tugas bhs.indonesia syahrida meidiana (138985)
DESCRIPTION
makalahTRANSCRIPT
DIURETIK
PENYUSUN :
SYAHRIDA MEIDIANA
138985
AKADEMI FARMASI YARSI
TAHUN AJARAN 2014/2015
1
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur kita panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa karena atas
berkatnya saya dapat menyelesaikan Makalah yang berjudul ‘DIURETIK”
Dalam penyusunan Makalah ini, saya memperoleh bantuan dari berbagai
pihak. Penulis mengucapkan banyak terima kasih kepada Dosen Pembimbing
serta pihak-pihak lain yang telah mendukung pembuatan makalah ini. Penulis
menyadari bahwa Makalah ini masih banyak terdapat kekurangan-kekurangan.
Oleh karena itu, penulis mengharapkan kritik dan saran yang membangun agar
Makalah ini dapat menjadi lebih baik lagi.
Akhir kata penulis berharap agar Makalah ini dapat memberikan wawasan
dan pengetahuan kepada para pembaca pada umumnya dan kepada penulis pada
khususnya.
Pontianak, Oktober 2015
Penyusun
2
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR...........................................................................................................................2
DAFTAR ISI.........................................................................................................................................3
BAB I....................................................................................................................................................4
PENDAHULUAN.................................................................................................................................4
1.1 LATAR BELAKANG.................................................................................................................4
1.2 RUMUSAN MASALAH.............................................................................................................5
1.3 TUJUAN.....................................................................................................................................5
1.4 MANFAAT.................................................................................................................................6
BAB II...................................................................................................................................................7
ISI..........................................................................................................................................................7
2.1 DEFINISI DIURETIK.................................................................................................................7
2.2 MEKANISME KERJA DIURETIKA...................................................................................9
2.3 MASALAH YANG TIMBUL PADA PEMBERIAN DIURETIK......................................11
2.4 PENGGOLONGAN DIURETIKA......................................................................................15
2.5 FUROSEMID......................................................................................................................17
BAB III................................................................................................................................................19
METODE PENELITIAN....................................................................................................................19
3.1 ALAT DAN BAHAN..........................................................................................................19
3.2 METODE KERJA...............................................................................................................19
DAFTAR PUSTAKA..........................................................................................................................21
3
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 LATAR BELAKANG
Obat diuretik adalah sekelompok obat yang dapat meningkatkan laju
pembentukan urin.Ada 5 jenis obat diuretik yaitu diuretik osmotik, inhibitor
karbonik anhidrase, loop diuretik (diuretik kuat), tiazid dan diuretik hemat kalium
(potassium sparing diuretik).Diuretik adalah obat yang dapat menambah
kecepatan pembentukan urin.Istilah diuresis mempunyai dua pengertian, pertama
menunjukkan adanya penambahan volume urin yang diproduksi dan yang kedua
menunjukkan jumlah pengeluaran zat-zat terlarut dalam air. Fungsi utama
diuretik adalah untuk memobilisasi cairan udem yang berarti mengubah
keseimbangan cairan sedemikian rupa sehingga volume cairan ekstrasel menjadi
normal.
Proses diuresis dimulai dengan mengalirnya darah ke dalam glomeruli
(gumpalan kapiler) yang terletak di bagian luar ginjal (cortex). Dinding glomeruli
inilah yang bekerja sebagai saringan halus yang secara pasif dapat dilintasi air,
garam dan glukosa. Ultrafiltrat yang diperoleh dari filtrasi dan mengandung
banyak air serta elektrolit ditampung di wadah, yang mengelilingi setiap
glomerulus seperti corong (kapsul Bowman) dan kemudian disalurkan ke pipa
kecil. Di sini terjadi penarikan kembali secara aktif dari air dan komponen yang
sangat penting bagi tubuh, seperti glukosa dan garam-garam antara lain ion Na.
Zat-zat ini dikembalikan pada darah melalui kapiler yang mengelilingi tubuli,
sisanya yang tak berguna seperti ”sampah” perombakan metabolisme protein
4
(ureum) untuk sebagian besar tidak diserap kembali. Akhirnya filtrat dari semua
tubuli ditampung di suatu saluran pengumpul (ductus coligens), di mana terutama
berlangsung penyerapan air kembali.Filtrat akhir disalurkan ke kandung kemih
dan ditimbun sebagai urin.
