tugas dietetik lanjut 1
TRANSCRIPT
TUGAS DIETETIK
PENYAKIT ENDOKRIN METABOLIK
(DIABETES MELITUS, GESTASIONAL DIABETES MELITUS)
Disusun untuk memenuhi tugas mata kuliah Dietetik yang dibimbing
oleh ibu………………….
Disusun Oleh:
NikmahtulFadilla (P27835111016)
Sisilya Yonda Ayu (P27835111032)
Tyas Tri Wahyuni (P27835111035)
KEMENTERIAN KESEHATAN RI
POLITEKNIK KESEHATAN SURABAYA
JURUSAN GIZI
2012/2013
BAB 1
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Diabetes melitus (DM) adalah gangguan metabolisme yang ditandai dengan peningkatan
kadar glukosa dalam darah (hiperglikemia) dan abnormalitas metabolisme karbohidrat, lemak
dan protein karena berkurangnya sekresi atau aktivitas insulin.1
Diabetes Melitus tidak merupakan salah satu penyakit menular dan prevalensinya semakin
meningkat dari tahun ke tahun. Di Indonesia prevalensi penyakit ini meningkat dari tahun ke
tahun sehingga Indonesia merupakan negara yang menempati urutan keempat dengan jumlah
penderita diabetes terbesar di dunia setelah India, Cina dan Amerika Serikat.2 Hal ini disebabkan
karena sekitar 8,4% penduduk di Indonesia menderita DM pada tahun 2000 dan diperkirakan
terus meningkat yaitu sebanyak 21, 3 juta orang penderita diabetes melitus di Indonesia pada
tahun 2030.2 Diabetes Melitus juga diketahui merupakan penyebab kematian tertinggi di bagian
instalasi rawat inap di rumah sakit pada tahun 2005 di Indonesia yaitu sebanyak 3.316 kematian
dengan case fertility rate (CFR) 7,9%.2 Penderita diabetes melitus mempunyai daya pertahanan
tubuh yang rendah sehingga mudah terkena infeksi. Salah satunya adalah infeksi periodontal.
Dalam penelitiannya,Taylor dan Borgnakke mengidentifikasi penyakit periodontal sebagai faktor
risiko kontrol metabolik buruk pada penderita diabetes melitus.1 Penderita diabetes lebih mudah
terinfeksi dengan inflamasi periodontal dibandingkan individu yang tidak diabetik. Dengan
demikian, diketahui bahwa periodontitis dan diabetes mempunyai hubungan timbal balik dan
saling berhubungan.1,4-6
Penyakit periodontal berisiko tinggi pada penderita diabetes dibandingkan dengan populasi
sehat, sehingga banyak penelitian telah dilakukan untuk mengetahui mekanisme biologi spesifik
dalam menjelaskan hubungan keduanya. Penelitian epidemiologi terkini menunjukkan bahwa
prevalensi diabetes dengan periodontitis secara signifikan lebih besar (dua kali) dibandingkan
pasien tanpa diabetes. Hubungan dua arah antara penyakit periodontal dan diabetes melitus
merupakan suatu hal yang sangat penting untuk diketahui terutama oleh dokter gigi karena hal
tersebut dapat membantu dokter gigi dalam melakukan perawatan yang diperlukan.6
Jumlah bakteri yang meningkat pada rongga mulut penderita DM, dapat menyebabkan kerusakan
pada jaringan periodonsium. Diabetes memperparah periodontitis melalui respon inflamasi yang
berlebihan dan mikroflora yang terdapat pada jaringan periodonsium. Pada penderita DM tipe 2
dengan hiperlipidemi ditemukan inflamasi gingiva yang parah dan kehilangan perlekatan pada
jaringan periodonsium.
1.2 RUMUSAN MASALAH
1.2.1 Apakah yang dimaksud dengan Diabetes Mellitus dan Gestasional DM ?
1.2.2 Bagaimana etiologi dari Diabetes Mellitus dan Gestasional DM?
1.2.3 Bagaimana gejala dari Diabetes Mellitus dan Gestasional DM?
1.2.4 Bagaimana terapi dari Diabetes Mellitus dan Gestasional DM?
1.3 TUJUAN
1.3.1 Untuk mengetahui pengertian penyakit Diabetes Mellitus dan Gestasional DM
1.3.2 Untuk mengetahui etiologi Diabetes Mellitus dan Gestasional DM
1.3.3 Untuk mengetahui gejala dari Diabetes Mellitus dan Gestasional DM
1.3.4 Untuk mengetahui terapi diet pada pasien Diabetes Mellitus dan Gestasional DM
1.4 Manfaat
1.4.1 Agar mahasiswa memahami penyakit Diabetes Mellitus dan Gestasional DM,
beserta etiologi dan gejalanya
1.4.2 Agar mahasiswa dapat menerapkan terapi diet pada pasien Diabetes Mellitus dan
Gestasional DM
BAB II
PEMBAHASAN
PENYAKIT ENDOKRIN METABOLIK
a. Diabetes Melitus
I. DEFINISI
Menurut American Diabetes Association (ADA) 2003, DM merupakan suatu
kelompok penyakit metabolik dengan adanya hiperglikemia yang terjadi karena kelainan
sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya.11 Sedangkan menurut Perkumpulan
Endokrinologi Indonesia (PERKENI) (2002) DM merupakan kumpulan gejala yang
timbul pada seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar glukosa
darah akibat penurunan sekresi insulin yang dapat dilatarbelakangi oleh kerusakan sel
beta pankreas dan resistensi insulin.
