tugas radiologi (bno-ivp & gagal jantung)

7/24/2019 Tugas Radiologi (BNO-IVP & Gagal Jantung)

1/46

TUGAS RADIOLOGI

Disusun oleh:

Azka Faza Fadhila (2011730126)

Pembimbing:

Dr. Donn !uli"a# !$.%ad

KEPANITERAAN KLINIK STASE RADIOLOGI

RSUD CIANJUR PERIODE 07 SEPTEMBER 11 OKTOBER

PROGRAM STUDI FAKULTAS KEDOKTERAN DAN

KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA

2015

1


2/46

BAB I

PENDAHULUAN

Radiologi adalah ilmu kedokteran untuk melihat bagian rama tubuh manusia

menggunakan pancaran atau radiasi gelombang, baik gelombang elektromagnetik maupun

gelombang mekanik. Pada awalnya frekuensiyang dipakai berbentuk sinar-x(x-ray) namun

kemajuan teknologi modern memakai pemindaian (scanning) gelombang sangat tinggi

(ultrasonic) seperti ultrasonography(!") dan juga #R$(magnetic resonance imaging).

%&' $P adalah salah satu pemeriksaan radiografi yaitu dengan cara

menyuntikkan at kontras melalui pembuluh darah *ena. +ujuan pemeriksaan untuk

menggambarkan anatomi dari pel*is renalis dan sistem calyses serta seluruh tractus urinarius

dengan penyuntikan kontras media positif secara intra *ena. Pemeriksaan ini dapat diketahuikemampuan ginjal mengkonsentrasikan bahan kontras tersebut . %&' $P sangat efektif

sebagai penegakan diagnosis pada penyakit kelainan pada ginjal, sehingga pemeriksaan ini

sering digunakan.

ungsi ginjal adalah tempatnya membersihkan darah dari berbagai at hasil

metabolisme tubuh dan racun yang tidak dibutuhkan dalam berntuk air seni. sebagai organ

*ital, ginjal harus dirawat sebaik mungkin. alau tidak, penyakit gagal ginjalbukanlah suatu

yang mustahil akan menyerang diempunya. alau kecil, organ ginjal ini tergolong sangat

*ital sehingga masyarakat awam menyebutnya juga dengan buah pinggang. %ila fungsi

ginjal manusia terganggu maka at sisa tersebut tidak dapat di ekskresikan oleh ginjal

sehingga terjadi gagal ginjal.

Penyakit ginjal khususnya penyakit gagal ginjal kronis di dunia sudah menjadi

masalah global. /i 0merika !erikat insiden penyakit "" diperkirakan 122 kasus per 3 juta

penduduk per tahun dan akan meningkat sekitar 45 setiap tahunnya. /i $ndonesia jumlah

penderita gagal ginjal kronik terus meningkat dan diperkirakan pertumbuhannya sekitar 125

setiap tahun. !aat ini belum ada penelitian epidemiologi tentang pre*alensi penyakit ginjal

kronik di $ndonesia. /ari data di beberapa pusat nefrologi di $ndonesia diperkirakan

pre*alensi penyakit ginjal kronik masing-masing berkisar 122 - 1627 1 juta penduduk.

2
http://id.wikipedia.org/wiki/Kedokteranhttp://id.wikipedia.org/wiki/Tubuhhttp://id.wikipedia.org/wiki/Manusiahttp://id.wikipedia.org/wiki/Radiasihttp://id.wikipedia.org/wiki/Gelombanghttp://id.wikipedia.org/wiki/Radiasi_elektromagnetikhttp://id.wikipedia.org/wiki/Gelombang_mekanikhttp://id.wikipedia.org/wiki/Frekuensihttp://id.wikipedia.org/wiki/Sinar-xhttp://id.wikipedia.org/wiki/X-rayhttp://id.wikipedia.org/wiki/Teknologihttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Pemindaian&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Scanning&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Ultrasonic&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Ultrasonography&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=USG&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/MRIhttp://id.wikipedia.org/wiki/Magnetic_resonance_imaginghttp://www.djamilah-najmuddin.com/ciri-ciri-penyakit-ginjalhttp://id.wikipedia.org/wiki/Tubuhhttp://id.wikipedia.org/wiki/Manusiahttp://id.wikipedia.org/wiki/Radiasihttp://id.wikipedia.org/wiki/Gelombanghttp://id.wikipedia.org/wiki/Radiasi_elektromagnetikhttp://id.wikipedia.org/wiki/Gelombang_mekanikhttp://id.wikipedia.org/wiki/Frekuensihttp://id.wikipedia.org/wiki/Sinar-xhttp://id.wikipedia.org/wiki/X-rayhttp://id.wikipedia.org/wiki/Teknologihttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Pemindaian&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Scanning&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Ultrasonic&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Ultrasonography&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=USG&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/MRIhttp://id.wikipedia.org/wiki/Magnetic_resonance_imaginghttp://www.djamilah-najmuddin.com/ciri-ciri-penyakit-ginjalhttp://id.wikipedia.org/wiki/Kedokteran


3/46

%erdasarkan latar belakang di atas maka penulis ingin membahas pemeriksaan

%&' $P pada traktus urinarius

3


4/46

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1. Definisi

%&' merupakan satu istilah medis dari bahasa %elanda yang merupakankependekan dari %lass &ier '*ericht (%lass 8 andung emih, &ier 8 "injal, '*ericht

8 Penelitian). /alam bahasa $nggris, %&' disebut juga % (idney reter %lass). 9adi,

pengertian %&' adalah suatu pemeriksaan didaerah abdomen 7 pel*is untuk mengetahui

kelainan-kelainan pada daerah tersebut khususnya pada sistem urinaria.$P atau $ntra enous Pyelography merupakan pemeriksaan radiografi pada

sistem urinaria (dari ginjal hingga blass) dengan menyuntikkan at kontras melalui

pembuluh darah *ena. +ujuan pemeriksaan untuk menggambarkan anatomi dari pel*is

renalis dan sistem calyses serta seluruh tractus urinarius dengan penyuntikan kontras

media positif secara intra *ena. Pemeriksaan ini dapat diketahui kemampuan ginjal

mengkonsentrasikan bahan kontras tersebut .2. Anatomi dan fisiologi

"injal

!isi lateralnya berbentuk cembung, sisi medial cekung, sedikir pada permukaan

anterior, sedikit cembung pada permukaan porterior. kuran ginjal 11cm x :cm x ;,6

cm. "injal kiri sedikit lebih panjang dari pada ginjal kanan.


5/46

Panjang ureter ;2-?2 cm, terletak pada posterior dari peritoneum dan didepan dari

musculus psoas dan processus trans*ersum columna *ertebralis lumbalis. %agian distal

berhubungan dengan *esica urinaria pada tepi lateral bagian superior.

esica rinaria

Penampungan urine, letaknya postero-superior terhadap sympisis pubis. %entuk dan

ukurannya ber*ariasi sesuai banyaknya urine yang ditampung. apasitasnya sekitar

@22-1222 ml.

retra

#erupakan traktus urinarius paling distal, tempat ekskresi urine. Panjangnya kira-kira

;,6 cm-3 cm pada wanita dan ;2cm pada pria.3. Patologi dan indiasi linis

H!d"one#"osis

>ydroneprosis adalah distensi dan dilatasi dari renal pel*ic, biasanya disebabkan

oleh terhalangnya aliran urin dari ginjal ('bstruksi), >ydroneprosis biasa disebut

pembesaran ginjal.

P!elone#"itis

'


6/46

Pyelonepritis adalah inflamasi pada pel*is ginjal dan parenkim ginjal yang

disebabkan karena adanya infeksi oleh bakteri infeksi bakteri pada jaringan ginjal

yang dimulai dari saluran kemih bagian bawah terus naik ke ginjal.

