tugas farmakologi
TRANSCRIPT
TUGAS KELOMPOK
Makalah Farmakologi
“Anti Anemia”
DISUSUN OLEH :
KELOMPOK I
Akifa Syahrir (70300111004)
Firda Reski Amalia (70300111022)
Irmayanti(70300111035)
Khumaerah(70300111041)
Harianti Anwar(70300111029)
Ardilla(70300111010)
JURUSAN KEPERAWATAN
FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UIN ALAUDDIN MAKASSAR
2012
KATA PENGANTAR
Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT, yang telah
melimpahkan rahmat dan taufik-Nya, sehingga tugas Makalah yang berjudul
“Anti Anemia” ini dapat terselesaikan sesuai waktu yang telah ditentukan.
Dalam menyusun makalah ini, penulis mendapat banyak rintangan dan hambatan.
Tetapi berkat kerja keras, ketekunan dan dukungan dari berbagai pihak, maka semua
halangan dan rintangan tersebut bisa diatasi.
Penulis menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kesempurnaan. Hal ini
tiada lain disebabkan karena kurangnya pengetahuan, referensi dan waktu yang tersedia
bagi penulis. Oleh karena itu dengan penuh ketulusan hati sangat diharapkan
konstribusinya baik berupa saran-saran maupun kritikan yang sifatnya membangun dari
semua pihak demi kesempurnaan makalah ini.
Akhirnya penulis berdoa kepada Allah SWT, semoga segala bantuan yang
diberikan dalam penyelesaian Karya Ilmiah ini mendapat imbalan yang setimpal darinya.
Amin ya rabbal alamin.
Makassar, 2012
Penulis
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR
DAFTAR ISI
BAB I PENDAHULUAN
a. Latar Belakang
b. Rumusan Masalah
c. Tujuan Penulisan
BAB II PEMBAHASAN
a. Defenisi Anemia
b. Etiologi
c. Diagnosis (Gejala atau tanda-tanda
d. Klasifikasi Anemia
e. Gambaran Klinis Penyakit Anemia
f. Macam-macam obat Anti Anemia
g. Penatalaksanaan
BAB III PENUTUP
a. Kesimpulan
b. Saran
DAFTAR PUSTAKA
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Hematinika atau obat-obat pembentuk darah adalah obat-obat yang khusus
digunakan untuk menstimulir atau memperbaiki proses pembentukan sel-sel darah
merah. Sel-sel darah merah atau eritrosit-eritrosit ini dibentuk dalam sumsum tualng
yang pipih, untuk itu juga dibutuhkan beberapa zat tertentu seperti besi, vitamin B12
dan asam folat.
Besi adalah mutlak untuk pembentukan warna sel-sel darah merah
(haemopoese), sedangkan vitamin B12 dan asam folat mutlak untuk pembentukan
sel-sel darah merah (erythropoese).
Zat-zat ini diserap dari makanan, ditimbun dalam hati, kemudian disalurkan ke
sumsum tulang menurut kebutuhan tubuh. Gangguan-gangguan dalam proses ini
maupun kekurangan dari salah satu factor dapat menimbulkan keadaan kekurangan
darah atau suatu gejala yang lazim disebut anemia.
Anemia atau penyakit kurang darah adalah suatu keadaan kronis yang dapat
didifinisikan sebagai suatu keadaan dimana kwantitas darah tidak normal; kwantitas
tergantung pada kadar hemoglobin (zat warna merah) dan jumlah sel-sel darah
merah.
Kebutuhan tubuh untuk unsur besi sehari (RDA) adalah 8,7 mg pada pria dan
14,8 mg pada wanita. Defisiensi besi adalah suatu gejala umum di seluruh dunia dan
terutama menghinggapi kaum wanita pada usia subur. Defisiensi dapat di timbulkan
antara lain oleh peradangan lambung-usus atau memburuknya reabsorbsi akibat diare
atau pembedahan lambung. Kekurangan ini awalnya ditampung oleh peningkatan
resopsi besi dari pangan lalu persendian firritin dalam hati dan sumsum tulang. Bila
depotnya habis barulah di gunakan besi plasma sehingga kadar hemoglobin darah
pun menurun dan menimbulkan anemia.