Ginjal merupakan organ yang sangat luar biasa, mengandung sekitar 1,3
juta nefron yang tersusun dari glomerulus dan tubulus. Glomerulus sebagai unit
filtrasi menerima sekitar 25% darah yang dicurahkan jantung dengan laju filtrasi
100-120 ml/menit.Tubulus sebagai unit reabsorpsi mampu menyerap sekitar 99%
filtrat glomerulus dan hanya 1% yang diekskresikan sebagai urin.
1.2 RUMUSAN MASALAH
1. Apa yang dimaksud dengan diuretik ?
2. Apa saja golongan obat diuretik ?
3. Bagaimana mekanisme kerja obat diuretik ?
4. Apa saja masalah yang timbul pada pemberian diuretik ?
5. Bagaimana metode penelitian diuretik ?
1.3 TUJUAN
1. Untuk mengetahui apa itu diuretik ?
2. Untuk mengetahui golongan obat diuretik ?
3. Untuk mengetahui mekanisme kerja obat diuretik ?
4. Untuk mengetahui masalah yang timbul pada pemberian obat diuretik ?
5. Untuk mengetahui metode penelitian diuretik ?
5
1.4 MANFAAT
Dapat berguna bagi setiap pembacanya, khususnya mahasiswi jurusan Farmasi
dalam menambah wawasan dalam Ilmu Farmakologi tentang Obat Diuretika
6
BAB II
ISI
2.1 DEFINISI DIURETIK
Diuretik berasal dari kata dioureikos yang berarti merangsang berkemih
atau merangsang pengeluaran urin. Dengan kata lain diuretik ialah obat
yang dapat menambah kecepatan pembentukan urin. Istilah diuresis memiliki
dua pengertian, ialah menunjukkan adanya penambahan volume urin
yang diproduksi dan menunjukkan jumlah pengeluaran zat-zat terlarut dan
air . Obat diuretik dapat pula digunakan untuk mengatasi hipertensi dan
edema. Edema dapat terjadi pada penyakit gagal jantung kongesif, sindrom
nefrotik dan edema premenstruasi.
Sebagian besar interaksi dari diuretik muncul secara farmakodinamik, yaitu
muncul karena efek gabungan dari diuretik dan interaksi obat lainnya. Contoh
nyata, akan terjadi hipotensi karena disebabkan oleh penggunaan loop diuretik
dan beta blocker, atau hiperkalemia yang disebabkan oleh inhibitor ACE dan
diuretik hemat kalium. Beberapa interaksi yang diterima secara umum tampaknya
jarang didokumentasikan, kemungkinan besar karena diprediksi menggunakan
dua obat dengan aksi serupa secara bersama-sama. 'Tabel 26.1', (bawah) daftar
kelompok obat diuretik utama diklasifikasikan oleh efeknya pada kalium.
Carbonic anhydrase inhibitors termasuk di bawah diuretik kalium-menipis, tetapi
perhatikan bahwah ipokalemia yang disebabkan oleh obat jenis ini dikatakan
bersifat sementaradan jarang bermakna secara klinis.
7
Eplerenon adalah sebuah aldosteronantagonis yang selektif sama dengan
spironolakton, dimetabolisme oleh sitokrom P450 isoenzim CYP3A4 dan karena
itu dipengaruhi oleh obatlain yang merupakan inhibitor atau induserenzim ini.
Interaksi yang tercakup dalam bagian ini terutama mereka yang terkena
dampak diuretik. Ada banyak interaksi lain di seluruh publikasi di mana diuretik
berpengaruh terhadap aksi obat lain.
Tabel. 2.1.1 Diuretik
Kelompok Obat
Potassium-depleting
diuretics
Penghambat karbonik
anhidrase
Diuretik Kuat
Diuretik Tiazid
Asetazolamid,
Diclofenamide(Dichlorphenamide),
methazolamide
Bumetanide, asam Etacrynic, Furosemid,
Piretanide, Torasemide
Altizide, Bemetizide,
Bendroflumethiazide, Butizide,
Chlorothiazide, Chlortalidone, Clopamide,
Cyclopenthiazide, Cyclothiazide,
Epitizide, Hydrochlorotiazide,
8
Hydroflumethiazide, Indapamide,
Mefruside, Methyclothiazide, Metolazone,
Polythiazide, Teclothiazide,
Trichlormethiazide, Xipamide.
