tugas bu dyah baim
TRANSCRIPT
DIABETES MELLITUS
DEFINISI:
Diabetes mellitus adalah suatu kumpulan gejala klinis (sindroma klinis) yang timbul akibat
kekurangan insulin baik absolut maupun relatif (Katzung, 2002). Diabetes merupakan suatu grup
sindrom heterogen yang semua gejalanya ditandai dengan peningkatan gula darah yang
disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolute. Pelepasan insulin yang tidak adekuat
diperberat oleh glukogon yang berlebihan. Diabetes menimpa kira-kira 10 ribu individu atau
kira-kira 5% populasi Amerika Serikat, dan seperdelapan penyebab kematian di Negara ini
(Permatasari, 2008).
KLASIFIKASI DAN ETIOLOGI
Diabetes mellitus di Klasifikasikan menjadi :
1) Diabetes mellitus tipe I
2) Diabetes Mellitus tipe II
3) Diabetes jenis lain
4) Diabetes gestasional
ETIOLOGI dan PATOFISIOLOGI
Penyebab diabetes tipe 1 masih belum sepenuhnya dipahami. Beberapa berteori bahwa
diabetes tipe 1 umumnya respon autoimun virally dipicu dalam yang menyerang sistem
kekebalan tubuh pada sel terinfeksi virus juga ditujukan terhadap sel-sel beta di pankreas.
Serangan autoimun mungkin dipicu oleh reaksi terhadap infeksi, misalnya dengan salah satu
virus dari keluarga virus Coxsackie atau campak Jerman, meskipun bukti yang meyakinkan.
Pada tipe 1, sel beta pankreas dalam pulau Langerhans yang hancur atau rusak cukup untuk
secara efektif menghapuskan produksi insulin endogen. Etiologi ini membedakan asal 1 jenis
dari tipe 2. Hal ini juga harus dicatat bahwa penggunaan insulin dalam mengobati pasien
tidak''tidak''berarti pasien yang memiliki diabetes tipe 1, tipe diabetes pasien memiliki hanya
ditentukan oleh penyebab-dasarnya oleh apakah pasien resisten insulin (tipe 2) atau insulin
kekurangan tanpa resistensi insulin (tipe 1).
Pada diabetes mellitus tipe 2 ditandai dengan adanya penurunan sensitivitas insulin
(resistensi insulin) dan penurunan sekresi insulin. Penyebab resistensi insulin walaupun belum
terungkap jelas, tetapi ada beberapa faktor yang banyak berperan, di antaranya : faktor
keturunan, diet, latihan jasmani yang kurang, dan kegemukan yang bersifat sentral (Katzung,
2002).
Keadaan awal pada diabetes mellitus tipe 2 yaitu terjadinya resistensi insulin baik di
jaringan otot, lemak, dan hati, tapi belum terjadi hiperglikemia oleh karena sel pankreas masih
mampu mengimbangi resistensi insulin dengan memproduksi atau mensekresi insulin yang lebih
banyak (hiperinsulinemia). Dengan berjalannya waktu akhirnya sel pankreas mengalami
penurunan kemampuan dalam mensekresi insulin. Sehingga terjadi hiperglikemia puasa dan
terjadilah diabetes. Selanjutnya, fungsi sel pankreas yang menurun menyebabkan pelepasan
insulin yang tidak mencukupi untuk mengimbangi glukosa yang berlebihan setelah makan
(terjadi peningkatan kadar glukosa setelah makan), pada keadaan ini di samping adanya
kerusakan sel pankreas yang progresif ada faktor kedua yang berpengaruh pada sekresi insulin
penderita diabetes mellitus tipe 2 yaitu tidak terjadinya sekresi insulin fase 1 (Katzung, 2002).
PENATALAKSANAAN
Terapi sesuai dengan jenis diabtes mellitusnya.
DIABETES MELLITUS TIPE 1
Terapi : Injeksi Insulin
Mekanisme kerjanya mengatur kadar glukosa dengan target utama hepar, otot dan
jaringan adipose.
R/ Insulin regular injeksi 100 IU
Cum spuit injeksi insulin No.I
S imm
Pro : Tn Bam (20 th)
DIABETES MELLITUS TIPE 2
Terapi :
1. First choice : golongan sulfonil urea. Contoh : glibenclamid dan klorpropamid
2. Golongan Biguanid. Contoh : metformin
3. Tiazolidindion. Contoh : pioglitazon dan rasiglitazon
4. Glinid. Contoh : Repoglinid dan hateglinid
5. Glukosidase inhibitor
Iter 1x
R/ Glibenclamid tab mg 5 No.X
S 3 dd tab 1 ½ h.a.c
Pro : Tn Budi (45 th)
Setelah pemberian glibencalamid selama 2 minggu, dievaluasi bila tidak ada perbaikan
ditambah obat golongan biguanid.
R/ Metformin tab mg 500 No. II
S 2 dd tab 1 d.c.
Pro : Tn Budi (45 th)
Jenis obat:
1. Insulin
Jenis Insulin
Insulin sampai saat ini dikelompokkan menjadi beberapa jenis antara lain:
1. Kerja cepat (rapid acting).
Contoh: Novorapid, Actrapid, Humulin R,Reguler Insulin (Crystal Zinc Insulin)
Bentuknya larutan jernih, efek puncak 2-4 jam setelah penyuntikan, durasi kerja
sampai 6 jam. Merupakan satu-satunya insulin yang dapat dipergunakan secara
intra vena. Bisa dicampur dengan insulin kerja menengah atau insulin kerja
panjang.
2. Kerja menengah (intermediate acting).
Contoh: Insulatard, Monotard, Humulin N, NPH, Insulin Lente
Dengan menambah protamin (NPH / Neutral Protamin Hagedom) atau zinc
(pada insulin lente), maka bentuknya menjadi suspensi yang akan
memperlambat absorpsi sehingga efek menjadi lebih panjang. Bentuk NPH
tidak imunogenik karena protamin bukanlah protein.
