un enfoque diferente para un oftalmólogo inteligente a

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N.º

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VOLUMEN/VOLUME XXVIII N.º 4 2010

Robot Da Vinci en cirugía ocular Da Vinci Robot in ocular surgeryCanaliculitis crónicas Chronic canaliculitisSíndrome de Kabuki Kabuki syndromeAdenocarcinoma de cuerpo ciliar Adenocarcinoma of ciliary body

Un enfoque diferente para un oftalmólogo inteligente A different approach for an intelligent ophthalmologist

Director Fundador:Dr. Manuel Sánchez Salorio

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Stud Ophthalmol

VOLUMEN/VOLUME XXVIII Núm. 4 2010

www.oftalmo.com/studium

COMUNICACIÓN SOLICITADA

• Canaliculitis crónicas, serie de 18 casos ..................... 149Sevillano Torrado C, Muruzabal Zaldibar N, Fernández Hermida R

REVISIÓN ACTUALIZADA

• Glaucoma neovascular ................................................ 161Ruiz-Casas D, Cabarga-Nozal C, Muñoz-Negrete FJ

ACTUALIZACIONES TECNOLÓGICAS EN OFTALMOLOGÍA

• Aplicaciones de la cirugía robótica en cirugía ocular .. 185Barreto Galeano A, Nieva Pascual I, Navas Sánchez A, Mateos Vicente C

SEMINARIO DE CASOS CLÍNICOS

• Manifestaciones oculares del síndrome de KabukiPérez Catalán MR, Santos-Bueso E, García-Feijoó J

• Membrana fibrinoide en lente hidrofílica. Complicaciónpostquirúrgica en una cirugía no complicadaRodríguez Ramírez M, Mora de Oñate J, Martín Sánchez MD

• Adenocarcinoma de epitelio pigmentario de cuerpo ciliar:a propósito de un casoGonzalo Olalla ML, Mediavilla Peña E, Gil Ibarra A

CONTROVERSIAS EN OFTALMOLOGÍA

• Controversias en retinaCasares Zaragoza P

HISTORIA Y HUMANIDADES

• Evolución ontogénica de la secreción lacrimal humana (2.ª parte)Jarrín E, Murube J, Pérez-López M, Ruiz-Casas D

LA VENTANA DEL RESIDENTE

• 10 razones para completar tu formación de residenterotando fueraGuadilla A

AUTOEVALUACIÓN

• González Martín-Moro J

SÓLO FORMATO ELECTRÓNICOIMAGEN (fotografía y vídeo) Dr. Pablo Gili Manzanaro

SESIONES CLÍNICASDr. Alfonso Arias Puente

TRIBUNA ABIERTA (cartas a la dirección)Dra. Carmen García Sáenz, Dr. Félix Martín Oses

Normas para publicación en Studium

REQUESTED COMMUNICATION

• Chronic canaliculitis, a series of 18 cases ................... 155Sevillano Torrado C, Muruzabal Zaldibar N, Fernández Hermida R

UPDATE REVIEW

• Neovascular glaucoma ................................................ 173Ruiz-Casas D, Cabarga-Nozal C, Muñoz-Negrete FJ

TECHNOLOGICAL UPDATES IN OPHTHALMOLOGY

• Applications of robotic surgery in ocular surgery ......... 189Barreto Galeano A, Nieva Pascual I, Navas Sánchez A,Mateos Vicente C

Studium Ophthalmologicum publication rules

Contenidos

Contents

INTRODUCCIÓN

La canaliculitis crónica es una entidad pocofrecuente aunque muy infradiagnosticada carac-terizada por la secreción purulenta crónica y ellagrimeo (1-9,11,12). El germen al que se le atri-buye la mayoría de los casos es el actinomyces(1-9,12); bacilo anaerobio gram positivo aunquetambién aerobio facultativo presente en la florade membranas mucosas (7,11) (fig. 2). Lossiguientes gérmenes más frecuentes son Nocar-dia y estafilococos, según autores (1,2,6).

Debido a que, además, los síntomas suelen sersubclínicos, se confunde con otros diagnósticos(tabla 4) y el tiempo medio de demora en descubrirla actinomicosis se estima en unos 21 meses (11).

Como factores predisponentes para padecerdicha enfermedad se encuentran diversas pato-logías palpebrales como blefaritis o malposicio-nes (2), sexo femenino, e inmunodepresión (11).El sexo femenino está claramente relacionado,se postula que es debido a dos factores princi-palmente: un diámetro de la vía menor y factoreshormonales (1) que contribuyan a alteracionesdel epitelio del canalículo (divertículos, descama-ción, etc.). Algún autor (1) no encuentra ningúnfactor predisponente.

La clínica, poco llamativa, se caracteriza princi-palmente por epífora y secreción purulenta (1-9)(tablas 2 y 3) (fig. 2). Es característico que presen-ten la vía lagrimal permeable (casi 100%) a pesarde presentar dacriolitos. Dichos dacriolitos son grá-nulos azufre de color amarillo (fig. 2), no patogno-mónicos de actinomyces, pero que aparecen en>90% de todas las canaliculitis crónicas (2,5).

El diagnóstico es fundamentalmente clínico, sibien puede ser apoyado por el cultivo microbioló-gico, que nos dará un diagnóstico etiológico, ypor la ecografía ultrasónica de alta frecuenciaque nos evidenciaría los dacriolitos y excluiríaotras patologías como las tumorales (10).

El diagnóstico diferencial (1-9,12) hay que realizar-lo con obstrucciones canaliculares que provengande conjuntivitis cicatriciales: Penfigoide Ocular Cica-tricial, infecciones por VHS o VHZ, tracoma…Tam-bién con orzuelos o chalaciones mediales, que pue-den provocar una obstrucción mecánica. Para dife-renciarlos de una dacriocistitis aguda, crónica o unmucocele, además de la localización, debemosobservar que la vía suele estar obstruida.

Los tumores canaliculares, aunque muy raros(son el 0,5% de los tumores de órbita y paraórbi-ta), suelen presentar diferencias como secreciónsanguinolenta, induración hacia la zona nasal,

Studium Ophthalmologicum - Vol. XXVIII - N.º 4 - 2010: 149-154 COMUNICACIÓN SOLICITADA

Canaliculitis crónicas, serie de 18 casosSEVILLANO TORRADO C1, MURUZABAL ZALDIBAR N2, FERNÁNDEZ HERMIDA R3

Servicio de Oftalmología. Hospital de Cruces, Barakaldo. 1 Licenciado en Medicina. Servicio de Oftalmología del Complexo Hospitalario de Pontevedra.2 Licenciado en Medicina. Servicio de Oftalmología del Hospital de Cruces, Baracaldo.3 Doctor en Medicina. Servicio de Oftalmología del Hospital de Cruces, Baracaldo. Unidad de órbita y oculoplastia.

RESUMEN

Introducción: El propósito del trabajo fue reunir información acerca de 16 casos de canaliculitiscrónicas para estudiar su epidemiología, presentación y etiología más frecuente, así como comparar-las con la literatura publicada y discutir el tratamiento más apropiado.

Resultados: Nuestra serie es comparable al resto de series publicadas, encontrando al Actinomy-ces como germen más frecuente y a la canaliculotomía como tratamiento más efectivo, así como des-cribimos otros gérmenes causantes de dicha patología frecuentemente infradiagnosticada.

Palabras claves: Canaliculitis crónica, actynomices, tratamiento.

desplazan el globo, y presentan alteraciones enpruebas de imagen [Ecografía de 20 mhZ, TC,Dacriocistografía (12), etc.].

El tratamiento será discutido más adelante, sibien las líneas principales son:

– Antibioterapia oral: Penicilina oral 2 g al día,entre 3-6 meses, siguiendo pautas de actinomi-cosis sistémica (recurre con frecuencia) (10).

– Irrigación de antibióticos (6).– Curetaje (4).– Canaliculotomía (1,2,5,12)con combinaciones entre ellas. Nosotros

defendemos la canaliculotomía con o sin cureta-je como mejor opción.

DISEÑO Y MÉTODOS

Se recogieron todos los casos de canaliculitiscrónicas presentados en el Hospital de Cruces

(Barakaldo) y el Instituto Clínico Quirúrgico deOftalmología (Bilbao) entre febrero de 1998 ydiciembre de 2008, y en el Complexo Hospitala-rio de Pontevedra entre octubre de 2007 ynoviembre de 2009, de modo retrospectivo, ycomprobando, en aquellos casos en los que eraposible, la existencia o no de recidivas.

La canaliculotomía se realizó en quirófano trasinyección de anestésico y ayudados por una son-da de intubación 0/0 a modo de tutor; las mues-tras se enviaron a Microbiología para cultivoaerobio, anaerobio y tinción Giemsa. No sereconstruyó la vía tras la cirugía.

RESULTADOS

Se trata de una serie de casos de 18 pacien-tes cuya epidemiología coincide con publicacio-nes previas. Una media de edad de 59,2 años

SEVILLANO TORRADO C, et al.

150 Studium Ophthalmologicum - Vol. XXVIII - N.º 4 - 2010

NHC .................................... NOMBRE...............................................................................................EDAD .................................AP (DM,HTA…)AP oftalmológicos (Blefaritis, dacriocistitis, ectropion, ojo seco, rosácea, PSX...)

