Tiende a ser mas comun en paises en vias de desarrollo por diversos factores.

Los trastornos hipertensivos durante la gestacion son considerados cambios reversibles hasta fisiologicos de gran envergadura para la obstetricia.

Se Se diagnostico diagnostico de HTA de HTA cuando la cuando la presion presion arterial en arterial en reposo es de reposo es de 140/90 140/90 mmHg o mmHg o mayor.mayor.

Aumento Aumento creciente de: creciente de: - 30 mmHg de 30 mmHg de PAS PAS - 15 mmHg de 15 mmHg de PAD.PAD.- PAM > 105 PAM > 105 mmHgmmHg

(en dos (en dos ocasiones)ocasiones)

Aumento Aumento creciente de: creciente de: - 30 mmHg de 30 mmHg de PAS PAS - 15 mmHg de 15 mmHg de PAD.PAD.- PAM > 105 PAM > 105 mmHgmmHg

(en dos (en dos ocasiones)ocasiones)

No hay teorias exactas sobre la accion del embarazo sobre la hipertension (causa-efecto).

En gestantes normales, la tensión arterial tiende a disminuir durante la primera mitad del embarazo.

La definición típica de Hipertensión arterial (mayor de 140/90 mm Hg), no puede ser siempre aplicada a las gestantes.

Tensiones arteriales mayores de 125/75 mm Hg, antes de la 3ª semana de gestación se asocian con incremento del riesgo fetal.

Durante el embarazo se considera ANORMAL una elevación de TAS mayor de 20 mm Hg, o 10 mm Hg de TAD.

Segun el “COLEGIO AMERICANO DE OBSTETRAS Y GINECÓLOGOS”

Es considerada el comienzo de hipertensión arterial con proteinuria y/o edema a las 20 semanas de gestación.

La hipertensión arterial es diagnosticada cuando excede en dos ocasiones separadas al menos 6 horas una de otra, de 140/90 mm Hg, o un aumento de TAS de al menos 30 mmHg, o un aumento de TAD de al menos 15 mmHg.

Tiene diferentes vertientes según la apreciación clínica y los datos de laboratorio (proteinuria común en 15%)

La preeclampsia es un sindrome especifico para el embarazo donde el riego sanguineo de los organos es reducido como consecuencia de vasoespasmo y acrivacion endotelial.

La proteinuria (proteina en orina en 24hr que excede 300mg o 30mg/100ml) es altamente sugestiva de este trastorno.

- Sin esta el Dx es cuestionable

La preeclamspia se define como la presencia de HTA con proteinuria y edema despues de las 20 semanas.

Esta se divide en leve y severa segun su gravedad.

Leve --- HTA 140/100 mmHg , proteinuria de > 300 mg.

Severa --- HTA 160/110 mmHg, proteinuria de > 3 g, oligoanuria, alteraciones visuales.

La eclampsia se define por la presencia de convulsiones o coma en una paciente con preeclampsia.

Tensiones arteriales mayores de 140/90 mmHg antes del embarazo, o con esas mismas cifras tomadas en dos ocasiones distintas, antes de la 20 semana de gestación.

Hipertensión arterial persistente después de la 6ª semana del parto.

Es aquella que ocurre durante el puerperio sin que previamente hubiera pre-eclampsia.

.

Se caracteriza porque sus valores retornan de nuevo a los basales después del 12vaº semana de postparto; para esta fecha se hace una revaloración de su presión arterial.

Hay ausencia de proteinuria, pero puede o no haber cefalea, acufenos y fosfenos.

A)A)HIPERTENSION DEL EMBARAZO Y/O PROTEINURIAHIPERTENSION DEL EMBARAZO Y/O PROTEINURIA.

1. HIPERTENSION DEL EMBARAZO ( SIN PROTEINURIA).2. PROTEINURIA DEL EMBARAZO (SIN HIPERTENSION).3. HIPERTENSION PROTEINURICA DEL EMBARAZO (PRE ECLAMPSIA).

B) HIPERTENSION CRONICA Y NEFROPATIA CRONICA.B) HIPERTENSION CRONICA Y NEFROPATIA CRONICA.