3. Kerja panjang ( long acting)
Contoh: Insulin Glargine, Insulin Ultralente, PZI
Insulin bentuk ini diperlukan untuk tujuan mempertahankan insulin basal yang
konstan. Semua jenis insulin yang beredar saat ini sudah sangat murni, sebab
apabila tidak murni akan memicu imunogenitas, resistensi, lipoatrofi atau
lipohipertrofi.
Dosis
Dosis pemberian insulin tergantung pada kadar gula darah, yaitu :
Gula darah < 60 mg % = 0 unit Gula darah < 200 mg % = 5 – 8 unit
Gula darah 200 – 250 mg% = 10 – 12 unit
Gula darah 250 - 300 mg% = 15 – 16 unit
Gula darah 300 – 350 mg% = 20 unit
Gula darah > 350 mg% = 20 – 24 unit
Mekanisme kerja.
Efek kerja insulin yang sudah sangat dikenal adalah membantu transpor glukosa
dari darah ke dalam sel. Kekurangan insulin menyebabkan glukosa darah tidak
dapat atau terhambat masuk ke dalam sel. Akibatnya, glukosa darah akan
meningkat, dan sebaliknya sel-sel tubuh kekurangan bahan sumber energi sehingga
tidak dapat memproduksi energi sebagaimana seharusnya. Disamping fungsinya
membantu transpor glukosa masuk ke dalam sel, insulin mempunyai pengaruh yang
sangat luas terhadap metabolisme, baik metabolisme karbohidrat dan lipid, maupun
metabolisme protein dan mineral. Insulin akan meningkatkan lipogenesis, menekan
lipolisis, serta meningkatkan transport asam amino masuk ke dalam sel. Insulin
juga mempunyai peran dalam modulasi transkripsi, sintesis DNA dan replikasi sel.
Itu sebabnya, gangguan fungsi insulin dapat menyebabkan pengaruh negatif dan
komplikasi yang sangat luas pada berbagai organ dan jaringan tubuh.
Cara Pemberian
Cara pemberian insulin ada beberapa macam:
a) intra vena: bekerja sangat cepat yakni dalam 2-5 menit akan terjadi penurunan
glukosa darah,
b) intramuskuler: penyerapannya lebih cepat 2 kali lipat daripada subkutan,
c) subkutan: penyerapanya tergantung lokasi penyuntikan, pemijatan, kedalaman,
konsentrasi. Lokasi abdomen lebih cepat dari paha maupun lengan. Jenis insulin
human lebih cepat dari insulin animal, insulin analog lebih cepat dari insulin
human.
Insulin diberikan subkutan dengan tujuan mempertahankan kadar gula
darah dalam batas normal sepanjang hari yaitu 80-120 mg% saat puasa dan 80-160
mg% setelah makan. Untuk pasien usia diatas 60 tahun batas ini lebih tinggi yaitu
puasa kurang dari 150 mg% dan kurang dari 200 mg% setelah makan. Karena kadar
gula darah memang naik turun sepanjang hari, maka sesekali kadar ini mungkin
lebih dari 180 mg% (10 mmol/liter), tetapi kadar lembah (through) dalam sehari
harus diusahakan tidak lebih rendah dari 70 mg% (4 mmol/liter). Insulin sebaiknya
disuntikkan di tempat yang berbeda, tetapi paling baik dibawah kulit perut.
2. Glibenclamid
Golongan Sulfonilurea (insulin sekretorik)
Sediaan : 5 mg
Dosis :
o Dosis awal : 2,5-5 mg ditingkatkan perlahan tapi peningkatan tidak lebih dari
2,5 dengan interval satu minggu.
o Maksimal dosis perhari adalah 20 mg/hari
Nama paten antara lain : glukonic, glycamid, libronil, tablet
Mekanisme obat ini adalah merangsang sekresi insulin dari granul sel betha
langerhans
Terapi efektif diberikan 30 menit sebelum makan,. ½ h.a.c dimaksudkan untuk
mencegah hipoglikemi dan mempercepat absorbsi karena makanan dapat
menyebabkan menurunnya absorbsi.
Metabolisme di hepar dan di ekskresi melalui ginjal
Efek samping gangguan saluran cerna dan alergi kulit
Kontra indikasi DM Juveneil, DM gestasional dan keadaan gawat darurat
Interaksi obat: meningkatkan risiko hipoglikemia oleh insulin, alkohol, sulfonamid,
kloramfenikol, dan efek hipoglikemi diturunkan dengan diuretik (tiazid),
kortikosteroid.
3. Metformin
Golongan biguanid
Sediaan : 500 mg, 850 mg
Dosis : awal 2x 500 mg, maintenance 3 x 500 mg, dosis maksimal 2,5-3 gram/hari
Efektif : diminum waktu makan untuk mengurangi efek samping obat berupa mal,
mntah, diare, dan rasa tidak nyaman di perut.
Nama paten : gliformin, glikos, glucofor 500
Mekanisme :menurunkan produksi glukosa di hepar dan meningkatkan sensitivitas
jaringan otot dan adiposa terhaap insulin
Metabolisme : absorbsi di intestinum dan ekskresi di urin utuh
Kontra indikasi : penyakit kardiovaskular karena terjadi peningkatan asam laktat
dalam darah, penyakit ginjal dll
MIGRAIN
A. DEFINISI
Migren adalah serangan nyeri kepala berulang, dengan karakteristik lokasi unilateral,
berdenyut dan frekuensi, lama serta hebatnya rasa nyeri yang beraneka ragam.2,3,5Blau
mengusulkan definisi migren sebagai berikut nyeri kepala yang berulang-ulang dan
berlangsung 2-72 jam dan bebas nyeri antara serangan nyeri kepalanya harus berhubungan
dengan gangguan visual atau gastrointestinal atau keduanya
B. ETIOLOGI
Sampai saat ini belum diketahui dengan pasti faktor penyebab migren, di duga
sebagai gangguan neurobiologis, perubahan sensitivitas sistim saraf dan avikasi sistem
trigeminal-vaskular, sehingga migren termasuk dalam nyeri kepala primer.