$enal H!#e"tension

Renal >ypertension adalah !indrom yang terdiri dari tekanan darah tinggi yang

disebabkan oleh penyempitan arteri menyuplai ginjal (stenosis arteri ginjal)

Pol!%"ia

Polyuria adalah fisiologis normal dalam beberapa keadaan, seperti diuresis dingin,

diuresis ketinggian, dan setelah minum cairan dalam jumlah besar.

Ne#"olit&iasis

&eprolithiasis adalah suatu keadaan terdapat satu atau lebih batu di dalam Pel*is

atau Aalyces dari ginjal.

6


7/46

U"olit&iasis

rolithiasis adalah suatu keadaan terdapat satu atau lebih batu didalam saluran

ureter.

BPH%P> (%enigna Prostat >yperplasi) adalah pembesaran progresif dari kelenjar

prostat yang dapat menyebabkan obstruksi dan ristriksi pada jalan urine (urethra).

7


8/46

'. Kont"a Indiasi

a. 0lergi terhadap media kontrasb. Pasien yang mempunyai kelainan atau penyakit jantung

c. Pasien dengan riwayat atau dalam serangan jantung

d. #ulti myelomae. &eonatus

f. /iabetes mellitus tidak terkontrol7parah

g. Pasien yang sedang dalam keadaan kolik

h. >asil laboratorium ureum B:2mg5 dan creatinin B;mg5

(. Efe sam#ingCfek samping yang ditimbulkan oleh media kontras %&' $P

Cfek samping ringan, seperti mual, gatal-gatal, kulit menjadi merah dan bentol-bentol

Cfek samping sedang, seperi edema dimuka7pangkal tenggorokan

Cfek samping berat, seperti shock, pingsan, gagal jantung.

Cfek samping terjadi pada pasien yang alergi terhadap yodium (makanan laut) dan

kelainan pada jantung.Pencegahan alergi pada pasien sebelum dimasukan kontras dapat dilakukan sebagai

berikutD

#elakukan skin test. !kin test adalah tes kepekaan kulit terhadap bahan kontras yang

disuntikkan sedikit dipermukaan kulit (subkutan). %ila terjadi reaksi merah atau bentol

diarea itu, segera laporkan radiolog7dokter yang jaga.

#elakukan $ntraena test setelah skin test dinyatakan aman. $ test yaitu dengan

menyuntikan bahan kontras kurang lebih ?-6cc kedalam *ena. !egera laporkan dokter

jika terjadi reaksi.


9/46

#emberikan obat pencegahan alergi seperti antihistamin sebelum pemasukan bahan

kontras (contohnya D diphenhydramine).

+indakan penyembuhan (yang dilakukan setelah bahan kontras itu masuk tubuh dan

menimbulkan alergi)

Reaksi ringan seperti rasa mual dapat diatasi dengan menginstruksikan pasien untuk

tarik nafas dalam lalu keluarkan melalui mulut.

Reaksi berat diperlukan pengobatan atau pertolongan lainnya atau bila perlu

menghentikan pemeriksaan (sesuai arahan radiolog).

). Pe"sia#an #eme"isaan

a. Pe"sia#an #asien

!ehari sebelum pemeriksaan dilakukan, pasien diminta untuk makan-makanan

lunak yang tanpa serat (seperti bubur kecap) maksudnya supaya makanan tersebutmudah dicerna oleh usus sehingga faeces tidak keras.

#akan terakhir pukul 1E.22 (malam sebelum pemeriksaan) supaya tidak ada lagi

sisa makanan diusus, selanjutnya puasa sampai pemeriksaan berakhir.

#alam hari pukul ;1.22, pasien diminta untuk minum laksatif (dulcolax)

sebanyak 3 tablet.

4 9am sebelum pemeriksaan dimulai, pasien tidak diperkenankan minum untuk

menjaga kadar cairan.

Pagi hari sekitar pukul 2:.22 (hari pemeriksaan), pasien diminta untuk

memasukkan dulcolax supossitoria melalui anus, supaya usus benar-benar bersih

dari sisa makanan 7 faeces.

!elama menjalani persiapan, pasien diminta untuk tidak banyak bicara dan tidak

merokok supaya tidak ada intestinal gas (gas disaluran pencernaan)

+ujuan prosedur persiapan pasien tersebut adalah untuk membersihkan usus (gastro

intestinal) dari udara dan faeces yang dapat mengganggu *isualisasi dari foto $P atau

menutupi gambaran ginjal dan saluran-salurannya. Pemeriksaan yang tidak baik

terlihat dari bayangan lucent di usus karena udara dan faeces.

*. Pe"sia#an *a&an ont"as

#edia kontras yang digunakan adalah yang berbahan iodium, dimana jumlahnya

disesuaikan dengan berat badan pasien, yakni 1-; cc7kg berat badan.


10/46

%ahan kontras yang disuntikkan melalui *ena fossa cubiti akan mengalir ke *ena

capilaris, *ena subcla*ia, kemudian ke *ena ca*a superior. /ari A! bahan

kontras akan masuk ke atrium kanan dari jantung, kemudian ke *entrikel kanan

dan mengalir ke arteri pulmo. emudian mengalir ke *ena pulmo menuju atrium

kiri kemudian *entrikel kiri dan mengalir ke aorta, serta terus mengalir menuju

aorta desendens kemudian kedalam aorta abdominalis dan masuk kedalam arteri

renalis dan mulai memasuki korteks ginjal.

+. Pe"sia#an alat

1) Pe"alatan Ste"il

o ings needle &o. ;1 " (1 buah)

o !puit ;2 cc (; buah)

o apas alcohol atau wipes

;) Pe"alatan Un,Ste"il

o Plester

o #arker R7< dan marker waktu

o #edia kontras $opamiro (F 32 G 62 cc)

o 'bat-obatan emergency (antisipasi alergi media kontras)

o %aju pasien

o +ourniHuet

-. P"osed%" #eme"isaan

Be"i%t adala& #"osed%" #eme"isaan BN I/P0

a. Pasien diwawancarai untuk mengetahui sejarah klinis dan riwayat alergi.

b. Pasien diminta untuk mengisi informed consent (surat persetujuan tindakan medis

setelah pasien dijelaskan semua prosedur pemeriksaan).

c. %uat plain photo %&' terlebih dahulu dengan tujuan ntuk menilai persiapan yang

dilakukan pasien, untuk melihat keadaan rongga abdomen khususnya tractus urinaria

secara umum.,untuk menentukan faktor eksposi yang tepat untuk pemotretan

berikutnya sehingga tidak terjadi pengulangan foto karena kesalahan faktor eksposi.

d. 9ika hasil foto %&' baik, lanjutkan dengan melakukan skin test dan $ test sebelum

dimasukkan bahan kontras melalui *ena fossa cubiti

e. !ebelum melakukan penyuntikan, pasien ditensi terlebih dahulu.

10


11/46

f. #enyuntikkan bahan kontras secara perlahan-lahan dan menginstruksikan pasien

untuk tarik nafas dalam lalu keluarkan dari mulut guna menminialkan rasa mual yang

mungkin dirasakan pasien

g. #embuat foto 6 menit post injeksi

h. #embuat foto 16 menit post injeksi

i. #embuat foto ?2 menit post injeksi

j. Pasien diminta untuk turun dari meja pemeriksaan untuk buang air kecil

(pengosongan blass) kemudian difoto lagi post mixi.

k. oto $P bisa saja dibuat sampai inter*al waktu berjam-jam jika kontras belum turun

. K"ite"ia teni #eme"isaan BN I/P

a. Plain foto BN AP se*el%m inesi4

#enggunakan kaset ?2 x 32 (disesuaikan dengan tubuh pasien) yang diletakkan

memanjang

Pasien supine diatas meja pemeriksaan dengan garis tengah tubuh sejajar dengan

garis tengah meja pemeriksaan, kedua tungkai kaki diatur lurus, dan kedua tangan

lurus disamping tubuh.