B. Rumusan Masalah
Adapun rumusan masalah dalam makalah ini adalah:
1. Bagaimana defenisi dari penyakit anemia?
2. Bagaimana etiologi penyakit anemia?
3. Apa saja yang termasuk diagnosis dari penyakit anemia?
4. Bagaimana klasifikasi anemia?
5. Bagaimana gambaran klinis dari penyakit anemia?
6. Bagaimana macam-macam obat anti anemia?
7. Bagaimana penatalaksanaan dari penyakit anemia?
C. Tujuan Penulisan
1. Untuk mendeksripsikan defenisi dari penyakit anemia.
2. Untuk mengetahui etiologi penyakit anemia.
3. Untuk mengetahui apa saja yang termasuk diagnosis dari penyakit anemia.
4. Untuk mengetahui klasifikasi anemia.
5. Untuk mengetahui gambaran klinis dari penyakit anemia.
6. Untuk mengetahui macam-macam obat anti anemia.
7. Untuk mengetahui bagaimana penatalaksanaan dari penyakit anemia.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Defenisi Anemia
Anemia dapat diklasifikasikan menurut beberapa kriteria, namun yang paling
praktis adalah pengelompokan berdasarkan cara terjadinya yaitu Anemia pasca
pendarahan, anemia hemolitik, anemia defisiensi, anemia aplastik dan anemia karena
keganasan.
Anemia didefenisikan sebagai suatu keadaan kadar hemoglobin plasma yang
kurang dari normal. Keadaan tersebut dapat menggambarkan penurunan jumlah sel
darah merah dalam sirkulasi atau kandungan hemoglobin total rendah secara
abnormal. Penyebab anemia banyak. Sebelum pengobanan, penyebab perlu
ditentukan1.
Anemia (dalam bahasa Yunani: Tanpa darah) adalah keadaan saat jumlah sel
darah merah atau jumlah hemoglobin (protein pembawa oksigen) dalam sel darah
merah berada di bawah normal.
Sel darah merah mengandung hemoglobin yang memungkinkan mereka
mengangkut oksigen dari paru-paru, dan mengantarkannya ke seluruh bagian tubuh.
Anemia menyebabkan berkurangnya jumlah sel darah merah atau jumlah
hemoglobin dalam sel darah merah, sehingga darah tidak dapat mengangkut oksigen
dalam jumlah sesuai yang diperlukan tubuh .
Hematinika atau obat-obat pembentuk darah yaitu obat-obat yang khusus
digunakan untuk merangsang atau memperbaiki proses pembentukan sel darah
merah (erythropoesis). Sel darah merah dibentuk dalam sumsum tulang yang pipih.
Untuk itu dibutuhkan zat besi, vitamin B12 dan asam folat.
Zat besi untuk membentuk hemoglobin, vitamin B12 dan asam folat untuk
membentuk sel darah merah. Zat tersebut diperoleh dari makanan dan ditimbun
dalam jaringan, terutama hati dan sumsum tulang. Vitamin B12 dapat disintesa dalam
usus besar dalam bakteri tetapi tidak dapat untuk memenuhi kebutuhan tubuh, sebab
vitamin ini terikat dengan protein dan penyerapannya berlangsung dalam ileum.
Anemia dapat disebabkan karena :
1 Kustantinah, Pedoman Pengobatan Dasar di Puskesmas. Jakarta, Katalog dalam terbitan Dep.Kesehatan RI,2008,hal.14
1. Perdarahan
2. Pemusnahan abnormal dari sel-sel darah merah
3. Pembentukan hemoglobin dan sel-sel darah merah yang tidak mencukupi, sebagai
akibat dari defisiensi beberapa factor esensiil tertentu dalam makanan.