Diuretik hemat kalium
Penghambat Aldesteron
Lainnya
Eplerenon, Kalium canrenoate,
Spironolakton
Amiloride, Triamterene
2.2 MEKANISME KERJA DIURETIKA
Kebanyakan diuretika bekerja dengan mengurangi reabsorpsi natrium,
sehingga pengeluarannya lewat kemih diperbanyak. Obat-obat ini bekerja khusus
terhadap tubuli tetapi juga di tempat lain, yakni di:
1. Tubuli proksimal. Ultrafiltrat mengandung sejumlah besar
garam yang di sini direabsorpsi secara aktif untuk kurang lebih 70%
antara lain ion Na+ dan air, begitu pula dengan glukosa dan ureum.
Karena reabsorpsi berlangsung secara proporsional, maka susunan
filtrat tidak berubah dan tetap isotonis terhadap plasma. Diuretika
osmotis (manotol,sorbitol) bekerja di sini dengan merintangi reabsorpsi
air dan juga natrium.
2. Lengkungan henle. Di bagian menaik dari Henle’s loop ini
kurang lebih 25% dari semua ion Cl- yang telah difiltrasi direabsorsi
secara aktif, disusul dengan reabsorpsi pasif dari Na+ dan K+ tetapi
tanpa air, hingga filtrat menjadi hipotonis. Diuretika loop seperti
9
furosemida, bumetanida dan etakrinat bekerja terutama di sini dengan
merintangi transpor Cl- dan demikian reabsorpsi Na+. Pengeluaran K+
dan air juga diperbanyak.
3. Tubuli distal. Di bagian pertama segmen ini, Na+ direabsorpsi
secara aktif pula tanpa air hingga filtrat menjadi lebih cair dan lebih
hipotonis. Senyawa thiazida dan klortalidon bekerja di empat ini
denganmemperbanyak ekskresi Na+ dan Cl- sebesar 5-10%. Di bagian
kedua segmen ini, ion Na+ ditukarkan dengan ion K+ atau NH4+. Proses
ini dikendalikan oleh hormon anak ginjal aldosteron. Antagonis
aldosteron (spirolakton)dan zat penghemat kalium (amilorida,
triamteren) bertitik kerja di sini dengan mengakibatkan ekskresi Na+
kurang dari 5% dan retensi K+.
4. Saluran pengumpul. Hormon antidiuretik ADH (vasopresin)
dari hipofisis bertitik kerja di sini dengan jalan mempengaruhi
permeabilitas bagi air dari sel-sel saluran ini.
10
2.3 MASALAH YANG TIMBUL PADA PEMBERIAN DIURETIK
1. Hipokalemia
Sekitar 50% kalium yang difiltrasi oleh glomerulus akan direabsorbsi di
tubulus proksimal dan sebagian besar dari sisanya direabsorbsi di ascending limb
loop dari Henle. Hanya 10% yang mencapai tubulus konvolutus distal. Kalium
ada yang disekresi di pars recta tubulus distal. Terjadinya hipokalemia pada
pemberian diuretik disebabkan oleh:
Peningkatan aliran urin dan natrium di tubulus distal, meningkatkan sekresi
kalium di tubulus distal.
Peningkatan kadar bikarbonat (muatan negatip meningkat) dalam tubulus
distal akibat hambatan reabsorbsi di tubulus proksimal oleh penghambat
karbonik anhidrase akan meningkatkan sekresi kalium di tubulus distal.
Diuretik osmotik akan menghambat reabsorbsi kalium di tubulus proksimal.
Diuretik loop juga menghambat reabsorbsi kalium di thick ascending limb.
Hipokalemia akibat pemberian diuretik dapat menyebabkan:
1. Gangguan toleransi glukosa. Hipokalemia menghambat pengeluaran
insulin endogen.
2. Hepatik ensefalopati. Pemberian diuretik harus hati-hati pada keadaan hati
yang dekompensasi.
3. Artimia. Bila penderita sedang mendapat digitalis, hipokalemia dapat
merangsang terjadinya aritmia. Penambahan kalium hanya diberikan bila:
a. Kadar kalium darah kurang dari 3 meq/1.
b. Dekompensasi hati yang mendapat diuretik (bukan Spironolakton).
c. Penderita yang mendapat digitalis.
11
2. Hiperkalemia
Pemberian diuretik jenis potassium-sparing akan meningkatkan- kadar
kalum darah. Ada 3 jenis diuretik ini yaitu Spironolakton,. Amiloride,
Triamterene. Kerja Spironolakton bergantung pada tinggi rendahnya kadar
Aldosteron. Amiloride dan Triamterene tidak tergantung pada Aldosteron.