0turlah pundak dan pinggul pasien agar tidak terjadi rotasiI 0tur long axis tubuh

sejajar dengan long axis filmI0turlah kaset dengan batas atas pada diafragma, dan

batas bawah pada sympisis pubis.

AP D pertengahan film

AR D ertikal tegak lurus film

*. 5oto ( menit #ost inesi

#enggunakan kaset ;3 x ?2 yang diletakkan melintang.




11


12/46


sejajar dengan long axis filmI 0turlah kaset dengan batas atas pada processus

xypoideus dan batas bawah pada crista iliaca7!$0!

AP D pertengahan film

AR D ertikal tegak lurus film "ambaran D

J /ensitas baikJ +idak ada bagian &efron yang terpotong

J ontras mengisi ginjal7 Aalyx sampai ureter proximal

J 'pasitas mampu menampilkan organ

ase dimana kontras media memperlihatkan nefron pada ginjal (terisi minimal)

+. 5oto 1( menit #ost inesi #enggunakan kaset ?2 x 32 (disesuaikan dengan tubuh pasien) yang diletakkan

memanjang.





sejajar dengan long axis filmI 0turlah kaset dengan batas atas pada diafragma, dan

batas bawah pada sympisis pubis. AP D mbilikus


ontras media memperlihatkan nefron , Pel*is renalis dan ureter proksimal terisi

maksimal ( ungsi Ckskresi "injal yang terbendung )

12


13/46

d. 5oto 36 menit #ost inesi


memanjang.





sejajar dengan long axis filmI 0turlah kaset dengan batas atas pada diafragma, dan


AP D mbilikus


"ambaranD

J /ensitas baikJ +idak ada bagian ginjal yang terpotong

J ontras mengisi ginjal Aalyx sampai ureter distal dan sedikit mengisi

kandung kemihJ 'pasitas mampu menampilkan organ +ractus rinarius

13


14/46

ontras media memperlihatkan nefron , Pel*is renalis dan ureter proksimal terisi

maksimal dan ureter distal mulai mengisi kandung kemih ( ungsi Ckskresi

"injal tidak terbendung ).

e. 5oto #ost mi7i


memanjang.

!emua foto dikonsultasikan ke dokter spesialis radiologi. 9ika dokter meminta

foto post mixi, pasien diminta untuk buang air kecil untuk mengosongkan blass

dari media kontras.


sejajar dengan long axis filmI0turlah kaset dengan batas atas pada diafragma, dan


AP D mbilikus AR D ertikal tegak lurus film

"ambaranD

o /ensitas baik

o +idak ada bagian "injal hingga yang terpotong

o ontras eluar dari kandung kemih hingga dapat terlihat kosong

o 'pasitas mampu menampilkan organ

o *esica urinaria terisi penuh kontras media

ontras media memperlihatkan

kandung kemih dalam keadaan kosong

( ungsi pengosongan kandung kemih).

8. Ke%"angan dan ele*i&an #eme"isaan

BN I/P

a. Kele*i&an

o %ersifat in*asif.

o $P memberikan gambaran dan

informasi yang jelas, sehingga dokter

dapat mendiagnosa dan memberikan pengobatan yang tepat mulai dari adanya

batu ginjal hingga kanker tanpa harus melakukan pembedahan

o /iagnosa kelainan tentang kerusakan dan adanya batu pada ginjal dapat

dilakukan.

1&


15/46

o Radiasi relati*e rendah

o Relati*e aman

*. Ke%"angan

o !elalu ada kemungkinan terjadinya kanker akibat paparan radiasi yang diperoleh.

o /osis efektif pemeriksaan $P adalah ? m!*, sama dengan rata-rata radiasi yang

diterima dari alam dalam satu tahun.

o Penggunaan media kontras dalam $P dapat menyebabkan efek alergi pada

pasien, yang menyebabkan pasien harus mendapatkan pengobatan lanjut.

o +idak dapat dilakukan pada wanita hamil.

BAB III

PENUTUP

%&' $P merupakan pemeriksaan radiografi pada sistem urinaria (dari ginjal hingga

blass) dengan menyuntikkan at kontras melalui pembuluh darah *ena. +ujuan pemeriksaan

untuk menggambarkan anatomi dari pel*is renalis dan sistem calyses serta seluruh tractus

urinarius dengan penyuntikan kontras media positif secara intra *ena. Pemeriksaan ini dapat

diketahui kemampuan ginjal mengkonsentrasikan bahan kontras tersebut .

1'
http://www.radiologyinfo.org/en/glossary/glossary1.cfm?gid=369http://www.radiologyinfo.org/en/glossary/glossary1.cfm?gid=369http://www.radiologyinfo.org/en/glossary/glossary1.cfm?gid=369


16/46

Pemeriksaan %&' $P dilakukan berdasarkan indikasi dan kontraindikasi yang

tertera. Pemeriksan %&' $P harus dipersiapkan secara benar agar tidak terjadi pengulangan

pemeriksaan. Prosedur pemeriksaan %&' $P dilakukan secara urut agar mendapatkan hasil

yang maksimal. Pemeriksaan %&' $P juga memiliki kekurangan sehingga perlu diperhatikan

sebelum pemeriksaan %&' $P dilakukan.

9A9AL JANTUN9

*agal +an,ung meru$akan ,aha$ akhir dari seluruh $enaki, +an,ung dan

meru$akan $enebab $eningka,an morbidi,as dan mor,ali,as $asien +an,ung.

-e+adian gagal +an,ung akan semakin meningka, di masa de$an karena

16


17/46

semakin ber,ambahna usia hara$an hidu$ dan berkembangna ,era$i

$enanganan in"ark miokard.

!tudi armingham memberikan gambaran yang cukup jelas tentang gagal jantung. Pada studi ini

disebutkan bahwa, kejadian gagal jantung per tahun pada orang berusia K 36 tahun adalah @,;

kasus setiap 1222 orang laki-laki dan 3,@ kasus setiap 1222 orang perempuan. /i 0merika

hampir 6 juta orang menderita gagal jantungE.

Pre*alensi gagal jantung pada keseluruhan populasi antara ; sampai ?25. 0ngka pre*alensi

disfungsi *entrikel asimptomatik menyerupai pre*alensi gagal jantung, sehingga membuktikan

dalam total populasi pre*alensi gagal jantung atau disfungsi *entrikel asimptomatik sekitar 35.

0ngka pre*alensi meningkat tajam pada populasi usia @6 tahun, sehingga pre*alensi pada

kelompok usia @2-42 tahun sekitar 12-;25.

!ecara keseluruhan 625 dari total pasien meninggal dalam kurun waktu empat tahun. Cmpat

puluh persen yang datang ke rumah sakit dengan diagnosis gagal jantung, meninggal atau

mendapatkan rawat inap kembali dalam waktu satu tahun pertama.

leh karena i,u $erlu di,in+au bagaimana $enegakan diagnosis dan

$ena,alaksanaan gagal +an,ung aku, dan kronis berdasarkan li,era,ur ang

mu,akhir.

1.1. Definisi 9agal Jant%ng"agal jantung adalah suatu kumpulan gejala kompleks karena adanya kelainan fungsi jantung

berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan

dan atau kemempuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian *entrikel kiri1.

"agal jantung adalah kumpulan gejala yang kompleks dengan tampilan gejala nafas yang pendek

saat melakukan istirahat atau saat melakukan aktifitas disertai atau kelelahan, tanda-tanda retensi

cairan seperti kongesti paru atau edema pergelangan kaki, adanya bukti obyektif dari gangguan

struktur atau fungsi jantung saat istirahat.

!ecara singkat menurut !onnenblik, gagal jantung terjadi apabila jantung tidak lagi mampu

memompakan darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh pada tekanan

pengisian yang normal, padahal aliran balik *ena (venous return) ke jantung dalam keadaan

normal;.

17


18/46

I.2. Klasifiasi 9agal Jant%ng

Pada referat ini yang akan dibahas adalah gagal jantung akut dan gagal jantung kronik.