B. Etiologi
Produksi darah yang tidak cukup (karena difisiensi atau kegagalan sumsung tulang),
kehilangan darah yang berlebihan, perusakan darah yang berlebihan atau gabungan
dari faktor tersebut. Adapun etiologi dari penyakit anemia yaitu2:
1. Karena cacat sel darah merah (SDM)
Sel darah merah mempunyai komponen penyusun yang
banyak sekali. Tiap-tiap komponen ini bila mengalami cacat
atau kelainan, akan menimbulkan masalah bagi SDM sendiri,
sehingga sel ini tidak berfungsi sebagai mana mestinya dan
dengan cepat mengalami penuaan dan segera dihancurkan.
Pada umumnya cacat yang dialami SDM menyangkut senyawa-
senyawa protein yang menyusunnya. Oleh karena kelainan ini
menyangkut protein, sedangkan sintesis protein dikendalikan
oleh gen di DNA.
2. Karena kekurangan zat gizi
Anemia jenis ini merupakan salah satu anemia yang
disebabkan oleh faktor luar tubuh, yaitu kekurangan salah
satu zat gizi. Anemia karena kelainan dalam SDM disebabkan
oleh faktor konstitutif yang menyusun sel tersebut. Anemia
jenis ini tidak dapat diobati, yang dapat dilakukan adalah
hanya memperpanjang usia SDM sehingga mendekati umur
yang seharusnya, mengurangi beratnya gejala atau bahkan
hanya mengurangi penyulit yang terjadi.
3. Karena pendarahan
Kehilangan darah dalam jumlah besar tentu saja akan
menyebabkan kurangnya jumlah SDM dalam darah, sehingga
terjadi anemia. Anemia karena perdarahan besar dan dalam
2 Anggi Blog, Anemia dan Anti Anemia, Web Google, 2010
waktu singkat ini secara nisbi jarang terjadi. Keadaan ini
biasanya terjadi karena kecelakaan dan bahaya yang
diakibatkannya langsung disadari. Akibatnya, segala usaha
akan dilakukan untuk mencegah perdarahan dan kalau
mungkin mengembalikan jumlah darah ke keadaan semula,
misalnya dengan tranfusi.
4. Karena autoimun
Dalam keadaan tertentu, sistem imun tubuh dapat mengenali
dan menghancurkan bagian-bagian tubuh yang biasanya tidak
dihancurkan. Keadaan ini sebanarnya tidak seharusnya terjadi
dalam jumlah besar. Bila hal tersebut terjadi terhadap SDM,
umur SDM akan memendek karena dengan cepat dihancurkan
oleh sistem imun.
C. Diagnosis (Gejala atau tanda-tanda)
Tanda-tanda yang paling sering dikaitkan dengan anemia adalah3:
1. Kelelahan, lemah, pucat, dan kurang bergairah.
2. Tidak mampu berkonsentrasi, dan rentan terhadap infeksi.
3. Pada anemia yang kronis menunjukkan bentuk kuku seperti
sendok dan rapuh, pecah-pecah pada sudut mulut, lidah lunak
dan sulit menelan.
Karena faktor-faktor seperti pigmentasi kulit, suhu dan kedalaman
serta distribusi kapiler mempengaruhi warna kulit, maka warna
kulit bukan merupakan indeks pucat yang dapat diandalkanWarna
kuku, telapak tangan, dan membran mukosa mulut serta
konjungtiva dapat digunakan lebih baik guna menilai kepucatan
Takikardia dan bising jantung (suara yang disebabkan oleh
kecepatan aliran darah yang meningkat) menggambarkan beban
kerja dan curah jantung yang meningkat. Angina (sakit dada),
khususnya pada penderita yang tua dengan stenosis koroner,
dapat diakibatkan karena iskemia miokardium. Pada anemia berat,
dapat menimbulkan payah jantung kongesif sebab otot jantung
3 Ibid
yang kekurangan oksigen tidak dapat menyesuaikan diri dengan
beban kerja jantung yang meningkat.
