LAPORAN TUTORIAL

ILMU PENYAKIT DALAM

TRIGGER 5 : Penyakit Kuning

S

OLEH :

Kelompok Tutorial XIII

Fasilitator: dr. Zukhri Zainun Sp. M

Ketua : Nursyaddiyah (10-126)

Sekretaris : Andri Kurniawan (10-127)

Notulen : Liza nofrela (10-128)

Anggota : Alfath kautsar (10-121)

Guntur Dani P (10-122)

Lidia Putri A (10-123)

Randi anugrerah (10-124)

Yelsa Norita (10-125)

Diya Triutami (10-129)

Andeariesa D (10-130)

M. Ridwan (10-213)

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS BAITURRAHMAH

PADANG

2012

KATA PENGANTAR

Puji syukur kami ucapkan atas kehadirat Allah SWT, karena dengan rahmat dan karunia-

Nya lah kami masih diberi kesempatan untuk menyelesaikan makalah ini. Tidak lupa kami

mengucapkan terima kasih kepada Fasilitator kami yang telah memberi dukungan dalam

menyelesaikan makalah ini.

Kami menyadari bahwa dalam penulisan makalah ini masih banyak kekurangan. Oleh

sebab itu kami sangat mengharapkan kritik dan saran yang membangun. Dan semoga dengan

selesainya makalah ini dapat bermanfaat bagi pembaca dan teman-teman. Amin....

Padang, Oktober 2012

Penulis

TRIGGER V : Penyakit Kuning

“ Tn. Widodo 25 th dating ke dr. Zainal dengan keluhan letihletih sejak 1 minggu yang

lalu. Dari anamnesa didapat mata kuning sejak 5 hari yang lalu dan buang air kecil

seperti teh pekat sejak 1 minggu yang lalu. Tn. Widodo mengalami kecelakaan 2 bulan

yang lalu, karena perdarahan dia mendapatkan transfuse darah 2 kantong. Pada

pemeriksaan fisik ditemukan sclera ikterik, hepar 3 jari dibawah arcus costae, dan

laboratorium Bilirubin total 5,5 g/dl, bil direk 3,5 g/dl, bil indirek 2 g/dl, SGOT 120

U/L. SGT 11o U/L. Tn Widodo dikirim ke Rumah sakit siti Rahmah untuk perawatan

selanjutnya.

Jelaskan penyakit apa yang sedang diderita Tn. Widodo?

STEP I : CLARIFY UNFAMILIAR TERMS

1. Bilirubin : Pigmen empedu yang dihasilkan dari pemecahan heme dan reduksi biliverdin

2. Sclera ikterik : Kuning pada bagian putih bola mata karena penimbunan bilirubin

3. Bilirubin Direk : Bilirubin yang dikeluarkan melalui membrane canaliculi ke saluran empedu

STEP II : DEFINE THE PROBLEMS

1. Apa keluhan pak Widodo ?

2. Apa hasil anamnesa dari pak Widodo ?

3. Apa hasil Pemeriksaan fisik dari pak widodo?

4. Mengapa air kencing pak widodo seperti teh pekat

5. Apa hubungan kecelakaan 2 bulan yang lalu dengan keluhan yang pak Widodo rasakan

sekarang ini ?

6. Mengapa sclera pak Widodo Ikterik ?

7. Mengapa hepar teraba di 3 jari dibawah arcus costae

8. Apa makna klinis dari nilai lab pak widodo ?

STEP III : BRAINSTROM POSSIBLE HYPOTHESIS OR EXPLANATION

1. Pak Widodo mengeluh letih-letih sejak 1 minggu yang lalu

2. Hasil anamnesa :

- Mata kuning sejak 5 hari yang lalu

- BAK seperti the pekat sejak 1 minggu yang lalu

- Mengalami kecelakaan 2 bulan yang lalu dan mendapatkan transfuse sebanyak 2

kantong pasca kecelakaan

3. Hasil pemeriksaan fisik :

- Sklera mata Ikterik

- Hepar teraba di 3 jari dibawah arcus costae

4. Karena telah terjadi peningkatan eksresi bilirubin yang abnormal melalui urin

5. Kecelakaan 2 bulan yang lalu, yang mengaharuskan pak widodo untuk transfuse darah

kemungkinan telah menimbulkan reaksi ketidakcocokan berupa proses hemolisis, sehingga