1. HIPERTENSION CRONICA (SIN PROTEINURIA).2. NEFROPATIA CRONICA (PROTEINURIA CON O SIN HIPERTENSION).3. HIPERTENSION CRONICA A LA QUE SE LE SUPERPONE PRE-

ECLAMPSIA.

C) HIPERTENSION Y/O PROTEINURIA NO CLASIFICADA.C) HIPERTENSION Y/O PROTEINURIA NO CLASIFICADA.

D) ECLAMPSIAD) ECLAMPSIA

INCIDENCIAINCIDENCIA

La preeclampsia afecta mas frecuentemente a:

Nulíparas Mujeres en edad mas avanzada Extremos de la edad

reproductiva Raza negra La incidencia generalmente

es de 5%

FACTORES DE RIESGOFACTORES DE RIESGO

Hipertensión Crónica Gestación Múltiple Edad de la madre mayor

de 35 años Obesidad Grupo étnico

Fumar Placenta PreviaFumar Placenta Previa

CAUSASCAUSAS

Los trastornos hipertensivos debidos al embarazo tienen muchas mas probabilidades de aparecer en mujeres que:

Expuestas por 1ra vez a vellosidades coriónicas.

Superabundancia de vellosidades coriónicas

Enfermedad vascular preexistente Predisposición genética.

CAUSASCAUSAS

Las causas potenciales plausibles en la actualidad son:

Invasión trofoblástica anormal de los vasos uterinos

Intolerancia inmunitaria entre tejidos maternos-fetoplacentarios.

Mala adaptación de la madre a los cambios cardiovasculares inflamatorios del embarazo.

Deficiencias de la dieta Influencias genéticas.

1. INVASIÓN TROFOBLÁSTICA 1. INVASIÓN TROFOBLÁSTICA ANORMALANORMAL En la preeclampsia hay

invasión trofoblástica incompleta.

Los vasos miometriales no quedan revestidos por trofoblastos endovasculares.

Las células se cargan de lípidos: aterosis

Alteración del flujo sanguíneo placentario.

2. FACTORES INMUNITARIOS2. FACTORES INMUNITARIOS

El riesgo esta aumentado cuando se altera la formación de anticuerpos bloqueadores contra sitios antigénicos placentarios.

Las mujeres destinadas a presentar preeclampsia tienen una proporción mucho mas baja de células T auxiliares.

Anticuerpos anticardiolipina tienen riesgo aumentado.

Liberación de factores placentarios y agentes deciduales desencadena lesión en las células endoteliales.

Citocinas e interleucinas contribuyen al estrés oxidativo relacionado con la preeclampsia.

Producción de Aterosis. Activación de la coagulación

microvascular. Aumento de la permeabilidad

vascular. Beneficio potencial de antioxidantes.

4. FACTORES 4. FACTORES NUTRICIONALESNUTRICIONALES

Una dieta con alto contenido de frutas y vegetales ANTIOXIDANTES ANTIOXIDANTES se relaciona con decremento de la tensión arterial.

La obesidad es un potente factor de riesgo: activación endotelial, ateroesclerosis, aumento de la proteína C reactiva!

5. FACTORES GENÉTICOS5. FACTORES GENÉTICOS

La tendencia de preeclampsia-eclampsia es heredada.

Relación entre HLA-DR4 e hipertensión proteinúrica.

Relación del gen angiotensinógeno.

FISIOPATOLOGÍA

ETIOLOGÍA :

EMBARAZO NORMALEMBARAZO NORMAL

Vasoconstricción Agregación plaquetaria Actividad uterina Flujo sanguíneo útero placentario

PROSTACICLINA

Vasoconstricción Agregación plaquetaria Actividad uterina Flujo sanguíneo útero placentario

TROMBOXANO

Endoperóxido

Ácido araquidónico

PRECLAMPSIAPRECLAMPSIA

Vasoconstricción Agregación

plaquetaria Actividad uterina Flujo sanguíneo útero placentario

PROSTACICLINA

Vasoconstricción Agregación plaquetaria Actividad uterina Flujo sanguíneo útero placentario

TROMBOXANO

Endoperóxido

Ácido araquidónico

ESTRÉS OXIDATIVO Y METABOLISMO LIPÍDICO

Peroxidación lipídicaPeroxidación lipídicaOxidación de las LDLOxidación de las LDL