OD/OI.................................. Canalículo SUP/INF

ClínicaTratamientos y diagnósticos previosTiempo de evoluciónSignos– Conjuntiva (eritema, folículos…)– Córnea (opacidad, melting,BUT,QPS…)– Punto (descarga, absceso, eritema, hinchazón…)Síntomas (picor, fotofobia, arenas, lagrimeo…)

Pruebas complementariasVía Lagrimal (permeable o no, y en qué punto de la vía)Microbiología

TratamientoMédico (tópico/sistémico, tipo de antibiótico, duración…)Quirúrgico:– Anestesia– Aspecto macroscópico (dacriolitos, color…)Reincidencias ..................................................................................................................................................................................................................................................................................................

(rango 19-88), predominio de mujeres (5:1), un68% de canalículo inferior, un cuadro unilateral y

frecuentemente infradiagnosticado (media deduración de síntomas 21,43 meses, rango 2-36)(tabla 3). El síntoma más veces recogido fue laepífora (55%); y como signos la dilatación puntal(61%) y la secreción purulenta crónica (77,7%)(fig. 1) (tablas 1 y 2). Un 50% habían recibidoantibioterapia tópica, siendo inefectiva; unpaciente incluso fue bien diagnosticado de cana-liculitis crónica pero la antibioterapia oral no sur-tió efecto (tabla 3).

En cuanto a la microbiología, el Actinomycesfue aislado en 9 pacientes (50%), encontrandootros patógenos como Peptoestreptococo aero-bius, Estreptococo mitis, Prevotella, Serratiamarcenscens o Corynebacterium sp. Dos de lasmuestras sólo se cultivaron en ambiente aerobio,con resultado negativo, y quizás en un caldo

Canaliculitis crónicas, serie de 18 casos

151Studium Ophthalmologicum - Vol. XXVIII - N.º 4 - 2010

Fig. 1: Dilatación puntal, secreción purulenta ytumoración; en este caso bicanalicular.

Tabla 1. Epidemiología general

Paciente Edad Sexo OD/OI Canalículo

1 29 Mujer OI Sup 2 79 Hombre OD Inf 3 Hombre Inf 4 19 Mujer OI Inf 5 74 Mujer OI Sup+Inf 6 66 Mujer OI Sup+Inf 7 58 Mujer OD Inf 8 73 Mujer OD Inf 9 63 Mujer OI Sup

10 68 Mujer OI Inf 11 51 Mujer OI Inf 12 88 Mujer OD Inf 13 58 Mujer OI Sup 14 19 Mujer OD Inf 15 44 Mujer OD Inf 16 65 Hombre OD Inf 17 59 Mujer OD Sup 18 82 Mujer OI Inf

Tabla 2. Síntomas predominantes

Paciente Epífora Sensación ce Prurito

1 +2 + 34 + 5 + + 6 + + 78 +9 +

10 + 11 + + +12 +13141516 + 17 + 18 + +

Tabla 3. Signos predominantes

Paciente Hiperemia Dilatación puntal-canal Absceso puntal Secreción Ectropión mecánico Otros: QPS, Dacriolito...

1 + + +2 + + +34 + +5 +6 + +7 + + +8 + + +9 + +

10 + +11 + +12 + +13 + +14 + + +15 + + +16 + + + +17 +18 + + +



Fig. 2: Tinción gram de A. Isarelii (a); edema, secreción y tumoración de ambos canalículos (b); dilatación puntal ydescarga mucopurulenta (c); dacriolitos obtenido al exprimir el canalículo (d). Con permiso de Elsevier 2007 (enOftalmología Clínica, 6 edición; J. Kanski; pág.160).

Tabla 4. Tiempo de evolución y tratamientos previos

Paciente Dx previo Tto previo Evolución (meses)

1 Conjuntivitis AB + AINE tóp + AB vo 32 1834 Conjuntivitis alérgica Antihistamínico +AB tóp 365 Dacrocistitis AB tóp / DCR 366 OCNL AB vo 67 128 AB tóp + vo 189 18

10 OCNL 811 Conjuntivitis,Dacrioc AB tóp +vo12 Dacriocistitis AB tóp + AINE tóp + vo 3613 Canaliculitis crónica AB tóp + vo 2414 AB tóp 3615 4216 Dacriocistitis AB vo 617 AB tóp 218 Dacriocistitis aguda AB vo 4

Tabla 5. Microbiología

Paciente Microbiología

1 Actinomyces sp23 Actinomyces israelii45 Actinomyces israelii6 Aerobio (-)7 Aerobio (-)8 Corinebacterium sp9 Actinomyces sp

10 Actinomyces sp + Streptococo mitis11 Actinomyces sp + Aerobio (+)12 Actinomyces israelii13 Peptostreptococo anaerobius + Prevotella14 Aerobio (+)15 Actinomyces israelii16 Serratia Marcescens17 Actinomyces israelii18 Staph. Aureus

anaerobio hubiese crecido el actinomyces. Elporcentaje de dacriolitos o gránulos de azufre fuedel 100%.

La vía lagrimal se presentaba obstruida encuatro pacientes (22,2%), y tras la cirugía sólodos la mantenían igual. En nuestra serie, nohubo ninguna estenosis iatrogénica ni ningúntipo de recidiva, y sólo aquellos dos pacientes sequejaban de epífora. El seguimiento medio detoda la serie de pacientes es de 28,21 meses(rango 6 meses-9 años).

DISCUSIÓN Y CONCLUSIONES

Presentamos una serie de 16 casos de canali-culitis crónicas que, tras la serie de 40 casos deVecsei (1), es la más larga publicada en la litera-tura. Con respecto a la epidemiología, los datosson concordantes con el resto de publicaciones.

Sólo la serie de Vecsei (1) encuentra mayoríadel canalículo superior, mientras que el resto (2-6,12), como nosotros, hallamos mayoría del infe-rior. Aunque en principio no hay factores localespredisponentes (1), Anand (2) encuentra patologíapalpebral en un 40% aproximadamente. Nosotrosencontramos patología palpebral en 4 sujetos(25%; 2 con blefaritis anterior estafilocócica yotros 2 con malposiciones del párpado inferior).

En nuestra serie, dicha entidad sigue siendouna enfermedad infradiagnosticada (1,3,5,12),

con una media de evolución de casi dos años[mayor que la literatura, sólo Briscoe (5) habla deuna media de 3 años].

Respecto a la microbiología, los cultivos mos-traron Actinomyces en un 50%, una cifra quesupera otras series [Anand (2) muestra un 14%,Mohan (6) un 17%, Briscoe (5) un 30% y Vecsei(1) un 23%] a pesar de estar reconocido que esun germen de difícil crecimiento en el laboratorio(2,3,5,12). Es importante pensar en él para orien-tar los cultivos microbiológicos y usar soportesanaerobios. Además, observamos que la presen-cia de dacriolitos no es exclusiva de actinomy-ces, ya que en nuestra experiencia aparecieronen un 100%, al igual que obtuvo Briscoe (5)[frente a 33% en la serie de Anand (2)]. No evi-denciamos Nocardia y sólo un estafilococo, queson los segundos gérmenes más frecuentessegún autores (1,2,6), pero sí otros patógenosno descritos hasta ahora, como la Serratia mar-censcens, Peptoestreptococo aerobius, Estrep-tococo mitis, Prevotella o Corynebacterium sp.

En cuanto al tratamiento, hay varias opcionesdisponibles. Mohan (6) encontró curación sinrecidiva durante 12 meses irrigando el canalícu-lo con antibióticos reforzados (si bien sólo 2casos eran Actinomyces), mientras Pavilack (4)apuesta por curetaje sin canaliculotomía obte-niendo buen resultado pero necesitando 2 inter-venciones en la mitad de los casos. Vecsei (1)afirma que el tratamiento conservador sólo fun-ciona en el 10% de los pacientes.

Varios son los casos publicados en que trasvarias irrigaciones con antibioterapia es necesa-rio un curetaje o cirugía posterior (2,9,12). Ennuestra serie, todos fueron sometidos a canalicu-lotomía y no hubo recidivas ni complicaciones enel tiempo de seguimiento. Al igual que Briscoe (5)y Demant (12), no fue necesario reconstruir lavía tras la cirugía, y no observamos estenosisiatrogénicas. Anand (2) muestra 2 casos de estetipo pero especifica que dichos pacientes habíanrecibido hasta cuatro lavados del saco lagrimalpreviamente, afirmando que no está aumentadoel riesgo de padecer epífora por causa postqui-rúrgica. Vecsei (1) encuentra un 20% de pacien-tes con epífora tras la intervención (pero vía per-meable) mientras que nosotros no hallamos nue-vas estenosis, con 2 pacientes que ya la presen-taban previamente y otros 2 a los que la cirugíafue suficiente para recanalizar la vía.

Canaliculitis crónicas, serie de 18 casos


Tabla 6. Estado de la vía lagrimal (obstruida + y permeable–) antes y después de la cirugía

Paciente Canal sup Canal inf Canal sup+inf CNLpre post pre post pre post pre post

1 + +234 + –5 – – – –6 – – –– –7 + +8 – – – –9 +

10 – – – –11 – – – –1213 +14 + –15 – – – –1617 – –18 – –

Debemos señalar como limitaciones de nues-tro estudio el hecho de reunir solamente 18casos, debido a lo inusual de la patología; y, deri-vado de su diseño retrospectivo, la falta de algu-no de los datos de epidemiología. Sin embargoencontramos a su favor que es la segunda seriepublicada más larga, si bien no hay demasiadoapoyo en la literatura como lo demuestra la esca-sa bibliografía.

