TRASTORNOS HEMODINAMICOS

El metabolismo celular depende de la circulación para el aporte de oxígeno, nutrientes, hormonas, electrolitos y agua, así como para la remoción de desechos metabólicos y CO2.

El aporte y eliminación de sustancias a nivel celular son controlados por cambios entre los espacios intravasculares 5%, intersticiales 15%, intracelulares 40% y linfáticos.

Los trastornos hemodinámicos se caracterizan por una interrupción de la perfusión:

Daño celular o tisular

Desbalance del equilibrio hídrico.

Trastornos Hemodinámicos

• Edema

• Hiperemia /

congestión

• Hemorragia

• Trombosis

• Embolia

• Infarto

• Shock

EDEMA Acumulación excesiva de líquido en el espacio

intersticial de los tejidos. Causas: Aumento de la presión hidrostática en los vasos

sanguíneos. Disminución de la presión oncótica del plasma. Obstrucción linfática. Alteración de la permeabilidad vascular. Retención de sodio.

LIQUIDO DE EDEMA

TRASUDADO Baja densidad

(<1020). Ultrafiltrado del

plasma (agua y sal).

Debido a trastornos hemodinámicos (de presiones).

EXUDADO Alta densidad (>1020). Rico en proteínas y células. Debido a alteración de la permeabilidad

vascular “edema inflamatorio”.

Flujo fisiológico

Extremo arterial Extremo venoso

Aporte arterial Retorno venoso

Vaso Linfático

Sistema de presiones(Equilibrio de Starling)

Extremo arterial: Presión Neta de Filtración (7 mm Hg).

Presión Hidrostática Sanguínea

Presión Oncótica Sanguínea o Coloidosmótica Sanguínea

Presión Hidrostática Tisular

Presión Oncótica Tisular

Extremo venoso: Presión Neta de Absorción (6 mm Hg).

Aporte arterial Retorno venoso

Vaso Linfático

EDEMA: PRESION HIDROSTATICA

- Falla cardiaca (generalizado).- Obstrucción del flujo venoso (local).

FALLA CARDIACA CONGESTIVA

Bomba cardiaca

Volumen sanguíneo arterial efectivo

Hipoperfusión renal

Activación eje renina-angiotensina-aldosterona

Retención renal de Na+ y H2O

Volumen plasmático

Trasudación (pobre en proteínas-baja densidad)

FALLA CARDIACA DERECHAProvoca: Mala perfusión pulmonar presión en el sistema

venoso sistémico = EDEMA SUBCUTANEO

Causas principales: Enfermedades pulmonares

crónicas Insuficiencia izquierda

crónica

EDEMA SUBCUTANEO

FOVEA

EDEMA SUBCUTÀNEO (con fóvea)

FALLA CARDIACA IZQUIERDAProvoca: Mala perfusión arterial

sistémica presión en el sistema

venoso pulmonar = EDEMA PULMONAR

Causas principales: Infarto del miocardio Hipertensión arterial Valvulopatías

EDEMA PULMONARCAUSAS: Hemodinámico: falla cardiaca, tromboembolismo,

hipoalbuminemia. Por lesión microvascular:

infecciones, tóxicos inhalados, fármacos, aspiración de líquidos, shock, trauma, sepsis, radiación, pancreatitis aguda, embolia grasa o aérea, uremia.

De origen indeterminado: edema de las alturas, neurogénico.

EDEMA PULMONAR CARDIOGENICO

EDEMA PULMONAR

EDEMA PULMONAR EDEMA PULMONAR

EDEMA: PRESION ONCOTICA DEL PLASMA

- Cirrosis.- Glomerulopatías.- Malnutrición.- Gastroenteropatías perdedoras de proteínas.

CIRROSIS:

Síntesis hepática de albúmina.

Disminución de la ingesta proteica: Kwashiorkor.

DESNUTRICION

SINDROME NEFROTICOCausas principales: Enfermedad de

cambios mínimos. Glomerulonefritis

membranosa. Glomeruloesclerosis

focal y segmentaria. Glomeruloesclerosis

diabética. Amiloidosis. Lupus eritematoso

sistémico.