salah satu komponen sarah eritrosit yang apabila pecah menghasilkan bilirubin. Kenaikan

bilirubin tersebut ajan kemudian bermanifestasi kepada ikterus atau kekuningan di jaringan

tubuh termasuk sclera

6. Terjadi peningkatan unconjugated bilirubin dalam darah yang merembes ke jaringan yang

salah satunya terlihat dari sclera mata yang mengalam ikterus

7. Akibat dari proses hemolisis pasca transfuse tersebut menyebabkan hiperaktivitas dari

hepar, hal ini memicu sel-sel hepar mengalami hyperplasia untuk mengimbangi jumlah

darah yang akan disaringnya sehingga hepar membesar dan teraba 3 jari dibawah arcus

costae

8. LO

ANAMNESATn. Udin 35 Tahun -Letih-letih -Menggigil

-Mata kuning sejak 5 hari yang lalu-Transfusi darah 2 kantong

-Sclera ikterik-Hepar teraba 3 jari dibawah arcus costae

Pemeriksaan penunjang

Bilirubin total 5,5 g/dlBilirubin direk 3,5 g/dlBilirubin indirek 2 g/dl

SGOT 120 U/LSGPT 110 U/L

Diagnose

PENYAKIT KUNING

STEP IV : ARRANGE EXPLANATION INTO A TENTATIVE SOLUTION

STEP V : DEFINE LEARNING OBJECTIVES

Pemeriksaan fisik

Hepatitis :

1. Definisi

2. Etiologi

3. Epidemiologi dan factor resiko

4. Patofisiologi

5. Gejala

6. Gambaran klinis dan laboratorium

7. Diagnosis

8. Diagnosis banding

9. Pengobatan

10. Pencegahan

STEP VI GATHERING OF INFORMATION AND PRIVATE STUDY

BELAJAR MANDIRI

STEP VII SHARE THE RESULT GATHERING OF INFORMATION AND PRIVATE STUDY

A. DEFINISI HEPATITIS :

Peradangan hati yang dapat berlangsung secara akut dan kronik yang disebabkan

oleh beberapa sebab.

Beberapa hepatitis virus yang akut disebabkan oleh virus yaitu : virus hepatitis A

(HAV), virus hepatitis B (HBV), virus hepatitis C (HCV), virus hepatitis D (HDV) dan

virus hepatitis E (HEV). Jenis virus lain yang ditularkan pasca transfuse seperti virus

hepatitis G, dan virus TT telah dapat diidentifikasi akan tetapi tidak menyebabkan

hepatitis.

Hepatitis virus akut merupakan urutan pertama dari berbagai penyakit hati di

seluruh dunia. Penyakit tersebut ataupun gejala sisanya bertanggung jawab atas 1-2 juta

kematian setiap tahunnya.

B. ETIOLOGI HEPATITIS :

Secara umum agen penyebab hepatitis virus dapat diklasifikasikan ke dalam dua

grup yaitu hepatitis dengan transmisi secara enteric dan transmisi melalui darah

Transmisi secara enteric

Terdiri atas virus hepatitis A (HAV) dan virus hepatitis E (HEV) :

- Virus tanpa selubung

- Tahan terhadap cairan empedu

- Ditemukan di tinja

- Tidak dihubungkan dengan penyakit hati kronik

- Tidak terjadi viremia yang yang berkepanjangan atau kondisi karier intestinal

a. Virus hepatitis A (HAV)

- Digolongkan dalam picornavirus, subklasifikasi sebagai hepatovirus

- Diameter 27-28 nm dengan bentuk kubus simetris

- Untai tunggal (single stranded), molekul RNA linier: 7,5 kb

- Pada manusia terdiri atas satu serotype, tiga atau lebih genotype

- Mengandung lokasi netralisasi imunodominan tunggal

- Mengandung tiga atau empat polipeptida virion di kapsomer

- Replikasi di sitoplasma hepatosit yang terinfeksi, tidak terdapat bukti yang nyata

adanya replikasi di usus

- Menyebar pada primate non manusia dan galur sel manusia

b. Virus hepatitis E (HEV)