BIBLIOGRAFÍA

1. Vécsei VP, Huber-Spitzy V, Arocker-Mettinger E, Stein-kogler FJ. Canaliculitis: difficulties in diagnosis, differen-tial diagnosis and comparison between conservativeand surgical treatment. Orbit. 2004 Mar; 23(1): 19-26.

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3. Varma D, Chang B, Musaad S. A case series onchronic canaliculitis. Orbit. 2005 Mar; 24(1): 11-4.

4. Pavilack MA, Frueh BR. Through curettage in the tre-atment of chronic canaliculitis. Arch Ophthalmol.1992 Feb; 110(2): 200-2.

5. Briscoe D, Edelstein E, Zacharopoulos I. Actinomy-ces canaliculitis: diagnosis of a masquerading disea-se. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2004 Aug;242(8): 682-6.

6. Mohan ER, Kabra S, Udhay P, Madhavan HN. Intra-canalicular antibiotics may obviate the need for sur-gical management of chronic suppurative canaliculi-tis. Indian J Ophthalmol. 2008 Jul-Aug; 56(4): 338-40.

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9. Milagro A, Moles B, Ferrer I, Cruz Villuendas M,Marcuello B, Fernández J. Chronic unilateral canali-culitis Enferm Infecc Microbiol Clin. 2000 Jan; 18(1):41-2.

10. Tost F, Bruder R, Clemens S. Clinical diagnosis ofchronic canaliculitis by 20-MHz ultrasound. Ophthal-mologica. 2000; 214(6): 433-6.

11. Harrison: principios de medicina interna. Ed Mc Gra-wHill, 16ª edición, 2005. Vol I, pág. 1044-47.

12. Demant E, Hurwitz JJ. Canaliculitis: review of 12cases. Can J Ophthalmol. 1980 Apr; 15(2): 73-5.



INTRODUCTION

Chronic canaliculitis is an infrequent althoughhighly under-diagnosed disease characterized bychronic purulent secretion and tearing (1-9,11,12). The germ which has been named inmost cases is Actinomyces (1-9,12), a gram-positive anaerobic bacillus, although optionallyaerobic, present in the flora of mucous membra-nes (7,11) (fig. 2). The following germs in order offrequency are Nocardia and staphylococci,according to various authors (1,2,6).

In addition, as the symptoms are usually sub-clinic, the disease is confused with other diag-nostics (Table 4) and the mean delay in discove-ring actinomicosis is estimated to be about 21months (11).

The predisposing factors for suffering saiddisease comprise a range of palpebral patholo-gies such as blepharitis or malpositions (2),female sex and immunodepression (11). Thefemale sex is clearly related and it has been pos-tulated that this is due to two main factors: sma-ller pathway diameter and hormonal factors (1)which contribute to alteration of the canaliculumepithelium (diverticles, scaling, etc.). An author(1) has not found any predisposing factor.

The clinics, which are subdued, are mainlycharacterized by epiphora and purulent secretion(1-9) (Tables 2 and 3) (fig. 2). A characteristic isthe permeable lachrymal pathway (nearly 100%)despite exhibiting dachryolites. These are non-pathognomic for Actinomyces yellow sulphur gra-nules (fig. 2), which appear in >90% of all chroniccanaliculitis (2,5).

The diagnostic is mainly clinical, although itcan be supported by microbiological culturewhich will give us an etiological diagnostic and byhigh-frequency ultrasound echography which evi-dences the dachryolites and excludes otherpathologies such as tumors (10).

The differential diagnostic (1-9,12) must bemade with canalicular obstructions arising fromcicatricial conjunctivitis i.e., Ocular PenfigoidCicatricial, VHS or VHZ infections, trachoma,also with styes or medial Meibomian cysts whichcan cause mechanical obstructions. To differen-tiate these from acute or chronic dachryocistitisor mucocele, in addition to the location we mustbear in mind that the pathway is frequently obs-tructed.

Despite being rare, canalicular tumors (whichaccount for 0.5% of orbit and para-orbit tumors),usually exhibit differences such as bloody secretion,

Studium Ophthalmologicum - Vol. XXVIII - N.º 4 - 2010: 155-160 REQUESTED COMMUNICATION

Chronic canaliculitis, a series of 18 casesSEVILLANO TORRADO C1, MURUZABAL ZALDIBAR N2, FERNÁNDEZ HERMIDA R3

Ophthalmology Service. Cruces Hospital, Barakaldo, Spain.1 Graduate in Medicine. Ophthalmology Service, Pontevedra Hospital Complex.2 Graduate in Medicine. Ophthalmology Service. Cruces Hospital, Barakaldo, Spain.3 Ph.D. in Medicine. Ophthalmology Service, Cruces Hospital, Barakaldo. Orbit and Oculoplasty Unit.

RESUMEN

Introduction: The purpose of this paper is to collect information on 16 cases of chronic canaliculi-tis to study epidemiology, presentation and most frequent etiology, as well as compare this informationwith published literature and discuss the most appropriate treatment.

Results: Our series is comparable to the rest of published series, finding Actinomyces as the mostfrequent germ and canaliculotomy as the most effective treatment. In addition, this paper describesother germs which cause said frequently under-diagnosed pathology.

Key words: Chronic canaliculitis, Actinomyces, treatment.

induration towards the nasal area, globe displace-ment and exhibit alterations in imaging tests [20mHz echography, TC, dachryocistography (12), etc.].

The treatment will be discussed further downalthough the main lines are:

– Oral antibiotic therapy: oral penicillin 2g perday for 3-6 months, following guidelines for syste-mic actinomicosis (frequently recurring) (10).

– Irrigation with antibiotics (6).– Curettage (4).– Canaliculotomy (1,2,5,12).with combinations between these. We propose

canaliculotomy with or without curettage as thebest option.

DESIGN AND METHODS

All the chronic canaliculitis cases reaching theCruces Hospital (Barakaldo) and the Ophthalmo-

logy Surgical Clinical Institute (Bilbao) betweenFebruary 1998 and December 2008, and thePontevedra Hospital Complex between October2007 and November 2009 were collected retros-pectively, checking whenever possible to deter-mine the existence of relapses.

Canaliculotomies were performed in the sur-gery after injecting anesthetic and aided by a 0/0intubation probe as a tutor. The samples weresent to Microbiology for aerobic, anaerobic cultu-re and Giemsa staining. The pathway was notreconstructed after surgery.

RESULTS

This is a series of cases of 18 patients havingepidemiologies matching those described in pre-vious publications. The mean age is of 59.2 years(range 19-88), prevalence in women (5:1), 68%



NHC .................................... NAME....................................................................................................AGE ...................................AP (DM,HTA…)Ophthalmological AP (Blepharitis, dachryocistitis, ectropion, dry eye, rosaceae, PSX...)

RE/LE.................................. SUP/INF canaliculum

ClinicPrevious diagnostic and treatments Evolution timeSigns– Conjunctiva (erythema, follicles…) – Cornea (opacity, melting, BUT, QPS…) – Point (discharge, abscess, erythema, swelling…) Symptoms (itch, photophobia, sand, tearing…)

Supplementary tests Lachrymal pathway (permeable or not and at which point of the pathway)Microbiology

Treatment Medical (topical/systemic, antibiotic type, duration…)Surgical:– Anesthesia – Macroscopic details (dachryolites, color…) Relapses ..........................................................................................................................................................................................................................................................................................................

in Inferior canaliculum, unilateral condition andfrequently underdiagnosed (mean duration of

symptoms 21.43 months, range 2-36) (Table 3).The most frequently recorded symptom was epi-phora (55%); and end dilatation signs (61%) andchronic purulent secretion (77.7%) (fig. 1) (Tables1 and 2). 50% of the cases had received topicalantibiotic therapy which proved ineffective. Onepatient was diagnosed with chronic canaliculitisbut oral antibiotic therapy was not effective either(Table 3).

In what concerns microbiology, Actinomyceswas isolated in 9 patients (50%), finding otherpathogens such as Peptostreptococci aerobius,Streptococci mitis, Prevotella, Serratia marcens-cens or Corynebacterium sp. Two of the sampleswere cultured only in aerobic ambient with nega-tive result, and perhaps in anaerobic medium theactinomyces would have prospered. The percen-

Chronic canaliculitis, a series of 18 cases


Fig. 1: End dilatation, purulent secretion andTumoration, in this case bicanalicular.

Table 1. General epidemiology

Patient Age Sex RE/LE Canaliculum

1 29 Female LE Sup2 79 Male RE Inf 3 Male Inf 4 19 Female LE Inf 5 74 Female LE Sup+Inf 6 66 Female LE Sup+Inf 7 58 Female RE Inf 8 73 Female RE Inf 9 63 Female LE Sup

10 68 Female LE Inf 11 51 Female LE Inf 12 88 Female RE Inf 13 58 Female LE Sup 14 19 Female RE Inf 15 44 Female RE Inf 16 65 Male RE Inf 17 59 Female RE Sup 18 82 Female LE Inf

Tabl2 2. Predominant symptoms

Patient Epiphora Ce sensation Pruritus

1 +2 + 34 + 5 + + 6 + + 78 +9 +

10 + 11 + + +12 +13141516 + 17 + 18 + +

Table 3. Predominant signs

Patient Hyperemia End-canal dilatation End abscess Secretion Mechanical ectropion Others: QPS, Dachryolite...

