troubles aigus des principales néphropathies chroniques
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Troubles aigus des principales néphropathies chroniques
[email protected] de Pédiatrie CHU de Bordeaux
9e journées d’Urgences Pédiatriques du Sud Ouest5 Décembre 2008
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Maladie rénale chronique - de quoi parle t’on ?
Plusieurs définitions utilisées pour l’IRC
DFG < 90 ml/min/1,73 m2
ou DFG ≥ 90 ml/min/1,73 m2 avec marqueurs d’atteinte rénale
Insuffisance rénale chronique
Les autres maladies rénales chroniques …
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Clairance de la créatinine (ml/min/1,73 m2)
Formule de Schwartz
Formule de Cockroft et Gault (après la puberté)
Age k Préma. 290-2 ans 402-12 ans 4813-21 ans 48 (♀) ou 62 (♂)
(140 – âge) x poids x 1,23 (♂) ou 1,04 (♀)Créatinémie (µmol/l)
k x taille (cm)
Créatinémie (µmol/l)
Schwartz. J Pediatr 1984;104:849-54 ; Pediatr Clin North Am 1987;34:571-90
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NKF-K/DOQI guidelines (adultes et enfants > 2 ans)
Stades Définitions DFG (ml/min/1,73 m2)
1 Atteinte rénale* sans IRC ≥ 90
2 Atteinte rénale * avec IRC légère 60-89
3 IRC modérée 30-59
4 IRC sévère 15-29
5 IR terminale < 15 (ou ttt de suppléance)
* Anomalies urinaires, morphologiques ou histologiques > 3 mois
Am J Kidney Dis 2002;39:S1-S266
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La créatininémie est encore normale lorsque le DFG est réduit de moitié
Norme de DFG
Norme de créatininémie
120
80
0 40
80
400
800
DFG (ml/min/1,73 m²) Créatininémie (µmol/l)
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Progression schématique de l’IRC
Néphrons fonctionnels 100% 50% 25% 12% 5% 0
DFG (ml/min/1,73 m2) 120-100 90-80 60-50 30-25 15-10 0
Atteinte rénale sans IR
IR débutante
IR modérée
IR sévère
IR terminale
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Situations à risque de sous évaluation de l’IRC aux urgences
Causes classiques d’IRC Situations de réduction néphronique àrisque potentiel d’IRC
Uropathie et/ou hypoplasie rénaleGlomérulopathies acquisesNéphropathies héréditairesMaladies de systèmeAutres
Rein unique congénital (agénésie, DMK) Rein unique acquis (néphrectomie)Séquelles de lésions parenchymateuses (infectieuses, inflammatoires, toxiques, ischémiques)RCIU / grande prématurité
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Complications de l’IRC
stades complicationsDFG90
60
Maladie rénale
chronique
30
15IR
terminale
Prog
ress
ion
de l’I
RC
IRC modérée
IRC sévère
selon la néphropathie
HTA , compl. cardiovasculaires
phosphocalciques
acidose
anémie
tr. hydro-électrolytiques
croissance/dénutrition
hyperkaliémie
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Symptômes devant faire évoquer le diagnostic d’IRC aux urgences
A tout âge– Soif excessive (réveils nocturnes, soif au réveil)– Polyurie (besoins fréquents d’uriner, couches trempées)– Prise de poids et ou de taille insuffisante– Pâleur
Chez le nouveau né et le nourrisson – Anorexie, refus du biberon, vomissements– Perte excessive de poids les premières semaines– Prise de poids et ou de taille insuffisante
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Situations aiguës de l’IRC
Décompensation fonctionnelle de l’IRC
Autres désordres hydro-électrolytiques
Hypertension et complications cardio-vasculaires
Accidents médicamenteux
Infections
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IRC et métabolisme du sodium
Maintien de la balance sodée en IRC par ↑ de la FENa
Fuite de sel – Cystinose, néphronophtise, uropathie malformative– Capacité limitée du tube distal à réduire la concentration urinaire de Na