Disfunción endotelialDisfunción endotelial

Tromboxano:PGI2/TXA2

Tromboxano:PGI2/TXA2

Inhibición del NO y PGI2

Inhibición del NO y PGI2

ESTRÉS OXIDATIVO Y METABOLISMO LIPÍDICO

Favorece la trombosisFavorece la trombosisAlteración de la permeabilidad

capilar a las proteínasAlteración de la permeabilidad

capilar a las proteínas

ISQUEMIA PLANCENTARIA:

1ª Invasión del citotrofoblasto1ª Invasión del citotrofoblasto

I Trimestre

Pared de la porción decidual de las arterias

espirales

Pared de la porción decidual de las arterias

espirales

Destrucción de su capa músculoesquelética

Desaparición de los receptores para estímulos

vasopresores neurógenos y humorales

2ª Invasión del citotrofoblasto2ª Invasión del citotrofoblasto

Pared de la porción miometrial de las arterias espirales

Pared de la porción miometrial de las arterias espirales

II Trimestre

No existe en la pre-eclampsia

INVASIÓN TROFOBLÁSTICA ANORMAL

ATEROSIS

Arterias espirales remodeladas

Invasión incompleta, daño endotelial insudacion de componentes plasmáticos, acumulo de macrófagos y células espumosas

Dilatación aneurísmicaPor desadaptacion ↓ Flujo

placentarioDisminución del riego placentario

PREECLAMPSIA

Invacion trofoblástica anormal Alteracion trofoblasto en la implantacion arterias miometriales

Insudación de componentes de

plasma hacia las paredes de los vasos.

Fibrina, Deposios de grasa, Necrosis.

Dano endotelial

Proteinuria Perfución renal Edema

ISQUEMIA PLANCENTARIA:

DESARROLLO PLACENTARIO NORMAL

Aporte sanguíneo restringido para el feto en crecimiento

Aporte sanguíneo restringido para el feto en crecimiento

PRE-ECLAMPSIAPRE-ECLAMPSIA

Placenta isquémicaPlacenta isquémica

Producción de sustancias tóxicas

Desprendimiento de tejido placentario

De micropartículas de la membrana

sincitiotrofoblástica

Vasoconstricción y aumento de la presión arterial materna

Vasoconstricción y aumento de la presión arterial materna

Daño endotelialDaño endotelial

Aterosis aguda: necrosis fibrinoide, presencia de lípidos y macrófagos e infiltración mononuclear

DAÑO ENDOTELIAL:

Vasoespasmo

Niveles plasmaticos

Tirosine Kinasa

Disfunción del endotelio

Cel. sensible Sensibilidad Endotelial Angiotencina II contracción Endoteliosis glomerular Endot. Vasc. (alt. uniones intercel.)

HTA Proteinuria

INADAPTABILIDAD INMUNOLÓGICA

CitoquinasCitoquinas

INADAPTABILIDAD INMUNOLÓGICAINADAPTABILIDAD INMUNOLÓGICA

Células deciduales al activarse liberan mediadoresCélulas deciduales al activarse liberan mediadores

ElastasaElastasa

Antioxidantes enzimáticos

Radicales libres

Radicales libres

MECANISMOS DE DEFENSAMECANISMOS DE DEFENSA

Antioxidantes vitamínicos

Antioxidantes vitamínicos

Antigenos fetales + anticuerpos maternos inmunocomlejos

Complejos eliminados S.R.E. Fisiológico Anticuerpos responden inadecuadamente: Estímulo antigénico excesivo Anticuerpos se depositan en los vasos

lesionandolos

INADAPTABILIDAD INMUNOLÓGICA

*Tendencia a preeclampsia hijas hermanas y *Tendencia a preeclampsia hijas hermanas y nietasnietas

*Mujeres con el gen del angiotencinógeno *Mujeres con el gen del angiotencinógeno

*Hay relación entre el antígeno de *Hay relación entre el antígeno de histocompatibilidad histocompatibilidad

*Respuesta humoral materna dirijida contra *Respuesta humoral materna dirijida contra anticuerpo anticuerpo

FACTORES GENÉTICOS:

FACTORES GENÉTICOS:

S. CARDIOVASCULAR

↑ de la poscarga cardiaca (HTA)

Precarga cardiaca afectada por hipervolemia

Activación endotelial con extravasación (pulmones)

Hemoconcentración por vasoconstricción

SANGRE Y COAGULACIÓN

Trombocitopenia ↑ trombopoyetina y factor activador de plaquetas

Entre mas bajo sea el recuento plaquetario mas grave.