Dispnea (kesulitan bernafas), nafas pendek, dan cepat lelah waktu
melakukan aktivitas jasmani merupakan manifestasi berkurangnya
pengiriman O2. Sakit kepala, pusing, kelemahan dan tinnitus
(telinga berdengung) dapat menggambarkan berkurangnya
oksigenasi pada susunan saraf pusat. Pada anemia yang berat
dapat juga timbul gejala saluran cerna yang umumnya
berhubungan dengan keadaan defisiensi. Gejala-gejala ini adalah
anoreksia, nausea, konstipasi atau diare dan stomatitis (sariawan
lidah dan mulut).
D. Klasifikasi Anemia
Kekurangan darah atau anemia adalah suatu keadaan kronis dimana kadar
hemoglobin dan / atau jumlah eritrosit berkurang. Seseorang dianggap menderita
anemia bila kadar Hb < 8 mmol/l pada pria atau <7mmol/l pada wanita. Hemoglobin
melakukan fungsi utama dari sel darah merah dengan mengangkut oksigen ke
jaringan dan mengembalikan karbondioksida (CO2) dari jaringan ke paru-paru.
Tergantung dari penyebabnya, dapat di bedakan menjadi 2 tipe anemia yaitu4:
a. Anemia ferriprive (anemia sekunder)
Penyebab paling umum dari anemia adalah kekurangan besi (Lat. Prive=
kekurangan) untuk sintesa hemoglobin. Cirinya adalah kadar hemoglobin per
eritrosit di bawah normal (hipokrom) dengan eritrosit yang abnormal
kecilnya (mikrositer) dan MCV rendah. MCV atau Mean Corpuscular
Volume merupakan salah satu karakteristik dari sel darah merah. Anemia ini
biasanya di sebabkan oleh:
1. Pendarahan mukosa lambung, misalnya di sebabkan oleh cacing
tambang, obat tertentu (aspirin) atau juga karena tukak lambung.
Terdapatnya darah dalam feces juga dapat di sebabkan oleh wasir atau
lebih serius lagi laki-laki kanker usus besar bagian bawah.
4 Drs. Tan Hoan Tjay dan Drs. Kirana Rahardja, Obat-obat penting khasiat, penggunaan dan efek-efek sampingnya. Jakarta, Gramedia,2002,hal.586
2. Menigkatnya kebutuhan tubuh, seperti pada pubertasdan pada wanita
selama haid, hamil, dan nifas.
3. Kualitas makanan yang tidak memadai.
4. Penyakit kronis antara lain penyakit halassaenia (yun.thalassa= laut)
suatu anemia yang semula timbul pada penduduk pantai laut tengah
tetapi sekarang di ketahui juga terdapat di seluruh dunia.
Gejalanya berupa muka dan kuku pucat, rasa letih dan lesu, jari kaki,
tangan dingin, palpitadsi, adakalanya juga nyeri lidah, kelainan kuku, dan
kulit keriput (atrofia). Semua ini berkaitan dengan kekurangan enzim
besi yang perlu bagi pembaharuan sel-sel epitel. Defisiensi besi juga
mempengaruhi perilaku dan daya belajar anak-anak.
b. Anemia megaloblaster (anemia primer)
Anemia ini disebabkan oleh kekurangan vitamin B12 atau asam folat dan
bercirikan sel-sel darah abnormal dan besar (makrositer) dengan kadar Hb
per- eritrosit yang normal atau lebih tinggi (hiperkrom) dan MCV yang
tinggi. Kekurangan vitamin tersebut dapat di sebabkan gangguan pesorpsinya
seperti ada penyakit tertentu. Yakni coeliakia (diare akibat hipersentifitas
terhadap gluten) dabn steatorea (diare lemak akibat sariawan). Penangannya
dilakukan dengan pemberian vitamin B12 atau asam folat tergantug dari
penyababnya.