Seluruhnya menghambat sekresi kalium di tubulus distal. Kita harus berhati-hati
atau sebaiknya diuretik jenis ini tidak diberikan pada keadaan gagal ginjal,
diabetes mellitus, dehidrasi berat atau diberikan bersama preparat yang
mengandung kalium tinggi.
3. Hiponatremia
Tanda-tanda hiponatremia akibat diuretika ialah kadar natrium urin > 20
mq/L, kenaikan ringan ureum dan kreatinin, hipokalemia dan terdapat alkalosis
metabolik. Hiponatremia dapat memberikan gejala-gejala bahkan kematian.
Cepatnya penurunan kadar natrium (kurang dari 12 jam), kadar natrium < 110
meq/L, terdapat gejala susunan saraf pusat, merupakan pertanda buruk akibat
hponatremia. Keadaan ini harus ditanggulangi secepatnya.
4. Deplesi Cairan
Pengurangan cairan ekstraseluler merupakan tujuan utama dalam
pemakaian diuretik. Keadaan ini sangat menguntungkan pada edema paru akibat
payah jantung.
Pada keadaan sindrom nefrotik, terutama dengan hipoalbuminemi yang
berat, pemberian diuretik dapat menimbulkan syok atau gangguan fungsi ginjal.
Tidak dianjurkan penurunan berat badan lebih dari 1 kg sehari.
12
5. Gangguan Keseimbangan Asam Basa
Alkalosis metabolik terjadi akibat:
Pengurangan cairan ekstraseluler akan meningkatkan kadar HCO3
dalam darah.
Peningkatan ekskresi ion-H meningkatkan pembentukan HCO3.
Deplesi asam hidroklorida.
Diuretik yang dapat menyebabkan alkalosis metabolik adalah tiasid dan
diuretik loop.
Alkalosis metabolik yang terjadi, biasanya disertai pengurangan ekskresi
klorida. Dipikirkan kemungkinan oleh sebab lain seperti muntah-muntah,
kehilangan asam lambung akibat pemasangan sonde lambung.
Asidosis metabolik terjadi akibat:
Sekresi ion H dihambat.
Reabsorbsi HCO3 dihambat.
Diuretik penghambat karbonik anhidrase dapat menyebabkan asidosis
metabolik akibat dua proses di atas. Diuretik potassiumsparing menghambat
sekresi ionH sehingga dapat menyebabkan asidosis metabolik. Asidosis
metabolik yang diakibatkan diuretik biasanya tidak disertai peninggian anion gap
(Na (HCO3 + Cl) < 16 mcq/L).
6. Gangguan Metabolik
a. Hiperglikemi
Diuretik dapat menyebabkan gangguan toleransi glukosa (hiperglikemi).
Hipokalemia akibat pemberian diuretik dibuktikan sebagai penyebab
13
gangguan toleransi ini (respon insulin terhadap glukosa pada fase I dan fase
II terganggu). Diuretik potassiumsparing tidak menyebabkan gangguan
toleransi glukosa.
b. Hiperlipidemia
Trigliserida, kolesterol, Cholesterol HDL, Cholesterol VLDL akan
meningkat dan Cholesterol HDL akan berkurang pada pemberian diuretik
jangka lama (> 4 minggu). Antagonis Aldosteron akan menghambat ACTH,
mengganggu hormon androgen (anti androgen). Mengakibatkan terjadinya
ginekomastia atau gangguan menstruasi.
c. Hiperurikemia
Penggunaan diuretik dapat menyebabkan peningkatan kadar asam urat.
Karena terjadi pengurangan volume plasma maka filtrasi melalui glomerulus
berkurang dan absorbsi oleh tubulus meningkat. Dipengaruhi juga oleh ada
atau tidaknya hiponatremi. Bila natrium dikoreksi, kliren asam urat akan
diperbaiki.
d. Hiperkalsemia
Pemberian diuretik tiasid akan meninggikan kadar kalsium darah. Ekskresi
kalsium melalui urin akan berkurang. Peninggian kalsium darah ini
disebutkan juga mempunyai hubungan dengan keadaan hiperparatiroid. Dari
penelitian epidemiologi di Stockholm dilaporkan bahwa 70% dari orang yang
hiperkalsemi setelah mendapat diuretik, menderita adenoma paratiroid
e. Hipokalsemia
Diuretik loop menyebabkan hipokalsemi akibat peningkatan ekskresi kalsium
melalui urin.