- Kemungkinan diklasifikasi pada family yang berbeda yaitu pada virus yang

menyerupai hepatitis E

- Diameter 27-34 nm

- Molekul RNA linier; 7,2 kb

- Genome RNA dengan tiga overlap ORF (open reading frames) mengkode protein

structural dan protein non-struktural dan protein non structural yang terlibat pada

replikasi HEV. RNA replicase, helicase, cystein protease , methyltransferase

- Pada manusia hanya terdiri atau satu serotype, empat sampai, emapat sampai lima

genotype utama

- Replikasi di hepatosit

Transmisi melalui darah

Terdiri atas hepatitis B (HBV), virus hepatitis D (HDV) dan virus hepatitis C (HCV) :

- Virus dengan selubung (envelope)

- Rusak bila terpajan cairan empedu/ detergen

- Tidak terdapat dalam tinja

- Dihubungkan dengan penyakit hati kronik

- Dihubungkan dengan viremia yang persisten

a. Virus hepatitis B (HBV)

- Virus DNA hepatotropik, hepadnaviridae

- Terdiri atas 6 genotipe (A sampai H) terkait dengan derajat beratnya dan respon

terhadap terapi

- 42 nm partikel sferis dengan :

Inti nukleokapsid, densitas electron, diameter 27 nm

Selubung luar liprotein dengan kjetebalan 7 nm

- Hati merupakan tempat utama replikasi di samping tempat lainnya

b. Virus hepatitis D (HDV)

- Virus RNA tidak lengkap, memerlukan bantuan dari HBV untuk ekspresinya,

patogenesitas tapi tidak untuk replikasi

- Hanya dikenal satu serotype dengan tiga genotype

- Partikel sferis 35-27 nm, diselubungi oleh lapisan lipoprotein HBV (HBsAG) 19 nm

stuktur inti

- RNA HDV merupakan untai tunggal, covalently close dan sirkular

- Replikasi hanya di hepatosit

c. Virus hepatitis C (HCV)

- Selubung glikoprtotein. Virus RNA rantai tunggal

- Partikel sferis, inti nukleokapsid 33 nm

- Termasuk klasifikasi flaviviridae, genus hepacivirus

- Hanya ada satu serotype yang dapat diindentifikasi, terdapat banyak genotype dengan

distibusi yang bervariasi seluruh dunia

Penyebab lain hepatitis yaitu :

- Obat-obatan

- Bakteri

- Parasit

C. EPIDEMIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO

a. Virus hepatitis A (HAV)

- Masa inkubasi 15-50 hari

- Distribusi di seluruh dunia; endemisitas tinggi di Negara berkembang

- HAV disekresi di tinja oleh orang yang terinfeksi selama 1-2 minggu sebelum 1

minggu setalah awitan penyakit.

- Viremia muncul singkat (tidak lebih dari 3 minggu), kadang-kadang sampai 90 hari

pada infeksi yang membandel atau infeksi yang kambuh

- Eksresi feses yang memanjang (bulanan) dilaporkan pada neonatus yang terinfeksi

- Transmisi enteric (fekal-oral) predominan di antara anggota keluarga. Kejadian luar

biasa dihubungkan dengan sumber umum yang digunakan bersama, makanan

terkontaminasi dan air.

- Faktor resikop lain, meliputi paparan pada :

Pusat perawatan sehari untuk bayi untuk anak balita

Institusi untuk developmentally disadvantage

Bepergian ke Negara berkembang

Perilaku seks oral-anal

Pemakaian bersama pada IVDU (intravena drug user)

- Tak terbuktinya adanya penularan maternal-neonatal

- Prevalensi berkorelasi dengan standar sanitasi dan rumah tinggal ukuran besar

- Transmisi melalui transfuse darah sangat jarang

b. Virus hepatitis E (HEV)

- Masa inkubasi rata-rata 40 hari

- Distribusi luas, dalam bentuk epidemic dan endemic

- HEV RNA terdapat di serum dan tinja selama fase akut

- Hepatitis sporadic sering pada dewasa muda di Negara sedang berkembang

- Penyakit epidemic dengan sumber penularan melalui air

- Intrafamilial, kasus sekunder jarang

- Diklaporkan adanya transmisi maternal-neonatal

- Di Negara maju sering berasal dari orang yang kembali pulang setelah melakukan

perjalanan, atau imigran baru dari daerah endemic

- Viremia yang memanjang atu pengeluaran di tinja merupakan kondisi yang tidak

sering dijumpai

- Zoonosis : babi dan binatang lain

c. Virus hepatitis B (HBV)

