Trastornos del equilibrio cido-baseLostrastornos del equilibrio cido baseson aquellos que afectan el balance cido-base normal y que causa como consecuencia una desviacin delpHsanguneo. Existen varios niveles de severidad, algunos de los cuales puede resultar en la muerte del sujeto. Clasificacin Al exceso de cido se le llamaacidosis(tiene un pH inferior a 7,35) y un exceso en las bases se llamaalcalosis(pH superior a 7,45). El proceso que hace un desequilibrio en la acides sangunea es clasificada en funcin de laetiologade la alteracin (bien sea respiratoria o metablica) y la direccin del cambio en el pH (acidosis o alcalosis). Esto produce los siguientes cuatro procesos bsicos:ProcesopHdixido de carbonoCompensacin

Acidosis metablicabajabajaHiperventilacin

Acidosis respiratoriabajasubeAumento de la excrecin renal de H+

Alcalosis metablicasubesubeHiperventilacin

Alcalosis respiratoriasubebajaAumento de la excrecin renal de CO3H

Trastornos mixtos[editar]La presencia de slo uno de los trastornos ya mencionados se conoce como trastorno cido-base simple. En un trastorno mixto se ven la produccin de ms de uno de los desequilibrios cido-base al mismo tiempo.1Los trastornos mixtos puede presentarse con una acidosis y alcalosis conjuntamente que se contrarresten parcialmente entre s, o puede haber dos condiciones diferentes con un efecto sobre el pH en la misma direccin. La frase "acidosis mixta", por ejemplo, se refiere a la acidosis metablica en asociacin con una acidosis respiratoria. Cualquier combinacin es posible, salvo la acidosis respiratoria y alcalosis respiratoria concurrentes, ya que una persona no puede respirar demasiado rpido y demasiado lento al mismo tiempo.Clculo del desequilibrio cido-base[editar]El enfoque tradicional para el estudio de la fisiologa cido-base ha sido el enfoqueemprico. Las variantes principales se basan en el clculo delexceso de basey delbicarbonato. El enfoque cuantitativo introducido por Peter A. Stewart en1978es el ms reciente.2Etiologa[editar]Hay muchas razones por las que se puede ocurrir cada uno de los cuatro procesos cido-base aberrantes. En trminos generales, las fuentes de ganancia de cidos en el sistema incluyen:1. Retencin dedixido de carbono.2. Produccin de cidos no voltiles delmetabolismode lasprotenasy otrasmolculasorgnicas.3. Prdida debicarbonatoen lasheceso laorina.4. Ingesta de cidos o precursores de cidos.Algunas fuentes de prdida de cidos incluyen:1. Uso de iones dehidrgenoen el metabolismo de diversosanionesorgnicos.2. Prdida de cido por elvmitoo la orina.Compensacin metablica[editar]El equilibrio cido-base en el cuerpo est estrechamente regulada. Exiten varios agentes bfer los cuales se unen de forma reversible a los iones de hidrgeno para impedir cualquier cambio en el pH sanguneo. Estos amortiguadores qumicos se localizan en los espacios intra y extracelulares, y amortiguan la intensidad de los cambios sbitos del equilibrio cido-base. ntimamente relacionada con el sistema de amortiguadores celulares est la compensacin respiratoria y la excrecin renal del exceso de cidos.Los bfer del espacio extracelular incluyen elbicarbonatoy elamonaco, mientras que las protenas y elfosfatoactan como amortiguadores intracelulares. El sistema tampn del bicarbonato es especialmente clave, siendo que el dixido de carbono (CO2) puede desplazarse formando cido carbnico (H2CO3) el cual produce los iones de hidrgeno y bicarbonato (HCO3-) como se muestra en la siguiente reaccin:

Los trastornos cido-base que sobrepujan al sistema de amortiguacin natural del cuerpo se puede compensar a corto plazo mediante la variacin del tipo deventilacin. Esto altera la concentracin de dixido de carbono en la sangre, desplazando la reaccin anterior de acuerdo con elprincipio de Le Chatelier, que a su vez altera el pH hacia la normalidad. Por ejemplo, si el pH de la sangre baja demasiado (acidemia), el cuerpo compensar mediante el aumento de la frecuencia de la respiracin, la expulsin de CO2, y el consecuente cambio de la anterior reaccin hacia la derecha, de tal manera que se liberan menos iones de hidrgeno - por lo tanto el pH se elevar hacia la normalidad. Para la alcalemia, ocurre lo contrario. La compensacin respiratoria de los trastornos metablicos es ms rpida, aunque no es mxima hasta 12-24 horas.3Aunque la fisiologa renal tiene varios mecanismos de gran alcance para el control del pH mediante la excrecin de exceso de cido o base, los riones son ms lentos para compensar los cambios cido-base. La compensacin metablica de los trastornos respiratorios tarda de 6 a 12 horas en empezar y no es mxima hasta das o semanas despus. En respuesta a la acidosis, las clulas tubulares reabsorber ms bicarbonato del fluido tubular, las clulas del tbulo conductor secretan ms hidrgeno a la orina y generan ms bicarbonato y adems, la produccin de amonaco conduce a una mayor formacin de NH3. En respuesta a la alcalosis, el rin puede excretar ms bicarbonato por disminucin de la secrecin de iones hidrgeno de las clulas epiteliales tubulares, y reducir las tasas de metabolismo de laglutaminay la excrecin de ionesamonio.Acidosis metablicaAcidosis metablica

Diagrama de Davenport

Clasificacin y recursos externos

CIE-10E87.2

CIE-9276.2

DiseasesDB92

MedlinePlus000335

eMedicineemerg/312med/1458ped/15

Aviso mdico

Laacidosis metablicaes uno de lostrastornos del equilibrio cido-base, caracterizado por un incremento en la acidez delplasma sanguneoy es, por lo general, una manifestacin de trastornos metablicos en el organismo. El identificar la enfermedad desencadenante es la clave para la correccin del trastorno.ndice[ocultar] 1Etiologa 2Cuadro clnico 3Diagnstico 3.1Ecuacin de Henderson-Hasselbalch 3.2Exceso de base 3.3Teora del ion fuerte 4ReferenciasEtiologa[editar]La acidosis metablica puede ser causada por:1 Aumento en la generacin de H+de origen endgeno (por ejemplo,cetonas) o cidos exgenos (por ejemplo,salicilatos,etilenglicol,metanol) Incapacidad de los riones para el excretar hidrgeno producido por la ingesta de protenas de la dieta (acidosis tubular renalTipo I, IV) La prdida de bicarbonato (HCO3) debido a la prdida-a travs delrin(acidosis tubular renal tipo II) o deltracto gastrointestinal(diarrea)Cuadro clnico[editar]Los sntomas de una acidosis metablica no son especficos, y el diagnstico puede ser complicado a menos que el paciente presente indicaciones claras para el muestreo de gases en sangre arterial. Los sntomas incluyen el dolor de pecho, palpitaciones,dolor de cabeza, alteracin del estado mental, incluyendo laansiedadsevera debido ahipoxia, disminucin de la agudeza visual,nuseas,vmitos,dolor abdominal, alteracin delapetitoy prdida de peso (a largo plazo), debilidad muscular y dolor de los huesos. Los que estn en una situacin de acidosis metablica suelen presentar larespiracin de Kussmaul, una respiracin profunda, rpida, asociada concetoacidosis diabticaclsica. Las respiraciones rpidas y profundas aumentan la cantidad dedixido de carbonoexhalado, lo que conlleva a una reduccin de los niveles de dixido de carbono srico, causando algn grado de compensacin. La sobre-compensacin por medio de una alcalosis respiratoria para producir alcalemia no ocurre.La acidemia extrema conduce a complicaciones neurolgicas y cardacas: Neurolgicas: letargo, estupor, coma, convulsiones Cardacos: arritmias (taquicardia ventricular), disminucin en la respuesta a laepinefrina; ambas conducen a lahipotensin arterialEl examen fsico revela ocasionalmente signos de enfermedad, pero por lo dems resulta normal. En la intoxicacin porglicol de etilenose reportan alteraciones en los nervios craneales. Eledemade laretinapuede ser un signo de intoxicacin pormetanol(alcohol metlico). La acidosis metablica crnica conduce a laosteoporosisy puede causarfracturas.Diagnstico[editar]Hay tres abordajes para el estudio del equilibrio cido/base: un enfoque cualitativo basado en la ecuacin de Henderson/Hasselbach, un enfoque semicualitativos basado en el exceso de bsico, y la teora del ion fuerte.Ecuacin de Henderson-Hasselbalch[editar]Artculo principal:Ecuacin de Henderson-HasselbalchLa ecuacin de Henderson Hasselbach, describe la relacin entre pH de la sangre y los componentes del sistema deamortiguamiento qumicoH2CO3. Esta descripcin cualitativa de la fisiologa cido/base permite separar el componente metablico de los componentes de las vas respiratorias del equilibrio cido-base.