A. 9agal Jant%ng A%t

"agal jantung akut didefinisikan sebagai serangan cepat (rapid onset)dari gejala-gejala atau

tanda-tanda akibat fungsi jantung yang abnormal. /apat terjadi dengan atau tanpa adanya sakit

jantung sebelumnya. /isfungsi jantung bisa berupa disfungsi sistolik atau disfungsi diastolik,

keadaan irama jantung yang abnormal atau ketidakseimbangan dari preload atau afterload.

"agal jantung akut dapat berupa acute de novo (serangan baru dari gagal jantung akut, tanpa ada

kelainan jantung sebelumnya) atau dekompensasi akut dari gagal jantung kronik.

lasifikasi gagal jantung akut berdasarkan manifestasi klinis6D

a. "agal jantung dekompensasi (Acute decompensated congestive heart failure)

%iasanya ada riwayat perburukan progresif pada pasien yang telah diketahui gagal jantung yang

sedang dalam pengobatan dan bukti adanya bendungan paru dan sistemik.

b. "agal jantung akut hipertensif (Acute heart failure with hypertension/crisis hypertension)

+anda dan gejala gagal jantung disertai peningkatan tekanan darah dan biasanya fungsi *entrikel

kiri masih baik. +erdapat bukti peningkatan tonus simpatis dengan takikardi dan *asokonstriksi.

Responnya cepat terhadap terapi yang tepat dan mortaliti rumah sakitnya rendah.

c. "agal jantung akut dengan edema paru (Acute heart failure with pulmonary edema)

Pasien yang datang dengan distress pernafasan berat, takipnoe, dan ortopnoe, dengan ronki basah

halus seluruh lapangan paru. !aturasi '; arteri biasanya B E2L pada udara ruangan sebelum

diterapi oksigen.

d. !yok kardiogenik (Cardiogenic shock/ low output syndrome)

0danya bukti hipoperfusi jaringan akibat gagal jantung setelah dilakukan koreksi preload dan

aritmia mayor. %ukti hipoperfusi organ dan bendungan paru terjadi dengan cepat.

e. igh output failure

/itandai tingginya curah jantung, umumnya disertai laju jantung yang sangat cepat

(penyebabnya antara lain D aritmia, tirotoksikosis, anemia, penyakit paget, iatrogenik), dengan

perifer hangat, kongesti paru, dan kadang tekanan darah yang rendah seperti pada syok septik.

f. "agal jantung kanan (!igh-sided acute heart failure)

1


19/46

/itandai oleh sindrom low output dengan peningkatan tekanan *ena sentral tanpa disertai

kongesti paru.

g. !indrom koroner akut dan gagal jantung

%anyak pasien gagal jantung datang dengan gambaran klinis dan bukti laboratoris sindrom

koroner akut. !ekitar 165 pasien dengan sindrom koroner akut memiliki tanda dan gejala gagal

jantung akut.

0da beberapa klasifikasi lain "agal 9antung 0kut yang biasa dipakai di perawatan intensif, yaitu

klasifikasi illip yang berdasarkan tanda-tanda klinis dan foto thoraks, serta klasifikasi orrester

berdasarkan gambaran klinis dan dan status hemodinaik pada infark miokard akut. +abel berikut

menggambarkan mengenai klasifikasi gagal jantung pada infark miokard akut?

Ta*el 1. Klasifiasi 5o""este" gagal ant%ng

Klasifiasi 5o""este" Perfusi dan"C#"normal

>ipo*olemik (poor perfusion and low "C#")

Cdema paru (near normal perfusion and high "C#")

!yok kardiogenik (poor perfusion and high "C#")

lasifikasi yang lain telah di*alidasi pada perawatan kardiomiopati, yang berdasarkan sirkulasi

perifer (perfusion)dan auskultasi paru (congestion), diklasifikasikan menjadi

elas $(0) D kering dan hangat(warm and dry)

elas$$ (%) Dbasah dan hangat (wet and warm)

elas $$$ (


20/46

"una kepentingan praktis, gagal jantung kronik didefinisikan sebagai sindrom klinik yang

kompleks yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak, fatik, baik dalam keadaan istirahat

atau akti*itas, edema dan tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam keadaan isrirahat.

lasifikasi "agal 9antung berdasarkan abnormalitas struktural jantung (0AA70>0) atau

berdasarkan gejala berkaitan dengan kapasitas fungsional (&M>0)

9am*a" 1. Klasifiasi 9agal Jant%ng *e"dasa"an a*no"malitas st"%t%"al ant%ng

A::;AHA4 ata% *e"dasa"an geala *e"aitan dengan a#asitas f%ngsional N


21/46

ardiomegali 9arang


22/46

compliance *entrikel yang buruk, tidak membesar dan dihubungkan dengan kelainan fungsi

diastolic (relaksasi) yang menghambat pengisian *entrikel@. ardiomiopati peripartum

menyebabkan gagal jantung akut.

Penyakit katup sering disebabkan penyakit jantung rematik. Penyebab utama terjadinya gagal

jantung adalah regurgutasi mitral dan stenosis aorta. Regurgitasi mitral dan aorta menyebabkan

kelebihan beban (peningkatan preload) sedangkan stenosis aorta menimbulkan beban tekanan

(peningkatan afterload).

0ritmia sering ditemukan pada pasien dengan gagagl jantung dan dihubungkan dengan kelainan

struktural termasuk hioertropi *entrikel kiri. 0trial fibrilasi dan gagal jantung seringkali timbul

bersamaan.

0lkohol dapat berefek secara langsung pada jantung, menimbulkan gagal jantung akut maupun

gagal jantung akibat aritmia. onsumsi alkohol yang berlebihan dapat menyebabkan

kardiomiopati dilatasi (penyakit otot jantung alkohol). 0lkohol menyebabkan gagal jantung ;-

?5 dari kasus. 0lkohol juga dapat menyebabkan malnutrisi dan defisiensi tiamin. 'bat-obatan

juga dapat menyebabkan gagal jantung. 'bat kemoterapi seperti doxorubicin dan obat anti*irus

seperti idofudin juga dapat menyebabkan gagal jantung akibat efek toksik langsung terhadap

otot jantung.

III. PAT9ENESIS

"agal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis adanya kelainan fungsi jantung berakibat

jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan7 atau

kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian *entrikel kiri (filling

pressure).

erja jantung diatur oleh dua sistem yang berbeda. !istem pertama adalah regulasi secara

intrinsik yang melibatkan respon miokard untuk meregangkan serat otot jantung sebelum proses

kontraksi (inotropik). >al ini disebut preloaddan melibatkan proses pengisian jantung selama

diastolik seperti *olume diastolik akhir. Respon miokard untuk meningkatkan kapasitas jantung

setelah kontraksi dimulai disebut afterload. !istem kedua merupakan regulasi secara ekstrinsik

yang melibatkan respon jantung terhadap kondisi-kondisi seperti stimulasi neural, hormon, obat

dan penyakit. !etiap perubahan pada kedua sistem tersebut menyebabkan gagal jantung. !elain

itu, sirkulasi paru dan perifer juga dapat memperburuk kondisi hemodinamik dari gagal jantung.

22


23/46

9am*a" 2. Ke"a ant%ng diat%" ole& d%a meanisme= !ait% "eg%lasi int"insi #"eload dan

afte"load4 dan "eg%lasi est"insi !ang meli*atan stim%lasi ne%"al dan &o"mon

3.1. H%%m Sta"ling tentang Jant%ng

>ukum ini pertama kali dicetuskan oleh rank dan !tarling, menyebutkan bahwa pada kondisi

fisiologi normal, tekanan yang dihasilkan oleh otot yang berkontraksi akan lebih besar bila

sebelumnya otot mengalami peregangan. >al ini mengakibatkan selama diastolik, jika terjadi

pengisian darah yang lebih besar ke dalam *entrikel dapat menyebabkan kontraksi berikutnya

menjadi penuh tekanan.