c. Anemia lainnya
Dikenal beberapa bentuk anemia serius yang tidak ada hubungannya dengan
kekurangan besi atau vitamin yaitu:
1. Anemia aplastis, yaitu eritrosit atau unsur darah lainnya yang tidak
terbentuk lagi. Dapat juga disebut dengan jenis primer atau congenital
yang di sebabkan oleh keturunan dan jarang terjadi. Jenis sekunder di
timbulkan oleh perusakan langsung sumsum tulang sebagai efek samping
obat. Terkenal buruk dalam kasus ini adalah kloramfemikol.
2. Anemia hemolitis yaitu eritrosik rusak Hb dilarutkan dalam serum dan di
eksresikan lewat kemih, antara lain pada malaria tropica.
E. Gambaran Klinis Penyakit Anemia
Anemia akibat kehilangan darah yang mendadak dan banyak akan memacu
homeostasis kompensasi tubuh. Kehilangan darah akut sebanyak 12-15% akan
memberi gejala pucat, takikardia dengan tekanan darah normal atau rendah.
Kehilangan 15-20% menyebabkan tekanan darah mulai turun sampai syok, dan
kehilangan 20% dapat berakibat kematian.
Anemia defisiensi ditandai dengan lemas, sering berdebar, lekas lelah dan sakit
kepala. Papil lidah tampak atrofi. Jantung kadar membesar dan terdengar murmur
sistolik. Di darah tepi tampak gambaran anemia hipokrom dan mikrositer, sementara
kandungan besi serum rendah.
Defisiensi vitamin B12 maupun asam folat menyebabkan anemia megaloblastik
yang mungkin di sertai dengan gejala neurologi.
F. Macam-macam obat Anti Anemia
No. Nama Generik Nama Dagang Sediaan Produsen
1 Ferrosi sulfas +
Asam Folat
Ferolat Tiap tablet :
Fe.Sulfat eksikatus 200
mg, asam folat 0,25 mg
Indofarma
2 Cyanokobalamin Vitamin B-12 50mg / tablet
500 lg / 5ml ampul
1000 lg / ml vial
IPI
Kimia Farma
Soho
3 Fe Fumarat + Vit C
+ Vit. B, dll
Ferofort
Hemafort
Per Kapsul :
Ferro Fumarate + Vit.C +
Folic Acid + Vit.B1 +
Vit.B2 + Vit.B6 +
Vit.B12 + Niacinamide +
Ca Panthothenat + Lysin
+ Dioctyl Na
Sulfasuccinate
Per tablet salut gula :
Ferro Fumarate + Vit.C +
Folic Acid + Vit.B12 +
Mn Sulfate + CuSO4 +
Sorbitol + Intrinsik
Factor
Kalbe Farma
Phapros
No. Nama Generik Nama Dagang Sediaan Produsen
4 Fe Sulfat + Asam
Folat + Vit C +
Vit. B
Iberet - 500
Vitral
Per Tablet Salu Selaput :