El bicarbonato (HCO3) est en equilibrio con los componentes metablicos, el bicarbonato producido en el rin y el cido de produccin de fuentes endgenas o exgenas.El cido carbnico (H2CO3) est en equilibrio con el componente respiratorio, como lo demuestra la siguiente ecuacin:

Exceso de base[editar]Desafortunadamente, la ecuacin de Henderson-Hasselbach no es lineal; lapCO2ajusta al pH como parte de la compensacin respiratoria normal de un trastorno cido-base. Esta no linealidad de la ecuacin de Henderson-Hasselbalch evita que la ecuacin pueda cuantificar la cantidad exacta del dficit de bicarbonato en una acidosis metablica. Esta observacin dio lugar a la elaboracin de un enfoque semicuantitativo, el exceso de base (EB).

El propsito de la ecuacin del exceso de base es dar una cantidad cuantitativa de bicarbonato (mmol) necesarias para restarle o aadirle a 1 litro de sangre con el fin de restaurar un pH de 7,4 a niveles depCO2de 40 mmHg. Para estandarizar lahemoglobina, se desarroll la frmula del exceso de base estandarizada (SBE), para dar una mayor precisinin vivo:

Teora del ion fuerte[editar]Las descripciones clsicas de la fisiologa cido/base a menudo no podan explicar las realidades cido/base de algunos pacientes crticamente enfermos. Ocasionalmente se vea una alcalosis en pacientes crticos que presentaban niveles dealbminasrica disminuidas, y que eran valores que no pudieron ser cuantificados dentro de la ecuacin de Henderson-Hasselbalch ni la de EB. Adems, la acidosis "dilucional", frecuente despus de una gran infusin de solucin salina normal, tampoco puede ser explicada por aquellos enfoques para el equilibrio cido bsico.Tanto Henderson-Hasselbalch como el EB asume que los cationes (como el Ca2+, Mg2+) y aniones (Cl-, albmina, PO4-) permanecen sin cambios en el plasma sanguneo de un un paciente con acidosis metablica. Sin embargo, en pacientes en estado crtico, se sabe que estos iones estn en un flujo dinmico. Durante losaos 1980, Peter Stewart dise la teora del ion Fuerte, utilizando qumica cuantitativa, el cual toma en cuenta las fluctuaciones de todos los iones disueltos en el plasma sanguneo.

El equilibrio cido-base puede alterarse por dos tipos de mecanismos fundamentales.a) Cambios en la funcin respiratoria, con aumento o disminucin de laPaCO2y, por lo tanto, del H2CO3.

