PROBLEMA 4Treina Coração!

Sarah Lemos Araújo

Escola Superior de Ciências da Saúde

Mecanismos Fisiológicos da PAA contração dos ventrículos gera pressão sanguínea (PS), que é a pressão

exercida pelo sangue na parede de um vaso sanguíneo, sendo mais alta na aorta e nas grandes artérias sistêmicas. A PS diminui progressivamente à medida em que a distância do VE aumenta. Depende em parte do volume total de sangue no sistema circulatório.

A resistência vascular é a oposição ao fluxo sanguíneo devido ao atrito entre o sangue e as paredes dos vasos sanguíneos. O aumento da resistência vascular aumenta a PS, e a sua diminuição tem efeito contrário. A resistência vascular depende do:

• Tamanho do lúmen• Viscosidade do sangue

• Comprimento total do vaso sanguíneo

Na regulação da pressão e do fluxo sanguíneo existem vários sistemas de feedback negativo que controlam a pressão e o fluxo sanguíneo por meio de ajustes da frequência cardíaca (FC), do volume sistólico (VS), da resistência vascular e do volume sanguíneo. Alguns sistemas permitem ajustes rápidos para enfrentar mudanças súbitas, outros fornecem regulação a longo prazo.

O centro cardiovascular (CV) controla os sistemas de feedback negativo neural e hormonal que regulam a pressão e o fluxo sanguíneo para tecidos específicos.

ENTRADA: o centro CV recebe sinais das áreas encefálicas superiores (córtex cerebral, sistema límbico e hipotálamo), e de três tipos principais de receptores sensoriais:

Propioceptores: monitorizam os movimentos das articulações e dos músculos, fornecendo sinais ao centro CV durante a atividade física, além de causar um rápido aumento na FC no início do exercício.

Quimiorreceptores: monitorizam os níveis de O2, CO2 e H+ e estão localizados nos dois glomos caróticos (artérias carótidas comuns) e nos glomos para-aórticos (arco da aorta). A hipóxia (- O2), a acidose (+ H+) ou a hipercapnia (excesso de CO2), estimula os quimiorreceptores a enviarem impulsos ao centro CV, que em resposta, aumenta a estimulação simpática das arteríolas e veias, produzindo vasoconstrição e aumentando a PS.

Barorreceptores: estão localizados na aorta, nas artérias carótidas internas e em grandes artérias no pescoço e tórax. Elas enviam impulsos continuamente ao centro CV para ajudar a regular a PS. Se a PS cai, os barorreceptores são menos distendidos e enviam impulsos nervosos numa frequência mais lenta ao centro CV. Em resposta, o centro CV diminui a estimulação parassimpática do coração e aumenta sua estimulação simpática. Quando o coração bate mais vigorosa e rapidamente a resistência vascular aumenta e a PS eleva-se até o nível normal.Em contra partida , quando a PS aumenta , os barorreceptores enviam impulsos numa frequência mais rápida, e o centro CV responde aumentando a estimulação parassimpática e diminuindo a simpática. A diminuição da FC e da força de contração reduz o débito cardíaco (DC), e a vasodilatação diminui a resistência vascular, o que resulta na diminuição da PS.

SAÍDA: a resposta do centro CV percorre ao longo das fibras simpáticas e parassimpáticas do SNA

+ estimulação simpática = da FC e da força de contração- estimulação simpática = da FC e da força de contração

A região vasomotora do centro CV também envia impulsos para as arteríolas espalhadas por todo o corpo, que resulta em um estado moderado de vasoconstrição, o tônus muscular.

A regulação hormonal é composta de vários hormônios que ajudam a regular a pressão e o fluxo sanguíneo, alterando o DC, mudando a resistência vascular ou ajustando o volume sanguíneo total.