Diketahui ada beberapa faktor pencetus timbulnya serangan migren yaitu:
1. Menstruasi biasa pada hari pertama menstruasi atau sebelumnya/ perubahan hormonal.
Beberapa wanita yang menderita migren merasakan frekuensi serangan akan meningkat
saat masa menstruasi. Bahkan ada diantaranya yang hanya merasakan serangan migren
pada saat menstruasi. Istilah ‘menstrual migraine’ sering digunakan untuk menyebut
migren yang terjadi pada wanita saat dua hari sebelum menstruasi dan sehari setelahnya.
Penurunan kadar estrogen dalam darah menjadi biang keladi terjadinya migren.
2. Kafein
Kafein terkandung dalam banyak produk makanan seperti minuman ringan, teh, cokelat,
dan kopi. Kafein dalam jumlah sedikit akan meningkatkan kewaspadaan dan tenaga,
namun bila diminum dalam dosis yang tinggi akan menyebabkan gangguan tidur, lekas
marah, cemas dan sakit kepala
3. Puasa dan terlambat makan
Puasa dapat mencetuskan terjadinya migren oleh karena saat puasa terjadi pelepasan
hormon yang berhubungan dengan stress dan penurunan kadar gula darah. Hal ini
menyebabkan penderita migren tidak dianjurkan untuk berpuasa dalam jangka waktu
yang lama.
4. Makanan misalnya akohol, coklat, susu, keju dan buah-buahan.
Cokelat dilaporkan sebagai salah satu penyebab terjadinya migren, namun hal ini
dibantah oleh beberapa studi lainnya yang mengatakan tidak ada hubungan antara
cokelat dan sakit kepala migren. Anggur merah dipercaya sebagai pencetus terjadinya
migren, namun belum ada cukup bukti yang mengatakan bahwa anggur putih juga bisa
menyebabkan migren. Tiramin (bahan kimia yang terdapat dalam keju, anggur, bir,
sosis, dan acar) dapat mencetuskan terjadinya migren, tetapi tidak terdapat bukti jika
mengkonsumsi tiramin dalam jumlah kecil akan menurunkan frekuensi serangan
migren. Penyedap masakan atau MSG dilaporkan dapat menyebabkan sakit kepala,
kemerahan pada wajah, berkeringat dan berdebar debar jika dikonsumsi dalam jumlah
yang besar pada saat perut kosong. Fenomena ini biasa disebut Chinese restaurant
syndrome. Aspartam atau pemanis buatan yang banyak dijumpai pada minuman diet
dan makanan ringan, dapat menjadi pencetus migren bila dimakan dalam jumlah besar
dan jangka waktu yang lama.
5. Cahaya kilat atau berkelip.
Cahaya yang terlalu terang dan intensitas perangsangan visual yang terlalu tinggi akan
menyebabkan sakit kepala pada manusia normal. Mekanisme ini juga berlaku untuk
penderita migren yang memiliki kepekaan cahaya yang lebih tinggi daripada manusia
normal. Sinar matahari, televisi dan lampu disko dilaporkan sebagai sumber cahaya
yang menjadi faktor pencetus migren.
6. Psikis baik pada peristiwa duka ataupun pada peristiwa bahagia (stress)
7. Banyak tidur atau kurang tidur
Gangguan mekanisme tidur seperti tidur terlalu lama, kurang tidur, sering terjaga tengah
malam, sangat erat hubungannya dengan migren dan sakit kepala tegang, sehingga
perbaikan dari mekanisme tidur ini akan sangat membantu untuk mengurangi frekuensi
timbulnya migren. Tidur yang baik juga dilaporkan dapat memperpendek durasi
serangan migren.
8. Faktor herediter
9. Faktor kepribadian
C. PATOFISIOLOGI
Dulu migren oleh Wolff disangka sebagai kelainan pembuluh darah (teori vaskular). Sekarang
diperkirakan kelainan primer di otak. Sedangkan kelainan di pembuluh darah sekunder. Ini
didasarkan atas tiga percobaan binatang2:1. Penekanan aktivitas sel neuron otak yang menjalar
dan meluas (spreading depression dari Leao)
1. Teori depresi yang meluas Leao (1944),
dapat menerangkan tumbuhnya aura pada migren klasik. Leao pertama melakukan percobaan
pada kelinci. Ia menemukan bahwa depresi yang meluas timbul akibat reaksi terhadap macam
rangsangan lokal pada jaringan korteks otak. Depresi yang meluas ini adalah gelombang yang
menjalar akibat penekanan aktivitas sel neuron otak spontan. Perjalanan dan meluasnya
gelombang sama dengan yang terjadi waktu kita melempar batu ke dalam air. Kecepatan
perjalanannya diperkirakan 2-5 mm per menit dan didahului oleh fase rangsangan sel neuron
otak yang berlangsung cepat. Jadi sama dengan perjalanan aura pada migren klasik.
Percobaan ini ditunjang oleh penemuan Oleson, Larsen dan Lauritzen (1981). dengan
pengukuran aliran darah otak regional pada penderita-penderita migren klasik. Pada waktu
serangan migren klasik, mereka menemukan penurunan aliran darah pada bagian belakang otak
yang meluas ke depan dengan kecepatan yang sama seperti pada depresi yang meluas. Mereka
mengambil kesimpulan bahwa penurunan aliran darah otak regional yang meluas ke depan
adalah akibat dari depresi yang meluas.