Fe-Sulfat + Vit.B1 +
Vit.B2 + Vit.B6 +
Vit.B12 + Na Ascorbate
+ Niacinamide + Ca
Pantho - thenat
Fe-Sulfat + Vit.A
+Vit.B1 + Vit.B2 +
Vit.B6 + Vit.B12 + Vit.C
+ Vit.D2 + Vit.E +
Vit.K3 + Nicotin -amide
+ Ca Panthothenat +
Folic Acid + Inositol +
Cholin + Dicalcium Phos
-phate + Mg + Cu + F + I
+ Mn + Mo + Se + Zn
Abbot
Darya-Varia
5 Fe Gluconat + As.
Folat + Vit. C +
Nicotinamida
+ Vit. B-
1, B-2, B-5, B-12
Livron B-Plex Per Tablet Salut Gula :
Fe-Gluconate + CuSO4
+ Vit.C + Folic Acid +
Ca Panthothenat +
Vit.B1 + Vit.B2 + Vit.B6
+ Vit.B12 +
Nicotinamide + Dried
Liver
Phapros
6 Fe Gluconat + Vit
C + Asam Folat
Sangobion Per Kapsul :
Fe-Gluconate + CuSO4 +
Mn Sulfate + Vit.C +
Folic Acid + Vit.B12 +
Sorbitol
Merck
Adakalanya pula seorang yang menderita penyakit anemia memerluka Kebutuhan
Vitamin B12 dan kebutuhan bagi orang sehat kira-kira 1 mcg sehari yaitu sesuai dengan
jumlah yang diekskresi oleh tubuh. Setiap hari tubuh akan mengeluarkan 3-7 mcg sehari
ke dalam saluran empedu; sebagian besar akan direabsorpsi melalui usus dan hanya 1
mcg yang tidak direabsorpsi5.
1. Sumber alami.
Sumber asli satu-satunya untuk vitamin B12 adalah mikroorganisme. Bakteri
dalam kolon manusia juga menghasilkan vitamin B12, tetapi ini tidak berguna
untuk memenuhi kebutuhan manusia sebab absorpsi vitamin B12 terutama
berlangsung dalam ileum. Selain itu vitamin B12 dalam kolon terikat pada protein.
Berbeda dengan manusia, usus halus hewan mengandung mikroorganisme
yang menyababkan hewan dapat memperoleh vitamin B12 dari flora ususnya
sendiri.
Jadi sumber untuk memenuhi kebutuhan manusia adalah makanan hewani,
sebab tumbuh-tumbuhan tidak mengandung vitamin B12 misalnya jeroan (hati,
ginjal, jantung) dan kerang. Kuning telur, susu kering bebas lemak dan makanan
yang berasal dari laut (ikan sarden, kepiting) mengandung vitamin B12 dalam
jumlah sedang.
a. Absorpsi.
Diabsorpsi baik dan cepat setelah pemberian IM dan SK, kadar puncak
dicapai 1 jam setelah pemberian IM.
Hidroksikobalamin dan koenzim B12 lebih lambat diabsorpsi, karena
ikatannya lebih kuat dengan protein. Absorpsi per oral berlangsung lambat di
ileum; kadar puncak dicapai 8 – 12 jam setelah pemberian 3 mcg.
b. Transport.
Hampir semua vitamin B12 dalam darah terikat protein plasma; sebagian
besar terikat pada b-globulin (transkobalamin II), sisanya terikat pada a-
glikoprotein (transkobalamin I) dan inter-a-glikoprotein (transkobalamin III).
Vitamin B12 yang terikat pada transkobalamin II akan diangkut ke berbagai
5 Ilmu Keperawatan Blog, Obat Hematologik, Web Google, 2011
jaringan, terutama hati yang merupakan gudang utama penyimpanan vitamin
B12 (50 – 90 %). Kadar normal vitamin B12 dalam plasma adalah 200-900
pg/ml dengan simpanan sebanyak 1-10 mg dalam hepar.
c. Ekskresi.
Sianokabalamin dan hidroksikobalamin didalam hati akan diubah
menjadi koenzim B12.Ekskresi melalui saluran empedu dan hanya melalui urin
dalam bentuk yang tidak terikat protein. Bila kapasitas ikatan protein dari hati,
jaringan dan darah telah jenuh, vitamin B12 bebas akan dikeluarkan melalaui
urin, sehingga tidak ada gunanya memberikan vitamin B12 dalam jumlah yang
terlalu besar. Vitamin B12 dapat menembus sawar uri dan masuk ke dalam
sirkulasi bayi.
d. Sediaan dan dosis.
Pada penderita anemia pernisiosa yang berat, selain gejala anemia
mungkin terdapat trombositopenia dan leukopenia yang berat, kerusakan
neurologik yang menyolok, kerusakan hati berat atau komplikasi bentuk lain.