Sistema renina–angiotensina-aldosterona (RAA):

- Volume de sangue/ - fluxo sanguíneo para os rins

Células renais secretam a enzima renina para a corrente sanguínea

Renina + ECA produzem o hormônio ativo angiotensina II que eleva a PS e causa vasoconstrição, além de estimular a secreção de aldosterona que aumenta a reabsorção

dos íons sódio e de água pelos rins

A reabsorção de água aumenta o volume sanguíneo total, elevando a PS

dsssssssss

Adrenalina e noradrenalina:

A glândula suprarrenal libera adrenalina e noradrenalina em resposta à estimulação simpática

Esses hormônios aumentam o DC através do aumento de força e frequência de contração cardíaca

Hormônio antidiurético (ADH):

É produzido no hipotálamo e liberado pela neuro-hipófise em resposta à desidratação ou diminuição do VS

O ADH causa vasoconstrição que aumenta a PS

Peptídeo natriurético atrial (PNA):

Liberado pelas células no átrio do coração

O PNA diminui a OS causando vasodilatação e promovendo perda de sal e água na urina, o que reduz o volume sanguíneo

Ciclo Cardíaco O ciclo cardíaco inclui todos os eventos associados a um batimento cardíaco.

Em um ciclo cardíaco normal, os dois átrios se contraem enquanto os dois ventrículos relaxam, a seguir os dois ventrículos se contraem enquanto os dois átrios relaxam.

Veremos o ciclo cardíaco em três fases:

Período de relaxamento: começa no fim de um ciclo cardíaco, quando os ventrículos começam a relaxar e todas as quatro câmaras estão em diástole. A repolarização das fibras musculares dos ventrículos iniciam o relaxamento. À medida em que os ventrículos relaxam, a pressão em seu interior cai. Quando a pressão ventricular cai abaixo da pressão atrial, as valvas AV se abrem e começa o enchimento ventricular, cerca de 75%.

Sístole atrial: um potencial de ação no nó SA causa despolarização atrial. À medida em que os átrios se contraem, eles forçam os últimos 25% de sangue para os ventrículos. As valvas AV ainda estão abertas, e as valvas semilunares fechadas.

Sístole ventricular: a contração ventricular impulsiona o sangue contra as valvas AV, forçando-as a se fecharem. À medida em que a contração ventricular continua, a pressão no interior das câmaras aumenta rapidamente. Quando a pressão no VE supera a pressão aórtica, e a pressão no VD eleva-se acima do tronco pulmonar, as valvas semilunares se abrem e começa a ejeção de sangue do coração, que dura até os ventrículos começarem a relaxar, então a pressão cai, as valvas se fecham e um novo período de relaxamento começa.

EletrocardiogramaA condução dos potenciais de ação (PA) gera corrente elétrica que pode

ser captada por eletrodos na pele. O registro das mudanças elétricas que acompanham o batimento é chamado de eletrocardiograma (ECG). Três ondas claramente reconhecíveis acompanham cada batimento cardíaco:

Onda P : representa despolarização atrial, despolarização do PA quando ele se propaga do nó SA através dos átrios. A despolarização causa a contração, então a onda P inicia logo após os átrios se contraírem.

Complexo QRS : marca o início da despolarização ventricular, quando o PA através dos ventrículos. Depois do complexo QRS se iniciar, os ventrículos começam a contrair-se.

Onda T : indica a polarização ventricular e ocorre antes dos ventrículos começarem a relaxar.

Pressão no Ventrículo Esquerdo

Bulhas Cardíacas O som do batimento cardíaco origina-se principalmente da

turbulência no fluxo sanguíneo, criado pelo fechamento das valvas, e não as contração do músculo cardíaco.

O primeiro som ‘‘lubb’’, é um som longo e crescente das valvas AV se fechando logo após o início da sístole ventricular.

O segundo som, ‘‘dupp’’, um som com curto e agudo, corresponde ao som das valvas semilunares se fechando ao final da sístole ventricular.

