Tromboembolia pulmonar

Muñoz Arenas María JoseRamirez Vazquez Jose Luis

Triada de Virchow

Reclutamiento de plaquetas

activadas

Liberacion de mediadores

proinflamatoriosRedes

protrombóticas

Agregación plaquetaria

Generación de trombina Trombos

Estasis++

Fisiopatología-> Inflamación y activación de plaquetas

Factor V de Leiden-> Resistencia al anticoagulante endógeno y Proteína C activada

Gen de protrombina-> Incrementa su concentración en plasma

Deficiencia de antitrombina y proteinas C y S

Fisiopatología-> Estados protrombóticos

Cancer Obesidad Tabaquismo HTA ACO Embarazo Reemplazo hormonal en la menopausia Cirugía Traumatismos

Fisiopatología-> Estados protrombóticos

Los trombos venosos profundos se desprenden y viajan a la vena cava, a la auricula y al ventrículo derechos, y alojarse en la circulación pulmonar

Fisiopatología-> Embolización

Mayor resistencia vascular Deficiencia del intercambio gaseoso Hiperventilación alveolar Mayor resistencia de las vias respiratorias Disminución de la distensibilidad pulmonar Hipoxemia arterial

Fisiopatología

Obstrucción-> Aumento de la presión-> Resistencia.

Masiva: Afecta al 50% de los vasos del pulmón.

Submasiva: Disfunción del ventriculo derecho.

De bajo riesgo.

Fisiopatología

“La gran simuladora”-> Arteria pulmonar. Métodos hematológicos: Cuantificación de Dímero D plasmático Biomarcadores cardiacos altos-

>Microinfarto.

Diagnóstico

Ecografía venosa: DTV Radiografía de tórax: Suelen ser normales.

Signo de Westermark, giba de Hampton, signo de Palla.

CT de tórax contrastada: Defectos de llenado, ventriculomegalia.

Gammagrafía

Diagnóstico

Angiografía pulmonar: Defectos de llenado.

Flebografía.

Diagnóstico

Diagnóstico

Diagnóstico

TVP: Trombolisis dirigida por cateter. Anticoagulantes. Medias de compresión

Tratamiento

Tratamiento

Heparina no fraccionada: Se une a la antitrombina y acelera su función. Bolo inicial de 80 U/kg->Venoclisis de 18

U/kg/hHeparinas de bajo peso molecular: mayor biodisponibilidad Fondaparinux

Anticoagulantes

Warfarina: Antagonista de la vitamina K. Ejerce su efecto a los 5 días. Dosis inicial de 5 mg Se ajusta de acuerdo al INR (2-3)

Anticoagulantes

Anticoagulantes

Posible hemorragia.-> Sulfato de protamina. Trombocitopenia inducida por heparina.

El tratamiento se da de 3 a 6 meses.

Anticoagulantes

Filtros en la vena cava inferior Hemorragia activa que impida uso de

anticoagulantes. Trombosis venosa recurrente.

Tratamiento

Con PE masiva e hipotensión: Reponer volumen sanguineo-> 500 ml de

solucion salina. Dopamina y dobutamina-> Shock por PE

Tratamiento

Fibrinolisis 100 mg de activador de plasminogeno

hístico en goteo intravenoso por dos horas.

Embolectomía pulmonar.

Tratamiento