HEMATOLOGIA: PLAQUETAS Y PURPURAS TROMBOCITOPENICAS

-origen no inmune

RHODE YAMILETH MTZ

Preclamsia: causa de

morbilidad materno-fetal.

Trombocitopenia 50 %

Cambios vasculares

anormales a nivel placentario

Flujo sanguíneo e hipoxia

placentaria

TROMBOCITOPENIA EN LA PRECLAMPSIA

Trombocitopenia:

Activación de la coagulación de la sangre

Apoyado con la elevación de productos de degradación del fibrinógeno-fibrina y

complejos trombina-antitrombina.

También una disminución de la ADA-MTS 13.

Síndrome de HELLP:

H: hemolisis microangiopática,

E: elevación de enzimas

hepáticas

LP: low platelet count –

trombocitopenia

Se relaciona con la preclamsia/eclampsia.

Las pacientes desarrollan

hipertensión y proteinuria como en la

preclamsia,

La AST o TGO se eleva a mas de 70 u/L y las plaquetas disminuyen

a <100,000/Ml.

Tx efectivo:

Nacimiento del feto con soporte y

estabilización previa al parto o cesárea.

Trasfusión de plaquetas para aumentar

>50,000

Trasfusión de plasma fresco, si se

documenta CID y se acompaña de hemorragia.

Otras medidas:

Reposo

Control de la hipertensión arterial

Uso de sulfato de magnesio.

Intercambio plasmático: si el feto no puede ser extraído o si la mejoría

no sigue al parto.

Si la trombocitopenia

o hemolisis continúa

n o empeora

n:

• La intervención con intercambio plasmático es adecuada por el presunto Dx de PTT-SUH.

• La plasmaféresis esta indicada.

Las infecciones pueden causar trombocitopenia por motivos diversos:

• manifestación de CID• Supresión de MO• Mecanismos inmunológicos• Combinación de todos ellos.

TROMBOCITOPENIA ASOCIADA A INFECCIONES

Infecciones por grampositivos por

medio de exotoxinas:

Puede dañar directamente a las

plaquetas causando trombocitopenia y

trombosis.

En infecciones por gramnegativos :

la destrucción plaquetaria puede ocurrir por agregación plaquetaria

con liberación de endotoxinas.

Activación de monocitos que expresan factor tisular y favorecen

la generación de trombina.

La activación de neutrófilos puede favorecer la trombocitopenia en pacientes con endotoxemia.

Otras infecciones: hiperplasia histiocítica de MO con hemofagocitosis.

La trombocitopenia secundaria a infecciones virales puede ser debida a una falla en la producción de la MO.

Las infecciones por rickettsias son

capaces de infectar a las

células endoteliales y

producir vasculitis.

SINDROME DE KASABACH-MERRIT

Trombocitopenia severa:◦ por el atrapamiento

plaquetario en un tumor vascular de localización superficial o que invade órganos internos. Tx:

Esteroides Inmunosupresores Quimioterapia Interferón radiación y resección Qx.

Frecu

en

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Exp

licaci

ones:

HemodilucionCoagulopatia subclinica y compensada.Lesion endotelialConsumo de plaquetas por placentaDepresion de megacariopoyesis.

TROMBOCITOPENIA GESTACIONAL

Cuenta de plaquetas: >70,000

Se distingue de la PTI:• Trombocitopenia previa al embarazo• Trombocitopenia mas severa• Puede observarse desde el primer

trimestre con presencia de hemorragias

• Trombocitopenia fetal.

DIS

TRIB

UCI

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ALM

ACE

NAM

IENTO

INADEC

UADOS

Existen varias causas de esplenomegalia con trombocitopenia secundaria:

Cirrosis hepatica con hipertension portal y esplenomegalia congestiva

ESPLENOMEGALIA E HIPERESPLENISMO

El hiperesplenismo esta asociado con una triada:

• esplenomegalia• Citopenias en la sangre• Hiperplasia compensatoria en MO (corregida con esplenectomia)

Fenomenos responsables de este aumentoen el secuestro

esplenico:

Infiltracion celular Congestion vascular

Hiperplasia de celulas fagociticas residentes del

bazo o celulas circulantes en la sangre periferica

opsonizadas por anticuerpos

Finalmente son depurads por los

macrofagos del bazo

La trombocitopenia debida al hiperesplenismo no tiene

importancia clínica,

ya que los pacientes suelen tener alrededor de 40,000 plaquetas y no presentan

sangrados.

También puede estar relacionada con el tamaño del

bazo