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Trastornos por consumo de sustancias
Psiquiatría
Dr. Pedro Marina
Opiáceos
Derivados del opio, componente del fruto adormidera
Morfina, alcaloide del opio
Heroína derivado semi-sintético (Bayer 1898)
En el SNC: receptores opioides endógenos
Administración: oral, parenteral, fumada
Metabolismo hepático, eliminación x orina
Estimaciones PNSD: 120-150 mil consumidores (5 /mil habitantes 15-64 años)
Trastornos por opiáceos
Intoxicación -> sobredosis
Trastorno por consumo: leve, moderado, grave
Síndrome de abstinencia
Conducta de búsqueda y autoadministración
Recaídas
Trastornos por toxicidad: delirium, psicosis, amnesia etccc
Efectos opiáceos Uso agudos: Intoxicación
Cambios psicológicos o comportamentales: euforia, a veces muy intensa y breve (“rush”), seguida de profunda sensación de tranquilidad y bienestar con somnolencia, lentitud motora (a veces inquietud) apatía y alt. capacidad juicio.
Miosis, obnubilación o coma; lenguaje farfullante; deterioro atención y memoria.
Efecto reforzante +: actuando sobre receptores específicos mu y delta directamente y activando vía dopaminérgica mesocorticolímbica
Sobredosis causa de muerte más frecuente en ADVP
Tratamiento: urgencia, naloxona IV (0,4-2 mg)
Efectos opiáceos Uso crónico: neuroadaptación (dependencia)
Desensibilización y disminución receptores mu opiáceos
Disminución actividad vía dopaminérgica
Disminución actividad NA locus coeruleus -> Sdr. Abstinencia
Se expresa por la necesidad de administrarse dosis más altas y con más frecuencia
Síndrome de abstinencia Fisiopat: Opiáceos en locus coeruleus inhibe NT
excitadores. En ausencia, descarga excesiva NA
Aparición: 6-12 horas heroína; 24-48 h metadona
Máximo: 24-72 horas heroína; 3-5 días metadona
Remisión: 6-10 días heroína; 10-14 días metadona
Síntomas precoces
Bostezos
Rinorrea
Sudoración profusa
Midriasis
Piloerección
Craving (deseo consumo)
Período de estado
Intranquilidad
Temblores, calambres
Insomnio
Vómitos y diarrea
Hipertermia
Hipertensión
Taquicardia
Taquipnea
Evaluación y diagnóstico
Historia clínica
Historia del consumo pasada y presente
Historia de tratamientos previos
Disposición al cambio
Historia médica general
Historia psiquiátrica
Antecedentes familiares
Historia social, incluida la familiar y laboral
Escalas: detección, gravedad de la dependencia, motivación para el cambio, …
Metabolitos de drogas en orina
Tratamientos farmacológicos de la dependencia a opiáceos
Del síndrome de abstinencia (desintox) Tratamiento sintomático. Adicciones cortas
Agonistas opiáceos
Agonistas adrenérgicos alfa 2
De la conducta de búsqueda y autoadm Agonistas opiáceos (tto. sustitución)
Prevención recaídas Antagonistas opiáceos
Recordar importancia tto psicosocial
Desintoxicación (ambulatoria/hospitalaria)
Agonistas adrenérgicos alfa 2: Clonidina (0,6-2 mg 3-5 d. y reducir) . Disminuyen hiperactividad adrenérgica. HipoT
Agonistas opiáceos: metadona (10-40 mg), codeína (90-180 mg)
3-5 d. y reducir 7-15 d.
Ventajas alfa 2
No tolerancia, ni dependencia
Efecto sedante
Permiten uso inmediato de antagonistas (naltrexona)
Inconvenientes alfa 2
Sedación, astenia
Hipotensión
Bradicardia
Contraindicaciones: hipotensión, arritmias, I.renal, depresión grave, embarazo
Además medidas de sostén y tto sintomático
Desintoxicación Pautas cortas y ultracortas
Precipitación síndrome abstinencia: Naloxona / naltrexona
Tto. fisiopatológico: Clonidina
+ Tratamiento sintomático (benzodiacepinas, antieméticos, antidiarreicos, analgésicos, ...)
