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TRASTORNOS AGUDOS DE CONCIENCIA
Dr. Walter Borja Rojas
Médico Neurólogo
Instituto Geriátrico Militar
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CONCIENCIA
Es el conocimiento de sí mismo y del entorno Se compone de:
Conocimiento: radica en la corteza cerebralVigilia: el mecanismo se localiza en el tronco
cerebral, específicamente en el sistema activador reticular ascendente (SARA)
Conducta: requiere vías de conexión, esenciales para que el individuo se manifieste.
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FISIOLOGÍA
Nivel de conciencia– Grado de alerta– SRAA y hemisferios cerebrales
Contenido de la conciencia– Conocimiento– Regiones encefálicas
anatómicamente definidas
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ALTERACIONES DE LA CONCIENCIA
Las alteraciones de la conciencia pueden ser:cualitativas cuantitativas.
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Confusión: es la incapacidad para pensar con la claridad, velocidad y coherencia habitual
Alucinación: es la percepción sensorial sin estímulo externo
Ilusión: es la interpretación falsa de la realidad con contenido emocional
Delirio: interpretación equivocada de una percepción, que como tal se percibe correctamente
ALTERACIONES CUALITATIVAS
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Obnubilación: alteración de la comprensión, sin compromiso de nivel de alerta, localización inadecuada de los estímulos, distracción fácil, desorientación temporo-espacial, lentitud para responder.
Sopor: Similar al anterior. Se duerme y despierta fácilmente Estupor: depresión significativa de la vigilia.
– No es posible la comunicación verbal con el paciente. – Responde al dolor – Permanece con los ojos cerrados
Coma: deterioro severo de la vigilia, con el paciente inconsciente, sin responder a órdenes o estímulos externos.
ALTERACIONES CUANTITATIVAS
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SINDROME CONFUSIONAL AGUDO
Cuadro clínico de inicio brusco caracterizado por la aparición fluctuante y concurrente de:
– alteración del nivel de conciencia,– afectación global de las funciones cognitivas, – alteraciones de la atención-concentración con desorientación, – exaltación o inhibición psicomotriz que puede llegar al
estupor o a la agitación,– alteraciones del ritmo vigilia-sueño
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IMPORTANCIA DEL SCA EN PACIENTES ANCIANOS
Elevada prevalencia en series publicadas (15-50%) Repercusión sobre el pronóstico vital y funcional Relación con el envejecimiento y la demencia Reversibilidad “teórica” del delirium Forma de presentación de numerosas
enfermedades
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MAGNITUD DEL PROBLEMA
Prevalencia Hospitalaria: 14-56%
Mortalidad hospitalaria: 25-33%
ConsecuenciasMortalidad y morbilidad
Deterioro funcional
Incremento de la estancia hospitalaria
Aumento del gasto sanitario
Mayor traslado a CSS
Más sobrecarga de cuidadores
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CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
Alteración de la conciencia Cambio en las funciones cognoscitivas Presentación aguda y curso fluctuante
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DSM-IV (R)
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CIE - 10
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Inicio agudo y curso fluctuante
Agitación psicomotriz Somnolencia, alteración
del nivel de conciencia Desorientación
temporo/espacial Alucinaciones visuales Síndrome crepuscular o
del “anochecer”
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TIPOS DE DELIRIUM
Delirium hiperactivo (21%)
caídas más frecuentes
Delirium hipoactivo (29%)
pacientes más graves/peor pronóstico
estancias más largas
úlceras por presión
Delirium mixto (hiperactivo-hipoactivo)
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FISIOPATOLOGÍA
Probablemente no hay una vía final común, pero
éste es el síntoma final común de las
anormalidades de múltiples neurotransmisores
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FISIOPATOLOGÍA
Acetilcolina Serotonina Sustratos del
metabolismo oxidativo Intercambio iónico Citoquinas
Neurotransmisores Falsos
neurotransmisores Drogas y toxinas
exógenas Cambios en Tº Anormalidades
metabólicas
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ETIOLOGÍA
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FACTORES PREDISPONENTES Y FACILITANTES DEL SCA
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FÁRMACOS QUE FRECUENTEMENTE CAUSAN SCA
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FACTORES DE RIESGO PARA EL DESARROLLO DE SCA
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
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EVALUACIÓN DEL PACIENTE
Anamnesis
Examen físico
Exámenes auxiliares
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ANAMNESIS INDIRECTA DE PACIENTE CON:
Accidente traumático previo
Síntomas de enfermedad sistémica previa
Síntomas de enfermedad del sistema nervioso
Sólo cambios confusionales