II. KLASIFIKASI
Perkembangan ilmu kedokteran makin meningkat dalam berbagai aspek yaitu
etiologi, patogenesis diagnosis, pengobatan dan pencegahan. Sejalan dengan
perkembangan tersebut berbagai kriteria diagnosis dan klasifikasi DM bermunculan.
Oleh WHO “expert committee on diabetes mellitus” tahun 1980 telah dibuat suatu
klasifikasi DM berdasarkan etiopatologi, yang kemudian diperluas pada tahun 1985 9,10
Perkumpulan Endokrinologi Indonesia (PERKENI) pada konsensus diabetes melitus di
Indonesia Tahun 2002 membuat klasifikasi etiologis DM sebagai berikut:11
Tipe 1 ● (Destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut)
● Autoimun
● Idiopatik
Tipe 2 (Bervariasi mulai yang terutama dominan resistensi insulin disertai
defisiensi insulin relatif sampai yang terutama defek sekresi insulin
disertai resistensi insulin)
Tipe lain ● Defek genetik fungsi sel beta
● Defek genetik kerja insulin
● Penyakit eksokrin pankreas
● Endokrinopati
● Karena obat atau zat kimia
● Infeksi
● Sebab imunologi yang jarang
● Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan DM
Diabetes melitus gestasional
III. TERJADINYA DIABETES MELLITUS
PATOGENESIS DIABETES MELLITUS
Di dalam saluran pencernaan makanan dipecah menjadi bahan dasar dari makanan itu.
Karbohidrat menjadi glukosa, protein menjadi asam amino dan lemak menjadi asam lemak.
Agar dapat berfungsi sebagai bahan bakar, zat makanan itu harus masuk terlebih dahulu ke
dalam sel agar dapat diolah. Di dalam sel, zat makanan terutama glukosa dibakar melalui
proses metabolisme, yang hasil akhirnya adalah timbulnya energi. Dalam proses
metabolisme ini insulin memegang peran yang sangat penting yaitu memasukkan glukosa ke
dalam sel, untuk selanjutnya dapat digunakan sebagai bahan bakar. Hidrat arang dalam
makanan diserap oleh usus halus dalam bentuk glukosa. Glukosa darah dalam tubuh
manusia diubah menjadi glikogen hati dan otot oleh insulin. Sebaliknya, jika glikogen hati
maupun otot akan digunakan, dipecah lagi menjadi glukosa oleh adrenalin. Jika kadar
insulin darah berkurang, kadar glukosa darah akan melebihi normal, menyebabkan
terjadinya hiperglikemia.
Insulin yang dikeluarkan oleh sel beta pankreas dapat diibaratkan sebagai anak kunci
yang dapat membuka pintu masuknya glukosa ke dalam sel, untuk kemudian di dalam sel
glukosa itu dimetabolisasikan menjadi tenaga. Bila insulin tidak ada, maka glukosa tidak
dapat masuk ke dalam sel, akibatnya glukosa akan tetap berada di dalam pembuluh darah
yang artinya kadarnya di dalam darah meningkat. Dalam keadaan ini badan akan menjadi
lemah karena tidak ada sumber energi di dalam sel. Inilah yang terjadi pada Diabetes
Mellitus.
Diabetes Mellitus dapat mengakibatkan hiperglikemia, yaitu suatu keadaan dimana kadar
glukosa dalam darah tinggi yang merupakan gambaran biokimiawi sentral penyakit Diabetes
Mellitus. Hiperglikemia terjadi akibat gangguan pengangkutan glukosa kedalam sel dan
akibat pengangkutan glukosa oleh hepar kedalam sirkulasi darah. Bila kadar glukosa diatas
160 mg/dl, tubulus ginjal tidak mampu menyerap kembali semua glukosa yang difiltrasi oleh
glomerulus. Ambang ginjal terlewatkan dan timbul glukosuria.
Ekskresi glukosa lewat ginjal memerlukan ekskresi air secara bersamaan sehingga
menimbulkan diuresis osmotik. Kehilangan air menyebabkan peningkatan osmolaritas serum
yang merangsang pusat haus di hipotalamus. Tiga gejala “poli” yang klasik pada Diabetes
Mellitus (Poliuria, polidipsia, dan polipagia) menjadi jelas dengan memperlihatkan sejumlah
besar air dan glukosa dari dalam tubuh yang membawa kompensasi bertambahnya rasa lapar
serta haus.
Diabetes Mellitus Tipe 1 (Insulin Dependent Diabetes Mellitus)
Diabetes mellitus Tipe 1 terjadi karena sel-sel beta pada pankreas telah mengalami
kerusakan, sehingga pankreas sangat sedikit atau tidak sama sekali memproduksi insulin.18
Kerusakan sel beta pankreas dapat disebabkan oleh adanya peradangan pada sel beta
pankreas (insulitis). Insulitis dapat disebabkan macam-macam diantaranya virus, seperti virus
cocksakie, rubella, CMV (Cytomegalovirus), herpes dan lain-lain. Hal ini mengakibatkan
tubuh sedikit memproduksi atau sama sekali tidak menghasilkan insulin, sehingga penderita
DM Tipe 1 bergantung pada insulin dari luar, yaitu melalui suntikan/injeksi insulin secara
teratur agar pasien tetap sehat.