- Massa inkubasi 15-180 hari (rata-rata 60-90 hari)

- Viremia berlangsung selama beberapa minggu sampai bulan setelah infeksi akut

- Sebanyak 1-5% dewasa, 90% neonatus dari 50% bayi akan berkembang menjadi

hepatitis kronik dan viremia yang persisten

- Infeksi persisten dihubungkan dengan hepatitis kronik, sirosis dan kanker hati

- Distribusi di seluruh dunia : Prevalensi karier di USA < 1% di asia 5-15%

- HBV ditemukan di darah, semen, secret servikovaginal, saliva, cairan tubuh lain.

- Cara transmisi

Melalui darah : penerima produk darah, IVDU, pasien hemodialisis, pekerja

yang terpapar darah

Transmisi seksual

Penetrasi jaringan (perkutan) atau permukosa : tertusuk jarum, Penggunaan

ulang peralatan medis yang terkontaminasi, penggunaan bersama pisau cukur

dan silet, tato, akupuntur, tindik, penggunaan sikat gigi bersama

Transmisi maternal-neonatal, maternal-infant

Tak ada bukti penyebaran fekal-oral

d. Hepatitis virus D (HDV)

- Masa inkubasi diperkirakan 4-7 minggu

- Endemis di mediterania, semenanjung Balkan, bagian Eropa bekas Rusia

- Insidensi berkurang dengan adanya peningkatan pemakaian vaksin

- Viremia singkat (infeksi akut) atau memanjang (infeksi kronik)

- Infeksi HDV hanya terjadi pada individu dengan resiko infeksi HBV (koinveksi atau

superinfeksi)

IVDU

Homoseksual atau biseksual

Resipien donor darah

Pasangan seksual\

- Cara penularn :

Melalui darah

Transmisi seksual

Enyebaran maternal-neonatal

e. Virus Hepatitis C (HCV)

- Masa inkubasi 15-160 hari (puncak pada sekitar 50 hari)

- Viremia yang berkepanjangan dan infeksi yang persisten umum dijumpai (55-85%).

Distribusi geografik luas

- Infeksi yang menetap dihubungkan dengan hepatitis kronik, sirosis, kanker hati

- Prevalensi serologi infeksi lampau/infeksi yang berlangsung sekitar 1,8% di USA,

sedangkan di Italia dan jepang dapat mencapai 20%

- Cara transmisi

Darah (predominan) : IVDU dan penetrasi jaringan, resipien produk darah

Transmisi seksual : efisiensi rendah, frekuensi rendah

Maternal-Neonatal : Efisiensi rendah, Frekuensi rendah

Tak terdapat bukti transmisi fekal-oral

D. PATOFISIOLOGI

1. Sistem imun bertanggung jawab untuk terjadinya kerusakan sel hati :

a. Melibatkan respons CD8 dan CD4 sel T

b. Produksi sitokin di hati dan sistemik

2. Efek sitopatik langsung dari virus. Pada pasien immunosupresi denga replikasi tinggi,

akan tetapi tidak ada bukti langsung.

E. GEJALA KLINIS

Gejala klinis hepatitis akut terbagi dalam 4 tahap yaitu :

a. Fase Inkubasi

Merupakan waktu antar masuknya virus dan timbulnya gejala atau ikterus. Fase ini

berbeda-beda lamanya untuk tiap virus hepatitis. Panjang fase ini tergantung pada

dosis inokulum yang ditularkan dan jalur penularan, makin besar dosis inokulum,

makin pendek fase inkubasi ini

b. Fase Prodromal (pra ikterik)

Fase diantara timbulnya keluhan-keluhan pertama dan timbulnya gejala ikterus.