14
7. Toksisitas
Diuretik dapat menyebabkan nefritis intersiil akut melalui reaksi
hipersensitifitas.
Dapat menginduksi terjadinya artritis goutdan pengeluaran batu asam urat
pada penderita dengan riwayat gout.
Hipokalemi kronik akibat penggunaan diuretik dapat menimbulkan nefropati
hipokalemi.
Diuretik loop terutama furosemid dapat menyebabkan ototoksisiti. Lebih
nyata lagi bila ada gagal ginjal. Gabungan dengan aminoglikosida dapat
menyebabkan gangguan menetap pada pendengaran.
2.4 PENGGOLONGAN DIURETIKA
Ada tiga faktor utama yang mempengaruhi respon diuretik ini. Pertama,
tempat kerja diuretik di ginjal. Diuretik yang bekerja pada daerah yang reabsorbsi
natrium sedikit, akan memberi efek yang lebih kecil bila dibandingkan dengan
diuretik yang bekerja pada daerah yang reabsorbsi natrium banyak. Kedua, status
fisiologi dari organ. Misalnya dekompensasi jantung, sirosis hati, gagal ginjal.
Dalam keadaan ini akan memberikan respon yang berbeda terhadap diuretik.
Ketiga, interaksi antara obat dengan reseptor. Berdasarkan cara bekerja, ada
beberapa jenis diuretik yang diketahui pada saat ini. Antara lain :
1. Diuretik osmotik dan Aquaretics. Obat-obat ini hanya direabsorpsi sedikit
oleh tubuli, hingga rabsorpsi air juga terbatas. Efeknya adalah diuresis
osmotik dengan ekskresi air kuat dan relatif sedikit ekskresi Na+. Contoh :
manitol, glukosa, sorbitol, sukrosa, dan urea.
15
2. Penghambat karbonik anhidrase ginjal. Diuretik jenis ini merintangi enzim
karbonanhidrase di tubuli proksimal, sehingga disamping karbonat, juga
Na+ dan K+ diekskresikan lebih banyak, bersamaan dengan air. Khasiat
diuretiknya hanya lemah, setelah beberapa hari terjadi tachyfylaxie, maka
perlu digunakan secara selang seling (intermittens). Contoh : asetazolamida.
3. Diuretik derifat tiasid. Efeknya lebih lemah dan lebih lambat, tetapi bertahan
lebih lama (6-48 jam) dan terutama digunakan pada terapi pemeliharaan
hipertensi dan kelemahan jantung (decompensatio cordis). Obat-obat ini
memiliki kurva dosis-efek datar, artinya bila dosis optimal dinaikkan lagi
efeknya tidak bertambah (diuresis, penurunan tekanan darah). Contoh :
hidroclorotiazid, talidon, indapamida dan klopamida.
4. Diuretik loop. Obat-obat ini berkhasiat kuat dan pesat tetapi agak singkat (4-
6 jam). Banyak digunakan pada keadaan akut, misalnya pada udema otak
dan paru-paru. Memperlihatkan kurva dosis-efek curam, artinya bila dosis
dinaikkan efeknya senantiasa bertambah. Contoh : furosemida, bumetanida
dan etakrinat.
5. Diuretik hemat kalium (Potassium Sparing Diuretic). Efek obat ini hanya
lemah dan khusus digunakan terkombinasi dengan diuretika lainnya guna
menghemat ekskresi kalium. Aldosteron menstimulasi reabsorpsi Na+ dan
ekskresi K+ ; proses ini dihambat secara kompetitif oleh obat-obat ini.
Amilorida dan triamteren dalam keadaan normal hanya lemah efek
ekskresinya mengenai Na+ dan K+. Tetapi pada penggunaan diuretika loop
tiazid terjadi ekskresi kalium dengan kuat, maka dengan pemberian
bersama penghemat ekskresi kalium ini menghambat ekskresi K+ dengan
kuat pula. Mungkin juga ekskresi dari magnesium dihambat.
16
6. Diuretik merkuri organik.
7. Diuretik pembentukan asam. Diuretika pembentuk asam adalah senyawa
anorganik yang dapat menyebabkan urin bersifat asam dan mempunyai efek
diuretik. Senyawa golongan ini efek diuretiknya lemah dan menimbulkan
asidosis hiperkloremik sistemik. Efek samping yang ditimbulkan antara lain
iritasi lambung, penurunan nafsu makan, mual, asidosis dan
ketidaknormalan fungsi ginjal. Contoh : amonium klorida, amonium nitrat
dan kalsium klorida.