Secara global DM Tipe 1 tidak begitu umum, hanya kira-kira 10-20 % dari semua
penderita DM yang menderita DM Tipe 1. DM Tipe 1 ini biasanya bermula pada saat kanak-
kanak dan puncaknya pada masa akil baliq atau remaja. Biasanya penderita DM Tipe 1
mempunyai berat badan yang kurus.
Diabetes Mellitus Tipe 2 (Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus)
DM Tipe 2 atau DM Tidak Tergantung Insulin adalah DM yang paling sering dijumpai.
DM Tipe 2 terjadi karena kombinasi dari “kecacatan dalam produksi insulin” dan “resistensi
terhadap insulin”. Pankreas masih bisa menghasilkan insulin, tetapi kualitasnya buruk, tidak
dapat berfungsi dengan baik sebagai kunci untuk memasukkan glukosa ke dalam darah.
Akibatnya, glukosa dalam darah meningkat. Pasien biasanya tidak memerlukan tambahan
suntikan insulin dalam pengobatannya, tetapi memerlukan obat yang bekerja memperbaiki
fungsi insulin dan menurunkan kadar gula dalam darah.
DM Tipe 2 biasanya didiagnosa setelah berusia 40 tahun, dan 75 % individu dengan DM
Tipe 2 adalah obesitas atau dengan riwayat obesitas. Penyakit DM Tipe 2 biasanya terjadi
pada usia dewasa yang berusia menengah atau lanjut. Di Indonesia, sekitar 95 % kasus DM
adalah DM Tipe 2, yang cenderung disebabkan oleh faktor gaya hidup yang tidak sehat.
IV. ETIOLOGI
Menurut Utami (2003), terdapat beberapa faktor yang menyebabkan Diabetes Mellitus,
diantaranya :
a. Faktor Genetik (keturunan), lebih dari 50% penderita diabetes mellitus dewasa berasal
dari keluarga dengan riwayat menderita diabetes mellitus.
b. Virus dan bakteri. Virus yang diduga menyebabkan diabetes mellitus adalah Rubela,
Mumps, dan Human Coxsackievirus B4. Sebuah penelitian menyebutkan bahwa virus
dapat menyebabkan diabetes mellitus melalui mekanisme infeksi sistolik pada sel beta
yang mengakibatkan destruksi atau pengrusakan sel. Selai itu, melalui reaksi otoimunitas
yang menyebabkan hilangnya otoimun pada sel beta.
c. Bahan toksik (beracun). Beberapa bahan toksik yang mampu merusak sel beta secara
langsung adalah Alloxan, Pyrinuron (rodentisia), dan Streptozotocin (produk yang
berasal dari sejenis jamur). Bahan toksik lain berasal dari singkong.
d. Faktor zat gizi. Diabetes Mellitus dikenal sebagai penyakit yang berhubungan dengan zat
izi, baik sebagai faktor penyebab maupun sebagai pengobatan . overnutrition merupakan
faktor pertama yang diketahui menyebabkan diabetes mellitus.
V. GEJALA
Gejala khas Diabetes Mellitus dikenal dengan istilah 3P yaitu Poliuria (banyak kencing),
Polidipsia (banyak minum) dan Polipagia (banyak makan).
a. Poliuria (banyak kencing)
Merupakan gejala umum pada penderita DM, banyaknya kencing disebabkan kadar gula
dalam darah berlebih, sehingga merangsang tubuh untuk berusaha mengeluarkannya
melalui ginjal bersama air dan kencing.
b. Polidipsia
Merupakan akibat dari banyaknya kencing tersebut, untuk menghindari tubuh kekurangan
cairan, maka secara otomatis akan timbul rasa haus, sehingga timbul keinginan untuk
minum.
c. Polipagia
Merupakan gejala yang tidak menonjol disebabkan karena habisnya cadangan glukosa di
dalam tubuh meskipun kadar glukosa tinggi.
Gejala lain yang mungkin ada adalah kesemutan, gatal-gatal, mata kabur, luka yang tidak
sembuh-sembuh dan badan lemas.
Tahun 1999 WHO melakukan perubahan kriteria diagnosis DM yang merupakan
perbaikan dari kriteria yang dibuat oleh NDDG (National Diabetes Data Group) dan WHO tahun
1985 yang pada dasarnya mengikuti ADA 1997 dengan menurunkan kadar glukosa plasma
puasa.
Setelah pertemuan “expert committee on the diagnosis and classification of diabetes
mellitus” yang melaporkan bahwa diagnosis DM dapat dilakukan dengan 3 cara yaitu :
1. Glukosa plasma sewaktu > 200 mg/dl (11,1 mmol/L )
2. Glukosa plasma puasa > 126 mg/dl (7,0 mmol/L)
3. Kadar glukosa plasma 2 jam setelah beban glukosa 75 gram yaitu > 200 mg/dl
(11,1 mmol/L)
Kriteria baru diagnosis diabetes menurut ADA 1997 dan WHO
1999
Glukosa plasma dalam mg/dl
Puasa TTGO Sewaktu Gejala
ADA 1997
Normal < 110 - - -
DM > 126 - - -
IFG/GDPT 110 - 126 - - -
WHO 1999
Normal < 110 - - -
DM
1 > 126 - - -
2 - > 200 - -
3 - - > 200 3P,
BB trn
TGT - 140 - < 200 - -
Keterangan : IFG = Impaired Fasting Glucose
GDPT = Glukosa darah puasa terganggu
TGT = Toleransi glukosa terganggu
Komisi diabetes dari WHO merekomendasikan konsentrasi glukosa darah baik setelah puasa
ataupun setelah 2 jam diberi glukosa sebagaimana tampak pada tabel berikut :
Tabel klasifikasi diabetes berdasarkan konsentrasi glukosa
Sanpel darahKonsentrasi glukosa (mg/100 ml)
Bukan pendesita diabetes Penderita diabetes
Darah vena < 110 >130
Darah kapiler <120 >140
Plasma darah <135 >155
Sumber : WHO, 2001
VI. KOMPLIKASI DIABETES MELLITUS
KOMPLIKASI AKUT
Komplikasi yang akut akibat DM terjadi secara mendadak. Keluhan dan gejalanya terjadi
dengan cepat dan biasanya berat. Komplikasi akut umumnya timbul akibat glukosa darah
yang terlalu rendah (hipoglikemia) atau terlalu tinggi (hiperglikemia).