#enurut hukum !tarling, suatu peningkatan pada *olume diastolik akhir (preload)menyebabkan

jantung memulai kontraksinya pada tekanan dan *olume yang lebih tinggi. olume sistolik akhir

akan sedikit meningkat namun pada kondisi ini jantung akan bekerja pada *olume diastolik akhir

yang lebih besar dan akibatnya akan mengeluarkan *olume stroke yang lebih besar juga.

arena itu jantung mempunyai kemampuan intrinsik sendiri untuk mengontrol *olume stroke.

%atas atas pada kontrol ini dicapai jika diperoleh *olume diastolik akhir tertentu tercapai,

sehingga menghasilkan panjang jaringan miokard yang optimal4.

23


24/46

9am*a" 3. H%%m Sta"ling men!ataan *a&>a #eningatan #ada ?ol%me diastoli a&i"

#"eload4 men!e*a*an ant%ng mem%lai ont"asin!a #ada teanan dan ?ol%me le*i&

tinggi

3.2. Pe"%*a&an #ada gagal ant%ng

Pada kasus terjadi gagal jantung sistolik terdapat kontraktilitas *entrikel kiri yang terganggu

sehingga terjadi pengurangan kemampuan meningkatkan *olume stroke dengan meningkatkan

preloaddan terjadi pergerakan kur*a lebih ke sebelah kanan7 bawah dari posisi normal. 9ika

kondisi *entrikel kiri memburuk, tekanan *olume jantung akan terus meningkat dan

menyebabkan kongesti *ena paru. !etiap pengurangan pada preload, dengan peningkatan

afterloadatau peningkatan tekanan inotropik atau keduanya akan menyebabkan pengurangan

tekanan pengisian *entrikel dan kerja *entrikel akan membaik.

Pada fase awal gagal jantung terdapat ; mekanisme yang dapat dilakukan untuk memperbaiki

kontraktilitas miokard, yaituD

1) mekanisme !tarling

;) akti*asi sistem saraf simpatik

!elanjutnya akibat hipertropi miokard, pelemahan sistem saraf simpatik dan pengeluaran peptida

natriuretik atrium mengkompensasi peningkatan tekanan dinding jantung.

9ika penyakit bertambah parah, hipertropi menyebabkan perburukan fungsi jantung dan

menyebabkan abnormalitas aliran koroner, morfologi kapiler, karakteristik mitokondria dan

penghantaran fosfat berenergi tinggi. !elain itu, terjadi iskemia subendokard akibat peningkatan

2&


25/46

tekanan intraluminal, *asokontriksi akibat norepinefrin dan angiotensin $$, dan juga apoptosis

yang menyebabkan fibrosis. !emua ini memperburuk kondisi gagal jantung.

3.3. Disf%ngsi Diastoli dan Sistoli

"agal jantung akibat disfungsi sistolik merupakan akibat dari ketidakmampuan jantung untukberkontraksi secara normal. 9antung tidak dapat memompa darah jika otot melemah sehingga

menyebabkan penurunan *olume darah yang dipompa ke seluruh tubuh dan paru-paru, yang

terutama akan menyebabkan pembesaran *entrikel kiri.

"agal jantung akibat disfungsi diastolik diperoleh dari dinding jantung yang menebal sehingga

jantung tidak dapat mengisi darah dengan normal, akibatnya akan terjadi penempatan cadangan

darah pada atrium kiri dan pembuluh darah paru yang kemudian menyebabkan kongestif.

3.'. Ati?asi Ne%"o&o"monal

!elama ini terdapat pengertian bahwa respon neurohormonal berperan dalam patogenesis gagal

jantung. Respon ini pada awalnya menguntungkan, namun selanjutnya menyebabkan perburukan

pada gagal jantung. Respon ini menghasilkan beberapa perubahan hemodinamik, seperti

*asokontriksi dan retensi *olume air. !elain itu, respon ini juga menyebabkan reaksi inflamasi

dan berpengaruh pada pertumbuhan. 0kti*asi reaksi neurohormonal dimulai dari akti*asi sistem

saraf simpatik.

Ta*el 3. $es#on Ne%"o&o"monal#ekanisme Respon kompensasi jangka

pendek

Respon maladaptif jangka

panjang

$. >emodinamik

asokonstriksi

#empertahankan tekanan darah

dan curah jantung dengan

meningkatkan afterload

#enurunkan curah jantung dan

peningkatan konsumsi energi

miokard

Retensi caiaran dan elektrolit #empertahankan curah jantung

dengan meningkatkan preload

#enyebabkan edema dan

kongesti paru

Peningkatan efek adrenergik #empertahankan curah jantung #enyebabkan nekrosis kardiak,

aritmia dan kematian mendadak$$. $nflamasi #emberikan perlindungan

terhadap mikroorganisme dan at

asing

#enyebabkan apoptosis kardiak,

kaheksia dan nekrosis

$$$. Pertumbuhan >ipertropi akibat peningkatan

jumlah sarkomer, menurunkan

kebutuhan dan kemampuan

>ipertropi yang selanjutnya

menyebabkan peningkatan

kebutuhan energi, apoptosis dan

2'


26/46

menyimpan energi,

mempertahankan curah jantung

nekrosis jantung

3.3.1. Sistem Sa"af Sim#ati

!istem saraf simpatik bekerja melalui reseptor N dan O adrenergik, yang pada awalnya

memperbaiki curah jantung. &amun akti*itas yang tertahan dari sistem saraf simpatik merubah

gagal jantung kompensasi menjadi gagal jantung simptomatik yang mengakibatkan efek yang

tidak diinginkan, yaitu mempengaruhi kinerja *entrikel.

3.3.2. Sistem $enin,angiotensin,aldoste"on $enin,angiotensin,aldoste"on s!stem; $AAS4

0kti*asi R00! berperan dalam patogenesis gagal jantung. !istem ini bertanggung jawab

terhadap respon maladaptif jangka panjang yang mengakibatkan perburukan gagal jantung.

R00! diaktifkan oleh sistem saraf simpatik, menurunnya tekanan arteri renal, hiponatremi,

diuretik dan *asopresin. >al ini menyebabkan suatu jalur reaksi proteolitik yang mengakibatkan

pembentukan angiotensin $$. 0ngiotensin $$ ini yang kemudian mengakibatkan berbagai respon

maladaptif.

enomena pelepasan angiotensin

Penghambat 0AC menurunkan tekanan darah dengan menurunkan kadar angiotensin $$ dan

aldosteron. >al ini terjadi karena penghambatan proses perubahan angiotensin $ menjadi

angiotensin $$, yang dipengaruhi oleh enim 0AC, sehingga akhirnya merusak sistem R00!.

!elain dengan mengurangi kadar angiotensin $$, efek antihipertensi juga dipengaruhi oleh

penurunan pelepasan norepinefrin pasca sinaptik, penghambatan R00! pada pusat *asomotor di

medula oblongata dan akumulasi bradikinin. 0AC$ tidak menghambat produksi angiotensin $$

melalui mekanisme non-0AC sehingga kadar angiotensin $$ tidak dapat ditekan secara total.

0kibatnya, kadar angiotensin $$ dapat kembali normal. >al ini disebut fenomena pelepasan

angiotensin.

9LIKSIDA JANTUN9 DI9@IN4

26


27/46

9am*a" '. Efe Sistem $enin,angiotensin,aldoste"on

3.3.3. Jal%" Asam A"aidonat

9alur asam arakidonat menyebabkan peningkatan konsentrasi prostaglandin C; dan $;, yang

melindungi mikrosirkulasi glomerulus selama *asokonstriksi renal dan menjaga filtrasi

glomerulus melalui dilatasi pembuluh arteri glomerulus aferen.

3.3.'. Sistem Kali"ein,Kinin

!istem kalikrein-kinin membentuk bradikinin menyebabkan *asodilatasi dan natriuresis, dan

stimulasi produksi prostaglandin. Prostaglandin selain menyebabkan *asodilatasi juga

menghambat agregasi platelet.