b) Cambios en la concentracin plasmtica de hidrogeniones por alteraciones no respiratorias, llamadas corrientemente "metablicas".En consecuencia, existen cuatro tipos bsicos de trastornos: acidosis respiratoria alcalosis respiratoria acidosis metablica alcalosis metablicaPueden producirse, adems, alteraciones mixtas, en las que hay combinacin en grado variable de alteraciones respiratorias y metablicas. En todos estos trastornos cido-bsicos est involucrada la ventilacin alveolar:: en las de tipo respiratorio como determinante primario y en las metablicas, como mecanismo compensatorio.En cuanto a la denominacin de los trastornos, es importante distinguir la acidosis de la acidemia y la alcalosis de la alcalemia. Acidemia o alcalemia se refieren a la existencia en la sangre de un pH fuera de los lmites normales de 7,36 a 7,44. En cambio, alcalosis y acidosis se refieren al trastorno fisiopatolgico global en que hay un cambio en el equilibrio entre cidos y bases en el organismo, con o sin alteracin del pH. Por ejemplo, si bien en la mayora de los casos una alcalosis respiratoria va acompaada de alcalemia, el pH puede ser normal en los casos leves si coexiste una acidosis metablica o si hay una compensacin completa. Queda claro que el slo pH es insuficiente para precisar la naturaleza de estos trastornos, siendo necesario contar con informacin sobre otros componentes de equilibrio cido-base y con datos clnicosEn la mayora de los casos de trastornos del equilibrio cido-base es posible distinguir dos fases:a) una aguda, durante la cual estn operando slo las compensaciones que pueden actuar rpidamente.b) una crnica, en la cual todos los mecanismos compensatorios estn funcionando plenamente.Mecanismos causalesLa concentracin de H2CO3en la reaccin de Henderson-Hasselbach es directa y exclusivamente dependiente de laPaCO2,que a su vez depende de la ventilacin alveolar. En cambio, la concentracin normal de 24 mEq/L del in HCO3-puede variar tanto por mecanismos respiratorios como metablicos:a)Por cambios respiratorios o de laPaCO2.Consideremos la siguiente ecuacinCO2 + H2O = H2CO3= H++ HCO3-Un aumento dePaCO2desplaza el equilibrio hacia la derecha y, al mismo tiempo que aumenta los hidrogeniones, tambin aumenta la concentracin de HCO3-. En una disminucin dePaCO2se produce el efecto contrario. En cualquiera de estas situaciones existe, por equilibrio qumico, una variacin paralela de HCO3-yPaCO2. Si laPaCO2vuelve a su valor normal de 40 mmHg, el H2CO3bajar a 1,2 mEq / L (40 x 0,03) y la concentracin de HCO3-tambin volver a los 24 mEq / L normales.b) Por cambios no respiratorios o metablicosEn un paciente que, por una diarrea profusa, por ejemplo, pierde gran cantidad de HCO3-en sus deposiciones, se produce una disminucin metablica o no respiratoria del bicarbonato, que no depende ni guarda relacin con cambios en laPaCO2. Aunque este paciente mantuviera suPaCO2normal de 40 mmHg, su HCO3-ser inferior a lo normal.Diagnstico del mecanismo causalExisten varios ndices para diferenciar si los cambios de la concentracin de HCO3-son de origen respiratorio o metablico.El bicarbonato estndar es la concentracin de bicarbonato que tendra un individuo si suPaCO2fuera de 40 mmHg. Esta cifra se obtiene mediante clculos matemticos y normalmente es de 24 2 mEq / L. No vara en los problemas primariamente respiratorios, ya que, al llevar laPaCO2a lo normal, para los efectos de clculo la alteracin de la concentracin de HCO3-ligada a la elevacin delCO2. se reduce en igual proporcin. En cambio, en los trastornos de tipo metablico el bicarbonato estndar es anormal, encontrndose disminuido en las acidosis metablicas y aumentado en las alcalosis metablicas.Otro ndice usado para evaluar si los cambios de iones HCO3-son de origen respiratorio o metablico es el exceso de base (base excess= BE). Este representa la diferencia entre la cantidad total de base tampn que el sujeto tiene y lo que debiera tener, siendo el valor normal 0 3 mEq/L. Este valor tambin se obtiene mediante clculos matemticos y slo se altera cuando el trastorno es de tipo metablico. Ello se debe a que en una acidosis metablica, por ejemplo, los hidrogeniones liberados en exceso consumen HCO3-, con lo que el BE baja. En cambio si la acidosis es respiratoria, o sea, por un aumento de H2CO3, por cada H+que se agrega a la sangre se forma tambin un in HCO3-, por lo que el BE no se modifica. Debe tenerse presente que la compensacin en acidosis y alcalosis respiratoria se logra con una modificacin cido-bsica opuesta de origen metablico, lo que significa que el bicarbonato estndar y el exceso de base pueden cambiar en trastornos primariamente respiratorios de larga duracin, por efecto del componente metablico compensatorio.Una tercera forma de evaluar el estado cido-base es conocer las cifras aproximadas en que cambia la concentracin de HCO3-en forma directamente ligada a los cambios primarios de laPaCO2. En las acidosis respiratorias agudas, sin compensacin, la concentracin de HCO3-sube aproximadamente 1 mEq/L por cada 10 mmHg de aumento dePaCO2.En las alcalosis respiratorias agudas, en cambio, la concentracin de HCO3-baja aproximadamente 2 mEq / L por cada 10 mmHg de cada de laPaCO2. A las cifras as calculadas hay que agregar un margen de variacin de aproximadamente 2 mEq/L.Finalmente, se puede saber si los cambios de HCO3-estn o no relacionados con fenmenos ventilatorios ubicando los valores dePaCO2y pH en un grfico que muestra las relaciones entre estos ndices en los diferentes trastornos cido-bsicos (Figura13-1. Debido a que esta relacin es diferente para cada condicin, es posible hacer un diagnostico inicial del tipo de alteracin con aceptable precisin y facilidad.Es fundamental tener presente que la total precisin diagnstica en casos ms complejos slo se obtiene con la consideracin cuidadosa del cuadro clnico y su evolucin.