a. Hipoglikemia
Reaksi hipoglikemia adalah gejala yang timbul akibat tubuh kekurangan glukosa. Gejala
tersebut dengan tanda-tanda : rasa lapar, gemetar, keringat dingin, pusing, dan sebagainya
(Tjokroprawiro, 2006).
Keluhan dan gejala hipoglikemia dapat bervariasi, tergantung pada sejauh mana glukosa
turun. Keluhan hipoglikemia pada dasarnya dapat dibagi dalam dua kategori besar, yaitu :
Keluhan akibat otak tidak mendapat cukup kalori sehingga menggangu fungsi
intelektual, antara lain sakit kepala, kurang konsentrasi, mata kabur, capek,
bingung, kejang, dan koma.
Keluhan akibat efek samping hormon lain (adrenalin) yang berusaha menaikkan
kadar glukosa darah, yaitu pucat, berkeringat, nadi berdenyut cepat, berdebar,
cemas, serta rasa lapar.
Pada awalnya ketika glukosa darah berada pada tingkat 40-50 mg/dl, pasien DM
mengalami gemetaran, keringat dingin, mata kabur, lemah, lapar, pusing, sakit kepala,
tegang, mual, jantung berdebar, dan kulit dingin. Pada saat glukosa darah di bawah 40
mg/dl, pasien akan merasa mengantuk, sukar bicara seperti orang mabuk, dan bingung.
Dan pada saat glukosa di bawah 20 mg/dl keluhan atau gejala yang terjadi adalah kejang,
tidak sadarkan diri (koma hipoglikemia), dan bisa menyebabkan kematian.
b. Koma Diabetik
Berlawanan dengan keadaan hipoglikemia, koma diabetik ini timbul karena kadar darah
dalam tubuh terlalu tinggi, biasanya lebih dari 600 mg/dl (Tjokroprawiro, 2006). Gejala
koma diabetik yang sering timbul yaitu:
Nafsu makan menurun (biasanya diabetisi mempunyai nafsu makan yang besar).
Minum banyak, kencing banyak.
Kemudian disusul rasa mual, muntah, nafas penderita menjadi cepat dan dalam,
serta berbau keton atau aseton. Hal ini disebabkan karena keadaan hiperglikemik
dimana terbentuk banyak asam dalam darah akibat sel otot tidak mampu lagi
membentuk energi sehingga dalam keadaan darurat ini tubuh akan memecah
lemak dan terbentuklah asam yang bersifat racun dalam peredaran darah yang
disebut keton.
Sering disertai panas badan karena biasanya ada infeksi dan penderita koma
diabetik.
KOMPLIKASI KRONIS
Komplikasi kronik sering dibedakan berdasarkan bagian tubuh yang mengalami kerusakan,
seperti kerusakan pada saraf, ginjal, mata, jantung, dan lainnya.
a. Kerusakan Ginjal
DM dapat mempengaruhi struktur dan fungsi ginjal. Ginjal menjadi tidak dapat
menyaring zat yang terkandung dalam urin. Bila ada kerusakan ginjal, racun tidak dapat
dikeluarkan, sedangkan protein yang seharusnya dipertahankan ginjal bocor keluar.
Penderita DM memiliki resiko 20 kali lebih besar menderita kerusakan ginjal
dibandingkan dengan orang tanpa DM.
Diabetes Melitus dengan Nefropati
Gambaran umum
Diabetes Melitus (DM) jika tidak ditangani dengan baik dapat mengakibatkan
timbulnya komplikasi pada berbagai organ tubuh, di antaranya ginjal.
Manifestasi lanjut dari kelainan ginjal pada Diabetes Melitus adalah Nefropati
Diabetes.
Tujuan
Tujuan Diet Penyakit Diabetes Melitus dengan nefropati adalah untuk mencapai
dan mempertahankan status gizi optimal serta menghambat laju kerusakan ginjal
dengan cara :
1. Mengendalikan kadar glukosa darah dan tekanan darah.
2. Mencegah menurunnya fungsi ginjal.
3. Mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit
Syarat Diet
Syarat-syarat Diet penyakit Diabetes Melitus dengan Nefropati adalah :
1. Energi adekuat, yaitu 25-30 kkal/kg BB ideal.
2. Protein rendah, yaitu 10% dari krbutuhan energi total atau 0,8 g/kg BB Rendahnya
kandungan protein diet sehari tergantung pada kondisi pasien. Sebanyak 65% protein
berasal dari sumber protein bernilai biologik tinggi.
3. Karbohidrat sedang, yaitu 55-60% dari kebutuhan energi total. Kebutuhan
karbohidrat tergantung pada kadar glukosa dan lipida darah. Gunakan karbohidrat
kompleks sebagai sumber karbohidrat utama. Pemberian karbohidrat sederhana
berupa gula murni dalam jumlah terbatas sebaiknya dilakukan bersama makanan
utama dan bukan di antara makan.
