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Toxoplasmosis
Toxoplasma gondii
Toxoplasma gondiiMorfología
Trofozoíto, taquizoíto o bradizoíto en forma de arco y mide de 7 μm de largo por 3 μm de ancho. En la parte anterior se encuentra el complejo apical característico del phylum.Quiste tisular: formas jóvenes esféricos 6 a 7 μm contienen cuatro bradizoítos, formas viejas miden hasta 200 μm y contienen cientos de parásitos.Ooquiste: 10 x 12 μm (contiene dos esporoquistes con cuatro esporozoítos c/u)
Taquizoíto o Bradizoíto de Toxoplasma gondii
roptrias
núcleo
mitocondria
micronema
complejo apical
Toxoplasma gondii
Estructuras mediante inmunofluorescencia
Taquizoíto de Toxoplasma gondii
QUISTE TISULAR CONBRADIZOITOS O TAQUIZOITOSDE Toxoplasma gondii
FASE CRONICALos quistes pueden sobrevivir toda la vida del huésped ensistema nervioso central,corazón, ojo, otros sitios.
Epidemiología
Zoonosis muy difundida en la naturalezaLa seroepidemiología en diferentes países indican porcentajes de infección en adultos sanos hasta de un 50%, en algunos lugares puede llegar al 90% (París).En México la tasa promedio es de 30% en adultos, pudiendo llegar al 60%.Las tasas de prevalencia son bajas en niños pequeños y aumentan en forma paulatina con la edad.
REPRODUCCION ASEXUALEN HUESPEDESINTERMEDIARIAS (HOMBRE)• División binaria• Endodiogenia
REPRODUCCION SEXUALEN HUESPEDES DEFINITIVOS• Formación de gametos • Fecundación• Cigoto – Ooquiste• Esporulación• Esporozoítos
MECANISMOS DETRANSMISION
Zoonosis entre especiesAnimal – AnimalAnimal – HombreHombre - HombreHuéspedes Definitivos:• felinos (gato)Huéspedes Intermediarios• bovinos• ovinos• porcinos• roedores• hombre• aves
TransmisiónIngestión de ooquistes de heces de gatoIngestión de quistes tisulares (bradizoítos) en carne de bovino, ovino, porcino, aves
Transmisión congénita de taquizoítosTransfusión sanguínea y transplante de órganos con taquizoítos
Contacto con carne y sangre de animales con quistes tisulares (carniceros y tablajeros)
Accidentes de laboratorio por inoculación de taquizoítos y bradizoítos
Toxoplasma gondii Huésped Definitivo(gato y otros felinos)Macrogametocitos ♀Microgameatocitos ♂FecundaciónOoquiste
Huéspedes Intermediarios(bovinos, ovinos, porcinos,aves y el hombre)Bradizoítos, taquizoítos yQuistes tisularesHombre
ooquiste en heces
PatogenicidadInvaden todas las células fagocíticaso no fagocíticas (reconocimiento, adhesión, internalización y multiplicación).Destrucción de células parasitadas.La ruptura de quistes desencadena fenómenos de hipersensibilidad retardada.
InmunidadLos linfocitos TCD4+ y CD8+ son los responsables de la protección
Actividad citotóxica de linfocitos TCD8+ sobre células infectadasDestrucción de parásitos intracelulares por macrófagos previamente activados por lnfocinas porducidas por TCD4+
Interferón gamma (IFN-gama) por TCD4+ y TCD8+ y células destructoras Interferón alfa (IFN-alfa) por TCD4+ y TCD8+Interleucina 12 (lL-12) por parte macrófagos y células dendríticasInterleucina 2 (lL-2) Factor alfa de necrosis tumoral (TNF-alfa)
Patología
InflamaciónNecrosisFibrosis a nivel de SNCCalcificaciones
Manifestacionesclínicas
Adquirida– In útero 1 a 5 de cada 1,000 embarazos– Extrauterina 80 y 90% asintomáticaInmunocomprometidos - reactivación
Infección Congénita
Primer trimestre– Encefálica
HidrocefaliaMacro o microcefaliaCalcificacionesRetardo psicomotorConvulsiones
Segundo trimestre– Generalizada
Hepto-esplenomegaliaNeumonía intersticialMiocarditisIctericia
Tercer trimestre– Ocular
RetinocoroiditisUveitisIridociclitis
Adquirida de la Comunidad
Adquirida– Ganglionar
Adenopatía principalmente cervical y abdominalHiporexiaDolor abdominalFiebre
Uveitis focal generalmente unilateral de localización yuxtapapilar o macular.Visión borrosa, escotoma, fotofobia y dolor ocularPérdida de visión
O F T A L M I C A
EncefalitisMeningoencefalitisLesiones de masa
Hipertensión endocranealConvulsiones, cefaleaLetargo, HemiparesiasParálisis facialAlteraciones de los reflejosComa
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Imagenología
Calcificaciones
Inmunocomprometidos– Puede haber reactivación de una infección previa, latente o mediante
una primoinfección adquirida.– Encefalitis 10 al 50% de los pacientes con VIH-SIDA– Neumonitis – Miocarditis– Diseminación a varios tejidos
masculino de 64 años que recibió terapia
inmunosupresora por mielomatosis multiple
Diagnóstico parasitológico
Estudio de LCRBiopsia– Ganglionar– Hepática– Esplénica– Muscular
Inoculación en animales
Diagnóstico Inmunológico y de Biología Molecular
Inmunológico– Cuantificación de:
IgGIgM
IgAIgE
Biología Molecular– PCR
Interpretación de pruebas ante la sospecha de infección en inmunocompetentes
Ausencia de IgG e IgM específicas: se descarta una toxoplasmosis agudaPresencia de IgG y ausencia de IgM: descarta una toxoplasmosis agudaTítulos elevados de IgG e IgM: alta probabilidad de toxoplasmosis aguda recienteSeroconversión o elevación del título de IgG entre dos muestras tomadas con dos semanas de intervalo: confirmación de toxoplasmosis adquirida aguda
Interpretación de pruebas ante la sospecha de Toxoplasmosis Ocular
Ausencia de anticuerpos: se descarta que el problema ocular se deba a toxoplasmosisLa presencia de anticuerpos y de las lesiones características hacen el diagnóstico probable; los títulos de IgG pueden estar bajos y en general no hay IgM.
Interpretación de pruebas en paciente inmunocomprometido
Infección activa con ausencia de IgM e IgGSe recomienda la cuantificación de IgG para identificar a individuos en riesgo de reactivaciónEl diagnóstico se confirma por respuesta a quimioterapia o biopsia de tejido adecuado.
Pruebas ante sospecha de Toxoplasmosis congénita
Se debe hacer estudio serológico en la madre al inicio o de preferencia antes del embarazoSeguimiento de la madre seronegativaLa transmisión se confirma por ultrasonido o por inoculación a ratones de muestras obtenidas por amniocentesis o cordocentesis
Pruebas ante la sospecha de Toxoplasmosis congénita en recién nacido
asintomático
La IgG materna disminuye durante los primeros meses de vida del producto.La IgM y IgA maternas no atraviesan la placenta; por lo tanto el mantenimiento o una elevación en el título de IgG entre muestras tomadas durante el primer año de vida o la presencia de IgM e IgA, indican sin lugar a dudas una Toxoplasmosis congénita.La ausencia de IgM o IgA no descarta una infección congénita.
G R A C I A S