Cambios sutiles por coagulación intravascular

Hemólisis microangiopática daño endotelial

HOMEOSTASIA DE VOLEMIA

↓ secreción de renina ↓ angiotensina II ↓ aldosterona↓ presión oncótica → desequilibrio de filtración desplaza liq. intravascular a endotelio circundante

El RIÑÓN

Riego renal y filtración glomerular reducidos

Concentracion plasmatica de ac. Urico elevada (poco valor para dx., tx y pronostico)

Taunfield y col.- Preeclampsia se asoc. Con una dism. De la excresion urinaria de Calcio a causa de una aumento de la reabs. Tubular

Despues del parto, hay recuperacion completa de función renal.

Proteinuria Albuminuria es un termino incorrecto para describir la proteinuria de la preeclamsia.

Cambios anatómicos:Cambios anatómicos:

Glomérulos están agrandados Asas capilares dilatadas y con

contraccion variable Cel. Epiteliales tumefactas y con

depósito de fibrillas en su interior. Se puede desarrollar IRA por

necrosis tubular aguda

HÍGADO Aumento de niveles séricos de AST Gran parte de el aumento de la F.A. en

suero se debe a la F.A. termoestable de origen placentario.

Razón más probable de aumento de enzimas hepáticas es por la necrosis hemorrágica periportal en la periferia del lóbulo hepático

Hemorragia puede causar: Ruptura hepática Hematoma subcapsular

Síndrome de HELLP

Hemólisis Enzimas hepáticas ELevadas Plaquetas bajas(Low Platelets)

d

EL ENCÉFALO La evidencia es compatible con

Vasoespasmo Deterioro de la autorregulación e

hiperdistensión pasiva de las arteriolas cerebrales

Anomalías EEG inespecíficas luego de convulsiones

Principales lesiones post mortem: Edema Hiperemia Anemia focal Trombosis Hemorragia

Aunque los trastornos visuales sean frecuentes en la preeclampsia grave, la ceguera, aislada o acompañando a las convulsiones no lo es.

El vaso espasmo de las a.retinianas se asoc. a trastornos visuales

Es raro que una mujer con eclampsia no recupere la conciencia despues de una convulsión.

Es probable que el coma represente Incapacidad para autorregular el flujo

sanguíneo cerebral en la HT aguda grave, el resultado es edema cerebral generalizado

Hemorragia intracraneana debido a ruptura de vaso intracerebral, malform. A-V, o un aneurisma en fresa.

RIEGO UTERO PLACENTARIO

↓ Ø arteriolas miometriales de 500 μm a 200 μm

Se mide con velocimetría doopler pulsada color

Aura Teresa Matos Viloria

07-0448

Aparición de convulsiones y/o coma en pacientes preeclámpticas sin causa neurológica desencadenante.

Una de las formas más graves.

1% la desarrolla + frec. en el3er trimestre.

Los ataques pueden aparecer antes, durante o después del parto; eclámpsia ante partum, intra partum o post partum.

Cualquier crisis que aparezca después de 48h pasado el parto se considera lesión del SNC.

Caracterizada por convulsiones clónicas y tónicas que inician en la boca, luego hay contracción muscular generalizada dura de 15-20 seg. Hay contracción y relajación alternativamente, las mandíbulas se abren y cierran violentamente con salida de espuma por la boca; este dura 1 min.

El diafragma permanece inmóvil. Luego sobreviene el coma y la paciente no recuerda nada.

Luego de un ataque, la FR y puede presentar estertores. Cianosis, temp. a 39.5C

Proteinuria y hemoglobinuria. Edema – o masivo.

Pueden ser tan rápidas que parezca una única convulsión prolongada o puede ser una Eclámpsia intercurrente.

La cefalea, alteraciones en la visión, dolor en epigastrio o hipocondrio derecho; son síntomas que deben despertar sospecha.

