fetal deben recibir atención óptima psicológica especializada. De ser posible, se debe colocar a la paciente en una habitación separada, su expediente o habitación deben distinguirse de alguna manera que permita alertar al personal de salud o familiares que están ante un caso de pérdida fetal o muerte fetal. Se debe propiciar que tanto los padres y familiares cercanos vean al recién nacido sin vida, ya que muchas madres han afirmado que la muerte no fue real para ellas hasta que lo vieron. Se debe de asesorar a los familiares cercanos de la paciente con muerte fetal para detección de manifestaciones clínicas de estados depresivos.

Cuestionario1. ¿Cuáles son los factores de riesgo maternos más asociados a muerte fetal?

a. Malformaciones congénitas y sexo masculino.b. Tabaquismo y obesidad.c. Alcoholismo y diabetes mellitus.d. Feto masculino y edad materna avanzada.

2. Estos son los datos clínicos con más relevancia para el diagnóstico de muerte fetal:

a. Ausencia de latido fetal y malestar general. b. Retraso del crecimiento y dolor abdominal. c. Ausencia de movimientos fetales, ausencia de crecimiento uterino y ausencia

de frecuencia cardiaca fetal.d. Ausencia de crecimiento uterino y regresión del tamaño de los senos.

3.- Se considera el estudio diagnóstico de elección para identificar un óbito:a. Radiografíab. Ultrasonografía en tiempo realc. Estudio del cordón umbilicald. Doppler color del corazón

4.- Manejo adecuado para la inducción del parto en mujeres que presentan un óbito:

A. Desprendimiento de membranas manualB. Todos los óbitos requieren cesáreaC. Administración de prostaglandina E2D. Convencer a la madre de tener un parto espontáneo

5. Son las manifestaciones clínicas más frecuentes en el sufrimiento fetal, excepto:e. Acidosis fetalf. Presencia de meconio en el líquido amnióticog. Taquicardiah. Temperatura >38ºC

6. De acuerdo a la fisiopatología de sufrimiento fetal, señale la opción incorrecta sobre las alteraciones del intercambio metabólico feto-materno:

a. Hipoxemiab. Acidosis c. Hipocapnia d. Hipoglucemia

7.- Son algunos parámetros utilizados en el perfil biofísicoa. Movimientos respiratorios fetales y Hemoglobina b. Tono fetal y pHc. Líquido amniótico y reactividad fetal d. Movimientos respiratorios y perímetro cefálico

8.- Prueba que evalúa la adecuada recuperación de la frecuencia cardiaca fetal posterior a una contracción uterina

a. Monitoreo de frecuencia b. Monitoreo Fetal No Estresante c. Monitoreo Fetal Estresante d. Ecografía Doppler

9. Son alteraciones que puede generar el sufrimiento fetal excepto: a. Acidosis metabólicab. Hipercapniac. RCIUd. Lesión tisulare. Hipoxia

10. Preeclampsia, hipertensión, cardiopatías, aireación inadecuada de las vías respiratorias, elevación de la temperatura, estado de choque son causas de sufrimiento fetal de tipo:

a. Placentariosb. Funicularesc. Fetalesd. Ninguno de los anteriores

Bibliografía

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