Ausencia de consumo > 12 horas
Recomendado en medio hospitalario
Conducta búsqueda autoadminist Agonistas opiáceos
Fármacos: metadona, buprenorfina, LAAM, heroína
Objetivo: bloqueo narcótico. Metadona: 40-80 (+/-20)
mg/ día VO. Buprenorfina: 6-12 mg/ día SL. Inducción con escalada paulatina de dosis
Indicaciones tratamientos sustitución:
No abstinencia en programas libres de drogas
Dependencia crónica con múltiples fracasos terapéuticos
Complicaciones orgánicas graves cuya recaída ponga en peligro la vida
Heroinómanas embarazadas (metadona)
Patología psiquiátrica grave asociada
Prevención recaídas Antagonistas opiáceos
Fármaco: Naltrexona (50 mg/ día)
Objetivo: antagonismo competitivo opiáceo
Precaución: desintoxicación previa confirmada. Evitar síndrome de abstinencia yatrógeno
Verificar ausencia de drogas
Drogas en orina
Test de naloxona
Prevención recaídas: Antagonistas opiáceos
Indicaciones: Largos períodos de abstinencia y recaída reciente
Breve historia de consumo
Estancia en instituc. cerradas (hospitales, prisión...)
Finalización de PMM
Profesionales sanitarios
adictos a opiáceos
Contraindicaciones:
Embarazadas y lactantes
Enfermedad hepática aguda o insuficiencia hepática
Cannabis
Cannabis Sativa: planta con +100
componentes identificados.
Delta 9 tetrahidrocannabinol (THC) y
Cannabidiol (CBD)
Presentación:
Marihuana (6-14% THC: 10-150 mg)
Haschís (resina, 10-30% THC)
Aceite de haschís (destilación, 15-40% THC)
Marinol VO (Dronabinol: 2,5; 5 y 10 mg. El principal metabolito activo es D9THC)
Cannabinoides sintéticos (agonistas completos receptor [THC parcial])
Cannabis
En SNC: receptores cannabinoides específicos CB1 y 2. Inhibe transmisión Ach y glutamato. Favorece DA en circuito recompensa( ntegvent-nacumbens-cpf)
Efectos: inicio a 10’ fumado, 20-120’ VO
9-THC metabolismo hepático, eliminación 80% heces, 20% orina
Estimación fumadores: ≈2% 14-64 años uso diario. 180 millones mundo
Trastornos por cannabis
Intoxicación
Trastorno por consumo: leve, moderado, grave
Síndrome de abstinencia
Conducta de búsqueda y autoadministración
Recaídas
Trastornos por toxicidad: deterioro cognitivo, “síndrome amotivacional”, síntomas piscóticos
Cannabis
Efectos agudos Bienestar, relajación, cordialidad, pérdida conciencia del
tiempo, ralentización pensamiento, capacidad de discernimiento y reflexión especial, inyección conjuntival
Complicaciones agudas Sequedad de boca
Disminución velocidad reacción
Alteraciones memoria
Desorientación temporo-espacial
Pánico
Psicosis
Cannabis
Complicaciones
crónicas Deterioro cognitivo
Trastorno por consumo: DSM 5 incluye abstinencia: irritabilidad, ansiedad, insomnio, pérdida apetito, ánimo deprimido, molestias físicas
“Síndrome amotivacional”: deterioro significativo en procesos de aprendizaje, memoria, funciones ejecutivas y toma de decisiones.