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EXAMEN CLINICO
Exploración sistémica y neurológica orientada a patologías sistémicas concretas
Exploración neurológica:
– Signos de disfunción cerebral focal
– Signos meníngeos
– Signos de neuropatía periférica
– Signos de enfermedad sistémica
– Signos motores bilaterales y simétricos
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EXAMEN CLINICO
Valorar el estado mental:
– Conciencia
– Atención
– Orientación
– Memoria
– Pensamiento
– Percepción
– Alteraciones de funciones no intelectivas
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EXAMEN MENTAL BÁSICO
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EXÁMENES AUXILIARES
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ALGORITMO
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MANEJO
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MANEJO
•Revisar los medicamentos usados•Historia y exploración dirigida•Pruebas analíticas (hematología, glucosa, electrolitos, creatinina, Urea , calcio, orina, AGA)•Electrocardiograma
¿Algún fármaco responsable?Sí: suspenderlo
¿TEC ó signos de focalización neurológica?Sí: TAC cerebral
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¿Foco de infección?– Sí: iniciar antibioticoterapia
¿Fiebre inexplicable o rigidez de nuca?– Sí: punción lumbar
¿Ninguna causa aparente?– Sí: B12, ácido fólico, hormonas tiroideas, EEG, RMN,
niveles de fármacos, determinación de tóxicos
MANEJO
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Permeabilidad de vía aérea Monitoreo de funciones vitales Canalización de vía venosa Evaluar la necesidad de sondajes Suspender fármacos / tóxicos Mantener equilibrio hidroelectrolítico Prevenir encefalopatía de Wernicke Prevenir lesiones
MEDIDAS GENERALES
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MEDIDAS AMBIENTALES EN EL TRATAMIENTO
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MEDIDAS AMBIENTALES EN EL TRATAMIENTO
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MEDIDAS AMBIENTALES EN EL TRATAMIENTO
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CONTROL DE LA AGITACIÓN PSICOMOTRIZ
Contención verbal psicológica Contención física Contención farmacológica
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TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
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Haloperidol Prophylaxis for Elderly Hip-Surgery Patientsat Risk for Delirium: A Randomized Placebo-Controlled Study
Kees J. Kalisvaart MD, Jos F.M. de Jonge, PhD, Marja J. Bogaards, PharmD,Ralph Vreeswijk, RN, MSc, Toine C.G. Egberts, PhD, Bart J. Burger, MD, PhD,Piet Eikelenboom, MD, PhD, and Willem A. van Gool, MD, PhD
J Am Geriatr Soc. 2005;53:1658-66.
Randomizado, doble ciego y controlado
1,5 mg haloperidol vs placebo
No reduce la incidencia (CAM), pero si la severidad (DRS), duración y estancia hospitalaria
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TRATAMIENTO ETIOLÓGICO
Es el pilar fundamental La principal medida es la PREVENCIÓN
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PREVENCIÓN
Evitar los factores conocidos por causar o agravar el delirio– Detección temprana y manejo del deterioro cognitivo– Ajuste de medicamentos– Detección y tratamiento de:
Infecciones Alteraciones hidroelectrolíticas Trastornos en la oxigenación tisular Dolor Inmovilidad Malnutrición Uso de catéteres vesicales Alteraciones del sueño Deterioro visual y auditivo
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PREVENCIÓN
Identificación y tratamiento de las enfermedades médicas subyacentes:
– Alteraciones hidroelectrolíticas (deshidratación, hipo o hipernatremia)
– Infecciones (urinarias, respiratorias, de piel y de tejidos blandos, vía biliar)
– Alteraciones metabólicas (glucosa, calcio, función renal, función hepática)
– Situaciones de hipoperfusión y/o hipoxia tisular (shock, insuficiencia cardiaca, insuficiencia respiratoria)
– Abstinencias de alcohol o sustancias sedantes
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PREVENCIÓN
Proveer cuidados de apoyo y recuperación para prevenir la
progresión del deterioro físico y cognitivo:
– Mantener una adecuada nutrición e hidratación
– Facilitar y promover la movilización
– Tratar el dolor y el malestar
– Prevenir las úlceras por presión
– Aliviar la incontinencia
– Minimizar el riesgo de neumonía aspirativa
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PREVENCIÓN
Controlar las conductas peligrosas y “disruptivas” para
permitir el cumplimiento de tres principios:
Comunicación frecuente
Contacto táctil
Orientación verbal
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PRONÓSTICO
Depende de la presencia de factores pronósticos
fundamentales: edad, etiología, presencia de patología
neurológica previa y existencia de múltiples enfermedades
Duración media: 1 semana
Incremento de la morbilidad (20% se recuperan
completamente a 6 meses del alta hospitalaria)
Mortalidad global: 10% - 65% (35% en el primer año)
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¡GRACIAS¡
Dr. Walter Borja Rojas
Médico Neurólogo
Instituto Geriátrico Militar