Terdapat persamaan antara percobaan binatang oleh Leao dan migren klinikal, akan tetapi
terdapat juga perbedaan yang penting, misalnya tak ada fase vasodilatasi pada pengamatan pada
manusia, dan aliran darah yang berkurang berlangsung terus setelah gejala aura. Meskipun
demikian, eksperimen perubahan aliran darah memberi kesan bahwa manifestasi migren terletak
primer di otak dan kelainan vaskular adalah sekunder.
2. Sistemtrigemino-vaskular
Pembuluh darah otak dipersarafi oleh serat-serat saraf yang mengandung. substansi P (SP),
neurokinin-A (NKA) dan calcitonin-gene related peptid (CGRP).
Semua ini berasal dari ganglion nervus trigeminus sesisi SP, NKA. dan CGRP menimbulkan
pelebaran pembuluh darah arteri otak. Selain ltu, rangsangan oleh serotonin
(5hydroxytryptamine) pada ujung-ujung saraf perivaskular menyebabkan rasa nyeri dan
pelebaran pembuluh darah sesisi.
Seperti diketahui, waktu serangan migren kadar serotonin dalam plasma meningkat. Dulu kita
mengira bahwa serotoninlah yang menyebabkan penyempitan pembuluh darah pada fase aura.
Pemikiran sekarang mengatakan bahwa serotonin bekerja melalui sistem trigemino-vaskular
yang menyebabkan rasa nyeri kepala dan pelebaran pembuluh darah. Obat-obat anti-serotonin
misalnva cyproheptadine (Periactin®) dan pizotifen (Sandomigran®, Mosegor®) bekerja pada
sistem ini untuk mencegah migren.
3. lnti-inti syaraf di batang otak.
Inti-inti saraf di batang otak misalnya di rafe dan lokus seruleus mempunyai hubungan dengan
reseptor-reseptor serotonin dan noradrenalin. Juga dengan pembuluh darah otak yang letaknya
lebih tinggi dan sumsum tulang daerah leher yang letaknya lebih rendah. Rangsangan pada inti-
inti ini menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah otak sesisi dan vasodilatasi pembuluh darah
di luar otak. Selain itu terdapat penekanan reseptor-reseptor nyeri yang letaknya lebih rendah di
sumsum tulang daerah leher. Teori ini menerangkan vasokonstriksi pembuluh darah di dalam
otak dan vasodilatasi pembuluh darah di luar otak, misalnya di pelipis yang melebar dan
berdenyut.
Faktor pencetus timbulnya migren dapat dibagi dalam faktor ekstrinsik dan faktor intrinsik.
Faktor ekstrinsik, misalnya ketegangan jiwa (stress), baik emosional maupun fisik atau setelah
istirahat dari ketegangan, makanan tertentu, misalnya buah jeruk, pisang, coklat, keju, minuman
yang mengandung alkohol, sosis yang ada bahan pengawetnya. Lain-lain faktor pencetus seperti
hawa terlalu panas, terik matahari, lingkungan kerja yang tak menyenangkan, bau atau suara
yang tak menyenangkan. Faktor intrinsik, misalnya perubahan hormonal pada wanita yang nyeri
kepalanya berhubungan dengan hari tertentu siklus haid. Dikatakan bahwa migren menstruasi ini
jarang terdapat, hanya didapatkan pada 3 dari 600-700 penderita. Pemberian pil KB dan waktu
menopause sering mempengaruhi serangan migren.
Mual dan muntah mungkin disebabkan oleh kerja dopamin atau serotonin pada pusat muntah di
batang otak (chemoreseptor trigger zone/ CTZ). Sedangkan pacuan pada hipotalamus akan
menimbulkan fotofobia. Proyeksi/pacuan dari LC ke korteks serebri dapat mengakibatkan
oligemia kortikal dan mungkin menyebabkan penekanan aliran darah, sehingga timbulah aura.
Pencetus (trigger) migren berasal dari:
1. Korteks serebri: sebagai respon terhadap emosi atau stress,
2. Talamus: sebagai respon terhadap stimulasi afferen yang berlebihan: cahaya yang
menyilaukan, suara bising, makanan,
3. Bau-bau yang tajam,
4. Hipotalamus sebagai respon terhadap 'jam internal" atau perubahan "lingkungan" internal
(perubahan hormonal),
5. Sirkulasi karotis interna atau karotis eksterna: sebagai respon terhadap vasodilator, atau
angiografi.
D. TERAPI
R/ Cafergot tab No.X
S 1-2 dd tab 1
Pro : Tn.C (32th)
1. Ergotamin (Obat khas migrain)
Dapat menstimulasi maupun memblokir reseptor alfa adrenergik dan serotoninnergik,
menstimulasi reseptor 5HT1 dan memblokir reseptor alfa, punya efek vasodilatasi ringan,
selain itu juga mempunyai daya vasokonstriktor kuat terhadap arteri otak dan arteri
perifer berdasar daya antiserotoninnya (blokade 5HT1)
2. Paten Cafergot (Ergotamin 1mg + kofein 100 mg).
Kofein disini untuk meningkatkan resorpsi dan memperkuat efek
T1/2 plasma bisa panjang sekali hingga 21 jam sehingga bisa menyebabkan akumulasi
sehingga menimbulkan efek toksis seperti kejang, vasospasme dengan jari jari tangan
menjadi dingin akhirnya gangren.