Sebaiknya disuntik 100 mcg sianokobalamin dan asam folat 15 mg secara IM,
selanjutnya 100 mcg sianokobalamin IM dan 1-2 mg asam folat per oral
diberikan selama 1-2 minggu. Tindkan ini dilakukan untuk menghindari
kerusakan neurologik yang lebih berat.
Tersedia dalam bentuk sediaan peroral dan suntikan.
Terapi awal: dosis 100 mcg sehari parenteral selama 5-10 hari.
Terapi penunjang: dosis 100-200 mcg sebulan.
2. Asam folat
Asam folat (asampteroilmonoglutamat,PmGA) terdiri atas bagian-bagian
pteridin, asam para aminobenzoat dan asam glutamat. Yang memiliki arti
biologik adalah gugus PABA dan gugus asam glutamat. Asam folat bersama-
sama dengan konjugat yang mengandung lebih dari satu asam glutamat,
membentuk suatu kelompok zat yang dikenal sebagai folat. Folat terdapat
hampir disemua jenis makanan dengan kadar tertinggi dalam hati, ragi dan
daun hijau yang segar. Folat mudah rusak dengan pengolahan (pemasakan)
makanan.
Fungsi metabolic.
Asam folat merupakan precursor inaktif dari beberapa koenzim yang
berfungsi pada transfer unit karbon tunggal (single carbon unit).
Mula-mula asam folat direduksi oleh folat reduktase menjadi THFA (asam
tetrahidrofolat); THFA bertindak sebagai akseptor yang memindahkan unit
karbon tunggal kepada zat-zat yang memerlukan.
Beberapa reaksi penting yang memerlukan unit karbon tunggal adalah:
1. Sintesis purin melalui pembentukan asam inosinat
2. Sintesis nukleotida pirimidin melalui metilasi asam deoksiuridilat
menjadi asam timidilat
3. Interkonversi beberapa asam amino misalnya antara serin dengan glisin,
histidin dengan asam glutamat, homositein dengan metionin (yang
terakhir ini memerlukan pula vitamin B12).
Kebutuhan Folat.
Kebutuhan tubuh akan folat rata-rata 50 mcg sehari dalam bentuk PmGA,
tetapi jumlah ini dipengaruhi oleh kecepatan metabolisme, jadi peningkatan
metabolisme akibat penyakit anemia hemolitik dan adanya tumor ganas akan
meningkatkan kebutuhan folat.
Defisiensi Folat.
Sering merupakan komplikasi dari :
1) gangguan di usus kecil
2) alkoholisme yang menyebabkan asupan makanan buruk
3) efek toksik alcohol pada sel hepar
4) anemia hemolitik.
Obat-obat yang dapat menghambat enzim dihidrofolat reduktase
(misalnya metotreksat, trimetropim) dan yang mengadakan interaksi pada
absorpsi dan penyimpanan folat (misalnya beberapa anti konvulsi dan
kontrasepsi oral) dapat menurunkan kadar folat dalam plasma dan
menimbulkan anemia megaloblastik
Defisiensi folat akan memperlihatkan gangguan pertumbuhan akibat
gangguan pembentukan nukleotida purin dan pirimidin. Gangguan ini akan
menyebabkan kegagalan sintesis DNA dan hambatan mitosis sel.
Gejala klinis:
Gejala deifsiensi folat yang paling menonjol adalah hemotopoesis
megaloblastik (yang menyerupai anemia defisiensi vitamin B12), selain tiu
terjadi juga glositis, diare dan penurunan berat badan.
Farmakokinetik.
Pada pemberian oral absorpsi folat baik sekali, terutama di ½ bagian
proksimal usus halus.
Dengan dosis oral yang kecil, absorpsi memerlukan energi, sedangkan
pada kadar tinggi absorpsi dapat berlangsung secara difusi. Walaupun terdapat
gangguan pada usus halus, absorpsi folat biasanya masih mencukupi kebtuhan
terutama sebagai PmGA.