4. Lemak normal, yaitu 20-25% dari kebutuhan energi total. Utamakan asam lemak
jenuh ganda atau tunggal. Asupan asam lemak jenuh hendaknya < 10% asupan energi
total. Kolesterol < 300 mg.
5. Natrium : 1000-3000 mg, tergantung pada tekanan darah, adanya edema, dam
ekskresi natrium.
6. Kalium dibatasi hingga 40-70 mEq (1600-2800 mg) atau mg/kg BB, bila ada
hiperkalemia (GFR < 10 ml/menit) atau bila jumlah urin < 1000ml/hari.
7. Fosfor tinggi : 8-12 mg?kg BB (diperlukan obat pengikat fosfor)
8. Kalsium tinggi : 1200-1600 mg (diperlukan suplemen)
9. Vitamin tinggi. Bila nafsu makan menurun diberikan suplemen vitamin B kompleks,
asam folat dan piridoksin serta vitamin C.
b. Kerusakan Syaraf
Kerusakan saraf adalah komplikasi DM yang paling sering terjadi. Baik penderita DM
Tipe 1 maupun Tipe 2 bisa terkena neuropati. Hal ini bisa terjadi setelah glukosa darah
terus tinggi, tidak terkontrol dengan baik, dan berlangsung sampai 10 tahun atau lebih.
Akibatnya saraf tidak bisa mengirim atau menghantar pesan-pesan rangsangan impuls
saraf, salah kirim, atau terlambat dikirim.
Keluhan dan gejala neuropati tergantung pada berat ringannya kerusakan saraf.
Kerusakan saraf yang mengontrol otot akan menyebabkan kelemahan otot sampai
membuat penderita tidak bisa jalan. Gangguan saraf otonom dapat mempercepat denyut
jantung dan membuat muncul banyak keringat. Kerusakan saraf sensoris (perasa)
menyebabkan penderita tidak bisa merasakan nyeri panas, dingin, atau meraba. Kadang-
kadang penderita dapat merasakan kram, semutan, rasa tebal, atau nyeri. Keluhan
neuropati yang paling berbahaya adalah rasa tebal pada kaki, karena tidak ada rasa nyeri,
orang tidak tahu adanya infeksi.
c. Kerusakan Mata
Kerusakan mata akibat DM yang paling sering adalah Retinopati (Kerusakan Retina).
Glukosa darah yang tinggi menyebabkan rusaknya pembuluh darah retina bahkan dapat
menyebabkan kebocoran pembuluh darah kapiler. Darah yang keluar dari pembuluh
darah inilah yang menutup sinar yang menuju ke retina sehingga penglihatan penderita
DM menjadi kabur. Selain menyebabkan retinopati, DM juga dapat menyebabkan lensa
mata menjadi keruh (tampak putih) yang disebut katarak serta dapat menyebabkan
glaucoma (menyebabkan tekanan bola mata).
d. Kerusakan Jantung dan Pembuluh Darah
DM merusak dinding pembuluh darah yang menyebabkan penumpukan lemak di dinding
yang rusak dan menyempitkan pembuluh darah. Penyempitan pembuluh darah tersebut
akhirnya akan menyebabkan sumbatan. Sumbatan dapat terjadi di pembuluh darah otak,
jantung, dan tungkai.
VII. TERAPI NUTRISI
Diabetes Mellitus (DM) adalah kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang
mengalami peningkatan kadar gula (glukosa) darah akibat kekurangan hormon insulin secara
absolut atau relatif. Pelaksanaan diet hendaknya disertai dengan latihan jasmani dan perubahan
perilaku tentang makanan.
A. Tujuan Diet
Tujuan diet Diabetes Mellitus adalah, membantu pasien memperbaiki kebiasaan makan
dan olahraga untuk mendapatkan kontrol metabolik yang lebih baik, dengan cara :
1. Mempertahankan kadar glukosa darah supaya mendekati normal dengan
menyeimbangka asupan makanan dengan insulin (endogenous dan exogenous),
dengan obat penurun glukosa oral dan aktivitas fisik.
2. Mencapai dan mempertahankan kadar lipida serum normal.
3. Memberi cukup energi untuk mempertahankan atau mencapai berat badan normal.
4. Menghindari atau menangani komplikasi akut pasien yang menggunakan insulin
seperti hipoglikemia, komplikasi jangka pendek, dan jangka lama serta masalah yang
berhubungan dengan latihan jasmani
5. Meningkatkan derajat kesehatan secara keseluruhan melalui gizi yang optimal.
B. Syarat Diet
1. Energi cukup untuk mencapai dan mempertahankan berat badan normal. Kebutuhan
energi ditentukan dengan memperhitungkan kebutuhan untuk metabolisme basal
sebesar 25-30 kkal/kg BB normal, ditambah kebutuhan untuk aktivitas fisik dan
keadaan khusus, misalnya kehamilan atau laktasi serta ada tidaknya komplikasi.
2. Kebutuhan protein normal, yaitu 10-15 % dari kebutuhan energi total.
3. Kebutuhan lemak sedang, yaitu 20-25 % dari kebutuhan energi total, dalam <10%
dari kebutuhan energi total berasal dari lemak jenuh, 10% dari lemak tidak jenuh
ganda, sedangkan sisanya dari lemak tidak jenuh tunggal. Asupan kolesterol makanan
dibatasi, yaitu ≤ 300 mg per hari.