SINDROME NEFROTICO

Alteración de las paredes de los capilares glomerulares

Aumento de la permeabilidad capilar

Pérdida de proteínas plasmáticas: PROTEINURIA MASIVA

Hipoalbuminemia

Edema generalizado

EDEMA: OBSTRUCCION LINFATICA (LINFEDEMA)

FILARIASISOBSTRUCCION LINFATICA TUMORAL

LINFADENECTOMIA IRRADIACION

“ELEFANTIASIS”

EXUDADO QUILOSO

EDEMA: ALTERACION DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR

SIGNOS CARDINALES DE LA INFLAMACION:

EDEMA: EXUDADO

RUBOR

DOLOR

CALOR

EDEMA CEREBRAL

EDEMA CEREBRAL

Vasogénico (más frecuente) : Permeabilidad vascular (injuria tisular)

Edema extracelular Causas: ContusionesLaceracionesTumoresAbscesosInfartos

RIESGO: HERNIACION

EFUSIONES

Colección de fluido en las diferentes cavidades corporales.

Seroso.Serosanguinolento.Serofibrinoso.Purulento.

ASCITIS

ASCITIS EXUDADO Peritonitis. TBC. Carcinomatosis peritoneal. TRANSUDADO Cirrosis. Falla cardiaca. Síndrome nefrótico. Desnutrición.

PARACENTESIS

DERRAME PLEURAL

DERRAME PLEURAL

DERRAME PLEURALTORACOCENTESIS

EMPIEMA

DERRAME PLEURAL

TRASUDATIVOS Falla cardíaca. Cirrosis. Síndrome nefrótico. Embolismo pulmonar.

EXUDATIVOS Neoplasias. Infecciones. Enfermedades del colágeno.

DERRAME PERICARDICO

Causas frecuentes: Inflamatorias (virus, TBC, Enf reumática). Colagenosis (LES). Tumorales. Uremia. Post-infarto del miocardio (S. de Dressler). Falla cardiaca.

DERRAME PERICARDICORIESGO: TAPONAMIENTO CARDIACO

Expansibilidad del miocardio

Hipotensión

Muerte

PERICARDIOCENTESIS

Presión venosa yugular

HIPEREMIA Y CONGESTION

HIPEREMIA ACTIVA O HIPEREMIA(Proceso activo)

Arteria Vena

Órgano

Volumen

Aporte activo de gran cantidad de sangre arterial.

Sangre oxigenada

HIPEREMIA

flujo y volumen de sangre arteriolar.

Mediada por substancias químicas (histamina, bradiquinina).

Color: rojo. Tº caliente. Ej: inflamación, rubor,

calor, ejercicio.

HIPEREMIA PASIVA O CONGESTIÓN(Proceso pasivo)

Obstrucción

Arteria Vena

Órgano

Volumen

Impedimento en el flujo de retorno venoso.

Sangre desoxigenada

CONGESTION

Obstrucción al retorno venoso. Color: violáceo (cianosis). Tº fría. Invariablemente asociada a edema. Tipos: CPLA, CPLC y CPGC. Hipoxia – Infarto.

Congestión pasiva localizada crónica

CIRROSIS

HIPERTENSION PORTAL

CIRCULACION COLATERAL: PORTO-CAVA

ESPLENOMEGALIA

Várices esofágicasHemorroides“cabeza de medusa”

Congestión pasiva generalizada crónica:

Organos afectados: PULMON, HIGADO, BAZO.

Falla cardiaca:

-Corazón derecho: HIGADO.- Corazón izquierdo: PULMON.

CONGESTION HEPATICA

VC

3

2

1

CONGESTION HEPATICA CRONICAHIGADO EN NUEZ MOSCADA

CONGESTION HEPATICA CRONICA

VC

CIRROSIS CARDIACA

CONGESTION PULMONAR

AGUDA CRONICA

E

Ingurgitación capilar

EdemaEngrosamiento fibroso de septos

HEMORRAGIA

Salida de sangre fuera de un vaso sanguíneo.