Distribusinya merata kesemua sel jaringan dan terjadi penumpukan
dalam cairan serebrospinal.
Ekskresi berlangsung melalui ginjal sebagian besar dalam bentuk
metabolitnya.
Sediaan dan dosis.
Folat tersedia sebagai asam folat dalam bentuk tablet 0,1; 0,4; 4; 5; 10
atau 20 mg dan dalam larutan injeksi asam folat 5 mg/ ml. Selain itu asam
folat terdapat dalam berbagai sediaan multivitamin atau digabung dengan
antianemia lainnya.
Asam folat injeksi biasanya hanya digunakan sebagai antidotum pada
intoksikasi antifolat (antikanker).
Dosis yang digunakan tergantung dari beratnya anemia dan komplikasi
yang ada. Umumnya diberikan per oral. Untuk tujuan diagnostik digunakan
dosis 0,1 mg per oral selama 10 hari.
Efek toksik pada penggunaan folat untuk manusia hingga sekarang
belum pernah dilaporkan terjadi. Sedangkan pada tikus, dosis tinggi dapat
menyebabkan pengentalan kristal asam folat dalam tubuli ginjal. Dosis 15 mg
pada manusia masih belum menimbulkan efek toksik
G. Penatalaksanaan
1. Keberhasilan pegobatan sangat tergantung pada kemampuan untuk menegakkan
diagnosis pada tingkat awal.
2. Anemia pasca pendarahan diatasi dengan transfusi darah sebanyak
10-20ml/kgBb, atau plasma expander. Bila tak ada keduanya, cairan intravena
lainyya juga dapat digunakan.
3. Dampak lambat dapat diatasi dengan transfusi packed red cell.
4. Anemia defesiensi besi diatasi dengan makanan yang memadai, sulfas ferosus
10 mg/kgBB 3 x sehari atau besi elementer 1 mg/kgBB/hari.
5. Anemia megaloblastik diobati spesifik, oleh karena itu harus dibedakan
penyebabnya, defisiensi asam folat.
Dosis vitamin B12 100 mcg/hari im, selama 5-10 hari sebagai terapi awal diikuti
dengan terapi rumat 100-200 mcg/bulan sampai dicapai remisi.
Dosis asam folat 0,5-1mg/hari secara oral selama 10 hari, dilanjutkan dengan
0,1-0,5 mg/hari.
Penggunaan vitamin B12 oral tidak ada gunanya pada anemia pernisiosa. Selain
itu sediaan oral lebih mahal.
6. Hemolisis autoimun diatasi dengan prednison 2-5 mg/kgBB/hari peroral dan
testosteron 1-2 mg/kgBB/hari i.v jangka panjang.
7. Transfusi darah hanya diberikan bila diperlukan saja.
8. Rujuk kerumah sakit6.
6 Kustantinah, Pedoman Pengobatan Dasar di Puskesmas. Jakarta, Katalog dalam terbitan Dep.Kesehatan RI,2008,hal.15
BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
B. Saran
Untuk mempermudah seorang perawat dalam pengaplikasian terapi
farmakologi ini hendaknya seorang perawat memahami dan mengetahui
konsep dan tata cara farmakologi pada penyakit anemia.
Untuk menambah wawasan pembaca dapat melihat reverensi yang lain.
DAFTAR PUSTAKA
Tjay Tan Hoah dan Rahardja Kirana. 2002, Obat-Obat Penting, Jakarta: Gramedia.
Gunawan Sulistia G. 2007, Farmakologi dan Terapi Edisi 5, Jakarta: Gaya Baru.
Kustantinah. 2008, Pedoman Pengobatan di Puskesmas. Jakarta: Katalog terbitan
Depkes
Web google Ndesdres. 2012, Obat Hematinika.
Bin Muhsin.2010, My Healthy Trio Herbal. Jakarta: Trio Herbal