4. Kebutuhan karbohidrat adalah sisa dari kebutuhan energi total, yaitu 60-70%.
5. Penggunaan gula murni dalam minuman dan makanan tidak diperbolehkan kecuali
jumlahnya sedikit sebagai bumbu. Bila kadar glukosa darah sudah terkendali,
diperbolehkan mengkonsumsi gula murni sampai 5% dari kebutuhan energi total.
6. Penggunaan gula alternatif dalam jumlah terbatas.
7. Asupan serat dianjurkan 25 gram/hari dengan mengutamakan serat larut air yang
terdapat di dalam sayur dan buah.
8. Pasien DM dengan tekanan darah normal diperbolehkan mengkonsumsi natrium
dalam bentuk garam dapur seperti orang sehat, yaitu 3000 mg/hari. Apabila
mengalami hipertensi, asupan garam harus dikurangi.
9. Cukup vitamin dan mineral.
C. Bahan Makanan yang Dianjurkan
1. Sumber karbohidrat kompleks, seperti nasi, roti, mie, kentang, singkong, dan sagu.
2. Sumber protein rendah lemakn, seperti ikan, ayam tanpa kulit, susu skim, tempe,
tahu, dan kacang-kacangan.
3. Sumber lemak dalam jumlah terbatas yaitu bentuk makanan yang mudah dicerna.
Makanan terutama diolah dengan cara dipanggang, dikukus, disetup, direbus, dan
dibakar.
D. Bahan Makanan yang Tidak Dianjurkan (dibatasi/dihindari)
1. Mengadung banyak gula sederhana, seperti :
a. Gula pasir, gula jawa
b. Sirup, jam, jeli, buah-buahan yang diawetkan dengan gula, susu kental manis,
minuman botol ringan, dan es krim
c. Kue-kue manis, dodol, cake, dan tarcis
2. Mengandung banyak lemak, seperti : cake, makan siap saji (fast food), goreng-
gorengan.
3. Mengandung banyak natrium, seperti : ikan asin, telur asin, makanan yang diawetkan.
b. Gestasional Diabetes Melitus
I. DEFINISI
Diabetes Melitus Gestasional adalah gangguan dari glukosa yang dipicu oleh
kehamilan, biasanya menghilang setelah melahirkan ( Murrai et al, 2002 ). Diabetes
Melitus Gestasional didefinisikan sebagai gangguan toleransi glukosa berbagai tingkat
yang diketahui pertama kali saat hamil tanpa membedakan apakah penderita perlu
mendapat insulin atau tidak. Pada kehamilan trimester pertama kadar glukosa akan turun
antara 55-65% dan hal ini merupakan respon terhadap transportasi glukosa dari ibu ke
janin.
Diabetes gestasional terjadi pada minggu ke 24 sampai ke 28 pada masa
kehamilan. Walaupun diabetes pada masa kehamilan termasuk salah satu factor resiko
terkena diabetes tipe II. Kondisi ini adalah kondisi sementara dimana kadar gula darah
akan kembali normal setelah melahirkan. Disebut diabetes gestasional bila gangguan
toleransi glukosa yang terjadi sewaktu hamil kembali normal dalam 6 minggu setelah
persalinan.
Pada wanita hamil, sampai saat ini pemeriksaan yang terbaik adalah dengan test
tantangan glukosa yaitu dengan pembebanan 50 gram glukosa dan kadar glikosa darah
diukur 1 jam kemudian. Jika kadar glukosa darah setelah 1 jam pembebanan melebihi
140 mg% maka dilanjutkan dengan pemeriksaan test tolesansi glukosa oral.
II. TERJADINYA DIABETES MELLITUS GESTASIONAL
Diabetes kehamilan dalam hal ini memiliki persediaan insulin akan tetapi
perubahan hormon selama kehamilan akan mengubah kemampuan toleransi tubuh
terhadap insulin. Pada kehamilan dini (sebelum usia 20 minggu), sel-sel sangat responsif
terhadap insulin dan kadar glukosa di dalam darah akan lebih rendah dari biasanya hal ini
juga menjadi alasan beberapa wanita hamil mengalami mual dan muntah jika tidak ada
asupan makanan selama kurun waktu yang lama misalnya sepanjang malam.
Seiring perkembangan plasenta, produksi hormon kehamilan meningkat, terutama
HPL. Peningkatan HPL akan meningkatkan resistensi sel terhadap insulin sehingga
muncul kondisi diabetes. Efek puncak HPL terjadi pada usia kehamilan sekitar 26
minggu hingga 28 minggu dan waktu tersebut merupakan saat yang tepat untuk
melakukan penapisan (Varney, Asuhan Kebidanan 2007)
Dalam kehamilan terjadi perubahan metabolism endokrin dan karbohidrat yang
menunjang pemasokan makanan bagi janin serta persiapan untuk menyusui. Glukosa
dapat berdifusi secara tetap melalui plasenta kepada janin sehingga kadarnya dalam darah
janin hampir menyerupai kadar darah ibu. Insulin ibu tak dapat mencapai janin, sehingga
kadar gula ibu yang mempengaruhi kadar pada janin. Pengendalian kadar gula terutama
dipengaruhi oleh insulin, disamping beberapa hormone lain seperti estrogen, steroid dan
plasenta laktogen. Akibat lambatnya resorpsi makanan maka terjadi hiperglikemia yang
relatif lama dan ini menuntut kebutuhan insulin. Menjelang aterm kebutuhan insulin
meningkat sehingga mencapai 3 kali dari keadaan normal. Hal ini disebut sebagai
tekanan diabetojenik dalam kehamilan. Secara fisiologik telah terjadi resistensi insulin
yaitu bila ia ditambah dengan insulin eksogen ia tidak mudah menjadi hipoglikemi. Akan
tetapi, bila ibu tidak mampu meningkatkan produksi insulin, sehingga ia relative
hipoinsulin yang menyebabkan hiperglikemia atau diabetes kehamilan.