Figura 13-1.reas de compensacin de trastornos del equilibrio cido-base. El estado cido-base de un paciente puede estimarse al graficar los valores dePaCO2y pH. Las lneas diagonales y la escala ubicada en el vrtice superior izquierdo permiten estimar el exceso de base, mientras que la escala horizontal ubicada al centro del grfico permite estimar la concentracin de bicarbonato estndar. El punto obtenido puede caer en las reas: normal, de alcalosis respiratoria no compensada (acute hypocapnia), de alcalosis respiratoria compensada (chronic hypocapnia), acidosis metablica compensada (chronic base dficit), acidosis metablica no compensada (acute base dficit), acidosis respiratoria no compensada (acute hypercapnia),acidosis respiratoria compensada (chronic hypercapnia) o alcalosis metablica (chronic base excess). Un punto ubicado entre dos reas diferentes puede indicar el paso de un estado no compensado a compensado o la existencia de trastornos mixtos. Reproducido con permiso de Radiometer, Copenhague.

En la prctica, los componentes de la ecuacin de Henderson-Hasselbach y el nomograma adjunto entregan la informacin fundamental y los dems ndices son un complemento.Compensacin acido-baseCuando se produce un cambio en la concentracin de hidrogeniones suceden varios hechos tendientes a atenuar la variacin.a)El cambio en la concentracin de hidrogeniones libres es amortiguado por los sistemas tampn extracelulares y, posteriormente, por los intracelulares.