Puede:- Acumularse en los tejidos.- Acumularse en las cavidades corporales.- Perderse al exterior.

HEMORRAGIACausas:

1) Ruptura vascular:

- Trauma

- Necrosis

- Procesos degenerativos

- Diabrosis (corrosión): úlceras, tumores, TBC

2) Diapédesis:

- Lesión endotelial (Hipoxia – tóxicos)

- Congestión

3) Trastornos de la hemostasia.

HEMORRAGIA

Denominación:- Tamaño: petequia, púrpura, hematoma.- En cavidades: hemotórax, hemoperitoneo,

hemopericardio, hemartrosis, hematocele.- Según origen: metrorragia, epistaxis,

hemoptisis, hematemesis, melenas-hematoquexia.

HEMATOMA

Acumulación de sangre en los tejidos

Causas: Traumatismos. Enfermedades

vasculares.

PURPURA

Hemorragia tisular de 1-3 cm. Causas: Inflamación vascular (vasculitis). Fragilidad vascular anormal.

Reacciones farmacológicas.

Enfermedades autoinmunes.

Septicemia.

PURPURA

PETEQUIAS Hemorragias tisulares 1-2mm. Causas:Tóxicos, Hipoxia.Alteraciones de la coagulación.

http://escuela.med.puc.cl/paginas/Cursos/tercero/patologia/fotos282-290/282.jpg

HEMORRAGIASus consecuencias dependen de:- La localización. - La intensidad (rapidez y volumen

extravasado).

HEMORRAGIAEvolución de los focos hemorrágicos

EQUIMOSIS

Reabsorción y organización

HEMOPERICARDIO Causas: Infarto del miocardio. Tumores. Trauma penetrante.

HEMOPERITONEO

CAUSAS: Traumatismos cerrados y penetrantes. Ruptura aneurismas. Ruptura tumoral. Iatrogénica (anticoagulantes, post-

biopsia). Embarazo ectópico.

HEMOTORAX

CAUSAS:

Ruptura aneurisma aórtico.

Traumatismos.

HEMOSTASIA

HEMOSTASIA

HEMOSTASIA

HEMOSTASIA

Actividades pro-coagulantes:

- Producción del factor de von Willebrand

- Síntesis del Factor Tisular

Actividades anti-tromboticas:

- Antiagregantes (PGI2 y NO)

- Anticoagulantes (moléculas tipo heparina y trombomodulina)

- Fibrinolíticas (activador del plasminógeno)

TROMBOSIS

FACTORES PREDISPONENTES:

TRIADA DE VIRCHOW

1. Lesión endotelial.

2. Alteraciones en el flujo sanguíneo.

3. Hipercoagulabilidad.

OBSTRUCCION DEL FLUJO VENOSO Estasis, compresión externa y trombosis.

RIESGO:

FLEBOTROMBOSIS

TROMBOSIS: INJURIA ENDOTELIAL

DISRUPCIÓN DEL ENDOTELIO

TROMBOSIS: INJURIA ENDOTELIAL

DISFUNCION ENDOTELIAL

EFECTOS ANTITROMBOTICOS

EFECTOS

PRO-TROMBOTICOS

CIRCULACIÓN SANGUÍNEAFLUJO LAMINAR

Contacto con endotelio: Plasma.

Centro: Elementos celulares (hematies, leucocitos).

Periferia: Plaquetas.

Velocidad rápida

Velocidad media

Velocidad lenta

TROMBOSIS: ALTERACIONES EN EL FLUJO SANGUINEO.

ESTASIS

TURBULENCIA

ARRITMIAS

TROMBOSIS: HIPERCOAGULABILIDAD

PRIMARIA (GENETICA)Común:Mutación gen factor V.Mutación gen protrombina.Raro:Deficiencia antitrombina III.Deficiencia proteína C.Deficiencia proteína S.Muy raro:Defectos en la fibrinolisis.