Pada DMG, selain perubahan-perubahan fisiologi tersebut, akan terjadi suatu
keadaan di mana jumlah/fungsi insulin menjadi tidak optimal. Terjadi perubahan kinetika
insulin dan resistensi terhadap efek insulin. Akibatnya, komposisi sumber energi dalam
plasma ibu bertambah (kadar gula darah tinggi, kadar insulin tetap tinggi). Melalui difusi
terfasilitasi dalam membran plasenta, dimana sirkulasi janin juga ikut terjadi komposisi
sumber energi abnormal. (menyebabkan kemungkinan terjadi berbagai komplikasi).
Selain itu terjadi juga hiperinsulinemia sehingga janin juga mengalami gangguan
metabolik (hipoglikemia, hipomagnesemia, hipokalsemia, hiperbilirubinemia
III. ETIOLOGI DMG (DIABETES MELITUS GESTASIONAL)
1. Faktor autoimun setelah infeksi mumps, rubella dan coxsakie B4.
2. Genetik
Diabetes mellitus dapat diwariskan dari orang tua kepada anak. Gen penyebab
diabetes mellitus akan dibawa oleh anak jika orang tuanya menderita diabetes
mellitus. Pewarisan gen ini dapat sampai ke cucunya bahkan cicit walaupun
resikonya sangat kecil.
Secara klinis, penyakit DM awalnya didominasi oleh resistensi insulin yang
disertai defect fungsi sekresi. Tetapi, pada tahap yang lebih lanjut, hal itu
didominasi defect fungsi sekresi yang disertai dengan resistensi insulin. Kaitannya
dengan mutasi DNA mitokondria yakni karena proses produksi hormon insulin
sangat erat kaitannya dengan mekanisme proses oxidative phosphorylation
(OXPHOS) di dalam sel beta pankreas. Penderita DM proses pengeluaran insulin
dalam tubuhnya mengalami gangguan sebagai akibat dari peningkatan kadar
glukosa darah. Mitokondria menghasilkan adenosin trifosfat (ATP). Pada
penderita DM, ATP yang dihasilkan dari proses OXPHOS ini mengalami
peningkatan. Peningkatan kadar ATP tersebut otomatis menyebabkan peningkatan
beberapa senyawa kimia yang terkandung dalam ATP. Peningkatan tersebut
antara lain yang memicu tercetusnya proses pengeluaran hormon insulin. Berbagai
mutasi yang menyebabkan DM telah dapat diidentifikasi. Kalangan klinis
menyebutnya sebagai mutasi A3243G yang merupakan mutasi kausal pada DM.
Mutasi ini terletak pada gen penyandi ribo nucleid acid (RNA). Pada
perkembangannya, terkadang para penderita DM menderita penyakit lainnya
sebagai akibat menderita DM. Penyakit yang menyertai itu antara lain tuli
sensoris, epilepsi, dan stroke. Hal itu telah diidentifikasi sebagai akibat dari
mutasi DNA pada mitokondria. Hal ini terjadi karena makin tinggi proporsi sel
mutan pada sel beta pankreas maka fungsi OXPHOS akan makin rendah dan
defect fungsi sekresi makin berat.
Prevalensi mutasi tersebut biasanya akan meningkat jumlahnya bila penderita DM
itu menderita penyakit penyerta tadi.
3. Kerusakan / kelainan pangkreas sehingga Kekurangan produksi insulin
Infeksi mikroorganisme dan virus pada pankreas juga dapat menyebabkan radang
pankreas yang otomatis akan menyebabkan fungsi pankreas turun sehingga tidak
ada sekresi hormon-hormon untuk proses metabolisme tubuh termasuk insulin.
Penyakit seperti kolesterol tinggi dan dislipidemia dapat meningkatkan resiko
terkema diabetes mellitus.
4. Meningkatnya hormon antiinsulin seperti GH, glukogen, ACTH, kortisol, dan
epineprin.
5. Obat-obatan.
Bahan-bahan kimia dapat mengiritasi pankreas yang menyebabkan radang
pankreas, radang pada pankreas akan mengakibatkan fungsi pankreas menurun
sehingga tidak ada sekresi hormon-hormon untuk proses metabolisme tubuh
termasuk insulin. Segala jenis residu obat yang terakumulasi dalam waktu yang
lama dapat mengiritasi pankreas. Contohnya Minum soda dalam keadaan perut
kososng (misalnya stelah berpuasa atau waktu bangun tidur dipagi hari) juga
harus dihindari. Sirup dengan kadar fruktosa tinggi, soda, dan pemanis buatan
yang terdapat dalam minuman soda dapat merusak pangkreas yang menyebabkan
meningkatnya berat badan, jika kebiasaan ini diteruskan, lama kelamaan akan
menderita penyakit DM. Penelitian membuktikan bahwa perempuan yang
mengkonsumsi soda lebih dari 1 kaleng per hari memiliki resiko 2 kali terkena
diabeters tipe 2 dalam jangka waktu 4 tahun kedepannya.