1 + + +2 + + +34 + +5 +6 + +7 + + +8 + + +9 + +

10 + +11 + +12 + +13 + +14 + + +15 + + +16 + + + +17 +18 + + +



Fig. 2: A. Israelii gram stain (a); edema, secretion and tumoration of both canaliculi (b); end dilatation andmucopurulent discharge (c); dachryolites obtained by pressing the canaliculum (d). With authorization of Elsevier2007 (in Clinical Ophthalmology, 6th edition; J. Kanski; page 160).

Table 4. Evolution time and previous treatments

Patient Prior Dx Prev. treat. Evolution(months)

1 Conjunctivitis AB + NSAID top + AB vo 32 1834 Allerica Conjunctivitis Antihistaminic +AB top 365 Dachryocistitis AB top / DCR 366 OCNL AB vo 67 128 AB top + vo 189 18

10 OCNL 811 Conjunctivitis, Dachryoc AB top +vo12 Dachryocistitis AB top + NSAID top + vo 3613 Chronic canaliculitis AB top + vo 2414 AB top 3615 4216 Dachryocistitis AB vo 617 AB top 218 Acute dachryocistitis AB vo 4

Table 5. Microbiology

Patient Microbiology

1 Actinomyces sp23 Actinomyces israelii45 Actinomyces israelii6 Aerobic (-)7 Aerobic (-)8 Corinebacterium sp9 Actinomyces sp

10 Actinomyces sp + Streptococo mitis11 Actinomyces sp + Aerobic (+)12 Actinomyces israelii13 Peptostreptococci anaerobius + Prevotella14 Aerobic (+)15 Actinomyces israelii16 Serratia Marcescens17 Actinomyces israelii18 Staph. Aureus

tage of dachryolites or sulphur granules was of100%.

The lachrymal pathway was obstructed in fourpatients (22.2%), and after surgery only tworemained unchanged. In our series there were noiatrogenic stenosis or any type of relapse, andonly the aforementioned two patients complainedof epiphora. The mean follow-up for all the serieswas of 28.21 months (range 6 months-9 years).

DISCUSSION AND CONCLUSIONS

This paper presents a series of 16 cases ofchronic canaliculitis which, after the 40-caseseries by Vecsei (1), is the longest one publishedin the literature. The epidemiological data matchthose of other publications.

Only the Vecsei series (1) found a majority ofsuperior canaliculi, whereas the rest (2-6,12)found like us a majority of inferior canaliculi.Although initially there are no predisposing localfactors (1), Anand (2) found palpebral pathologyin about 40%. We found palpebral pathology in 4subjects (25%; 2 with anterior staphylococci ble-pharitis and a further 2 with lower eyelid malposi-tions). In our series, said entity continues to be anunderdiagnosed disease (1,3,5,12), with a meanevolution of nearly two years [greater than theliterature, only Briscoe (5) refers a mean of 3years].

In what concerns microbiology, cultures revea-led 50% of Actinomyces, a percentage whichexceeds other series [Anand (2) found 14%,Mohan (6) 17%, Briscoe (5) 30% and Vecsei (1)23%] even though Actinomyces is recognized asa difficult germ to culture in a lab (2,3,5,12). It isimportant to consider Actionmyces for the micro-biological cultures and to use anaerobic sup-ports. In addition, we observed that the presenceof dachryolites is not exclusive to Actinomyces asin our experience they appeared in 100%, thesame as Briscoe’s finding (5) [against 33% in theAnand series (2)]. We did not evidence Nocardiaand only one staphylococci, the second most fre-quent germs according to the authors (1,2,6), butwe did find other pathogens as yet undescribed,such as Serratia marcenscens, Peptostreptococ-ci aerobius, Streptococci mitis, Prevotella orCorynebacterium sp.

As regards treatment, there are several availa-ble options. Mohan (6) found healing withoutrelapse for 12 months irrigating the canaliculumwith reinforced antibiotics (although only 2 caseswere Actinomyces), while Pavilack (4) preferredcurettage without canaliculotomy, obtaining goodresults but requiring 2 interventions in half of thecases. Vecsei (1) stated that conservative treat-ment worked in only 10% of patients.

Several published cases report that, afterseveral irrigations with antibiotic therapy, it wasnecessary to perform curettage or posterior sur-gery (2,9,12). In our series, all the patients under-went canaliculotomy and none experiencedrelapses or complications during the follow-upperiod. As with the series of Briscoe (5) andDemant (12), it was not necessary to reconstructthe pathway after surgery and we did not obser-ve iatrogenic stenosis. Anand (2) reported 2cases of this type but specified that thesepatients had previously received up to 4 lachry-mal sac cleanses, indicating that the risk of epi-phora is not increased due to post-surgical cau-ses. Vecsei (1) found 20% of patients with epi-phora after the intervention (albeit in the perme-able pathway), while we did not found new steno-sis, with two patients who already exhibited it anda further two in which surgery was enough toreconduct the pathway.

It must be pointed out that the limitations of thisstudy include the small number of cases (18) dueto the low frequency of this pathology. In addition,

Chronic canaliculitis, a series of 18 cases


Table 6. Lachrymal pathway condition (obstructed + andpermeable -) before and after surgery

Patient Sup canal Inf canal Sup+inf canal CNLpre post pre post pre post pre post

1 + +234 + –5 – – – –6 – – –– –7 + +8 – – – –9 +

10 – – – –11 – – – –1213 +14 + –15 – – – –1617 – –18 – –

the limitations derived from the retrospectivenature thereof, such as the lack of some epide-miological data. However, a positive aspect of thestudy is that it is the second largest publishedseries, although there is little supporting literatu-re as demonstrated by the short bibliography.

REFERENCES

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CONCEPTO

El glaucoma neovascular es un tipo de glauco-ma no infrecuente (3,9%) que representa un retopara los oftalmólogos al ser difícil de manejar yprovocar gran pérdida visual (1,2). Para prevenir-lo debemos estar alerta ante las enfermedadesque potencialmente lo pueden ocasionar y reali-zar un seguimiento apropiado que nos permitaun diagnóstico y tratamiento precoz.

El término «glaucoma neovascular» fue pro-puesto por Weiss en 1963, aunque ha recibidodiferentes denominaciones, como glaucomarubeótico, congestivo y hemorrágico (3).

Se trata de un glaucoma secundario provoca-do por el crecimiento de una membrana fibrovas-cular a nivel del ángulo camerular, que aparececomo consecuencia del estímulo angiogénicogenerado por patologías con isquemia ocular ysólo en un 3% de casos por patología no isqué-mica, generalmente por enfermedades inflama-torias (2).

Inicialmente se trata de un glaucoma de ángu-lo aparentemente abierto en la exploracióngonioscópica pero bloqueado por una fina mem-brana fibrovascular, que, finalmente, se retraeformando sinequias anteriores periféricas quecierran el ángulo convirtiéndolo en un glaucomade ángulo cerrado (3).

FISIOPATOLOGÍA

La hipoxia tisular secundaria a patología isqué-mica retiniana o coroidea, desencadena un estí-mulo angiogénico mediado por la liberación defactor de crecimiento endotelial vascular (VEGF)principalmente, aunque hay otros factores rela-cionados, como IGF-1 y 2, FGF, PDGF, IL-6.

El VEGF se sintetiza en al menos 6 tipos decélulas retinianas, principalmente en las célulasde Müller. Estos factores promueven una prolife-ración de neovasos anormales sin adventicia ycon un endotelio vascular fenestrado, sin unionesintercelulares, favoreciendo la migración devasos preexistentes y con permeabilidad vascu-lar aumentada (2,4-8).

La angiogénesis precisa capilares viables paradesarrollarse; por eso, en patologías con un gra-do de isquemia retiniana extensa, el primer lugardonde aparecen los neovasos es a nivel del iris.Esos vasos localizados en una malla de tejidoconectivo con fibroblastos y miofibroblastos, cre-cen por detrás del iris para luego avanzar hacia elribete pupilar, sobre la superficie del iris y final-mente en el ángulo camerular. A nivel del ánguloprimero lo tapizan como una fina membrana fibro-vascular sobre la malla trabecular que se va retra-yendo provocando su cierre por aposición irido-corneal, a modo de una cremallera, originando unverdadero cierre angular que impide la filtracióndel humor acuoso y como consecuencia producela elevación de presión intraocular (PIO) y la neu-ropatía óptica glaucomatosa secundaria. (2,3,9).

El daño al nervio óptico se potencia por elaumento de la PIO y por la isquemia del mismodebido a la patología de base, por lo que en elglaucoma neovascular (GNV) la neuropatía ópti-ca glaucomatosa progresa con rapidez (3,9)(fig. 1).

ETIOLOGÍA

En la tabla 1 se resumen las enfermedadesque pueden originar GNV.

Describimos las enfermedades más comunescausantes de glaucoma neovascular.

Studium Ophthalmologicum - Vol. XXVIII - N.º 4 - 2010: 161-172 REVISIÓN ACTUALIZADA

Glaucoma neovascularRUIZ-CASAS D1, CABARGA-NOZAL C2, MUÑOZ-NEGRETE FJ3

1 Licenciado en Medicina y Cirugía. MIR 4.º año de Oftalmología. Hospital Ramón y Cajal, Madrid.2 Doctor en Medicina y Cirugía. Médico Adjunto de Unidad de Glaucoma, Servicio de Oftalmología. Hospital Ramón y Cajal, Madrid.3 Doctor en Medicina y Cirugía. Jefe de Servicio de Oftalmología del Hospital Ramón y Cajal, Madrid. Profesor Titular de

Oftalmología de la Universidad de Alcalá de Henares, Madrid.