ESTADOS “HIPERCOAGULABLES” SECUNDARIOS O ADQUIRIDOS

Alto riesgo de trombosis:• Inmovilización. • Infarto del miocardio.• Fibrilación auricular.• Daño tisular

(quemaduras, Cirugía, fracturas).

• Cáncer.• Prótesis valvulares.• CID• Síndrome antifosfolípido.

Bajo riesgo de trombosis:• Síndrome nefrótico.• Embarazo (fenómenos

compresivos o primario).• Anticonceptivos orales

(componente estrogénico, dosis dependiente, aumentan niveles de fibrinógeno y disminuyen la antitrombina III).

• Anemia de células falciformes.• Tabaquismo (alteraciones

fibrinolisis).

TROMBOSIS

TROMBO: masa sólida y estructurada compuesta por los elementos de la sangre que se forma dentro del aparato cardiovascular.

RIESGO: EMBOLOS INFARTOS

LINEAS DE ZAHN

TROMBOSIS

TROMBOS INTRA-CARDIACOS Generalmente murales (no oclusivos). Causas más frecuentes: Infarto agudo del miocardio. Arritmias. Miocardiopatia dilatada.

TROMBOSISTROMBOS ARTERIALES

Generalmente oclusivos. Más frecuentes en: Coronarias Arterias cerebrales. Arterias femorales. Causas más frecuentes: Arterioesclerosis. Aneurismas. Vasculitis.

TROMBOSIS

TROMBOS VENOSOS Oclusivos. Más frecuentes en: Venas de los miembros inferiores (90%). Extremidades superiores. Plexo venoso periprostáticos. Venas ováricas y periuterinas. Senos durales. Vena porta. Vena hepática.

TROMBOSIS

EVOLUCION DE UN TROMBO:

Propagación.

Embolización.

Disolución.

Organización y recanalización.

Vena cava inferior

Vena Ilíaca

Vena trombosada

Propagación hacia el corazón

Organizado y recanalizado

Organizado e incorporado a la pared

Embolización a pulmonesResolución

Evolución del trombo

TROMBOSIS

Trombo. Aorta abdominal

ESTADOS DE HIPERCOAGULABILIDAD

Secundaria (adquirida). Con mayor riesgo de trombosis

Reposo en cama o inmovilización prolongadas Infarto de miocardio Lesiones tisulares (cirugías, fracturas, quemaduras). Cáncer Válvulas cardíacas artificiales. Coagulación intravascular diseminada. Trombocitopenia por heparina. Síndrome de Ac antifosfolípidos (sd. Del

anticoagulante lúpico).

ESTADOS DE HIPERCOAGULABILIDAD

Con menor riesgo de trombosis. Fibrilación auricular. Miocardiopatías. Síndrome nefrótico. Estados hiperestrogénicos Uso de anticonceptivos orales. Anemia de células falciformes (drepanocitosis). Consumo de tabaco.

TROMBOSIS…

Pueden ser arteriales o venosos. Los venosos producen embolias, los

arteriales tambien, pero son mas causantes de infartos miocárdicos o cerebrales.

EMBOLISMO

Oclusión de un vaso por una masa

arrastrada por la circulación.

“Masa”: EMBOLO.

Los émbolos más frecuentes están

constituidos por material de trombo:

TROMBOEMBOLO.

EMBOLISMO

DESPRENDIMIENTO

TRANSPORTE

IMPACTACION

EMBOLISMO

Venas sistémicas

Corazón (izq)

A. carótidas comunes

A. abdominal

PULMON

CEREBRO, RIÑONES, BAZO, INTESTINO, MIEMBROS INFERIORES

CEREBRO

RIÑON, MIEMBROS INFERIORES.

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR Causa de muerte más frecuente en pacientes

hospitalizados. Oclusión de las arterias pulmonares. Embolos provenientes de las venas profundas

de las piernas femoral, poplítea e iliaca (95%). Pueden o no haber signos de trombosis venosa profunda.