2.5 FUROSEMID
Furosemide termasuk obat diuretik (obat-obat atau bahan yang bekerja
diginjal untuk menambah/mempercepat pengeluaran urine dan zat-zat yang
terlarut didalamnya). Furosemide atau ‘pil air’, adalah obat yang digunakan untuk
mengurangi bengkak/edema dan penyimpanan cairan yang disebabkan oleh
berbagai macam masalah kesehatan, termasuk penyakit jantung atau hati.
Furosemide juga digunakan untuk pengobatan tekanan darah tinggi/hipertensi.
Furosemide bekerja dengan membloking absorpsi garam dan cairan dalam
tubulus ginjal, sehingga menyebabkan peningkatan jumlah urin yang
diekskresikan. Efek diuretik furosemide dapat menyebabkan deplesi cairan tubuh
dan elektrolit dalam tubuh.
Furosemide tablet diindikasikan pada pasien dewasa dan anak-anak untuk
pengobatan edema yang dihubungkan dengan gagal jantung kongestif, sirosis
hati, dan penyakit ginjal, termasuk syndromenephritic. Furosemide tablet juga
digunakan pada dewasa untuk pengobatan hipertensi.
17
Furosemide bekerja dengan membloking absorpsi garam dan cairan dalam
tubulus ginjal, sehingga menyebabkan peningkatan jumlah urin yang
diekskresikan. Untuk pemberian injeksi dosis Minimal/Maximal untuk dewasa
adalah 10 mg/600mg. untuk anakanak dosis Minimal/Maximal adalah 0.5mg/kg /
6 mg/kg. Sedangkan untuk pemberian secara oral untuk dewasa dosis
Minimal/Maximal adalah 20mg / 600mg, dan untuk anak-anak dosis Minimal/
Maximal adalah 0.5mg/kg / 6mg/kg.
Semua pasien yang menerima terapi furosemide harus diobservasi untuk
tanda/gejala/ketidakseimbangan elektrolit (hiponatremia, hipokloremik alkalosis,
hipokalemia, hipomagnesemia, hipokalemia) : mulut kering, haus, lemah,
lethargi, cepat lelah, nyeri otot, fatigue, hipotensi,dll.
Penggunaan furosemide harus dibawah pengawasan dokter. Pasien tidak
boleh menaikkan dosis sendiri ata berhenti minum obat tanpa diawasi dokter
18
BAB III
METODE PENELITIAN
3.1 ALAT DAN BAHAN
ALAT
Rotary evaporator
Alat-alat gelas
Timbangan digital
Kertas saring
Oven
Timbangan hewan
Kandang hewan
Kandang metabolit
Blender
Masker
Sarung tangan
Ayakan
Disposible syringe
Penampung urin
BAHAN
Kontrol - : CMC
Kontrol + : Furosemide
Bahan alam :
Kulit buah labu siam
Biji salak
Biji pepaya
Patikan kebo
Rambut jagung
Belimbing manis
19
3.2 METODE KERJA
1. Penyiapan sampel
2. Pembuatan suspensi
3. Penyiapan hewan uji
Hewan uji yang biasa digunakan adalah menvit dan tikus jantan. Hewan uji ini
pada umumnya harus dipuasakan selama 8 jam dan hanya diberi minum saja
4. Pemberian suspensi kontrol positif, suspensi kontrol negatif dan suspensi bahan
alam
5. Pengukuran volume urin
Pengambilan urin hewan uji dilakukan setelah perlakuan pada jam 1,2,3,4,5 dan 6.
Urin yang tertampung pada penampung urin diambil menggunakan disposible
syringe kemudian diukur volume urinnya.
20
DAFTAR PUSTAKA
Mutschler, Ernst. 1991. Dinamika Obat Buku Ajar edisi kelima. Bandung:
Penerbit ITB
Tjay, Tan Hoan dan Kirana Larasati. 2007. Obat-Obat Penting Edisi Ke Enam
Cetakan Pertama. Jakarta: PT Elex Media Komputindo
Katzung Bertram g. (1997). Farmakologi dasar dan klinik. Jakarta : EGC
Drs. Tjah tan hoan & Drs Rahardja kirana. (2008). Obat-obat penting. Jakarta :
PT Gramedia
Soekardjo, Bambang dan Siswando. 2008. KIMIA MEDISINAL 2 cetakan kedua.
Surabaya: Airlangga University Press
21