1. Patología oclusiva venosa retiniana

El GNV puede aparecer en el contexto deoclusión de la vena central de la retina (OVCR)isquémica, Hemi-OVCR isquémica, oclusión derama venosa retiniana (ORVR) múltiple (queafecta a amplias zonas de la retina), o ORVRasociada con otra patología isquémica retiniana.

La OVCR puede ser isquémica o no isquémi-ca; sólo la variedad isquémica puede generarGNV por sí misma. El Central Vein OcclusionStudy (CVOS) diferencia entre OVCR isquémi-ca (más de 10 diámetros de disco (DD) deisquemia capilar retiniana en Angiofluorescein-grafía (AGF)), no isquémica (<10 DD) e inde-terminada (no valorable por hemorragias exten-sas). Del grupo de OVCR isquémica o indeter-minada, 35% desarrollaron neovasos en iris

(NVI) o ángulo (NVA), mientras que sólo lo des-arrollaron un 10% de las OVCR no isquémicas.La aparición de los neovasos generalmenteocurría a los 3-5 meses tras la OVCR (3). Elestudio demostró otros factores de riesgo paradesarrollar NVI/NVA (agudeza visual <20/200,isquemia capilar retinana de > 30 DD o tortuo-sidad venosa severa). Además, el 34% de lospacientes inicialmente clasificados comoOVCR no isquémica progresaron a formaisquémica en 3 años y un 48% de los pacientesque desarrollaron NVI/NVA de al menos 2horas de extensión, fueron clasificados comoOVCR no isquémica. Asimismo, encontró quela panfotocoagulación (PFC) no disminuía elriesgo de NVI/NVA, pero los hacía regresar unavez presentes en un 90% de los casos, por loque recomendó realizarla cuando aparecieranNVI/NVA con extensión mayor de 2 horas dereloj (3,10-13).

Hayreh clasifica la OVCR isquémica o noisquémica usando varios parámetros anatómi-cos y funcionales y también concluye que sóloel 20% de las OVCR son isquémicas y de ellasel 45% desarrollarán GNV con un riesgo máxi-mo a los 7-8 meses (9).

En la Hemi-OVCR sólo las isquémicas tienenriesgo de desarrollar GNV, alrededor del 3% deéstas lo desarrollan.

En las ORVR, es muy improbable el desarro-llo de GNV ya que precisa un gran estímuloangiogénico. Por ello las ORVR tienen muypoco riesgo de desarrollar GNV, excepto que seasocien a otra patología isquémica ocular. ElBranch Vein Occlusion Study (BVOS) (14) defi-ne ORVCR Isquémica (> 5 DD de isquemiacapilar retiniana) y ORVCR no isquémica (<5

RUIZ-CASAS D, et al.


Fig. 1.

Tabla 1. Etiología del GNV

Enfermedad Vascular Ocular Enfermedad Vascular Extraocular Tumores Oculares Otras Enfermedades Oculares

Obstrucción vena central de la retina Fístula carótido-cavernosa Retinoblastoma Desprendimiento de retinaObstrucción de hemirrama venosa Ligadura de arteria Melanoma UveítisRetinopatía diabética Arteritis de células gigantes Carcinoma metastásico EndoftalmitisObstrucción de arteria central de la retina Enfermedad de Takayasu Linfoma intraocular Vitreous wick syndromeEnfermedad de Coats Arteriosclerosis CarotideaEnfermedad de EalesDrepanocitosis Hemangioma coroideo en Sturge-WeberAngiomas retinianos en Von-Hippel-LindauRetinopatía por radiaciónVasculitis sifilíticaVitreorretinopatía exudativa familiarPars Planitis

DD), asociándose la forma isquémica a unmayor riesgo de neovascularización (11-12,14).

2. Patología oclusiva arterial retiniana

El riesgo de desarrollar GNV en la oclusión dearteria central de la retina (OACR) es muchomenor que en la OVCR, ya que la retina isquémi-ca necrótica secundaria a la OACR es incapazde sintetizar factores angiogénicos (sí lo es laretina isquémica, pero no la necrótica).

Clásicamente se ha considerado que la OACRdesarrolla NVI en un 20% de los casos en unperiodo de 4 a 5 semanas a partir de el episodioobstructivo, siendo la PFC efectiva en conseguir laregresión de los neovasos en un 65% de loscasos (15). Hayreh refiere que en la OACR sepueden desarrollar colaterales ciliorretinianas anivel del nervio óptico en un 32% de los casos, lascuales se pueden confundir con neovasos (9,15).

Los ojos con patología isquémica de base pre-sentan riesgo de desarrollar neovascularizacióny GNV. Esto provoca que aumente la PIO en unojo con presión de perfusión disminuida y elloconlleva un aumento del riesgo de OACR, infar-tos coroideos y NOIA (neuropatía óptica isquémi-ca anterior), por lo que la OACR, a veces, puedeser consecuencia y no causa del GNV (9,15).

Las oclusiones de rama arterial tienen mínimoriesgo de desarrollar neovasos, aunque se handescrito, especialmente en casos asociados adiabetes mellitus (DM) (15).

3. Retinopatía diabética (RD)

El GNV es una manifestación de retinopatía dia-bética (RD) avanzada y puede ocurrir sin neovas-cularización retiniana, pero es más frecuente queaparezca asociada a retinopatía diabética prolife-rativa (RDP). La prevalencia de GNV en RD es de2%, pero aumenta hasta 21% en RDP, en la que lapresencia NVI puede ser de hasta un 65% (3,16).

La panfotocoagulación (PFC) está indicada enojos con RDP severa (con neovasos discales>1/3 de diámetro de disco o hemorragia vítrea oprerretiniana), también en la RDP moderada oleve o RD no proliferativa (RDNP) severa y espe-cialmente en el anciano. En estos casos la PFCmejora el pronóstico visual (16).

4. Síndrome isquémico ocular (SIO)

Se produce por bajo flujo sanguíneo al globoocular, debido a la obstrucción vascular, quepuede estar a nivel de aorta, carótidas, oftálmica,ciliares o arteria central de la retina (ACR), preci-sando obstrucciones vasculares severas.

Generalmente se diagnostica con Eco-Dopplerde carótida, pero esta prueba sólo valora el flujoa nivel del cuello, por lo que si los resultados noson concluyentes y la sospecha diagnóstica alta,debemos descartar la estenosis vascular a otrosniveles con angio-Resonancia Magnética (angio-RM) o angio-TAC, reservando la angiografíacarotidea como última prueba diagnóstica (9,17).

La angiografía fluoresceínica (AGF) de estospacientes raramente muestra hipoperfusión capi-lar retiniana, sin embargo es común la insuficien-cia vascular coroidea, por lo que la isquemiacoroidea parece ser un estímulo angiogénicopotente al igual que la isquemia retiniana (9).

Aparecen NVI en el 66% de pacientes (3). Pese aello la PIO puede ser baja por la isquemia del cuerpociliar que causa hipoproducción de humor acuoso.LaAGF puede mostrar, o no, signos de isquemia capilarretiniana.En los casos en que existe isquemia retinia-na se puede utilizar la fotocoagulación, pero en loscasos en que sólo hay isquemia uveal, no hay basecientífica para usarla (10). La PFC sólo consiguehacer regresar los NVI en un 36% de los casos (18).

La cirugía de revascularización produce mejo-ría en agudeza visual (AV) y signos oftalmoscó-picos en pacientes con SIO, pero, en los casosavanzados con NVI o GNV no se ha encontradomejoría en la AV (12,18) (tabla 2).

CLÍNICA Y CRONOLOGÍA DELGLAUCOMA NEOVASCULAR

Durante el curso clínico de la enfermedad sepueden diferenciar cuatro estadios, fundamental-mente (3).

1. Estadio Inicial de Rubeosis de IrisPresenta neovasos en área pupilar y/o en el

ángulo con PIO normal (aunque podría estar ele-vada si se asocia a glaucoma primario de ángu-lo abierto). Los pacientes pueden estar asinto-máticos durante esta fase.

Glaucoma neovascular


2. Estadio de Ángulo Abierto

Se observa rubeosis moderada de iris y deángulo, con crecimiento de tejido fibrovascularno visible sobre el trabeculum, disminuyendo lafiltración y provocando aumento progresivo dePIO (aunque puede haber oscilaciones). Tam-bién se evidencian signos inflamatorios en cáma-ra anterior y puede coexistir con hipema, queexacerba el proceso.

3. Estadio de Ángulo Cerrado

Se caracteriza por severa neovascularizaciónen iris y ángulo con rubeosis intensa. La contrac-ción de la membrana fibrovascular causa el cie-rre progresivo en cremallera del ángulo. En esteestadio puede apreciarse la presencia de ectro-pión uveal, sinequias periféricas anteriores, irisplano sin criptas ni valles, con abundantes y finosvasos a modo de malla. Cursa con inflamaciónimportante de cámara anterior, inyección conjun-tival y ciliar y edema corneal.