3.3.(. Aldoste"on

0ldosteron disekresi oleh korteks adrenal. #ekanisme pelepasannya pada gagal jantung

ber*ariasi dengan angiotensin yang merupakan stimulus terkuat untuk pelepasan aldosteron.

Peningkatan kardar aldosteron dalam serum pada kondisi gagal jantung menyebabkan D

Potensiasi katekolamin

0ritmia *entrikular

27


28/46

ibrosis miokard

etidakseimbangan elektrolit

3.3.). Pe#tida Nat"i%"eti

ungsi endokrin dari jantung telah diketahui sejak tahun 1E62-an. Pada saat itu ditemukan bahwa

jantung mensekresi peptida natriuretik. +idak seperti R00! dan akti*asi sistem saraf simpatik,

peptida ini menahan perkembangan penyakit gagal jantung. emajuan ilmu terkini menunjukkan

bahwa peptida natriuretik terus meningkat perannya sebagai molekul dan indikator diagnostik

yang penting dalam terapi gagal jantung11.

+erdapat tiga bentuk peptide natriuretik yang berstruktur hampir sama yang memiliki efek yang

luas terhadap jantung, ginjal dan susunan saraf pusat. Atrial natriuretic peptide(0&P) dihasilkan

di atrium sebagai respon terhadap peregangan menyebabkan natriuresis dan *asodilatasi. Pada

manusia$rain %atriuretic peptide(%&P) juga dihasilkan di jantung, khususnya pada *entrikel,

kerjanya mirip 0&P. C-type natriureticterbatas pada endotel pembuluh darah dan susunan saraf

pusat, efek terhadap natriuresis dan *asodilatasi minimal. 0&P dan %&P meningkat sebagai

respon terhadap ekspansi *olume dan kelebihan tekanan dan bekerja antagonis terhadap

angiotensin $$ pada tonus *askuler,sekresi aldosteron dan reabsorbsi natrium di tubulus renal.

arena peningkatan peptide natriuretik pada gagal jantunng, maka banyak penelitian yang

menunjukkan perannya sebagai marker diagnostik dan prognosis, bahkan telah digunakansebagai terapi pada penderita gagal jantung1;.

3.3.). Ho"mon Antidi%"eti

0/> disintesis pada hipotalamus dan disimpan dalam pituitari merupakan *asokonstriktor dan

*asodilator kuat. /engan berikatan pada resptor 1, *asopresin menyebabkan *asokonstriksi dan

jika berikatan dengan reseptor ; menyebabkan *asodilatasi. asopressin juga meningkatkan

reabsorpsi air melalui duktus pengumpul pada ginjal dan menghambat diuresis. Pada gagal

jantung, pelepasan *asopressin ditentukan oleh pengisian arteri dan kadar angiotensin $$.

Peningkatan kadar *asopressin menyebabkan hiponatremia akibat pengenceran.

2


29/46

3.3.-. Endotelin

Cndotelin disekresikan oleh sel endotel pembuluh darah dan merupakan peptide

*asokonstriktor yang poten menyebabkan efek *asokonstriksi pada pembuluh darah ginjal, yang

bertanggung jawab atas retensi natrium. onsentrasi endotelin-1 plasma akan semakin

meningkat sesuai dengan derajat gagal jantung. !elain itu juga berhubungan dengan tekanan

pulmonary artery capillary wedge pressure.

3.'. $emodeling Jant%ng

#odifikasi pada fungsi dan morfologi sel otot jantung

- Perubahan dalam anatomi sitoskeletal dan hipertropi miosit

- 0bnormalitas dalam homeostasis kalsium

- Proses kontraksi-eksitasi

- ematian !el

3.(. A*no"malitas lain #ada 9agal Jant%ng

3.(.1. Ka&esia ant%ng dan mio#ati otot selet

aheksia jantung merupakan miopati otot skelet atau penyusutan fisik akibat kehilangan massa

otot yang menyebabkan rasa letih akibat kehilangan massa otot yang menyebabkan rasa letih

dengan adanya gagal jantung. /iduga kaheksia jantung terjadi akibat abnormalitas yang

disebabkan oleh peningkatan kadar sitokin. !itokin ini diproduksi dalam miokardium. !itokin

terakumulasi dalam miokardium setelah terjadi o*erloading hemodinamik. !itokin ini

menimbulkan efek sitotoksik yang menyebabkan miopati.

3.(.2 Pe"%*a&an ?as%la"

Cndotelium *askular yang mengatur denyut nadi dengan melepaskan factor kontraksi dan

relaksasi pada kondisi normal dan saat berakti*itas. Pada pasien dengan gagal jantung kronis,

trdapat peningkatan resisten perifer yang berhubungan dengan perubahan kontrol otonom,

meningkatnya denyut saraf simpatik, akti*asi R0! dan penurunan pelepasan nitrit oksid.

I/. DIA9NSIS 9A9AL JANTUN9

2


30/46

'.1 K"ite"ia 5"aming&am %nt% 9agal Jant%ng

riteria ramingham adalah kriteria epidemiologi yang telah digunakan secara luas. /iagnosis

gagal jantung mensyaratkan minimal dua criteria mayor atau satu kriteria mayor disertai dua

kriteria minor. riteria minor dapat diterima jira kriteria minor tersebut tidak berrhubungan

dengan kondisi medis yang lain seperti hipertensi pulmonal, PP', sirosis hati, atau sindrom

nefrotik.

Ta*el '. K"ite"ia 5"aming&am %nt% 9agal Jant%ng

K"ite"ia a!o"0

/ispnea nokturnal paroksismal atau ortopnea/istensi *ena leher

!alesparu

ardiomegali pada hasil rontgen

Cdema paru akut

!? gallop

Peningkatan tekanan *ena pusat K 1: cm>;' pada atrium kanan

epato&ugular reflux

Penurunan berat badan 3,6 kg dalam kurun waktu 6 hari sebagai respon pengobatan

gagal jantung

K"ite"ia ino"0

Cdema pergelangan kaki bilateral

%atuk pada malam hari

'yspnea on ordinary exertion

>epatomegali

Cfusi pleura+akikardi 1;2x7menit

'.2. Peme"isaan Pen%nang

30


31/46

!ebagai penunjang dari pemeriksaan klinis yang terperinci, pemeriksaan penunjang diagnostik

yang menyeluruh sangat perlu dilakukan pada pasien yang diduga kuat terkena penyakit gagal

jantung.

Pemeriksaan penunjang diagnostik juga sangat membantu pada pasien yang mengalami sedikit

gejala dan juga bermanfaat untuk mendiagnosis penyebab gagal jantung. Cjeksi raksi juga

ditentukan dari pemeriksaan penunjang.

(.2.1 $ontgen foto to"as

Rontgen toraks bermanfaat untuk mendiagnosis gagal jantung dan memantau respon pengobatan.

>al berikut yang dapat ditemukan pada hasil rontgen toraksD

Ta*el (. Kelainan "ontgen to"as !ang se"ing ditem%an #ada 9agal Jant%ng

Kelainan Pen!e*a* Im#liasi Klinis

ardiomegali /ilatasi *entrikel kiri, *entrikel

kanan, atria, efusi perikard

Ckhokardiografi, doppler

>ipertropi *entrikel >ipertensi, stenosis aorta,

kardiomiopati hipertropi

Ckhokardiografi, doppler

ongesti *ena paru Peningkatan tekanan pengisian

*entrikel kiri

"agal jantung kiri

Cdema interstisial Peningkatan tekanan pengisian

*entrikel kiri

"agal jantung kiri

Cfusi pleura "agal jantung denganpeningkatan pengisian tekanan

jika ditemukan bilateral, infeksi

paru, keganasan

Pikirkan diagnosis non kardiak

"aris erley % Peningkatan tekanan limfatik #itral stenosis atau gagal jantung

kronis

'.2.2. Elet"oa"diog"am

>asil C" bersama dengan gejala klinis dapat meningkatkan spesifisitas diagnosis pada pasien

yang dicurigai menderita gagal jantung.