Awitannya dapat singkat atau insidious ditandai dengan malaise umum, mialgia,

atralgia, mudah lelah, gejala saluran napas atas, anoreksia. Mual, muntah dan

anoreksia berhubungan dengan perubahan penghidung dan pengecap. Diare atau

konstipasi dapat terjadi. Serum sickness dapat muncul pada hepatitis B akut di awal

infeksi. Demam derajat rendah umumnya terjadi pada hepatitis A akut. Nyeri

abdomen biasanya ringan dan menetap di kuadran kanan atas atau epigastriu, kadang

diperberat dengan aktivitas akan tetapi jarang menimbulkan kolesistitis.

c. Faktor Ikterus

Ikterus muncul setelah 510 hari, tetapi dapat juga muncul bersamaan dengan

munculnya gejala. Pada banyak kasus fase ini tidak terdeteksi. Setelah timbul ikterus

jarang terjadi perburukan gejala prodromal, tetapi justru akan terjadi perbaikan klinis

yang nyata

d. Fase konvalesen (penyembuhan)

Diawali dengan menghilangnya ikterus dan keluhan lain. Tetapi hepatomegali dan

abnormalitas fungsi hati tetap ada. Muncul perasaan sudah lebih sehat dan

kembalinya nafsu makan. Keadaan akut biasanya akan membaik dalam 2-3 minggu.

Pada hepatitis A perbaikan klinis dan laboratorium lengkap terjadi dalam 9 minggu

dan 16 minggu untuk hepatitis B. Pada 5-10% kasus perjalanan klinisnya mungkin

lebih sulit di tangani, hanya <1% yang menjadi fulminan.

F. GAMBARAN KLINIS

1. Pada infeksi yang sembuh spontan :

- Spektrum penyakit mulai dari asimtomatik, infeksi yang tidak nyata sampai kondisi

yang fatal sehingga terjadi gagal hati akut

- Sindrom klinis yang mirip pada semua virus penyebab mulai dari gejala prodromal

yang non spesifik dan gejala gastrointestinal, seperti

- Malaise, anoreksia, mual, dan muntah

- Gejala flu, faringitis, batuk, fotofobia, sakit kepala, dan mialgia

- Awitan gejala cenderung muncul mendadak pada HAV dan HEV, pada virus yang lain

secara insidious

- Demam jarang ditemukan kecuali pada infeksi HAV

- Immune complex mediated, serum sickness like syndrome ditemukan pada kurang dari

10% pasien dengan infeksi HBV, jarang pada infeksi virus lain

- Gejala prodromal hilang pada saat timbul kuning, tetapi gejala anoreksia, malaise, dan

kelemahan menetap

- Ikterus di dahului dengan kemunculan urin berwarna gelap, pruritus (biasanya ringan

dan sementara) dapat timbul ketika ikterus meningkat

- Pemeriksaan fisis menunjukkan pembesaran dan sedikit nyeri tekan pada hati

- Splenomegali ringan dan limfodenopati pada 15-20%

2. Gagal Hati Akut

- Perubahan status mental (ensefalopati); letargi, mengantuk, koma, perubahan pola

tidur, perubahan kepribadian

- Edema serebral (biasanya tanpa edema papil)

- Koagulopati (pemanjangan masa protombin)

- Gagal organ multiple, ARDS, aritmia jantung, sindrom hepatorenal, asidosis metabolic,

sepsis, perdarahan, hipotensi

- Asites

- Case fatality rate 60%

- Pemeriksaan fisis serial memperlihatkan hati yang mengecil

- Frekuensi tinggi mencapai 10-20% pada perempuan hamil semester ketiga dengan

hepatitis E

3. Hepatitis dengan kolestasis

- Kuning sangat menonjol dan menetap selama beberapa bulan sebelum terjadinya

perbaikan yang komplit

- Pruritus menonjol

- Pada beberapa pasien terjadi anoreksia dan diare yang persisten

- Prognosis baik pada pasien dengan resolusi yang komplit

4. Hepatitis Relaps

- Kemunculan kembali gejala dan abnormalitas tes hati setelah beberapa minggu sampai

beberapa minggu sampai beberapa bulan setelah perbaikan atau kesembuhan

- Paling sering terjadi pada Infeksi HAV, igM anti HAV tetap positif dan dijumpai

HAV di tinja

- Dapat dijumpai arthritis, vaskultis

- Prognosis baik pada yang sembuh sempurna walaupun setelah kambuh berulang

(terutama dijumpai pada anak)