4. Estadio Final de Glaucoma congestivo

El cierre angular es completo con PIO muy alta> 50 mmHg. Los pacientes en esta fase, refierendesde fotofobia y disminución de agudeza visualhasta dolor intenso, acompañado de cefalea,nauseas y vómitos (fig. 2).

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico debe ser lo más precoz posible.Sin embargo, generalmente, se realiza tras unepisodio de hipertensión ocular brusco secunda-rio a hifema. El paciente suele referir dolor y alexplorarle encontraremos disminución de AV,edema corneal, inflamación en cámara anterior yPIO muy alta.

1. Exploración habitual

Anamnesis para determinar la patología sub-yacente del paciente y solicitar analítica comple-ta en busca de factores de riesgo cardiovascular.

Determinación de AV corregida.Motilidad Ocular Intrínseca (MOI): Puede

haber defecto pupilar aferente relativo (DPAR)debido a isquemia retiniana.

Biomicroscopía de polo anterior:– Neovasos iridianos: Especialmente a nivel

del reborde pupilar, en fases avanzadas puedehaber ectropión uveal.

– Tyndall y turbidez en cámara anterior, tam-bién puede haber hifema.

Tonometría (PIO): Aumenta al cerrarse elángulo, pero en casos de síndrome de isquemiaocular (SIO) puede ser normal o baja debido a laisquemia del cuerpo ciliar.

Gonioscopia: Es muy importante valorar ampli-tud angular y la presencia de neovasos (general-mente los NVI preceden a los NVA, pero el ángu-



Tabla 2.

Hallazgos SIO ORVCR RD

Polo PosteriorVenas Retinianas Dilatadas Dilatadas Dilatadas

No tortuosas Tortuosas Asas VenosasHemorragias Puntiformes en periferia media En llama en 4 cuadrantes Puntiformes en polo posterior

y media periferiaMicroaneurismas Frecuentes en media periferia Infrecuentes Frecuentes en polo posteriorAnomalias microvasculares Telangiectasias Shunt Optociliares IRMA

Comunicaciones AV Isquemia capilar Isquemia capilarIsquemia capilar

Exudados Duros No Raros FrecuentesNervio óptico Normal Edematoso Papilopatía Diabética (rara)Presión ACR Baja Normal Normal

AGFTiempo A-V Prolongado Prolongado NormalTinción de vasos Arteria>Vena Venas>Arteria AusenteEdema Macular Raro Frecuente FrecuenteRelleno Coroideo Retrasado Normal Normal

Parcheado

lo puede ser el primer lugar donde aparecen losneovasos).

Funduscopia: Para evaluar la patología corio-rretiniana de base así como la anatomía del ner-vio óptico y la capa de fibras nerviosas de la reti-na.

AGF: Para diagnosticar la patología causanteasí como para dirigir el tratamiento ablativo conPFC sobre la retina isquémica.

2. Técnicas especiales

AGF de segmento anterior: Para diagnosticarlos NVI antes de ser clínicamente evidentes.

Gonio-fluoresceingrafía e Irido-fluoresceingra-fía. Permite el diagnóstico de neovasos iridianosy angulares de forma precoz.

IGF (Angiografía con verde de indocianina):Valoración diagnostica de isquemia coroidea.

ERG (Electrorretinografía): Evaluación de lacapacidad funcional de la retina en su totalidad yel grado de isquemia retiniana.

ECO-DOPPLER carotídeo: Si no se encuentrapatología retiniana y se sospecha SIO. Tambiénrecurriremos a Angio-RM e incluso Angiografíacarotidea, si la sospecha es alta y no hay patolo-gía vascular a nivel del cuello.

ECO-modo B: Si el fondo de ojo no puedevisualizarse para descartar tumores intraocula-res o desprendimiento de retina.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Dependiendo del estadio del GNV:



Fig. 2.

1. En fases iniciales hay que considerar lassiguientes enfermedades

Glaucoma inflamatorio: Presenta tambiéninflamación en cámara anterior con Tyndall y tur-bidez, además se pueden ver vasos dilatados,pero sobre un iris normal. No hay neovasosangulares.

Iridociclitis heterocrómica de Fuchs: Puedepresentar vasos angulares finos, muy diferentesde los que aparecen en el GNV y sin capacidadpara desarrollar cierre del ángulo. Estos vasospueden sangrar tras descompresión de cámaraanterior o al practicar gonioscopia.

Iris claros: Se pueden observar vasos iridianosnormales con trayectoria radial en estroma.

Fístula carótido-cavernosa: Aparece sangreen el canal de Schlemm, además de los vasosepiesclerales dilatados, exoftalmos pulsátil y pre-sencia de soplo audible.

2. En fases de GNV tardío debemos hacerdiagnóstico diferencial

Glaucoma de ángulo cerrado secundario a infla-mación con sinequias anteriores periféricas, trau-matismos, o síndromes irido-endotelio corneales.

Glaucoma de angulo cerrado primario.Glaucomas facogénicos muy evolucionados.Glaucoma pseudoexfoliativo: Presenta PIO

muy alta y excepcionalmente puede haber neo-vasos asociados.

TRATAMIENTO

El tratamiento de esta patología debe abordartanto la enfermedad de base, causante del estí-mulo angiogénico, como el aumento de la PIOproducido por la neovascularización angular.

1. Tratamiento etiológico

Tratamiento del estímulo angiogénico:El VEGF se sintetiza por la retina isquémica, por

lo que al destruir ésta, disminuye la producción, asícomo la demanda de oxígeno de la misma (3-4,7).

La PFC se considera el tratamiento electivopara eliminar el estímulo angiogénico (2,9), aun-

que se pueden utilizar otros tratamientos ablati-vos retinianos como crioterapia o láser diodotransescleral en casos de mala visualización (9).También es posible realizar vitrectomía vía parsplana con endofotocoagulación (3).

Los pocos casos de GNV secundarios a pato-logía inflamatoria se tratarán con agentes antiin-flamatorios (2,9).

Al eliminar el estímulo angiogénico se puedeproducir la regresión de los neovasos, con nor-malización de los niveles de PIO, en los casosprevios a estadio de cierre angular (2,6,8).

Para los pacientes con GNV secundario a RDcon medios claros se recomienda la PFC intensacon 1200-1600 impactos (2).

En caso de GNV secundario a OVCR el CVOSrecomienda realizar la PFC sólo si aparecen NVIo NVA con extensión de 2 o más horas, realizan-do un seguimiento estrecho de los pacientes enbusca de estos signos. Hayreh asevera que laPFC disminuye los NVI pero no encuentra dife-rencia en NVA ni en GNV, advirtiendo que el pro-pio tratamiento con PFC produce una pérdida decampo visual (CV) periférico en un ojo con CVcentral ya dañado por la OVCR (9,13,14).

En el grupo de pacientes con GNV secundarioa SIO el tratamiento es más controvertido. Clási-camente se ha utilizado la PFC, sin embargo,pocas veces se encuentra isquemia retinianaangiográfica frente a la gran frecuencia de isque-mia uveal. Por ello, parece recomendable usar laPFC sólo en casos con isquemia retinianademostrada angiográficamente (9). El tratamien-to etiológico con endarterectomía o anastomosiscarotídea interno-externa parecen estabilizar elcuadro y mejorar la AV en algunas ocasiones,especialmente en casos precoces (9,12). Es fun-damental disminuir la PIO lo máximo posible asícomo evitar la hipotensión sistémica (especial-mente la nocturna), para evitar la progresión dela neuropatía glaucomatosa y la aparición deOACR y NOIA, debido al compromiso vascularexistente en el SIO (9,17) (fig. 3).

2. Tratamiento médico del glaucomaneovascular

Además del tratamiento causal de la isquemia,se deben utilizar diferentes fármacos para dismi-nuir la PIO.





Fig. 3: Protocolo de Actuación [Basado en experiencia propia adaptando esquemas de Sivak-Callcott JA (2)].

Fármacos hipotensores: Se recomiendanespecialmente aquellos que reducen la produc-ción de humor acuoso: beta-bloqueantes tópicos,alfa 2 agonistas tópicos e inhibidores de anhidra-sa carbónica (IAC) tópicos o sistémicos. Debe-mos evitar las prostaglandinas porque exacerbanla inflamación ocular y los mióticos, porque dis-minuyen el flujo uveoescleral (con un efectoparadójico de elevación de la PIO), además defavorecer la formación de sinequias periféricas yalterar la barrera hematoacuosa (2,19).

Fármacos antiinflamatorios y ciclopléjicos: Losesteroides controlan la inflamación mientras quelos cicloplejicos disminuyen el dolor (al inhibir elespasmo ciliar), la congestión y las sinequiasposteriores (3,19).

Todos estos fármacos deben asociarse, de for-ma que una pauta correcta será (3):

Beta-bloqueante o alfa 2 agonistas o IAC tópi-co + esteroide tópico + ciclopléjico.

Pueden emplearse combinaciones fijas de loshipotensores citados si fuese necesario, paraimplementar su acción hipotensora, facilitar elcumplimiento del paciente y minimizar riesgossobre la superficie ocular.

Resulta imprescindible un conocimiento preci-so del estado cardio-respiratorio de los pacien-tes. Una buena anamnesis y una correcta interre-lación con los médicos de familia es muy reco-mendable para controlar las interacciones medi-camentosas, evitando los riesgos derivados deluso de los betabloqueantes y los otros gruposfarmacológicos (alfa 2 agonistas tópicos e IACsistémicos) (3,19).