Risque majoré de déshydratation en cas de perte de sel– Diarrhées– Vomissements– Coup de chaleur
Aggravation par prise d’AINS, IEC, ARA2…
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Traitement de la décompensation fonctionnelle aux urgences
Hospitalisation
Arrêt des médicaments aggravants
Recharge hydrique et sodée progressive
Correction de l’acidose
Surveillance : poids, BES, PA
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Situations aiguës de l’IRC
Décompensation fonctionnelle de l’IRC
Autres désordres hydro-électrolytiques
Hypertension et complications cardio-vasculaires
Accidents médicamenteux
Infections
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IRC et métabolisme du potassium
Hyperkaliémie tardive– Généralement FG < 15 ml/min/1,73 m2
– Adaptation par ↑ de la sécrétion tubulaire et digestive– Apports excédant les mécanismes compensateurs
Aggravation par – Erreurs diététiques– Acidose métabolique– Néphropathies interstitielles avec hyporéninisme/hypoaldostéronisme– Bloqueurs récepteurs de l’aldostérone (spironolactone, amiloride), IEC
Gg
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Traitement de l’hyperkaliémie aux urgences/USI
Traitements Mécanismes
1. Arrêt des apports2. Résines échangeuses d’ions → élimination3. Furosémide → élimination4. Bicarbonate de sodium → redistribution5. Salbutamol → redistribution6. Gluconate de calcium → antagonisme7. Dialyse → élimination
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Hypercalcémie aux urgences
Mécanismes− Augmentation de la résorption osseuse (hyperparathyroïdie,
acidose)− Augmentation de l’absorption digestive (↑ apports vit D, Ca)
Arrêt ou diminution des apports
Furosémide si fonction rénale ± conservée
Biphosphonates
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Situations aiguës de l’IRC
Décompensation fonctionnelle de l’IRC
Autres désordres hydro-électrolytiques
Hypertension et complications cardio-vasculaires
Accidents médicamenteux
Infections
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Facteurs de risque cardio-vasculaires
↑ âgeSexe masculinHypertension↑ LDL cholesterol↓ HDL cholesterolDiabèteTabacInactivité physiqueObésitéMénopauseStressATCD familiaux
« Traditionnels »
↓ DFGProtéinurieSurcharge hydrosodéeActivité du SRAAProduit phospho-calciqueDyslipidémieHyperuricémieAnémieHyperhomocystéinémieThrombophilieInflammationStress oxydatifToxines urémiques
Associés à l’IRC
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Mortalité cardio-vasculaire
Mortalité CV chez l’adulte jeune en dialyse multipliée par 100 par rapport à la population générale
Foley et al, Am J Kidney Dis 1998;32:S112-19
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Hypertension
Fréquente, possible dès IRC modérée
Mécanismes– Hypervolémie– Activation système rénine-angiotensine– Activation système sympathique– Facteurs vasculaires périphériques
• Inhibition NO synthétase• Augmentation Ca intracellulaire• Facteurs vasodilatateurs rénaux
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Traitement de la crise hypertensive aux urgences/USI
Restriction hydro-sodée si HTA volo-dépendante
Diminution de 25-30% dans les 2 heures
MédicamentsNicardipine (Loxen®) en première intention : 0,5-5 µg/kg/minNifedipine (Adalate®) : 0,25-0,5 mg/kg POLabetolol (Trandate®) : 0,25 mg/kg IVD puis 1-3 mg/kg/hFurosemide (Lasilix®) : 0,5-2 mg/kg IVD toutes les 4-6 hPrudence avec IEC/ARA2
Dialyse si échec
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Situations aiguës de l’IRC
Décompensation fonctionnelle de l’IRC
Autres désordres hydro-électrolytiques
Hypertension et complications cardio-vasculaires