Ta*el ). Kelainan EK9 !ang se"ing #ada gagal ant%ng

Kelainan Pen!e*a* Im#liasi linis

!inus takikardi "agal jantung yang

terdekompensasi, anemia, infeksi,

hipertiroidiesme

Penilaian klinis

Pemeriksaan laboratorium

!inus bradikardi 'bat O bloker, anti aritmia, sick

sinus syndrome, hipotiroidisme

C*aluasi terapi obat


31


32/46

0trial takikardi7 flutter7 fibrilasi >ipertiroidisme, infeksi, gagal

jantung terdekompensasi, infark

onduksi 0 yang lambat,

kon*ersi medical, elektro*ersi,

ablasi kateter, antikoagulasi

0ritmia *entrikel $skemia, infark, kardiomiopati,

miokarditis, hipokalemiaa,

hipomagnesemi, o*erdosis

digitalis


+es latihan beban

Pemeriksaan perfusi

0ngiografi koroner

Pemeriksaan elektrofisiologi,

$A/

$sekmia7 $nfark Penyakit jantung koroner Ckokardiografi, troponin,

angiografi koroner,

re*ascularisasi

"elombang Q $nfark, kardiomiopati hipertropi,

ipertropi *entrikel kiri >ipertensi, penyakit katup aorta,

kardiomiopati hipertropi

Ckokardiografi, doppler

%lok 0 $nfark, intoksikasi obat,

miokarditis, sarcoidosis

C*aluasi penggunaan obat, pacu

jantung, penyakit sistemik

#ikro*oltage 'besitas, emfisema, efusi

perikard, amiloidosis

Ckokardiografi

Rontgen trax

/urasi QR! K 1;2 msec dengan

morfologi


33/46

>iponatremia, hipokalemia, hiperkalemia, dan hipomagnesia mungkin terjadi akibat penggunaan

diuretik. etidakseimbangan elektrolit ini dapat memicu aritmia. >iponatremia juga merupakan

pertanda tingkat keparahan gagal jantung.

Profil /


34/46

natriuretik tipe-A dari sistem saraf pusat, urodilatin dari ginjal, dan peptida natriuretik

dendroaspis. %&P dan bagian ujung aminonya dari projormon &-terminal-pro-%&P (&+-

pro%&P) juga penting dalam diagnosis dan pengobatan gagal jantung. %&P berhubungan dengan

tingkat keparahan gagal jantung dan memperkirakan prognosis.

Ta*el -. Kada" #e#tida nat"i%"eti #ada diagnosis gagal ant%ng

Peme"isaan BNP dan NT,#"oBNP dengan indiato" nilai %nt% diagnosis gagal ant%ng

sia (tahun) Aenderung bukan

gagal jantung

emungkinan

gagal jantung

emungkinan

besar gagal

jantung

%&P semua B122 pg7m< 122-622 pg7m< K622 pg7matan andi"i

Perawatan mandiri mempunyai andil dalam keberhasilan pengobatan gagal jantung dan dapat

memberi dampak yang bermakna pada keluhan-keluhan pasien, kapasitas fungsional, well being,

morbiditi dan prognosis. Perawatan mandiri dapat didefinisikan sebagai tindakan-tindakan yang

bertujuan untuk mempertahankan stabilitas fisik, menghindari perilaku yang dapat memperburuk

kondisi dan deteksi dini gejala-gejala perburukan. +opik-topik penting dan perilaku perawatan

mandiri sebagai berikutD

Ta*el . To#i,to#i #enting dalam ed%asi #asien tentang ete"am#ilan !ang di#e"l%an

dan #e"ila% #e"a>atan mandi"i

To#i Ed%asi Kete"am#ilan dan Pe"ila% Pe"a>atan andi"i

/efinisi dan etiologi gagal jantung #emahami penyebab gagal jantung dan mengana keluhan-

keluhan timbul

"ejala-gejala dan tanda-tanda

gagal jantung

#emantau tanda-tanda dan gejala-gejala gagal jantung

#encatat berat badan setiap hari

#engetahui kapan menghubungi petugas kesehatan

#enggunakan terapi diuretik secara fleksibel sesuai anjuran

+erapi farmakologik #engerti indikasi, dosis dan efek dari obat-obat digunakan

#engenal efek samping yang umum obat

#odifikasi faktor risiko berhenti merokok, memantau tekanan darah

ontrol gula darah (/#), hindari obesitas

Rekomendasi diet Restriksi garam, pantau dan cegah malnutrisiRekomendasi olah raga #elakukan olah raga teratur

epatuhan mengikuti anjuran pengobatan

Prognosis #engerti pentingnya faktor-faktor progmostik dan

membuat keputusan realistik

37


38/46

(.2 Tatalasana 5a"maologi

A. 9agal Jant%ng K"oni

!udah diakui bertahun-tahun, obat golongan diuretik dan digoksin digunakan dalam terapi gagal

jantung. 'bat-obat ini mengatasi gejala dan meningkatkan kualitas hidup, namun belum terbukti

menurunkan angka mortalitas. !etelah ditemukan obat yang dapat mempengaruhi sistem

neurohumoral, R00! dan sistem saraf simpatik, morbiditas dan mortalitas pasien gagal jantung

membaik1?

(.2.1.Angiotensin con"erting en#me (ACE$)

Pengobatan dengan 0AC$ meningkatkan fungsi *entrikel dan kesehatan pasien, menurunkan

angka masuk rumah sakit untuk perburukan gagal jantung dan meningkatkan angka keselamatan

(elas rekomendasi $, tingkat bukti 0)

Pasien yang harus mendapatkan 0AC$ D

-


39/46

Pasien yang harus mendapatkan 0R% D

- 0) yang tidak toleran terhadap 0AC$.

- 0tau pada pasien dengan gejala menetap (kelas fungsional $$-$ &M>0) walaupun sudah

mendapatkan pengobatan dengan 0AC$ dan bete bloker.

#emulai pemberian 0R%D

- periksa fungsi ginjal dan elektrolit serum

- Pertimbangkan meningkatkan dosis setelah ;3 jam.

- 9angan meningkatkan dosis jika terjadi perburukan fungsi ginjal atau hiperkalemia

- !angat umum untuk meningkatkan dosis secara perlahan tapi meningkatkan secara cepat

sangat mungkin pada pasien yang dimonitoring ketat.

(.2.3. Di%"eti

/iuretik direkomendasikan pada pasien gagal jantung dan tanda-tanda klinis7 gejala kongesti

(elas Rekomendasi $, +ingkat %ukti %).

#emulai pemberian diuretik D

- Periksa fungsi renal dan elektrolit serum

- ebanyakan pasien diresepkan loop diuretik dibandingkan thiaide karena efisiensinya

lebih menginduksi diuresis dan natriuresis

- Penyesuaian sendiri dosis diuretik berdasarkan penghitungan berat harian dan tanda klinis

lainnya dari retensi cairan.

(.2.'. Antagonis Aldoste"on

0ntagonis aldosteron menurunkan angka masuk rumah sakit untuk perburukan gagal jantung dan

meningkatkansurvivaljika ditambahkan pada terapi yang sudah ada, termasuk dengan 0AC$.

9ika tidak ada kontraindikasi, aldosteron antagonis ditambahkan pada keadaan


40/46

- /osis optimal %% dan 0AC$ atau 0R%

#emulai pemberian spironolakton D

- Periksa fungsi ginjal dan elektrolit serum

- Pertimbangkan peningkatan dosis setelah 3-4 minggu. 9angan meningkatkan dosis jika

terjadi pernurukan fungsi ginjal atau hiperkalemia.