b)Si el cambio es primariamente no respiratorio, por ejemplo una acidosis metablica, la disminucin del pH produce una estimulacin del centro respiratorio, con aumento de la ventilacin y con la correspondiente cada rpida de laPaCO2. Esto disminuye la concentracin de H+y, en consecuencia, se tiende a corregir el trastorno inicial. Lo inverso ocurre en las alcalosis metablicas.c)Si el cambio es primariamente respiratorio, por ejemplo una acidosis respiratoria, el rin elimina H+y retiene HCO3-, con lo cual el pH tiende a volver a lo normal. En las alcalosis respiratorias ocurre el fenmeno contrario. La mxima compensacin renal es lenta y demora hasta 7 das en completarse.Como se anot anteriormente, estos mecanismos tienden a mantener la relacin bicarbonato/cido carbnico cercana a 20. Salvo en trastornos leves, la correccin lograda es slo parcial, lo que se explicara por diversas razones: existe un margen de tolerancia del organismo para variaciones de pH; la compensacin respiratoria tiene un lmite, ya que no se puede hiperventilar indefinidamente por el riesgo de producir fatiga muscular, ni se puede reducir la ventilacin al grado que produzca una hipoxemia grave; el in bicarbonato forma parte de otros equilibrios como el osmtico, isoelctrico, inico, etc., de manera que no puede modificarse ilimitadamente para corregir el pH. Por estas razones las compensaciones fisiolgicas difieren de las qumicas y representan una solucin de transaccin en que se equilibran costos y beneficios. Por esta razn, la existencia de un pH normal en un trastorno cido base mediano o grave no debe interpretarse como un ndice tranquilizador de buena compensacin, sino que como indicador de que existe un trastorno mixto en el cual las alteraciones opuestas del pH se anulan. Como veremos ms adelante, la alcalosis respiratoria es la nica excepcin a esta regla, ya que puede compensarse a pH normal.ACIDOSIS RESPIRATORIASe debe a una disminucin de la ventilacin alveolar con elevacin de laPaCO2por cualquiera de los mecanismos analizados en el captulo 9. El aumento de laPaCO2determina un aumento de H2CO3y por consiguiente un incremento en iones H+con cada del pH, que disminuye en 0,07 unidades por cada 10 mmHg que sube laPaCO2. Como mecanismo compensatorio el rin elimina H+y retiene aniones bicarbonato, con lo que, al cabo de 24 horas, el pH comienza a subir. El equilibrio isoelctrico se mantiene eliminando aniones cloro. Como ya se dijo, la compensacin no es total, ya que el pH no llega a valores normales excepto en trastornos muy leves.En las acidosis respiratorias se pueden distinguir dos etapas: una aguda o no compensada y una crnica o compensada. Esta diferenciacin es clnicamente til, ya que el anlisis conjunto de pH yPaCO2con los hechos clnicos permite evaluar la capacidad compensatoria del rin o la existencia de trastornos mixtos del equilibrio cido bsico. Por ejemplo, la persistencia de una acidosis sin compensacin en casos en que ha transcurrido un tiempo suficiente hace pensar en que el rin es incapaz de retener bicarbonato o plantear la posibilidad de que exista una acidosis metablica concomitante con la acidosis respiratoria.El tratamiento de las acidosis respiratorias consiste en corregir la hipoventilacin alveolar. La administracin de bicarbonato a este tipo de pacientes debe ser considerada slo en casos muy graves (pH < 7,20) y como medida transitoria mientras se logra la correccin de la hipoventilacin, debido a que su administracin puede normalizar el pH, con lo que disminuye el estmulo ventilatorio y se acenta aun ms la hipoventilacin, con agravacin de la hipoxemia.Cuando se elimina rpidamente la causa en una acidosis respiratoria prolongada y compensada, como ocurre al corregir el broncoespasmo en un paciente obstructivo, se puede pasar a una alcalosis metablica, porque el bicarbonato retenido compensatoriamente por el rin demora ms en volver a lo normal que laPaCO2. Esta alcalosis metablica puede retrasar la mejora del intercambio gaseoso, debido a que produce una disminucin de la ventilacin alveolar. Cuando este trastorno es marcado, se puede apresurar la mejora del equilibrio cido-base e intercambio gaseoso aumentando la eliminacin renal de bicarbonato con acetazolamida. Es tambin necesario considerar una posible hipovolemia, hipokalemia o