Accidents médicamenteux
Infections
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Majoration ± réversible de l’IRC
Majoration des éventuels effets secondaires extra-rénaux
Prudence +++– IEC, ARA2, AINS– PDC radiologiques– ATB : aminosides, glycopeptides– Cisplatine, ifosfamide, methotrexate
Accidents médicamenteux
![Page 24: Troubles aigus des principales néphropathies chroniques](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022062408/62ac0fe0269ab57a0b4909c9/html5/thumbnails/24.jpg)
Situations aiguës de l’IRC
Décompensation fonctionnelle de l’IRC
Autres désordres hydro-électrolytiques
Hypertension et complications cardio-vasculaires
Accidents médicamenteux
Infections
![Page 25: Troubles aigus des principales néphropathies chroniques](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022062408/62ac0fe0269ab57a0b4909c9/html5/thumbnails/25.jpg)
Infections = 1ere cause d’hospitalisation
Déficit de l’immunité cellulaire et humorale– ↓ PNN et lymphocytes T (CD3+, CD45+)– ↑ cytokines proinflammatoires– Toxines urémiques : CD40L (inhibiteur de la réponse humorale)
Réponse altérée aux vaccinations
Etat inflammatoire chronique
Infections et dysimmunité
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Péritonite en dialyse péritonéale– Douleur abdominale / fièvre– > 100 éléments dans le liquide péritonéal– Ceftazidime + vancomycine en intrapéritonéal– Adaptation à l’antibiogramme
Infection de cathéter central en hémodialyse– Vancomycine + aminoside– Adaptation à l’antibiogramme / aux concentrations plasmatiques
Fièvre chez le greffé rénal : ceftriaxone ± aminoside
Infections au stade d’épuration extra-rénale
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Syndrome œdémateux
Définition biologique– Pu > 50 mg/kg/jour– Hypoalbuminémie– Hypoprotidémie
Un nouveau cas par mois aux urgences pédiatriques
Syndrome néphrotique
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15% d’hospitalisation pour infections sévères
Déficit de l’immunité humorale et cellulaire– ↓ gammaglobulines– ↓ titres d’anticorps spécifiques– ↓ réaction d’hypersensibilité retardée– Anomalie de la coopération T-B– Traitements immunosuppresseurs
Péritonite, cellulite, PNP : g. encapsulés (pneumocoque), VZV
Infections et dysimmunité
S. Ernould, Thèse 2008
⇒ Prélèvements et ATB probabiliste large spectre
![Page 29: Troubles aigus des principales néphropathies chroniques](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022062408/62ac0fe0269ab57a0b4909c9/html5/thumbnails/29.jpg)
2% d’hospitalisation pour compl. thrombo-emboliques graves
Anomalies de la coagulation– Thrombocytose, hyperagrégabilité– Hyperfibrigénémie– ↓ protéines procoagulantes– Hypovolémie
Conséquences cliniques– Evoquer EP devant dlr thoracique ou TVR devant hématurie/dlr abdo– Discuter HBPM / antiagrégants plaquettaires à chaque poussée
Complications thrombo-emboliques
S. Ernould, Thèse 2008
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Peut survenir à la phase aiguë
Habituellement associée avec– Douleurs abdominales – Hémoconcentration– Hyponatrémie : meilleur marqueur– IRA rare
Conséquences cliniques– Utilisation prudente des diurétiques– Albumine IV seulement si hypovolémie clinique– Douleur abdominale ⇒ évoquer péritonite et hypovolémie
Hypovolémie
![Page 31: Troubles aigus des principales néphropathies chroniques](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022062408/62ac0fe0269ab57a0b4909c9/html5/thumbnails/31.jpg)
Complications aiguës des maladies rénales chroniquesTableaux peu spécifiquesEvolution souvent graveUrgences vitalesPatients fragiles
Prise en charge urgente et adaptée aux mécanismes physiopathologiques
Conclusions