HIPERTENSI
DEFINISI
Hipertensi adalah factor penyebab utama kematian karena stroke dan factor yang memperberat
infark miokard(serangan jantung). Kondisi tersebut merupakan gangguan yang paling umum
pada tekanan darah. Hiper merupakan gangguan asimptomatik yang sering terjadi dengan
peningkatan tekanan darah secra persisten.diagnosa hipertensi pada orang dewasa dibuat saat
bacaan diastolic rata-rata dua atau lebih,paling sedikit dua kunjungan berikut adalah 90mmHg
atau lebih tinggi atau bila tekanan darah multiple sistolik rerata pada dua atau lebih kunjungan
berikutnya secara konsisten lebih tinggi dari 140mmHg.
ETIOLOGI
Berdasarkan penyebab hipertensi di bagi menjadi dua golonagan yaitu :
1. Hipertensi essensial dan hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya, disebut juga
hipertensi idiopatik.terdapat sekitar 95% kasus. Banyak faktor yang mempengaruhi nya
seperti genetic, lingkungan, hiperaktivitas susunan saraf simpatis,system
reninangiotensin,efek dalam ekskersi Na, peningkatan Na dan Ca ekstrseluler dan factor-
faktor yang meningkatkan resiko eperti obesitas, alcohol, merokok serta polisitemia.
2. Hipertensi sekunder atau hipertensi renal. Terdapat sekitar 5% kasus. Penyebab spesifikny
dikietahui seperti gangguan estrogen, penyakit ginjal, hipertensi vascular renal,
hiperaldosteronisme promer, dan sindrom cushing, feokromositoma, koarksasio aorta,
hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan(mansjoer A dkk,2001)
PATOFISIOLOGI
Hipertensi sebagai suatu penyakit dimana terjadi peningkatan tekanan darah sistolik dan /atau
diastolic yang tidk normal.Batas yang tepat dari kelainan ini tidak pasti. Nilai yang dapat dan
diterima berbeda sesuai usia dan jenis kelamin(sistolik 140-160mmHg ;diastolic 90-95mmHg).
Tekanan darah dipengengaruhi oleh curah jantung tekanan perifer dan tekanan atrium kanan.
Didalam tubuh terdapat system yang berfungsi mencegah perubahan tekanan darah secara akut
yang disebabkan oleh gangguan sirkulasi, yang berusaha untuk mempertahankan kestabilan
tekanan darah dalam jangka panjang reflek kardiovaskuler melalui system saraf termasuk system
control yang beraksi segera.Kestabilan tekanan darah jangka panjang dipertahankan oleh system
yang menggatur jumlah cairan tubuh yang melibtkan berbagai organ terutama ginjal.
Berbagai factor seperti factor genetic yang menimbulkan perubahan pada ginjal dan membrane
sel,aktivitas saraf simpatis dan system rennin-angiotensin yang mempenggaruhi keadaan
hemodinamik, asupan natrium dan metabolism kalium dalam ginjal, serta obesitas dan factor
endotel mempunyai peran dalam peningkatan tekanan darah. Strees dengan peninggian saraf
simpatis menyebabkan kontruksi fungsional dan hipertensi structural.
KLASIFIKASI
Klasifikasi pada klien dengan hipertensi berdasarkan standart WHO
Klasifikasi Sistolik Distolik
Normotonesi
Hipertensi ringan
Hipertensi perbatasan
Hipertensi sedang dan berat
Hipertensi sistolik terisolasi
Hipertensi sistolik
perbatasan
< 140 mmHg
140-180 mmHg
140-160 mmHg
>180 mmHg
>140 mmHg
140-160 mmHg
<90mmHg
90-105 mmHg
90-95 mmHg
>105 mmHg
<90 mmHg
<90 mmHg
Tekanan Darah Pada Dewasa menurut JNC VII
PENATALAKSANAAN
Kategori Tekanan Darah Sistolik Tekanan Darah Distolik
Normal < 120 mmHg (dan) < 80 mmHg
Pre-hipertensi 120-139 mmHg (atau) 80-89 mmHg
Stadium 1 140-159 mmHg (atau) 90-99 mmHg
Stadium 2 >= 160 mmHg (atau) >= 100 mmHg
Jenis-jenis obatan hipertensi antara lain :
Diuretik : HCT, Higroton, lasik(furosemid)
Betabloker : Propanolol (inderal)
Alfabloker : Phentolamin, prozazine (minipres)
Siphatolik : Catapres, reseptin
Vasodilator : hidralazine, dizoxide, nitruprusdide, catopril
Ca antagonis : nefidipine (adalat)
Guideline ESC/ ESH 2007 memberi petunjuk pemilihan golongan obat antihipertensi sebagai
terapi inisial berdasarkan karakteristik kerusakan target organ subklinis (tabel 1).
TABEL 1
JNC 7 (2003) merekomendasikan pilihan jenis obat antihipertensi berdasarkan ada tidaknya
penyakit komorbid (Compelling Indications for Individual Drug Classes) (tabel 2).
TABEL 2
Data penelitian klinik hipertensi memperlihatkan bahwa mayoritas pasien hipertensi memerlukan
paling sedikit dua golongan obat untuk mencapati target tekanan darah. JNC 7 (2003) dan ESC/
ESH (2007) menganjurkan untuk langsung mulai dengan kombinasi dua macam obat pada kelas
II hipertensi (≥160/100 mmHg) atau pada kelompok hipertensi dengan risiko kardiovaskuler
tinggi atau sangat tinggi (Gambar 2).
Kombinasi dengan garis solid adalah yang bermanfaat dan evidence based, sedangkan kombinasi
dengan garis putus-putus tidak direkomendasikan.