Si fuese preciso emplear IAC sistémicos paralograr un mayor efecto hipotensor, no deben aso-ciarse con el empleo de los tópicos para evitarsobresaturación de los receptores específicos.Además no debe olvidarse asociar a los IAC sis-témicos una suplemento de potasio, para preve-nir alteraciones hidroelectrolíticas (3,19).

3. Papel de los anti-vegf en el tratamientodel GNV

Los anti-VEGF se han utilizado de maneracompasiva para el tratamiento del GNV, tantopara frenar la proliferación neovascular comopara modular la cicatrización en la cirugía deglaucoma. El GNV aparece debido a la isquemia

retino-coroidea, que produce un aumento en lasíntesis de VEGF y estimula la proliferación fibro-vascular. El uso de fármacos anti-VEGF permitendisminuir la concentración de VEGF ya existentey con ello inducen una regresión de los NVI yNVA, pudiendo mejorar el control de la PIO antesde que se produzca un cierre sinequial del ángu-lo (4,6-8,20-23). Es importante asimismo dartiempo a que el tratamiento de la enfermedad debase (generalmente con PFC) disminuya la sín-tesis permanente de VEGF (4,6-8,24-27).

Recientes estudios han demostrado que elempleo de Bevacizumab intravítreo (1,25 mg/0,05ml)produce regresión de los neovasos y mejora elcontrol de la PIO, aunque parece haber recurren-cias que responden a la reinyección (8,26,28-30). Sin embargo, en casos de GNV avanzadocon cierre angular, la regresión de los neovasosno se acompaña de mejor control de PIO. El usode anti-VEGF coadyuvante en la cirugía del glau-coma, mejora el pronóstico quirúrgico al modularla cicatrización.

La incidencia de efectos secundarios sistémi-cos (infarto agudo de miocardio, accidente cere-brovascular) y oculares (endoftalmitis, despren-dimiento de retina) derivados de su uso intraocu-lar es mínimo, si se administaran las dosis esti-puladas (25,28,31).

Respecto a la vía preferente de administracióndel anti-VEGF faltan estudios definitivos, habién-dose usado de forma tópica, subconjuntival, sub-tenoniana, intracamerular e intravítrea, siendoesta última la más estudiada y utilizada (20,31-35). La administración intraocular parece ade-cuada para el tratamiento de los NVI y NVAmientras que la administración en superficie seha sugerido como tratamiento adyuvante en lascirugías para modular la cicatrización (31,32). Eluso intraocular en cirugías filtrantes y en implan-tes de drenaje también mejora el pronóstico aldisminuir el riesgo de proliferación fibrovascular.(6,25,31,32,36,37).

4. Tratamiento quirúrgico

La elección del tratamiento dependerá de lasituación del globo ocular tanto anatómica comofuncional. Existen dos opciones diferentes queserán utilizadas en función de ello: los procedi-mientos filtrantes (trabeculectomía) o los disposi-



tivos de drenaje, con la finalidad de aumentar lafacilidad de salida del humor acuoso, y los proce-dimientos ciclodestructivos que reducen la pro-ducción de este. La efectividad de los procesosfiltrantes y de los dispositivos de drenaje es infe-rior a otras patologías (2,9).

Trabeculectomía: Es factible, si existe un buenpronóstico visual, la neovascularización iridiana(NVI) está inactiva, no hay cierre angular sine-quial y la PIO es incontrolable con tratamientomédico. El éxito de la cirugía es mayor cuando elestímulo angiogénico disminuye con PFC.

La asociación de trabeculectomía con antime-tabolitos como mitomicina C, en dosis entre 0,2-0,4 mg/ml con exposición de 2-4 minutos, es máseficaz al disminuir el riesgo de fracaso por fibro-sis. También es posible asociar Bevacizumab enlugar de Mitomicina C, o usar ambos, durante larealización de la técnica quirúrgica aplicado sub-conjuntiva. El uso de anti-VEGF intracamerular ointravítreo mejora a su vez la efectividad de latrabeculectomía, reinyectando en el postoperato-rio si fuese necesario (2,9,36-41).

La trabeculectomía puede asociarse con cau-terización directa del iris periférico que parecereforzar su eficacia y minimiza complicaciones, otambién, se puede combinar con vitrectomía víapars plana (VPP) lo que parece mejorar la efec-tividad de la técnica (que disminuye con el tiem-po) (2,9,36-41).

La trabeculectomía puede asociarse conextracción del cristalino, si las condiciones del glo-bo ocular, los requerimientos visuales del pacien-te, o las necesidades de completar el tratamientoablativo retiniano con PFC lo aconsejan (2,9,38).

El riesgo de fracaso de la trabeculectomía enel GNV es elevado, pero también lo es con dis-positivos de drenaje y tratamientos cicloablati-vos, por lo que el tratamiento electivo está aúnpor dilucidar. Lo que sí está demostrada es lamejoría del pronóstico en caso de inactividad dela neovascularización, que se consigue con eltratamiento anti.-VEGF. En nuestra experiencia latrabeculectomía no tiene resultados suficiente-mente buenos, por lo que habitualmente recurri-mos de primera intención a dispositivos de dre-naje (2,6,9,31,32,39).

Dispositivos de Drenaje: Son útiles para con-trolar la PIO, cuando existe función visual enpacientes con NVI activa (aunque aumenta elsangrado postoperatorio) y en casos refractarios,

donde ha fallado la cirugía filtrante convencional(2,9,42-46).

La ubicación ideal no es en cámara anterior(por el peligro de rotación y desplazamiento deltubo provocando contacto endotelial), por lo quebuscaremos una ubicación en cámara posteriorrealizando la extracción de la catarata (si elpaciente no es pseudofáquico) en el mismo actoquirúrgico. Otra opción es realizar vitrectomía víapars plana, lo que nos permitirá la ubicación deltubo en cámara vítrea (3) (este procedimientodebe ser considerado especialmente en RD). Ennuestra experiencia esto nos ha permitido obte-ner mejores resultados hipotensores y visuales.

Es muy aconsejable asociar la cirugía coninyección de anti-VEGF, bien en cámara anterioro en vítreo, para evitar el sangrado y el fracasode la cirugía inducido por neovascularizaciónactiva. El éxito de la cirugía disminuye a partir delprimer año y el fallo se correlaciona con la per-sistencia de NVI, por lo que se debe reinyectarantiangiogénico si es preciso (6,39,47-48).

No hay diferencias claras en el éxito quirúrgicocon los diferentes implantes. La tasa de éxito esmayor si se asocia a cirugía combinada de VPPcon tubo de drenaje en pars plana (49).

Procedimientos ciclodestructivos

Se han empleado ciclofotocoagulación conláser diodo y ciclocrioterapia cuando la funciónvisual es mala. Estos procedimientos reducen laformación de humor acuoso mediante la destruc-ción parcial del cuerpo ciliar. La ciclofotocoagula-ción transescleral con láser diodo producemenos complicaciones, dolor e inflamación quela crioterapia. Además presenta la ventaja de lamayor simplicidad del tratamiento, por lo queactualmente la ciclocrioterapia prácticamente hasido abandonada. Las complicaciones máscomunes son el hifema y la hipotonía. Si está dis-ponible, otra opción es la realización de la ciclo-fotocoagulación endoscópica (50,51).

No debe olvidarse la posibilidad de producciónde phthisis bulbi, más frecuente con la ciclocrio-terapia y cuando se utiliza el láser Nd:YAG enlugar del diodo para la ciclofotocoagulación. Sinembargo, dado que el curso natural de la enfer-medad evoluciona en muchos casos hacia laphthisis bulbi, es difícil evaluar hasta que punto



influye el procedimiento en el desarrollo de estacomplicación (9).

El uso de la ciclofotocoagulación asociada aanti-VEGF incrementa el efecto reductor de laPIO y disminuye la neovascularización (52).

Cirugía paliativa en ojo ciego doloroso

Con el uso de la ciclofotocoagulación, hoy díaes excepcional tener que recurrir a procedimien-tos más agresivos como la inyección retrobulbarde alcohol, evisceración, o enucleación (9).

CONCLUSIONES

En esta revisión actualizada sobre GNV,hemos intentado combinar los conocimientosclásicos con los avances en terapia anti-VEGF.Los protocolos propuestos se basan en la evi-dencia científica y en nuestra propia experienciay creemos que su aplicación en el tratamientodel GNV puede mejorar su pronóstico.

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CONCEPTNeovascular glaucoma is an infrequent type of

glaucoma (3.9%) which is a challenge for oph-thalmologists because its difficult to manage andleads to considerable visual loss (1,2). To preventneovascular glaucoma we must be aware of thediseases that could potentially cause it and per-form adequate follow-up allowing for early diag-nostic and treatment.

The term ‹neovascular glaucoma› was propo-sed by Weiss in 1963, although it has been givenseveral names such as rubeotic, congestive andhemorrhagic glaucoma (3). It is a secondary glau-coma caused by the growth of a fibrovascularmembrane at the level of the chamber angle whichappears as a consequence of the angiogenic sti-muli generated by ocular ischemia pathologiesand (only in 3% of cases) by non-ischemic patho-logies, generally due to inflammatory diseases (2).

Initially it appears as an apparently open angleglaucoma blocked by a thin fibrovascular membra-ne which finally retracts forming peripheral anteriorsynechiae which close the angle, transforming thecondition to closed angle glaucoma (3).