Las propias de la vía administración
Cannabis-esquizofrenia
Tratamiento. No específico. De complicaciones. Psicosocial
Cocaína
Alcaloide del arbusto Erithroxylum coca
Hoja->maceración -> pasta base o basuco -> cocaína base ->clorhidrato de cocaína (polvo blanco) -> base libre (crack)
Administración: mascar, inhalar, IV, fumada
Duración efectos:
Inhalada: Max. 20-30’; duran 90’
Fumada: inmediatos; max. 10’; duran 40-60’
IV: similar a fumada pero un poco más rápidos
Metabolización en hígado y eliminación renal
Consumidores problemáticos de cocaína en España (2002): 120.000 – 170.000
En el SNC: inhibe recaptación de NA,DA, 5HT Efectos reforzantes +: activación vía mesocorticolímbica
Neuroadaptación: disminución actividad dopaminérgica (disminución receptores dopamínicos)
Trastornos por cocaína
Intoxicación
Trastorno por consumo: leve, moderado, grave
Síndrome de abstinencia
Conducta de búsqueda y autoadministración
Recaídas
Trastornos por toxicidad sobre SNC: infartos cerebrales no hemorrágicos (+ frec) y hemorrágicos; AIT; crisis convulsivas; problemas cardíacos, Distonías agudas, tics y migrañas
Intoxicación/Dependencia/ Abstinencia
Intoxicación Euforia o afectividad embotada, >sociabilidad, >vigilancia, sensibilidad interpersonal, ansiedad, tensión o cólera, deterioro juicio. Taquicardia; dilatación pupilar; >TA; sudoración o escalofríos
Dependencia Predominio deseo intenso (craving)
Uso no necesariamente diario
Abstinencia Interrupción o disminución consumo
Estado de ánimo disfórico y fatiga; sueños vívidos; insomnio o hipersomnia, aumento apetito; inhibición o agitación psicomotores
Efectos adversos cocaína Somáticos Cardiovasculares: HTA; arritmias; cardiopatías isquémicas
SNC: infartos cerebrales no hemorrágicos (+ frec) y hemorrágicos; AIT; crisis convulsivas; distonías agudas, tics y migrañas
Relacionados con la vía de administración
Psiquiátricos Intoxicación, abuso, dependencia
Trastorno psicótico
Trastornos del estado de ánimo
Trastornos de ansiedad
Trastorno sexual
Trastorno del sueño
Evaluación y diagnóstico
Historia clínica
Historia del consumo pasada y presente
Historia de tratamientos previos
Disposición al cambio
Historia médica general
Historia psiquiátrica
Antecedentes familiares
Historia social, incluida la familiar y laboral
Escalas: detección, gravedad de la dependencia, motivación para el cambio, …
Tratamiento Sintomático y de trastornos relacionados
No tratamientos específicos aprobados para:
Conducta búsqueda y autoadmin (utilidad de los eutimizantes: topiramato, oxcarbacepina, pregabalina; estimuladores NA: metilfenidato)
Síndrome abstinencia (utilidad de los AD con perfil NA y dopaminérgico: bupropion)
Prevención de recaídas (investigación en “vacunas”)
Recordar importancia tto psicosocial
Anfetaminas Fármacos con indicaciones psiquiátricas a principios del s. XX por efecto estimulante SNC
Usados por los soldados americanos en la 2ª Guerra Mundial
En la actualidad pocas indicaciones: TDAH, narcolepsia, depresion resistente..
En el SNC: favorece liberación NA y DA
Efecto reforzante + y neuroadaptación igual cocaína
Administración: VO, max: 60’, vida media: 6-12 h.
Metabolismo hepático, eliminación renal
Anfetaminas Mercado ilegal:
Sulfato anfetamina (speed) en polvos o pastillas
Metanfetamina:
Relación química con la anfetamina, pero sus efectos sobre el sistema nervioso central son más intensos y prolongados.
Polvo blanco, cristalino, inodoro y amargo que se disuelve fácilmente en agua o alcohol y que se puede fumar, inhalar, inyectar o tomar de forma oral. Se conoce como "hielo", "cristal" y "vidrio”
El abuso produce pérdida extrema de peso, problemas dentales graves (“meth mouth”), psicosis, ansiedad, confusión, insomnio, perturbaciones en el
estado de ánimo y comportamiento violento.