Contoh resep :
Diuretik
R/ Hidroclorotiazid tab mg 25 No. XXI
S 1 dd tab 1 mane
ACE Inhibitor
R/ Captopril tab mg 12,5 No XXI
S 2 dd tab I a.c
Ca Antagionist
R/ Nifedipin tab 30 mg No. XXI
S 3 dd tab I pc
Pro : Nn. K (23 th)
a. Hidroclorotiazid
Sediaan:
Tablet 25 mg, 50 mg
Mekanisme :
Menghambat reabsorpsi natrium dan klorida pada pars asendens ansa henle tebal,
yang menyebabkan diuresis ringan. Suplemen kalium mungkin diperlukan karena
efeknya yang boros kalium.
Indikasi:
Edema, hipertensi
Kontraindikasi:
hipokalemia yang refraktur, hiponatremia, hiperkalsemia, gangguan ginjal dan hati
yang berat, hiperurikemia yang simptomatik, penyakit adison.
Dosis:
- Edema: dosis awal 5-10 mg sehari atau berselang sehari pada pagi hari; dosis
pemeliharaan 5-10 mg 1-3 kali seminggu.
- Hipertensi: 12,5 – 25 mg perhari dosis tunggal pada pagi hari
Peringatan dan Perhatian:
- Berkontraindikasi dengan bradycardia, sebelumnya ada tingkatan AV block yang
dapat menyebabkan hipokalemia, memperburuk diabetes dan pirai;
- Mungkin memperburuk SLE (eritema lupus sistemik);
- Usia lanjut;
- Kehamilan dan menyusui;
- Gangguan hati dan ginjal yang berat;
- Porfiria.
Efek Samping :
hipotensi postural dan gangguan saluran cerna yang ringan; impotensi (reversibel bila
obat dihentikan); hipokalemia, hipomagnesemia, hiponatremia, hiperkalsemia,
alkalosis hipokloremanik, hiperurisemia, pirai, hiperglikemia, dan peningkatan kadar
kolesterol plasma; jarang terjadi ruam kulit, fotosensitivitas, ganggan darah (termasuk
neutropenia dan trombositopenia, bila diberikan pada masa kehamilan akhir);
pankreatitis, kolestasis intrahepatik dan reaksi hipersensitivitas.
b. Nifedipin
Nama Dagang
- Afeditab - Carvas - Cordalat - Coronipin
- Farmalat - Fedipin - Ficor - Nifediac
- Nifedical - Procardia - Xefalat - Adalat
Bentuk Sediaan
Kapsul 10 mg, 20 mg. Tablet 30 mg, 60 mg, 90 mg
Indikasi
Profilaksis dan pengobatan angina; hipertensi; fenomena Raynaud.
Kontraindikasi
Syok kardiogenik; stenosis aorta lanjut; kehamilan (toksisitas pada studi hewan);
porfiria.
Mekanisme Aksi
Menghambat ion kalsium ketika memasuki slow channel,atau area sensitif tegangan
pada otot polos vaskular dan myokardium selama depolarisasi, relaksasi otot polos
vaskular koroner dan vasodilatasi koroner, meningkatkan penghantaran oksigen pd
pasien angina vasospastik
Dosis, Cara Pemberian dan Lama Pemberian
Dosis dewasa :
Dosis angina dan fenomena Raynaud, sediaan konvensional, dosis awal 10 mg (usia
lanjut dan gangguan hati 5 mg) 3 kali sehari dengan atau setelah makan;
dosis pemeliharaan 5-20 mg 3 kali sehari; untuk efek yang segera pada angina: gigit
kapsul dan telan dengan cairan. Hipertensi ringan sampai sedang dan profilaksis
angina: sediaan lepas lambat, 30 mg sekali sehari (tingkatkan bila perlu, maksimum
90 mg sekali sehari) atau 20 mg 2 kali sehari dengan atau setelah makan (awalnya 10
mg 2 kali sehari, dosis pemeliharaan lazim 10-40 mg 2 kali sehari).
Dosis anak-anak: Hipertrofi kardiopati 0,6-0,9 mg/kg/24 jam dalam 3-4 dosis terbagi.
Dosis pasien hemodialisis: tidak diperlukan dosis tambahan.
Dosis pasien dengan gangguan hepar: diperlukan penurunan dosis 50-60% pada
pasien yang menderita sirosis hepatik.
c. Captopril
Komposisi
Setiap tablet mengandung kaptopril 12,5 mg.
Setiap tablet mengandung kaptopril 25 mg.
Setiap tablet mengandung kaptopril 50 mg.
Cara Kerja Obat
Kaptopril merupakan obat hipertensi dan efektif dalam penanganan gagal jantung
dengan cara supresi sistem renin angiotensin aldosteron.
Renin adalah enzim yang dihasilkan ginjal dan bekerja pada globulin plasma untuk
memproduksi angiotensin I yang bersifat inaktif. "Angitensin Converting Enzym
(ACE), akan merubah angiotensin I menjadi angiotensin II yang bersifat aktif dan
merupakan vasokontriktor endogen serta dapat menstimulasi sintesa dan sekresi
aldosteron dalam korteks adrenal.
Peningkatan sekresi aldosteron akan mengakibatkan ginjal meretensi natrium dan
cairan, serta meretensi kalium. Dalam kerjanya, Kaptopril akan menghambat kerja
ACE, akibatnya pembentukan angiotensi II terhambat, timbulnya vasodilatasi,
penurunan sekresi aldosteron sehingga ginjal mensekresi natrium dan cairan serta
mensekresi kalium. Keadaan ini akan menyebabkan penurunan tekanan darah dan
mengurangi beban jantung, baik 'afterload' maupun 'pre-load'. sehingga terjadi
peningkatan kerja jantung. Vasodilatasi yang timbul tidak menimbulkan reflek
takikardia.
Indikasi
Untuk hipertensi berat hingga sedang, kombinasi dengan tiazida memberikan efek
adiktif, sedangkan kombinasi dengan beta bloker memberikan efek yang kurang
aditif. Untuk gagal jantung yang tidak cukup responsif atau tidak dapat dikontrol
dengan diuretik dan digitalis, dalam hal ini pemberian Kaptopril diberkan bersama
diuretik dan digitalis.
