TROMBOCITOPENIADr. José Caravedo Baigorria

Hematólogo

ANOMALIAS PLAQUETARIAS Cuantitativas Trombocitopenia

Trombocitosis

Cualitativas Defecto de Ahesión

Defecto de Agregación

Defecto de Secreción

TROMBOCITOPENIA

Valores normales

150,000 - 400,000 / mm3

Leve 80 - 149,000

Moderada 21 - 79,000

Severa < 20,000

TROMBOCITOPENIA Causas

1.- Producción disminuída

2.- Destrucción incrementada

3.- Distribución irregular

TROMBOCITOPENIA

1.- PRODUCCION DISMINUIDA

A.- CONGENITAS Sindrome de Wiskott-Aldrich

- Ligada al sexo

- Frotis: plaquetas pequeñas.

- Hemorragias , eczemas frecuentes, muy

suceptibles a infecciones

- Mejora con esplenectomía

TROMBOCITOPENIA

1.- PRODUCCION DISMINUIDA

A.- CONGENITAS Sindrome de Bernard Soullier

- Autosomico recesivo

- Trombocitopenia moderada

- Defecto de agregación plaquetario

- No mejora con corticoides ni Qx.

- Soporte plaquetario

TROMBOCITOPENIA1.- PRODUCCION DISMINUIDA

A.- CONGENITAS Anomalía de May-Hegglin

- Autosomica dominante

- Moderada trombocitopenia

- Frotis : acumulo de palquetas, cuerpos de

Dohle en PMS

- Hemorragias leves

- Función plaquetaria normal.

- No requiere tratamiento

TROMBOCITOPENIA2.- DESTRUCCION INCREMENTADA

- Generalmente no tienen anormalidades de leucocitos ni eritrocitos

- Estudio de Médula Osea normal.

- No hay esplenomegalea

TROMBOCITOPENIA2.- DESTRUCCION INCREMENTADA

A..- INMUNOLOGICOS

PTI

Secundaria a drogas

Secundaria a ETC

Por enfermedad Linfoproliferativa

Asociada a infecciones

Post-transfusión

TROMBOCITOPENIA2.- DESTRUCCION INCREMENTADA

B.- NO INMUNOLOGICO

- CID

- Sepsis

- PTT

- Inducida por etanol.

- Perdida masiva de sangre

- Toxemia

TROMBOCITOPENIA Dogas que pueden causar

Quinidina

Quinina

Sulfonamidas

Heparina

Sales de oro

Rifampicina

TROMBOCITOPENIA

3.- DISTRIBUCION IRREGULAR

- Hiperesplenismo

PTI

A.- NIÑOS

- Agudos en el 90% de los casos

- Genralmente 7 a 10 dias después de una infección viral ( PVRA )

- Gingivorragias, petequias y equímosis leves son sus principales manifestaciones .

- No requieren mayores exámenes diagnósticos.

- No secuelas. No recurrencia.

PTIB.- ADULTOS

- Crónicas en el 90% de los casos.

- Pueden presentarse con variados grados de manifestaciones hemorrágicas.

- No se detecta factor desencadenante.

- Puede haber esplenomegalea

PTI

EN VARONES

- Muy raro.

- Sospechar infección por VIH

PTI ADULTOS MUJERES

- Casi el 90% de los casos

- Grupos importantes

a.- No gestantes sin antec

b.- No gestantes con antec

c.- Gestantes que hacen PTI

d.- PTI que inician gestación

- Clínica similar a los varones.

PTI EXAMENES AUXILIARES

- Hma. Hto. Hb. Retics.

- Recuento de Plaquetas.

- Anticuepos antinucleares

- Anticuerpos antiplaquetarios.

- Aglutinaciones en lámina y tubo. HIV.

- Gamagrafía esplénica

- Aspirado de Médula Osea. Biopsia de Hueso.

PTI TRATAMIENTO

MEDIDAS GENERALES:

- Reposo relativo

- No aplicar intramusculares

- No usar aspirina ni AINES.

- Descartar drogas posibles causantes

- Asegurar hábito intestinal diario.

PTI TRATAMIENTO

Remisión completa

Remisión parcial

Respuesta temporal o transitoria

Respuesta continuada

PTI

TRATAMIENTO

B.- PARA ENFERMEDAD DE FONDO

1.- Corticoides

PRD 1 mg / Kg. / dia por 3 sem.

2 mg / Kg. / dia por 3 sem

PTI TRATAMIENTO

B.- PARA ENFERMEDAD DE FONDO

2.- Esplenectomía

- 65 a 70% alcanzan remisión completa continuada sin tratamiento.

- No en menores de 10 años.

- Deben recibir vacuna contra gérmnes encapsulados 2 semanas antes

PTI TRATAMIENTO

B.- PARA ENFERMEDAD DE FONDO3.- Vincristina

4.- Danazol.

5.- Inmunoglobulinas

6.- Vitamina C

7.- Colchicina.

8.- Globulina anti-Rho.

9. Anticuerpos monoclonales.

PTI TRATAMIENTO B.- PARA ENFERMEDAD DE FONDO

- En Gestantes

Mantener PRD hasta 3 ó 4 semanas antes del parto

Luego administrar Inmunoglobulinas

Parto por cesárea.

Control de plaquetas en el neonato.