LABORATORIUM

1. Pada pasien yang sembuh spontan

- Gambaran biokimia yang utama adalah peningkatan konsentrasi serum alanin dan

aspartat amino-transferase

- Konsentrasi puncak bervariasi dari 500 samapai 500 U/L

- Konsentrasi serum bilirubin jarang melbihi 10 mg/dl kecuali pada hepatitis dengan

kolestasis

- Konsentrasi serum fosfatase alkali normal atau hanya meningkat sedikit

- Masa protrombin normal atau meningkat antara 1-3 detik

- Konsentrasi serum albumin normal atau menurun ringan

- Hapusan darah tepi normal atau leucopenia ringan dengan atau tanpa limfositosis

ringan

2. Gagal Hati Akut

- Koagulasi yang berat

- Lekositosis, hipoatremia dan hipokalemia umum dijumpai

- Hipoglikemia

- Elevasi yang nyata dari serum bilirubin dan transminase, tetapi aminotransferase akan

kembali normal meskipun penyakit progresif

3. Hepatitis Dengan kolestasis

- Konsentrasi bilirubin serum dapat melebihi 20 mg/dl

- Konsentrasi serum aminotransferase dapat kembali normal walaupun walaupun

kolestasis masih menetap

- Konsentrasi puncak dapat melebihi konsentrsi pada saat infeksi awal

G. DIAGNOSIS

1. Diagnosis secara serologis

a. Transmisi infeksi secara enteric

- HAV

IgM anti HAV dapat dideteksi selama fase akut dan 3-6 bulan setelahnya

Anti HAV yang positif tanpa IgM anti HAV mengindikasikan infeksi lampau

- HEV

Belum tersedia pemeriksaan serologi komersial yang disetujui

IgM dan IgG anti HEV dapat bertahan selama 6 minggu setelah puncak dari penyakit

IgG anti HEV dapat tetap terdeteksi selama 30 bulan

b. Infeksi melalu darah

- HBV

Diagnosis serologis telah tersedia dengan mendeteksi keberadaan dari igM antibody

terhadap antigen core hepatitis (igM anti HBc dan HBsAg)

Keduanya ada saat gejala muncul

HBs Ag mendahului igM anti HBc

HbsAg merupakan petanda yang pertama kali diperiksa secara rutin

HbsAg dapat menghilang biasanya dalam beberapa minggu sampai bulan

setelah kemunculannya sebelum hilangnya igM anti HBc

HbeAg dan HBV DNA

HBV DNA di serum merupakan petanda yang pertama muncul, akan tetapi

tidak rutin diperiksa

HbeAg biasanya terdeteksi setelah kemunculan HbsAg

Kedua petanda tersebut menghilang dalam beberapa minggu atau bulan pada

infeksi yang sembuh sendiri. Selanjutnya akan muncul anti HBs dan anti Hbe

menetap

Tidak diperlukan untuk untuk diagnose rutin

IgG anti HBc

Menggantikan IgM anti HBc pada infeksi yang sembuh

Membedakan infeksi lampau atau infeksi yang berlanjut

Tidak muncul pada pemberian vaksin HBV

Antibodi terhadap HbsAg (anti HBs)

Antibody terakhir yang muncul

Merupakan antibody penetral

Secara umum mengindikasikan kesembuhan dan kekebalan terhadap reinfeksi

Dimunculkan dengan vaksinasi HBV

- HDV

Pasien HBsAg positif dengan :

Anti HDV atau HDV RNA sirkulasi (pemeriksaan belum mendapatkan

persetujuan)

IgM anti HDV dapat muncul sementara

Koinfeksi HBV/HDV

HBsAg positif

IgG anti HBc positif

Anti HDV atau HDV RNA

Superinfeksi HDV

HBsAg positif

IgG anti HBc positif

Anti HDV dan atau HDV RNA

Titer anti HDV akan menurun sampai tak terdeteksi dengan adanya perbaikan infeksi

- HCV

Diagnosis serologis

Deteksi anti HCV

Anti HCV dapat dideteksi pada 60% pasien selama fase akut dari penyakit, 35%

sisanya akan terdeteksi pada beberapa minggu atau bulan kemudian

Anti HCV tidak muncul pada < 5% pasien yang terinfeksi (pada pasien HIV,

anti HCV tidak muncul dalam presentase yang lebih besar)

Pemeriksaan IgM anti HCV dalam pengembangan (belum disetujui FDA)