En la mayoría a las 2 sem. Post parto desaparece

Edema de pulmón. Sx de ICC FC, TA, cianosis. Hemorragia cerebral masiva. Psicosis 1-2 sem. Ceguera por edema de la retina o vasospasmo art. Cerebrales posteriores.

Es igual a la de la preeclámpsia basada en el vasospasmo.

Los factores de riesgo son iguales a los de la preeclampsia.

Cuidados prenatales ausentes o de pobre calidad.

Epilepsia Tumores Encefalitis/meningitis Porfiria aguda

Grave Tasa de mortalidad

Objetivos Detección prenatal

temprana

Atención intrahospitalaria1. Examen detallado 2. Medición de peso3. Análisis para

proteinuria4. Toma de TA5. Analíticas6. Evaluación del

producto

Pre eclampsia leve

Prematuridad

Pre eclampsia moderada o grave

Cesárea electiva

Fármacos antihipertensivos

Parto sin retraso VS Tratamiento a la expectativa

Glucocorticoides

1. Controlar crisis convulsivas

2. Administración de antihipertensivos

3. Evitar de diuréticos y limitar líquidos IV

4. Parto

Sulfato de magnesio

Anti convulsivante Efectos sobre el útero Efectos fetales eficacia

Antihipertensivos

Hidralazina Labetalol Nifedipina

Hipertensión postparto grave inmediata

Diuréticos y agentes hiperosmoticos

Terapia con líquidos

H hemolysis

EL elevated liver enzymes

LP low platelets count

ANTECEDENTEANTECEDENTES S

Siglo XIX, Schroml reportó en literatura obstétrica a pacientes con defectos de la coagulación y microtrombos.

1954, se describieron pacientes con la asociación de hemólisis, trombocitopenia y disfunción hepática asociada con preeclampsia grave.

En 1976, Goodling y colaboradores informaron 16 casos y denominaron a la preeclampsia severa “otro gran imitador”, debido a que todas las pacientes fueron diagnosticadas erróneamente como otras enfermedades asociadas con la gestación.

En 1982, Louis Weinstein introdujo las siglas HELLP (del inglés hemolysis, H; elevated liver enzimes, EL; y low platelets count, LP) para definir a un grupo de pacientes con o sin preeclampsia/eclampsia con los hallazgos antes descritos.

En 1991, Redman realizó una modificación al término para aquellas pacientes en las cuales no se podía reconocer la anemia hemolítica y lo denominó ELLP.

INCIDENCIAINCIDENCIA 0,2-0,6% de los embarazos 4-14% de las hipertensas embarazadas 57% en mayores de en mayores de 25 años 57% en blancas 52% en primíparas 71% 27 y 36 semanas de gestación. 0,5-0,9 % de todas las gestaciones y entre el 4-14,% de todas aquellas mujeres

que desarrollan preeclampsia/eclampsia. 0.1 –0.6% de todas las gestantes y 4 – 12% de mujeres con preeclampsia

severa. Es una emergencia, requiere rápida terminación del embarazo 2/3 casos se presentan antes del parto. 1/3 de casos post parto. La proteinuria e hipertensión pueden estar ausentes en un 15 al 20% de los

casos. Mortalidad materna del 24% y mortalidad perinatal del 30-40%.

SÍNDROME DE HELLP. SÍNDROME DE HELLP. CLASIFICACIÓN DE MISSISSIPPI. CLASIFICACIÓN DE MISSISSIPPI.

CLASE Plaquetopenia

LDH AST-ALT

1 Severa <50000

>600 IU/L >70 IU/L

2 Moderada >50000 <100000

>600 IU/L >70 IU/L

3 Ligera >100000 <150000

>600 IU/L >40 IU/L <70 IU/L

PE severa Eclampsia (sin HELLP)

>150000 <400 IU/L <40IU/L

FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍAFrotis sangre periférica: esquistocitos

CUADRO CUADRO CLÍNICOCLÍNICO

MORTALIDAD 1-10%,MAXIMO 25%•CID 20%•NECROSIS TUBULAR Y FALLA RENAL 7%•DPP 16%•EDEMA AGUDO DE PULMON•ROTURA HEPATICA O HEMATOMA

SUBCAPSULAR HEPATICO (2%) •HEMORRAGIA INTRACEREBRAL •HEMATOMAS O INFECCION DE HERIDA

OPERATORIA