tripanosoma evansi equino
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Parasitos del EquinoTRANSCRIPT
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TRIPANOSOMOSIS EQUINA(Mal de las caderas - Surra)
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Ocurrencia y distribución
Regiones tropicales y sub tropicales del mundo (Argentina, Brasil, Egipto, India, Jordania, Malasia, Pakistán, Filipinas, Tailandia, Emiratos Árabes Unidos, Venezuela y Vietnam).
En Argentina: en regiones situadas al norte del paralelo 30º ➲ Chaco y Formosa, constituyen zonas enzoóticas.➲ En el 2004 se detectó la enfermedad en equinos de Formosa (25%), Chaco
(7,5%), Jujuy (12%) y Misiones (7%).
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Definición
➲ Enfermedad producida por un protozoo, el Tripnosoma evansi, distribuída mundialmente.
➲ Altamente patogénico en equinos, y se ha reportado en perros y en especies silvestres como el Capibara (Hidrochoerus hidrochoeris).
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Etiología
➲ Tripnosoma evansi,
➲ T.evansi proviene del T.brucei; tuvo lugar a través de una mutación. A diferencia de T.brucei no puede completar su desarrollo cíclico en la mosca tsetse.
Otros tripanosomas Equiperdum, equi
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Etiología
Adopta la forma de tripomastigote, tanto en la sangre de sus hospederos como en los medios de cultivo.
Monomórfico, únicamente formas alargadas.
Multiplicacion por fision binaria
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Transmisión
➲ Mecánica: por insectos hematófagos de la familia Tabanidae, incluyendo los géneros Tabanus, Haematopota y Chrysops.
➲ Desde un animal infectado a uno sano.
➲ T.evansi no se desarrolla en el Tábano o en las moscas del género Glossina.
➲ En Sudamérica el vampiro hematófago (Desmodus rotundus) también transmite el T.evansi a los equinos.
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Patología y parasitemia
Emaciación, esplenomegalia y degeneración grasa del hígado. La patología más sobresaliente es la ANEMIA.
Los complejos Ag-Ac más el C´, se ubican sobre los GR, favorece la eliminación por parte del sistema fagocítico.
Disminución en los valores de la albúmina y aumento de inmunoglobulinas, lo que explica la formación de edemas.
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Signos clínicos
➲ Período de incubación variable según cepa y susceptibilidad del huésped, hasta 1-2 semanas.
➲ Estados iniciales con fiebre (coincide con gran cantidad de parásitos en sangre) luego se localizan en LCR.
➲ Perdida de peso, emaciación y debilidad muscular
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➲ Edemas en las entradas del pecho, ollares y genitales.
➲ Incoordinación de los miembros posteriores, en etapas muy tardías de la enfermedad.
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Reservorios
Animales silvestres: carpincho o capibara (Hidrochoerus
hidrochoeris) coatí (Nasua nasua) murciélagos hematófagos
(Desmodus rotundus).
En los mulares, la parasitemia tiende a ser escasa y prolongada, comportándose también como reservorios naturales.
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Diagnóstico
➲ Clínico: carencia de signos patognomónicos, similitud con otras enfermedades anemizantes como la Anemia Infecciosa Equina y Piroplasmosis Equina.
➲ Parasitológico: en sangre o en líquido cefalorraquídeo:-Microhematocrito (HCT) Sen71.1%-Frotis coloreado con Giemsa (GSS) Sen 45.6 %-Método del Buffy Coat (BCM) Sen 63.4%;-Inoculación de sangre en ratones (MBI) 88.2%
Mejor combinacion: HCT, MBI y GSS
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➲ Serológico: detección de Ac
-Detección de Ac (Inmunoensayo) : certificación para tránsito internacional de equinos, cuando estos provienen de áreas o países donde existe el parásito.
-Detección de Ag (ELISA-Ag) : para identificar animales con infección activa.
➲ Amplificación del material genético: PCR
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Tratamiento
➲ No existen vacunas preventivas
➲ Drogras usadas: Suramina (7-10 mg/Kg EV) Diminazene 3.5 mg/kg PV Cymelarsan Quinapiramina (3.5 mg/kg PV por vía SC)
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