Secara Umum anti HCV akan tetap terdeteksi untuk periode yang panjang, baik

pada pasien yang mengalami kesembuhan spontan maupun yang berlanjut

menjadi kronik

HCV RNA

Merupakan petanda yang paling awal muncul pada infeksi akut Hepatitis C

Muncul setelah beberapa minggu infeksi

Pemeriksaan yang mahal. Untuk mendiagnosis penyakit tidak rutin dilakukan,

kecuali pada keadaan dimana dicurigai adanya infeksi pada pasien dengan HCV

negative

Ditemukan pada infeksi kronik HCV

H. DIAGNOSIS BANDING

1. Hepatitis hati oleh karena obat atau toksik

2. Hepatitis toksis

3. Demam kuning (yellow fever)

4. Malaria

I. PENGOBATAN

1. Infeksi yang sembuh spontan

a. Rawat jalan, kecuali pasien dengan mual atau anoreksia berat yang akan

menyebabkan dehidrasi

b. Mempertahankan asupan kalori dan cairan yang adekuat

- Tidak ada rekomendasi diet khusus

- Makan pagi dengan porsi yang cukup besar merupakan makanan yang paling baik

ditoleransi

- Menghindari konsumsi alcohol selama fase akut

c. Aktivitas fisis yang berlebihan dan berkepanjangan harus dihindari

d. Pembatasan aktivitas sehari-hari derajat kelelahan dan malaise

e. Tidak ada pengobatan spesifik untuk hepatitis A, E, D.

Pemberian interferon-alfa pada hepatitis C akut dapat menurunkan resiko kejadian

infeksi kronik. Peran lamivudin atau adevoir pada hepatitis B akut masih belum jelas.

Kortikosteroid tidak bermanfaat

f. Obat-obat yang tidak perlu harus dihentikan

2. Gagal Hati akut

a. Perawatan di RS

- Segera setelah diagnosis ditegakkan

- Penanganan terbaik dapat dilakukan pada RS yang menyediakan program transplantasi

hati

b. Belum ada terapi yang terbukti efektif

c. Tujuan

- Sementara menunggu perbaikan infeksi spontan dan perbaikan infeksi spontan dan

perbaikan fungsi hati dilakukan monitoring kontinu dan terapi suportif

- Pengenalan dini dan terapi terhadap komplikasi yang mengancam nyawa

- Mepertahankan fungsi vital

- Persiapan transplantasi bila tidak mendapat perbaikan

3. Hepatitis Kolestasis

a. Perjalanan penyakit dapat dipersingkat dengan pemberian jangka pendek prednisone

atau asam ursodioksikolat. Hasil penelitian masih belum tersedia

b. Pruritus dapat dikontrol dengan kolestiramin

4. Hepatitis Relaps

Penanganan serupa dengan hepatitis yang sembuh spontan

J. PENCEGAHAN

1. Pencegahan terhadap infeksi hepatitis dengan penularan secara enteric HAV

Imunoprofilaksis sebelum paparan

a. Pencegahan dengan imunoprofilaksis

- Vaksin HAV yang dilemahkan

Efektivitas tinggi (angka proteksi 94-100%)

Sangat imunogenik (Hampir 100% pada subjek sehat)

Antibodi protektif terbentuk dalam 15 hari pada 8590%

Aman, toleransi baik

Efektifitas proteksi selama 20-50 tahun

Efek samping utama adalah nyeri di tempat penyuntikan

b. Dosis dan jadual vaksin HAV

> 19 tahun. 2 dosis of HAVRIX® (1440 unit elisa) dengan interval 612 bulan

Anak > 2 tahun, 3 dosis HAVRIX® (360 unit Elisa), 0,1, dan 612 bulan atau 2 dosis

(720 unit Elisa), ) 0, 6-12 bulan

c. Indikasi Vaksinasi

Pengunjung ke daerah resiko tertinggi

Homoseksual dan biseksual

IVDU

Anak dan dewasa muda pada daerah yang pernah mengalami kejadian luar biasa luas

Anak pada daerah dimana angka kejadian HAV lebih tinggi dari angka nasional

Pekerja laboratorium yan menangani HAV

Pramusaji

Pekerja pada bagian pembuangan air

Imunoprofilaksis pasca paparan

- Keberhasilan vaksin HAV pada pasca paparan belum jelas

- Keberhasilan immunoglobulin sudah nyata akan tetapi tidak sempurna

- Dosis dan jadwal pemberian immunoglobulin :