Trastornos relacionados con anfetaminas
Intoxicación Similar cocaína
Dependencia Similar cocaína
Abstinencia Similar cocaína
Otros trastornos Similar cocaína
Tratamiento Similar cocaína
Nuevas sustancias
Feniletilaminas. Anfetaminas sustituidas:
MDMA (3,4 metilendioximetanfetamina) “Éxtasis”
2CB (Nexus)
En SNC: liberación 5HT, NA y DA
Efecto reforzante +: activación vía dopaminérgica
Neuroadaptación: desensibilización receptores 5HT y disminución actividad dopaminérgica
Antagonistas del receptor NMDA del glutamato: ketamina, fenciclidina (PCP)
Activador gabaérgico : GHB (gammahidroxibutirato)
Trastornos relacionados feniletilaminas
Crisis de pánico
Miedo o malestar intenso que puede aparecer en la primera hora tras la toma de una dosis. Descarga vegetativa y en ocasiones agarofobia
Síntomas psicóticos
Cuadros alucinatorio-delirantes, de tipo persecutorio y alucinaciones auditivas
Ocasionales actitudes violentas
Otros trastornos
Depresión y flashbacks (extasis). Relacionados con los efectos neurotóxicos: pérdida de memoria verbal, alteraciones del sueño, cambios en la personalidad
Otras drogas
GHB (gammahidroxibutirato):
“éxtasis líquido” Líquido transparente (se presenta en
pequeños frascos). Efecto depresor del SNC
por acción indirecta sobre el receptor GABA
través de opioides endógenos. Utilizado en anestesia, tratamiento de la narcolepsia
otros trastornos del sueño
Produce euforia, somnolencia, relajación, amnesia ligera. Dosis altas depresión del SNC hasta el coma
No guarda relación con éxtasis. Escaso margen seguridad
Otras drogas Ketamina
Anestésico disociativo Se presenta en polvo y se esnifa. Es un antagonista del receptor NMDA del glutamato, que afecta a otros sistemas como el DA y 5HT
Produce sedación, distorsiones perceptivas, síntomas psicóticos (catatonia ketamínica) y fallos de concentración y memoria
Amplio margen de seguridad
Alucinógenos (LSD)
Derivado ergotamina (alcaloide
del cornezuelo del centeno)
10 mil + potente mescalina (peyote) y 100 + psilocibina (“setas mágicas”)
En papel de colores con dibujos o tabletas (tripis). Dosis: 50-400 microgr.
En el SNC: agonista receptor 5HT2 serotonina
VO, efectos SNC 15-20’, max: 2-4 h. Duración hasta 12 h.
Metabolismo hepático, eliminación por heces y orina
Intoxicación y otros trastornos
Intoxicación Ideas de daño, miedo a perder el control, deterioro del juicio.Cambios perceptivos en un estado de alerta y vigilia totales. Dilatación pupilar, taquicardia, sudoración
Trastorno perceptivo persistente (flashbacks)
Reexperimentaciòn tras cese de 1 o más síntomas perceptivos intoxicación
Otros trastornos Trastorno psicótico
Delirium intoxicación
Nicotina Tabaco: el humo de los cigarrillos contiene 4.700 componentes químicos. Fase partículas: alquitrán, nicotina, agua. Fase gaseosa: CO. Más de 40 sustancias carcinogenéticas: hidrocarburos aromáticos policíclicos (ppal.)
En el SNC: agonista selectivo del receptor nicotínico -> liberación Ach. Además: NA, 5HT y dopamina. Potencia funciones cognitivas y efecto gratificante
Fumada llega en 10’’ al SNC. Pico plasmático en 10’. Se metaboliza en hígado (cotinina). Eliminación renal.
Nicotina Efectos agudos. Acción estimulante y sedante. Efectos periféricos: incremento liberación adrenal NA. Efectos centrales: mejora funciones cognitivas y estado de ánimo, con bienestar.