Dosis
Kaptopril harus diberikan 1 jam sebelum makan, dosisnya sangat tergantung dari
kebutuhan penderita (individual).
Dewasa :
Hipertensi : dosis awal : 12,5 mg 3 kali sehari 1 tablet.
Bila setelah 2 minggu, penurunan tekanan darah masih belum memuaskan maka dosis
dapat ditingkatkan menjadi 25mg tiga kali sehari. Bila setelah 2 minggu lagi, tekanan
darah masih belum terkontrol sebaiknya ditambahkan obat diuretik golongan tiazida
misal hidroklortiazida 25mg setiap hari.
Dosis diuretik mungkin dapat ditingkatkan pada interval 1 sampai 2 minggu.
Maksimum dosis Kaptopril untuk hipertensi sehari tidak boleh lebih dari 450mg.
Gagal Jantung 12,5-25mg tiga kali sehari; diberikan bersama diuretik dan digitalis,
dari awal terapi harus dilakukan pengawasan medik secara ketat. Untuk penderita
dengan gangguan fungsi ginjal dosis perlu dikurangi disesuikan dengan klirens
kreatinin penderita.
Efek Samping.
Kaptopril menimbulkan proteinuria dari 1 g sehari pada 0,5% penderita pada 1,2%
penderita dengan penyakit ginjal. Dapat terjadi sindroma nefrotik serta membran
glomerulopati pada penderita hipertensi. Karena proteinuria ummnya terjadi dalam
waktu 8 bulan pengobatan maka penderita sebaiknya melakukan pemeriksaan protein
urin sebelum dan setiap bulan selama 8 bulan pertama pengobatan.
Neutropenia/agranulositosis terjadi kira-kira 0,4 % penderita. Efek samping ini
terutama terjadi pada penderita dengan gangguan fungsi ginjal. Neutropenia ini
muncul dalam 1-3 bulan pengobatan, pengobatan agar dihentikan sebelum penderita
karena penyakit infeksi. Pada penderita dengan resiko tinggi harus dilakukan hitung
leukosit sebelum pengobatan, setiap 2 minggu selama 3 bulan pertama pengobatan
dan secara periodik. Pada penderita yang mengalami tanda-tanda infeksi akut
(demam, faringitis) pemberian Kaptopril harus segera dihentikan karena merupakan
petunjuk adanya neutropenia.
Hipotensi terjadi 1-1,5 jam setalah dosis pertama dan beberapa dosis berikutnya, tapi
biasanya tidak menimbulkan gejala atau hanya menimbulkan rasa pusing yang ringan.
Tetapi bila mengalami kehilangan cairan, misalnya akibat pemberian diuretik, diet
rendah garam, dialisis, muntah, diare, dehidrasi maka hipotensi tersebut menjadi lebih
berat. Maka pengobatan dengan Kaptopril perlu dilakukan pengawasan medik yang
ketat, terutama pada penderita gagal jantung yang umumnya mempunyai tensi yang
normal atau rendah. Hipotensi berat dapat diatasi dengan infus garam faal atau
dengan menurunkan dosis Kaptopril atau diuretiknya.
Sering terjadi ruam dan pruritis, kadang-kadang terjadi demam dan eosinofilia. Efek
tersebut biasanya ringan dan menghilang beberapa hari setelah dosis diturunkan.
Terjadi perubahan masa (taste alteration), yang biasanya terjadi dlaam 3 bulan
pertama dan menghilang meskipun obat diteruskan.
Retensi kalium ringan sering terjadi, terutama pada penderita gangguan ginjal,
sehingga perlu diuretik yang meretensi kalium seperti amilorida dan pemberiannya
harus dilakukan dengan hati-hati.
Kontraindikasi
Penderita yang hipersensitif terhadap Kaptopril atau penghambat ACE lainnya
(misalnya pasien mengalami angioedema selama pengobatan dengan penghambat
ACE lainnya).
Interaksi Obat
Alkohol
Obat antiinflamsi terutama indometasin
Suplemen potassium atau obat yang mengandung potassium
Obat-obat berefek hipotensi.
VERTIGO
DEFINISI
Sebagian besar kasus vertigo tidak diketahui kausanya sehingga terapi lebih banyak bersifat
simtomatik dan rehabilitative. Pusing (dizziness) adalah keluhan subjektif yang paling sering
ditemui.
ETIOLOGI
Asal terjadinya vertigo dikarenakan adanya gangguan pada sistem keseimbangan tubuh. Bisa
berupa trauma, infeksi, keganasan, metabolik, toksik, vaskular, atau autoimun. Sistem
keseimbangan tubuh kita dibagi menjadi 2 yaitu sistem vestibular (pusat dan perifer) serta non
vestibular (visual [retina, otot bola mata], dan somatokinetik [kulit, sendi, otot]).
Sistem vestibular sentral terletak pada batang otak, serebelum dan serebrum. Sebaliknya, sistem
vestibular perifer meliputi labirin dan saraf vestibular. Labirin tersusun dari 3 kanalis
semisirkularis dan otolit (sakulus dan utrikulus) yang berperan sebagai reseptor sensori
keseimbangan, serta koklea sebagai reseptor sensori pendengaran. Sementara itu, krista pada
kanalis semisirkularis mengatur akselerasi angular, seperti gerakan berputar, sedangkan makula
pada otolit mengatur akselerasi linear.
Segala input yang diterima oleh sistem vestibular akan diolah. Kemudian, diteruskan ke sistem
visual dan somatokinetik untuk merespon informasi tersebut. Gejala yang timbul akibat
gangguan pada komponen sistem keseimbangan tubuh itu berbeda-beda.