(.2.(. Beta *loe"

%eta bloker diberikan pada semua penderita gagal jantung simptomatik dan


41/46

"likosida jantung menyebabkan peningkatan kontraktilitas jantung dengan meningkatkan

kontraksi sarkomer jantung melalui peningkatan kadar kalsium bebas dalam protein kontraktil,

yang merupakan hasil dari peningkatan kadar natrium intrasel akibat penghambatan &a0+Pase

dan pengurangan relatif dalam ekspulsi kalsium melalui penggantian &aSAa;S akibat peningkatan

natrium intrasel.

Pada penderita gagal jantung simptomatik dengan 0, digoksin diberikan untuk mengontrol

rapid ventricular rate (elas Rekomendasi $, +ingkat %ukti A). Pada penderita gagal jantung

dengan irama sinus dan


42/46

- dosis rendah (2,6-? ug7kg7menit) menyebabkan *asodilatasi dan meningkatkan diuresis

- dosis sedang (?-12 ug7kg7menit) menyebabkan peningkatan kontraktilitas jantung dan

detak jantung

- dosis tinggi (12-;2 ug/kg7menit) menyebabkan *asokonstriksi perifer dan meningkatkan

tekanan darah.

'bat ini harus dihindari penggunaannya pada pasien 0#$ dan hipotensi13.

(.2. Te"a#i ?asodilato"

A. Antagonis alsi%m

0ntagonis kalsium dikontraindikasikan pada gagal jantung karena memiliki efek inotropik

negatif yang dapat memperburuk gejala gagal jantung. 0mlodipin merupakan satu-satunya

antagonis kalsium yang dapat menurunkan mortalitas pada gagal jantung.

B. Sen!a>a nit"at dan dono" nit"it osida

&itroprusid bekerja menyebabkan relaksasi otot polos secara langsung dan kemudian

mengurangi afterload dan preload. Pengurangan dalam afterload menimbulkan peningkatan

curah jantung1@.

eterbatasan penggunaan nitroprusid yang utama adalah adanya kondisi hipotensi. arena itu

penggunaannya dikontraindikasikan pada pasien dengan infark miokard akut. Pada saat

memberikan nitroprusid, sebaiknya dilakukan monitoring tekanan darah intra arteri.

:. Hid"alaine dan isoso"*ide dinit"ate H,ISDN4

Pengobatan dengan >-$!/& dapat dipertimbangkan untuk menurunkan risiko kematian (elas

Rekomendasi $$a, +ingkat %ukti %), angka masuk rumah sakit untuk perburukan gagal jantung

(elas Rekomendasi $$a, +ingkat %ukti %) dan memperbaiki fungsi *entrikel dan kapasitas

latihan (elas Rekomendasi $$a, +ingkat %ukti 0).

Pasien yang seharusnya mendapatkan >-$!/&

- Pengganti 0AC$70R% dimana keduanya tidak dapat ditoleransi

&2


43/46

- !ebagai tambahan terhadap pengobatan dengan 0AC$ jika 0R% atau antagonis aldosteron

tidak dapat ditoleransi atau gejala menetap walaupun sudah mendapatkan terapi 0AC$,

0R%, %%, dan antagonis aldosteron.

#emulai pemberian >-$!/& D

Pertimbangkan peningkatan dosis setelah ;-3 minggu. 9angan meningkatkan dosis pada hipotensi

yang simtomatis.

C. &itrogliserin intra*ena

&itrogliserin bekerja dengan mengurangi preload. +erapi dengan nitrogliserin merupakan terapi

dengan kerja cepat yang efektif dan dapat diprediksi hasilnya dalam mengurangi preload. /ata

menunjukkan bahwa nitrogliserin intra*ena juga dapat mengurangi afterload. 'leh karena itu,

nitrogliserin intra*ena merupakan terapi tunggal yang baik untuk pasien dengan gagal jantung

dekompensasi berat.

(.2.8 Pe#tida nat"i%"eti

Peptida natriuretik sebagai senyawa ideal bagi terapi gagal jantung. !enyawa peptida ini bekerja

menyebabkan D

- &atriuresis.

- /iuresis.

- /ilatasi *ena dan arteri.

- Penghambatan sistem saraf simpatis.

- 0ntagonis protein pada rantai R00!.

- Penghambatan kontriksi otot polos *askular.

(.2.16 T"om*oliti

A. Anti#latelet

Penggunaan antiplatelet pada gagal jantung masih diperdebatkan. 0spirin memperlihatkan

perburukan gagal jantung berdasarkan pada proses penghambatan prostaglandin. Penelitian lain

memperlihatkan bahwa efikasi 0AC$ dapat menurun jika diberikan bersamaan dengan aspirin14.

&3


44/46

arfarin (atau antikoagulan oral alternatif) direkomendasikan pada penderita dengan gagal

jantung dengan 0 yang permanen, persisten atau paroksismal tanpa kontraindikasi terhadap

antikoagulan. Penyesuaian dosis antikoagulan menurunkan risiko komplikasi tromboemboli

termasuk stroke (elas Rekomendasi $, +ingkat %ukti 0).

B. Antioag%lan

0ntikoagulan seperti warfarin diindikasikan pada pasien gagal jantung denganD

- ibrilasi atrial

- Riwayat tromboembolik

- +rombus pada *entrikel kiri

arfarin (atau antikoagulan oral alternatif) direkomendasikan pada penderita dengan gagal

jantung dengan 0 yang permanen, persisten atau paroksismal tanpa kontraindikasi terhadap

antikoagulan. Penyesuaian dosis antikoagulan menurunkan risiko komplikasi tromboemboli

termasuk stroke (elas Rekomendasi $, +ingkat %ukti 0). 0ntikoagulan juga direkomendasikan

pada penderita dengan trombus intrakardiak yang dideteksi dengan imaging atau bukti emboli

sistemik (elas Rekomendasi $, +ingkat %ukti A).

Ta*el 8. Dosis o*at !ang %m%mn!a di#aai #ada gagal ant%ng

'bat /osis awal /osis target

0AC$

Aaptopril ? x :,;6 mg ? x 62-122 mg

Cnalapril ; x ;,6 mg ; x 12-;2 mg

idralain G $!/&

>idralain G $!/& ? x ?@, ? x @6-32 mg

0ntagonis aldosteron

Cprlerenone 1 x ;6 mg 1 x 62 mg

!pironolakton 1 x ;6 mg 1 x ;6 G 62 mg

(.3. Alat dan Pem*eda&an

&&


45/46

Prosedur re*askularisasi, pembedahan *al*ular dan *entricular, jika simtom klinis dari gagal

jantung muncul, kondisi koreksi secara bedah harus dideteksi dan dilakukan jika ada indikasi.

(.3.1. $e?as%la"isasi #ada #asien dengan gagal ant%ng

A0%" atau PA$ harus diperimbangkan pada pasien gagal jantung dengan A0/ terseleksi.

eputusan pilihan metode re*askularisasi harus berdasarkan pada e*aluasi mendetil terhadap

faktor komorbiditi, risiko prosedur, anatomi koroner dan bukti dari ekstensi miokardium yang

maT *iable pada daerah yang akan dire*askularisasi, fungsi *entrikel kiri dan keberadaan dari

penyakit katup.

(.3.2. #e"asi at%#

0ortik stenosis

/irekomendasikan pada pasien yang sesuai dengan simtom gagal jantung dan aortic stenosis

berat. /urekomendasikan pada psien asimtomatis dengan 0! dan perburukan


46/46

(.3.3. Cardiac %esnchroni#ation Therap (C%T)

AR+-P direkomendasikan untuk mengurangi morbiditi dan mortaliti pada pasien &M>0 kelas

$$$-$ yang simptomatik meski dengan terapi medikamentosa optimal, yang memiliki penurunan

fraksi ejeksi (0 kelas $$$-$ yang simptomatik meski dengan terapi medikamentosa optimal, yang

memiliki penurunan fraksi ejeksi (

tugas radiologi (bno-ivp & gagal jantung)

Documents