Dosis 0,02 ml/kg, suntikkan pada daerah deltoid sesegera mungkin setela paparan

Toleransi baik, nyeri pada daerah suntikkan

Indikasi : Kontak erat dan kontak dalam rumah tangga dengan infeksi HAV akut

2. HEV

Kemunculan IGG anti HEV pada kontak dengan pasien hepatitis E dapat bersifat

proteksi, akan tetapi efektifitas dari imunogobulin yang mengandung anti HEV masih

belum jelas

- Pengembangan immunoglobulin titer tinggi sedang dilakukan

- Vaksin HEV sedang dalam penelitian klinis pada daerah endemic

3. HBV

Pencegahan terhadap infeksi hepatitis dengan penularan secara enteric HAV

Dasar utama imunoprofilaksis adalah pemberian vaksin hepatitis B sebelum paparan

a. Imunoprofilaksis vaksin hepatitis B sebelum paparan

- Vaksin rekombinan ragi

Mengandung HBsAg sebagai imunogen

Sangat imunogenik, menginduksi konsentrasi proteksi anti HBsAg pada >95% pasien

dewasa muda sehat setelah pemberian komplit 3 dosis

Efek samping utama :

Nyeri sementara pada tempat suntikan

Demam ringan dan singkat < 3%

- Dosis dan jadwal vaksinasi HBV. Pemberian IM (deltoid) dosis dewasa, untuk bayi,

anak sampai umur 19 tahun dengan dosis anak (1/2 dosis dewasa), diulang pada 1 dan

6 bulan kemudian

- Indikasi

Imunisasi universal untuk bayi baru lahir

Vaksinasi Catch up untuk anak sampai umur 19 tahun

Grup resiko tinggi :

1) Pasangan dan anggota keluarga yang kontak dengan karier

2) Pekerja kesehatan dan pekerja yang terpapar darah

3) IVDU

4) Homoseksual dan biseksual pria

5) Individu dengan banyak pasangan seksual

6) Resipien transfuse darah

7) Pasien hemodialisa

8) Individu dengan penyakit hati yang sudah ada

b. Imunoprofilaksis vaksin hepatitis B pasca paparan dengan vaksin hepatitis B

dan immunoglobulin hepatitis B (HBIG)

- Indikasi :

Kontak seksual dengan individu yang terinfeksi hepatitis akut: 1) dosis 0,040,07

mL/Kg HBIG sesegera mungkin setelah paparan; 2) vaksin HBV pertama diberikan

pada saat atau hari yang sama pada deltoid sisi lain; 3) vaksinasi kedua dan ketiga

diberikan 1 dan 6 bulan kemudian

Neonatus dari Ibu yang diketahui mengidap HBsAG positif: 1) setengah mili liter

HBIG diberikan dalam waktu 12 jam setelah lahir di bagian aterolateral otot paha

atas; 2) vaksin HBV dengan dosis 5-10 ug, diberikan dalam 12 jam pada sisi lain,

diulang 1 dan 6 bulan

Efektivitas perlindungan melampaui 95%

KESIMPULAN

Hepatitis adalah Peradangan hati yang dapat berlangsung secara akut dan kronik yang

disebabkan oleh beberapa sebab. Salah satu yang paling sering menyebabkan hepatitis adalah

virus yang terdiri dari HAV, HBV, HCV, HDV, dan HEV. Penularan dan transmisi masing-

masing virus juga sangat beragam dapat melalui infeksi hematogen ketika transfusi, maupun

infeksi enterik. Perjalanan klinis Hepatitis akan sangat khas untuk tiap-tiap virus yang

menyebabkannya, dapat berlangsung cepat atau dengan komplikasi yang kronik dan memberikan

prognosa yang buruk. Diagnosa pada Hepatitis juga harus ditegakkan dengan serangkaian

mekanisme permeriksaan laboratorium misalnya secara serologis. Pengobatan dan pencegahan

dini dapat meperbaik prognosa dan menghindari dari hepatitis berulang.

KEPUSTAKAAN

-Buku Ilmu penyakit dalam jilid I

-Panduan Klinik Ilmu penyakit dalam