hipocloremia que est perpetuando el trastorno (ver alcalosis metablica).ALCALOSIS RESPIRATORIAEs el trastorno opuesto al anterior, ya que se produce por un aumento de la ventilacin alveolar, el que puede ser causado por mltiples mecanismos (captulo 9).La disminucin de laPaCO2determina una cada de la concentracin de H2CO3con el consiguiente descenso en hidrogeniones y aumento de pH. Como mecanismo compensatorio, el rin elimina bicarbonato, con lo cual el pH se normaliza al cabo de 24 a 72 horas. Ntese que ste es el nico trastorno del equilibrio cido bsico que se puede compensarse a pH dentro del rango normal,.an en casos de trastornos acentuados (Figura 13-1).El tratamiento de la alcalosis respiratoria es el de la enfermedad o condicin causal. No obstante, en algunos pacientes con alcalosis respiratoria aguda intensa puede ser necesario corregir los efectos de la alcalosis como vaso contraccin cerebral y tetania, lo que puede lograrse inhalando mezclas gaseosas ricas en CO2o re-respirando dentro de una bolsa de plstico. En la alcalosis que se produce en la altura, se puede lograr una adaptacin ms rpida si se usa acetazolamida, que acelera la eliminacin de bicarbonato por el rin.ACIDOSIS METABOLICAEl anlisis detallado de todos los mecanismos y causas de las alteraciones de origen metablico escapa al propsito de este captulo, motivo por el cual slo se revisarn los aspectos ms relevantes desde el punto de vista respiratorio.Las acidosis no respiratorias o "metablicas" se pueden producir por cuatro mecanismos principales:a) Exceso de produccin de hidrogeniones, cuyas causas ms frecuentes son la ketoacidosis diabtica y la acidosis lctica en casos de shock.b) Intoxicacin con substancias cuyo metabolismo produce cidos, tales como salicilatos y alcohol metlico.c) Prdida excesiva de bicarbonato por va digestiva (diarrea profusa) o urinaria.d) Falta de eliminacin de cidos fijos en insuficiencia renal que es, probablemente, la causa ms frecuente.Cuando se produce una acidosis en forma aguda, la compensacin se inicia en forma casi instantnea por accin de los tampones extracelulares y por un cierto grado de hiperventilacin inicial por estimulacin del centro respiratorio. Luego, entra a actuar el tamponamiento intracelular y posteriormente el incremento progresivo de la respuesta ventilatoria. Aun cuando sta se inici muy precozmente, no alcanza su mxima intensidad hasta despus de 12 a 24 horas, debido a que la barrera hemato-enceflica es poco permeable al HCO3-, por lo cual, la disminucin a concentracin de HCO3-producida por una acidosis metablica va a ser ms lenta en el encfalo que en el plasma. En consecuencia, la mxima estimulacin respiratoria slo se lograr despus de algunas horas, cuando se haya producido un equilibrio en la concentracin de bicarbonato en todo el organismo. Lo inverso sucede en casos de una correccin ms o menos brusca de una acidosis metablica crnica. En los pacientes con insuficiencia renal crnica, por ejemplo, la dilisis corrige rpidamente la acidosis del plasma, mientras que la acidosis cerebral demora mas. En consecuencia, estos pacientes continan hiperventilando por algunas horas despus de terminada la dilisis. Si el rin est funcionando adecuadamente (lo que no ocurre en casos con insuficiencia renal, shock, etc.) este rgano tambin participa en la compensacin eliminando hidrogeniones y reteniendo bicarbonato. Pese a todos estos mecanismos compensatorios, en la acidosis metablica crnica de alguna cuanta el pH nunca llega al rango normal (Figura 13-1).La cantidad de cationes y aniones se mantienen iguales mantenindose as la cargas elctricas en equilibrio.Esta propiedad se aprovecha para calcular indirectamente la cantidad de aniones de cidos fijos, cuya medicin es difcil. Como los aniones protenas no cambian en estos trastornos, en la figura 13-2 puede apreciarse que un aumento de aniones de cidos fijos va a reducir la cantidad de los aniones cloro y bicarbonato, sin cambiar la del sodio que constituye casi el total de los cationes.Por lo tanto la diferencia entre sodio y la suma de cloro y bicarbonato, es indicadora de la cantidad de aniones de cidos fijos. El aumento de esta diferencia, denominada anin gap, indica acidois metablicaNa+- (Cl + HCO3-) = AG140 -(104 + 24) = 12En condiciones normales el AG es de 12 4 mEq/L.