La mayor parte son silentes y se auto-resuelven (60-80%).

Síntomas: disnea, tos, dolor pleurítico e hipotensión.

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

Principales consecuencias: Presión pulmonar con sobrecarga del lado

derecho del corazón. Isquemia pulmonar: INFARTO (10% de las

embolias). Las consecuencias dependen de: Tamaño del émbolo. Estado general de la circulación.

TROMBOSIS EN ARTERIA PULMONAR

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

INFARTO ROJO

TROMBOEMBOLISMO SISTEMICO Embolos originados en la

circulación arterial.

Origen:

Cardiaco (trombos murales,

fibrilación auricular).

Aneurismas.

Arterioesclerosis.

Embolos paradójicos.

TROMBOEMBOLISMO SISTEMICO

Sitios más comunes de afectación: Miembros inferiores. Cerebro. Intestinos. Riñón. Bazo. Consecuencia: INFARTO

EMBOLISMO DE OTROS MATERIALES

EMBOLIA DE COLESTEROL

EMBOLIA DE VEGETACIONES CARDIACAS

EMBOLIA TUMORAL

EMBOLIA GRASACAUSA: FRACTURA DE HUESOS LARGOS

EMBOLIA GRASA

Produce: Insuficiencia respiratoria. Síntomas neurológicos. Anemia. Trombocitopenia. Rash cutáneo Alta mortalidad

1-3 días luego del trauma

Injuria bioquímica

Obstrucción mecánica

EMBOLISMO DE LIQUIDO AMNIOTICO

Coagulopatía de consumo (altos niveles de tromboplastina en el líquido amniótico)

EMBOLISMO AEREO

INFARTO

Necrosis tisular debida a interferencia del flujo sanguíneo local.

Causas: Obstrucción del riego arterial (la mayoría). Interferencia del drenaje venoso. La lesión isquemica produce necrosis

coagulativa.

INFARTO

Causas: Eventos trombóticos o embólicos. Vasoespasmo. Expansión de ateromas. Compresion extrínseca. Torsión. Atrapamiento.

INFARTO

NECROSIS

INFLAMACION AGUDA

RESPUESTA FAGOCÍTICA

RESPUESTA REPARATIVA

CICATRIZ

INFARTO ARTERIAL

ANEMICO

Necrosis de coagulación

Triangulares

INFARTO VENOSO

HEMORRAGICO

INFARTO SEPTICO

INFARTO

Las consecuencias dependen de:

Naturaleza del aporte vascular.

Velocidad de instauración de la oclusión.

Vulnerabilidad del tejido a la hipoxia.

Contenido de O2 de la sangre.

SHOCK

Colapso cardiovascular. Estadio final de eventos clínicos letales.

HIPOTENSION

HIPOPERFUSION

HIPOXIA CELULAR

SHOCK

TIPOS: Cardiogénico: Fallo bomba miocárdica. Hipovolémico: Disminución del volumen sanguíneo. Séptico: Infecciones sistémicas. Neurogénico: Lesión cerebral o medular que altera el

control nervioso del tono vasomotor. Anafiláctico: Reacción de hipersensibilidad de tipo I.

SHOCK

ESTADOS: Fase no progresiva: Activación de mecanismos

reflejos (taquicardia, vasoconstricción, retención renal de Na+ y H2O).

Fase progresiva: hipoperfusión, inestabilidad hemodinámica e imbalance metabólico ACIDOSIS.

Fase irreversible: lesión tisular FALLA ORGANICA MULTISISTEMICA.

SHOCKORGANO LESION

SNC Alteración neuronal, necrosis laminar.

MIOCARDIO Disminución contractibilidad (necrosis de bandas de contracción), hemorragia subendocárdica.

RIÑON Necrosis tubular aguda.

PULMON Daño alveolar difuso (membranas hialinas).

INTESTINO Enteropatía hemorrágica.

HIGADO Necrosis centrolobulillar y cambio graso.

SUPRARENAL Depleción de lípidos corticales y hemorragia.