Neuroadaptación: desensibilización receptor nicotínico -> incremento número receptores -> necesidad de dosis regulares de nicotina y en su ausencia dificultades concentración e irritabilidad. Craving y alteraciones del humor (DA, 5HT).
2013: 30% fumadores diarios
Trastornos por nicotina
Intoxicación
Trastorno por consumo: leve, moderado, grave
Síndrome de abstinencia
Conducta de búsqueda y autoadministración
Recaídas
Trastornos por toxicidad
Consecuencias tabaquismo
Respiratorias 1. Deterioro función pulmonar
2. Bronquitis
3. Enfisema
4. Irritación cuerdas vocales
Cardiovasculares
1. Cardiopatía isquémica
2. Arritmias
3. ACV
4. Aneurisma aórtico
5. Arterioesclerosis
Cáncer
Pulmón, cavidad oral, faringe, laringe, esófago, estómago, páncreas, cérvix, riñón, uréter, vejiga
Adicción Sdr Abs: craving, ansiedad,
disforia, inquietud, insomnio, > apetito, dif concentración
Psiquiátricas 1. Ansiedad:
2. Depresión: En 31-67% fum
3. Alcoholismo: 80-90% fuma
4. Esquizofrenia: < efectos 2º, interacción metabol
5. Gral.: Adicción + intensa
Miscelánea Piel fumador, alt. gusto y olfato,
alt espermatozoides, < fertilidad, interacciones metabolismo fármacos
Tratamiento tabaquismo De la conducta de búsqueda y autoadm y desintox
Tratamiento de sustitución y retirada con nicotina:
Chicles 2 y 4 mg: 24 (≤20 cig/día) – 48 (20-40 cig/día) mg/ día y reducir 2-4 mg a la semana hasta retirar en 3 meses
Parches 24 horas (21, 14, 7 mg): ≥20 cig/ día: 1º mes: grande, 2º mes: mediano,
3º mes: pequeño
<20 cig/ día: 1º mes: mediano, 2º mes: mediano, 3º mes: pequeño
Tratamiento tabaquismo
De la conducta de búsqueda y autoadm, desintox. y prevención recaídas
Tratamiento con Vareniclina (Champix 0,5 y 1 mg.):
La vareniclina es un agonista parcial selectivo de los receptores nicotínicos de la acetilcolina. Su unión produce una actividad agonista, a la vez que simultáneamente impide la unión de la nicotina y, de este modo, la capacidad de estimular el sistema de recompensa a nivel nervioso central
Dosis: iniciar 1-2 semanas antes de la fecha elegida
1º-3º día: 0,5 mg/día
4º-7º día: 0,5 mg dos veces/día
8º y ss.: 1 mg dos veces/día
Duración del tratamiento: 12 semanas
Tratamiento tabaquismo
Conducta búsqueda y autoadm. Disminución craving: bupropion
AD Noradrenérgico y dopaminérgico
Dosis: 300 mg/ día en dos tomas (3 primeros días 150 mg)
Inicio tratamiento: 7-15 días antes del día elegido para no fumar
Duración: 7-12 semanas
Otras medidas importantes: Consejo médico Apoyo social
Entrenamiento habilidades alternativas
Prevención recaídas
Ciclo del cambio en conductas adictivas
Precon-
templac
Contem-
plación
Prepar./
Actuación
Manteni-
miento
Recaída
Prochaska y DiClemente, 1982, 1983
Remisión estable
Fases del ciclo del cambio Precontemplación: los individuos no piensan seriamente en cambiar. Pueden permanecer en este estadio por mal informados, la experiencia con las drogas no es desagradable o están desmoralizados. Actitud defensiva
Contemplación: las personas piensan seriamente en el cambio. Los sujetos en este periodo están atentos a la información y ambivalentes
Preparación: listos para la actuación. Por lo general, han dado algunos pasos para el cambio
Actuación: modificación de la conducta problemática. Se prolonga durante 6 meses
Mantenimiento: comienza a los seis meses. Termina cuando la conducta adictiva ha finalizado o se produce una recaída