KLASIFIKASI DAN GEJALA
Berdasarkan awitan serangan, vertigo dibedakan menjadi 3 kelompok yaitu paroksismal, kronik,
dan akut. Serangan pada vertigo paroksismal terjadi mendadak, berlangsung beberapa menit atau
hari, lalu menghilang sempurna. Suatu saat serangan itu dapat muncul lagi. Namun diantara
serangan, pasien sama sekali tidak merasakan gejala. Lain halnya dengan vertigo kronis.
Dikatakan kronis karena serangannya menetap lama dan intensitasnya konstan. Pada vertigo
akut, serangannya mendadak, intensitasnya perlahan berkurang namun pasien tidak pernah
mengalami periode bebas sempurna dari keluhan.
Jenis Vertigo Berdasarkan Awitan Serangan
Disertai Keluhan Telinga
Tidak Disertai Keluhan Telinga
Timbul Karena Perubahan Posisi
Vertigo paroksismal Penyakit Meniere, tumor fossa cranii posterior, transient ischemic attack (TIA) arteri vertebralis
TIA arteri vertebro-basilaris, epilepsi, vertigo akibat lesi lambung
Benign paroxysmal positional vertigo (BPPV)
Vertigo kronis Otitis media kronis, meningitis tuberkulosa, tumor serebelo-pontine, lesi labirin akibat zat ototoksik
Kontusio serebri, sindroma paska komosio, multiple sklerosis, intoksikasi obat-obatan
Hipotensi ortostatik, vertigo servikalis
Vertigo akut Trauma labirin, herpes zoster otikus, labirinitis akuta, perdarahan labirin
Neuronitis vestibularis, ensefalitis vestibularis, multipel sklerosis
-
PENATALAKSANAAN
Tatalaksana vertigo terbagi menjadi 3 bagian utama yaitu kausal, simtomatik dan rehabilitatif.
Sebagian besar kasus vertigo tidak diketahui kausanya sehingga terapi lebih banyak bersifat
simtomatik dan rehabilitatif.
Terapi simtomatik bertujuan meminimalkan 2 gejala utama yaitu rasa berputar dan gejala
otonom. Untuk mencapai tujuan itu digunakanlah vestibular suppresant dan antiemetik. Beberapa
obat yang tergolong vestibular suppresant adalah antikolinergik, antihistamin, benzodiazepin,
calcium channel blocker, fenotiazin, dan histaminik. [Tabel 3]
Tabel 3. Terapi Obat Antivertigo
Golongan Dosis oral Antiemetik Sedasi Mukosa Kering Ekstrapiramidal
Flunarisin
Sinarizin
1×5-10 mg
3×25 mg
+
+
+
+
-
-
+
+
Prometasin
Difenhidrinat
Skopolamin
Atropin
Amfetamin
Efedrin
Proklorperasin
Klorpromasin
Diazepam
Haloperidol
Betahistin
Carvedilol
Karbamazepin
Dilantin
3×25-50 mg
3×50 mg
3×0,6 mg
3×0,4 mg
3×5-10 mg
3×25 mg
3×3 mg
3×25 mg
3×2-5 mg
3×0,5-2 mg
3×8 mg
Sedang diteliti
3×200 mg
3×100 mg
+
+
+
+
+
+
+++
++
+
++
+
-
-
-
++
+
+
-
-
-
+
+++
+++
+++
+
-
+
-
++
+
+++
+++
+
+
+
+
-
+
-
-
-
-
-
-
-
-
+
-
++
+++
-
++
+
-
-
-
Antikolinergik bekerja dengan cara mempengaruhi reseptor muskarinik. Antikolinergik yang
dipilih harus mampu menembus sawar darah otak (sentral). Idealnya, antikolinergik harus
bersifat spesifik terhadap reseptor vestibular agar efek sampingnya tidak terlalu berat.
Sayangnya, belum ada.
Diazepam termasuk modulator GABA yang bekerja secara sentral untuk mensupresi repson dari
vestibular. Pada dosis kecil, obat ini bermanfaat dalam pengobatan vertigo. Efek samping yang
dapat segera timbul adalah terganggunya memori, mengurangi keseimbangan, dan merusak
keseimbangan dari kerja vestibular.
Antiemetik digunakan untuk mengontrol rasa mual. Bentuk yang dipilih tergantung keadaan
pasien. Oral untuk rasa mual ringan, supositoria untuk muntah hebat atau atoni lambung, dan
suntikan intravena pada kasus gawat darurat. Contoh antiemetik adalah metoklorpramid 10 mg
oral atau IM dan ondansetron 4-8 mg oral.
Terapi rehabilitasi bertujuan untuk membangkitkan dan meningkatkan kompensasi sentral dan
habituasi pada pasien dengan gangguan vestibular. Mekanisme kerja terapi ini adalah substitusi
sentral oleh sistem visual dan somatosensorik untuk fungsi vestibular yang terganggu,
mengaktifkan kendali tonus inti vestibular oleh serebelum, sistem visual dan somatosensorik,
serta menimbulkan habituasi, yaitu berkurangnya respon terhadap stimulasi sensorik yang
diberikan berulang-ulang.
Prinsip terapi adalah
1. Etiologi
Tergantung penyebab (TIA, epilepsi, migren atau infeksi)
2. Simptomatis
Sedatif : Diazepam
Antihitamin : Difenhidramin, dramamin
Vasodilator : Flunarizin
R/ Diazepam tab mg 5 No.X
S 3 dd tab I
R/ Mertigo (betahistidine masylate) tab mg 6 No.X
S 3 dd tab I
R/ Unalium (Flunarizine) tab mg 5 No.X
S 2 dd tab I mane et vespere
Pro . Tn Andi (30tahun)