Débito Cardíaco Débito cardíaco (DC) é o volume de sangue ejetado por minuto do VE para a

aorta. Ele é determinado pelo volume sistólico (VS) e pela frequência cardíaca (FC). Em um adulto em repouso o VS médio é de 70mL, e a FC é cerca de 75 batimentos por minuto. Consequentemente o DC será de:

DC = VS x FCDC = 70mL/batimento x 75 batimentos por minuto

DC = 5.250 mL/minuto ou 5,25L/minuto

REGULAÇÃO DO VS: três fatores regulam o VS e asseguram que os ventrículos direito e esquerdo bombeiem volumes iguais de sangue:

O grau de distensão do coração antes de sua contração: quanto mais o coração é distendido à medida que ele enche durante a diástole, maior será a força de contração durante a sístole, relação conhecida como Lei de Frank Starling do coração:

PE PDbombeia +sangue bombeia –sangue

+sangue no VD que se contrairá com +força no próximo batimento

Dois lados em quilíbrio

Força de contração de cada fibra muscular ventricular: o coração pode contrair-se com mais ou menos força quando certas substâncias estão presentes:

Pressão necessária para ejetar o sangue dos ventrículos: as valvas semilunares se abrem e a ejeção de sangue do coração se inicia quando a pressão no VD excede a pressão no tronco pulmonar, e a pressão do VE excede a pressão na aorta:

Pressão necessária valvas se abrem -VS e +sangue nos +alta que o normal +tarde que o normal ventrículos ao fim da sístole

A estimulação da parte simpática do SNA, os hormônios, nível de Ca+2 aumentado no líquido intersticial e o medicamento digital = aumento da concentração das

fibras musculares.

A inibição da parte simpática do SNA, a axonia, a acidose, alguns anestésicos,

nível aumentado de K+ no líquido extracelular = diminuição da força de

concentração

REGULAÇÃO DO FC: os fatores mais importantes na FC são o sistema nervoso autonômico e os hormônios adrenalina e noradrenalina, liberados pelas glândulas suprarrenais.

Regulação autônoma da FC: foto!

Regulação química da FC:

- Hormônios- íons

Outros fatores de regulação da FC:

- Idade- Temperatura corporal

- Gênero- Aptidão Física

Atividade Física e PAO exercício aeróbico,qualquer atividade que trabalha os grandes

músculos do corpo durante pelo menos 20 minutos, eleva o DC e acelera a taxa metabólica.

O exercício sistemático aumenta a demanda de oxigênio dos músculos e o DC máximo, aumentando assim, a taxa de distribuição de oxigênio aos tecidos. A distribuição de oxigênio também aumenta , pois os músculos esqueléticos desenvolvem mais redes de vasos capilares em resposta ao treinamento a longo prazo.

Durante uma atividade vigorosa , um atleta bem treinado pode alcançar pode alcançar o dobro de DC de uma pessoa sedentária, embora, seu DC em repouso permanece semelhante ao de uma pessoa não treinada, pois o VS é aumentada enquanto a FC é diminuída.

Fármacos de Controle da PA e seus Mecanismos de Ação

Inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA): Os fármacos inibidores da ECA são potencialmente ativos no controle da hipertensão, pois a ação inibidora da ECA dificulta a transformação da angiotensina em angiotensina II, diminuindo a ação vasoconstritora e a liberação da aldosterona, consequentemente diminuindo a pressão arterial.

Antagonista dos receptores da angiotensina II: Os antagonistas dos receptores da angiotensina II, como losartana e o valsartano inibem a ação da angiotensina II por meio do bloqueio especifico de seus receptores, apresentam uma maneira mais eficaz de reduzir a ação do angiotensina do que os IECA que bloqueiam apenas a parte da conversão do angiotensina I em angiotensina II.A ação intrínseca da angiotensina ll consiste na liberação de aldosterona que por sua vez produzirá um aumento da retenção de sódio e água e também levará a uma vasoconstrição e aumento da liberação de noradrenalina. À medida que o antagonista de angiotensina ll é administrado ocorre o antagonismo total e competitivo com o receptor AT1 levando a uma vasodilatação, diminuindo a excreção de sódio e atividade da noradrenalina será diminuída, desta forma diminuindo a pressão arterial.