6. Wanita obesitas
Sebenarnya DM bisa menjadi penyebab ataupun akibat. Sebagai penyebab,
obesitas menyebabkan sel beta pankreas penghasil insulin hipertropi yang pada
gilirannya akan kelelahan dan “jebol” sehingga insulin menjadi kurang
prodeksinya dan terjadilah DM. Sebagai akibat biasanya akibat penggunaan
insulin sebagai terapi DM berlebihan menyebabkan penimbunan lemak subkutan
yang berlebihan pula.( Kapita Selekta Jilid III, 2006)
IV. GEJALA
Tanda awal yang dapat diketahui bahwa seseorang menderita DM atau kencing
manis yaitu dilihat langsung dari efek peningkatan kadar gula darah, dimana peningkatan
kadar gula dalam darah mencapai nilai 160 - 180 mg/dL dan air seni (urine) penderita
kencing manis yang mengandung gula (glucose), sehingga urine sering dilebung atau
dikerubuti semut.
Penderita kencing manis umumnya menampakkan tanda dan gejala dibawah ini
meskipun tidak semua dialami oleh penderita :
1. Jumlah urine yang dikeluarkan lebih banyak (Polyuria)
2. Sering atau cepat merasa haus/dahaga (Polydipsia)
3. Lapar yang berlebihan atau makan banyak (Polyphagia)
4. Frekwensi urine meningkat/kencing terus (Glycosuria)
5. Kehilangan berat badan yang tidak jelas sebabnya
6. Kesemutan/mati rasa pada ujung syaraf ditelapak tangan & kaki
7. Cepat lelah dan lemah setiap waktu
8. Mengalami rabun penglihatan secara tiba-tiba
9. Apabila luka/tergores (korengan) lambat penyembuhannya
10. Mudah terkena infeksi terutama pada kulit.
Kondisi kadar gula yang drastis menurun akan cepat menyebabkan seseorang
tidak sadarkan diri bahkan memasuki tahapan koma. Gejala kencing manis dapat
berkembang dengan cepat waktu ke waktu dalam hitungan minggu atau bulan.
(www.auliaikrar.com)(diakses tanggal 23september 2012)
V. TERAPI NUTRISI
Diet yang dianjurkan pada bumil DMG adalah 30-35 kal/kg BB, 150-200 gr
karbohidrat, 125 gr protein, 60-80 gr lemak dan pembatasan konsumsi natrium.
Penambahan berat badan bumil DMG tidak lebih 1,3-1,6 kg/bln. Dan konsumsi kalsium
dan vitamin D secara adekuat. Makanan disajikan menarik dan mudah diterima. Diet
diberikan dengan cara tiga kali makan utama dan tiga kali makanan antara (snack)
dengan interval tiga jam. Buah yang dianjurkan adalah buah yang kurang manis,
misalnya pepaya, pisang, apel, tomat, semangka, dan kedondong.
Dalam melaksanakan diit sehari-hari hendaknya mengikuti pedoman 3J yaitu ;
J1 : Jumlah kalori yang diberikan harus habis.
J2 : Jadwal diit harus diikuti sesuai dengan interval.
J3 : Jenis makanan yang manis harus dihindari.
Penentuan jumlah kalori Untuk menentukan jumlah kalori penderita DM yang
hamil/menyusui secara empirik dapat digunakan umus sebagai berikut ;
( TB – 100 ) x 30 T1 + 100 T3 + 300 T2 + 200 L + 400
Keterangan:
TB : Tinggi badan. T3 : Trimester III
T1 : Trimester I L : Laktasi/menyusui
T2 : Trimester II
Penatalaksanaan DMG sebaiknya dilaksanakan secara terpadu antara seorang ahli
penyakit dalam, ahli obstetri, ahli gizi dan dokter spesialis anak. Tujuan pengobatan
adalah untuk menurunkan angka kesakitan maternal, kesakitan dan kematian perinatal
dan hanya dapat tercapai apabila keadaan normoglikemia dicapai dan dipertahankan
selama kehamilan sampai persalinan.
Sasaran normoglikemia pada DMG adalah kadar glukosa plasma vena
puasa < 105 mg% dan dua jam sesudah makan < 120 mg%. Untuk mencapainya dapat
dilakukan dengan :
a. Pengaturan diet yang sesuai dengan kebutuhan yang diatur oleh ahli gizi.
b. Memantau glukosa darah sendiri di rumah dan edukasi
c. Pemberian insulin bila belum tercapai normoglikemia dengan diet
DAFTAR PUSTAKA
Anonym. 2012. Available at http://harlindalinda.blogspot.com/2012/11/makalah-diabetes-
melitus-gestasional.html (diakses, tanggal 13 september 2013)
Anonim. 2011. Definisi Diabetes Mellitus. Available at
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/22068/4/Chapter%20II.pdf (diakses
tanggal 12 September 2013)
Konsensus pengelolaan diabetes melitus di Indonesia. Perkumpulan Endokrinologi Indonesia
(PERKENI). Tahun 2002.
Utami P. 2003. Tanaman Obat untuk Mengatasi Diabetes Mellitus. Jakarta : Penerbit PT
AgroMedia Pustaka.
Almatsier, Sunita. 2004. Penuntun Diet Edisi Terbaru. Jakarta : PT Gramedia Pustaka Utama.
Tjokoprawiro, Askandar. 2006. Hidup Sehat dan Bahagia Bersama Diabetes Mellitus. Jakarta :
PT Gramedia Pustaka Utama.