Figura 13-2.Composicin de aniones y cationes en diferentes condiciones. En todas ellas la suma de aniones es igual a la de cationes. En una acidosis respiratoria crnica existe un aumento compensatorio del bicarbonato que se acompaa de una cada de cloro para mantener el equilibrio isoelctrico. El anin gap o intervalo aninico est en ambos casos cercano a lo normal. En la acidosis metablica en cambio existe un aumento de aniones no medidos, lo que se refleja en un incremento del intervalo aninico a 23 mEq/L.

El AG est elevado en las acidosis metablicas producidas por acumulacin de cidos como ketocidos, lactato, cidos orgnicos en insuficiencia renal, intoxicaciones por saliclicos y metanol. Esto se debe a que si se acumula un cido (HB) ste se tampona con bicarbonato de sodio, formndose cido carbnico que se descompone en agua yCO2que es eliminado por la ventilacinHB + Na HCO3-NaB+ H2CO3

NaB +H2O+CO2

El resultado neto es una cada de HCO3-.Dado que no hay cambios en las concentraciones de Na+ni de Cl, el AG aumenta. Este incremento se debe a la acumulacin de aniones no medidos, que han reemplazado al anin HCO3-(Figura 13-2). En cambio, en acidosis metablicas producidas por otros mecanismos, tales como prdidas excesivas de bicarbonato por va digestiva o urinaria, no existe acumulacin de aniones fijos por sobre lo normal. Debido a que es necesario mantener el equilibrio elctrico, por cada mEq de HCO3-perdido se retiene un mEq de Cl (acidosis hiperclormica), con lo cual el AG se mantiene dentro de lmites normalesALCALOSIS METABOLICASi a un individuo normal se le administra una carga de bicarbonato de sodio, se produce un alza del pH de corta duracin, ya que el rin es capaz de responder rpidamente eliminando el exceso de bicarbonato. As, para que una alcalosis metablica se mantenga en el tiempo son necesarias dos condiciones:1. Una prdida continua de hidrogeniones o ingreso mantenido de bases. La prdida de H+puede deberse entre otras causas a vmitos o sondas nasogstricas, como tambin al uso excesivo de diurticos. El ingreso exagerado de bases puede deberse a administracin teraputica de bicarbonato o de sustancias como lactato (soluciones endovenosas), acetato (dilisis) y citrato (transfusiones).2. Una alteracin en la funcin renal que impida la excrecin de bicarbonato. sta puede deberse a las siguientes condiciones:a) Hipovolemia: en estos casos prima la reabsorcin de Na+, in que se reabsorbe junto con bicarbonato. Si no se corrige la hipovolemia, la alcalosis persiste a pesar de que haya cesado la prdida de H+o el ingreso de bases.b) Aumento de mineralo-corticoides (aldosterona) como en el sndrome de Cushing. En estos casos hay retencin de Na+con prdidas exageradas de H+y K+, que impiden la eliminacin de bicarbonato. En ellos es necesario corregir la hipokalemia o el hiperaldosteronismo para normalizar el pH.

c) Hipokalemia: en estos casos hay una prdida exagerada de H+por la orina que impide compensar la alcalosis.

d) Hipocloremia: cuando este anin disminuye aumenta el bicarbonato para mantener el equilibrio isoelctrico. Lo inverso tambin es cierto y, cuando se retiene bicarbonato para compensar una acidosis respiratoria, el Cl baja. Es importante tener presente este punto durante la correccin de la acidosis respiratoria, ya que si no se suministra Cl al paciente, llega el momento en que el bicarbonato acumulado durante la compensacin no puede seguirse eliminando, ya que debe mantenerse el equilibrio isoelctrico. Con ello se produce una alcalosis que inhibe la ventilacin, imposibilitando la correccin total de la acidosis respiratoria.En cualquiera de estas condiciones existe compensacin respiratoria, que consiste en una disminucin de la ventilacin alveolar con aumento de laPaCO2y la consiguiente cada del pH. Sin embargo, sta es limitada, ya que la hipercapnia produce hipoxemia que estimula la ventilacin. Por esta razn, laPaCO2como compensacin rara vez sube de 55 mmHg (Figura 13-1).TRASTORNOS MIXTOSEn diferentes situaciones clnicas pueden coexistir diversos trastornos del equilibrio cido-bsico.lo que complica su interpretacin.Por ejemplo, un enfermo con insuficiencia respiratoria global crnica que presenta un shock puede tener simultneamente una acidosis respiratoria (aguda o crnica) y una acidosis lctica. Otra situacin relativamente frecuente es la que se presenta en pacientes con acidosis respiratoria crnica que desarrollan una alcalosis metablica como consecuencia del tratamiento con diurticos. Aun cuando la existencia de estos trastornos mixtos puede sospecharse con el anlisis de gases en sangre arterial, en la mayora de los casos slo el anlisis del conjunto de los hechos clnicos y de laboratorio permite asegurar el diagnstico.EJEMPLOS DE TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASEPara resolver estos ejemplos es conveniente seguir la siguiente secuencia: a) Tener presente el contexto clnicob) Observar el pH, con lo cual se identificar si existe acidemia, alcalemia o pH normal, recordando que este ltimo tambin puede corresponder a trastornos compensados o mixtos. En general se consideran riesgosas en si mismas la acidemia bajo 7,30 y las alcalemia sobre 7,52.c) Observar laPaCO2: si est elevada y el pH es cido indica acidosis respiratoria, y si el pH es alcalino, indica compensacin respiratoria de alcalosis metablica. Si existe hipocapnia con pH alcalino o normal indica alcalosis respiratoria, y si el pH es cido se trata de compensacin de una acidosis metablica.d) Analizar la existencia de alteraciones metablicas mediante la magnitud del cambio del bicarbonato real, del bicarbonato estndar, o del BE. Esto tambin puede lograrse ubicando los valores de PaCO y pH en el grfico de compensacin (Figura13-1).

metablica agregada a la acidosis respiratoria crnica en remisin parcial.