PHYSIOPATHOLOGY

Tissue hypoxia secondary to retinal or choroi-dal ischemic pathology gives rise to an angioge-nic stimuli involving the release of mainly the vas-cular endothelial growth factor (VEGF) althoughother related factors are also involved, includingIGF-1 and 2, FGF, PDGF, IL-6.

VEGF is synthesized in at least 6 types of reti-nal cells, mainly in Müller cells.These factors pro-mote a proliferation of abnormal neovesselswithout adventitious and a vascular endotheliumwithout inter-cellular unions, facilitating the

migration of pre-existing vessels and with increa-sed vascular permeability (2,4-8).

Angiogenesis requires feasible capillaries forits development. For this reason, in pathologieswith an extensive degree of retinal ischemia, thefirst location where neovessels appear is at theiris level. Said vessels, localized in a mesh ofconnective tissue with fibroblasts and miofibro-blasts, grow behind the iris to subsequentlyadvance towards the pupilar edge over the surfa-ce of the iris and finally in the chamber angle.Here, these vessels first cover it with a thin fibro-vascular membrane over the trabecular mesh,which retracts and causes its closure due to irido-corneal apposition, much like a zip, causingangular closure which prevents the filtration ofthe aqueous humor and consequently increasingintra-ocular pressure (IOP) and secondary glau-comatous optic neuropathy (2,3,9).

Optic nerve damage is increased with higherIOP and ischemia due to the baseline pathology.Accordingly, in neovascular glaucoma (NVG)glaucomatous optic neuropathy progressesquickly (3,9) (fig. 1).

ETIOLOGY

Table 1 summarizes the diseases the can cau-se NVG.

The most common diseases causing neovas-cular glaucoma are described below.

1. Occlusive venous retinal pathologyNVG can appear in the context of ischemic

central retinal vein occlusion (CRVO), ischemicHemi-CRVO, multiple retinal venous branchocclusion (RVBO) (which affects large areas of

Studium Ophthalmologicum - Vol. XXVIII - N.º 4 - 2010: 173-184 UPDATE REVIEW

Neovascular glaucomaRUIZ-CASAS D1, CABARGA-NOZAL C2, MUÑOZ-NEGRETE FJ3

1 Graduate in Medicine and Surgery. MIR 4th year of Ophthalmology. Ramón and Cajal Hospital, Madrid.2 Ph.D. in Medicine and Surgery. Attached to the Glaucoma Unit. Ophthalmology Service. Ramón and Cajal Hospital, Madrid.3 Ph.D. in Medicine and Surgery. Ophthalmology Service Chief, Ramón and Cajal Hospital, Madrid. Ophthalmology Chair at Alcalá

de Henares University, Madrid.

the retina), or RVBO associated to another retinalischemic pathology.

CRVO can be ischemic or non-ischemic. Onlythe ischemic variety can produce NVG by itself.TheCentral Vein Occlusion Study (CVOS) differentiatesbetween ischemic CRVO (over 10 disc diameters(DD) of retinal capillary ischemia in angiofluores-ceingraph (AGF)), non-ischemic (<10 DD) andundefined (due to extensive hemorrhage).

Of the ischemic or undefined CRVO, 35% deve-loped neovessels in the iris (INV) or the angle(NVA) while only 10% of the non-ischemic CRVOdeveloped it.The appearance of neovessels gene-rally occurred within 3-5 months after the CRVO(3). The study demonstrated other risk factors fordeveloping INV/NVA (visual acuity <20/200, retinalcapillary ischemia > 30 DD or severe venous tor-tuosity). In addition, 34% of patients initially classi-

fied as non-ischemic CRVO progressed to theischemic form within 3 years, and 48% of patientswho developed INV/NVA of at least two hoursextension were classified as non-ischemic CRVO.In addition, the study found that panphotocoagula-tion (PFC) did not diminish the risk of INV/NVAalthough it caused them to regress once present in90% of cases. Accordingly, it recommended toperform PFC in the presence of INV/NVA coveringover 2 clock hours (3,10-13).

Hayreh classified ischemic or non-ischemicCRVO utilizing anatomical and functional para-meters, and likewise concludes that only 20% ofCRVO are ischemic, of which 45% will developNVG with the highest risk at 7-8 months (9).

In Hemi-CRVO only the ischemic forms are atrisk of developing NVG and about 3% of thesedevelop it.

In RVBO, the development of NVG is highlyimprobable as it requires a large angiogenic stimuli.Therefore RVBO have a very low risk of developingNVG unless they are associated to another ocularischemic pathology. The Branch Vein OcclusionStudy (BVOS) (14) defines ischemic ORVCR (> 5DD of retinal capillary ischemia) and non-ischemicORVCR (<5 DD), with the ischemic form being asso-ciated to a higher neovascularization risk (11-12,14).

2. Occlusive retinal arterial pathology

The risk of developing NVG in the retinal cen-tral artery occlusion (RCAO) is considerablylower than in CRVO, as the necrotic ischemic reti-na secondary to RCAO is unable to synthesizeangiogenic factors (the ischemic retina can butnot the necrotic retina).



Fig. 1.

Table 1. NVG etiology

Ocular Vascular disease Extraocular Vascular disease Ocular tumors Other ocular diseases

Central retinal vein obstruction Carotid –cavernous fistula Retinoblastoma Retina detachmentVenous hemi-branch obstruction Artery ligature Melanoma UveitisDiabetic retinopathy Giant cell artheritis Metastasic carcinoma EndophthalmitisCentral retinal artery obstruction Takayasu disease intraocular lymphoma Vitreous wick syndromeCoats disease Carotid Arteriosclerosis Eales disease DrepanocitosisChoroidal hemangioma in Sturge-Weber Retinal angiomas in Von-Hippel-LindauRetinopathy due to radiationSyphilitic vasculitisFamilial exudative vitreoretinopathyPars Planitis

Typically, it has been considered that RCAOdevelops INV in 20% of cases in a 4-5 weekperiod as of the obstructive episode, with PFCbeing effective to achieve the regression of neo-vessels in 65% of cases (15). Hayreh referredthat in RCAO ciliary-retinal collaterals can deve-lop at the optic nerve level in 32% of cases, whichcan be confused with neovessels (9,15).

Eyes with baseline ischemic pathology exhibita risk of developing neovascularization and NVG.This causes an increase of IOP in one eye withdiminished perfusion pressure, and this involvesincreased risk of RCAO, choroidal infarcts andAION (anterior ischemic optic neuropathy). Forthis reason, occasionally RCAO can be a conse-quence instead of a cause of NVG (9,15).

Arterial branch occlusions have a minimumrisk of developing neovessels, although thesehave been described, particularly in cases asso-ciated to diabetes mellitus (DM) (15).

3. Diabetic retinopathy (DR)

NVG is an expression of advanced diabeticretinopathy (DR) and can occur without retinalneovascularization, although it is more frequentlyassociated to proliferative diabetic retinopathy(PDR). The prevalence of NVG in DR is 2%, butit increases up to 21% in PDR, in which the pre-sence of INV can be of up to 65% (3,16).

Panphotocoagulation (PFC) is indicated ineyes with severe PDR (with disc neovessels >1/3of disc diameter or vitreous/pre-retinal hemorrha-ge). It is also indicated in moderate or slight DRBor severe non-proliferative DR (NPDR), particu-larly in the aged. In these cases, PFC improvesthe visual prognosis (16).

4. Ischemic ocular syndrome (IOS)

This syndrome arises due to poor blood flow tothe ocular globe caused by vessel obstructionwhich could arise at the level of the aorta, thecarotid, the ophthalmic, ciliary or central retinalartery (CRA), with severe vessel obstructionsbeing required.

IOS is generally diagnosed with carotid Eco-Doppler, but this test only assessed blood flowthrough the neck, which means that if the results

are not conclusive and the diagnostic suspicion ishigh, vascular stenosis at other levels must bediscarded with magnetic angio-resonance(angio-RM) o angio-CAT scan, reserving carotidangiography as the last diagnostic test (9,17).

Fluorescein angiography (FAG) of thesepatients rarely exhibits retinal capillary hypoper-fusion, whereas choroidal vascular insufficiencyis common. Accordingly, choroidal ischemiaseems to be a powerful angiogenic stimuli on apar with retinal ischemia (9).

INV appear in 66% of patients (3). Even so,IOP can remain low due to the ischemia of theciliary body which causes diminished productionof aqueous humor. FAG may reveal signs of reti-nal capillary ischemia. In the cases with retinalischemia photocoagulation can be utilized butwhen there only is uveal ischemia there are noscientific grounds for using it (10). PFC only pro-duces a regression of INV in 36% of cases (18).

Revascularization surgery produces improve-ments in visual acuity (VA) and ophthalmoscopicsigns in patients with IOS, but in advanced INV orNVG cases no VA improvements have beenfound (12,18) (table 2).

CLINIC AND CHRONOLOGY OFNEOVASCULAR GLAUCOMA

During the clinical course of the disease fourmain stages can be differentiated (3). These are:

1. Initial iris rubeosis stage

It exhibits neovessels in pupil area and/or inangle with normal IOP (although it could be highif associated to open angle primary glaucoma).Patients could remain asymptomatic during thisstage.

2. Open angle stage

At this stage moderate iris and angle rubeosiscan be observed, with non-visible fibrovasculartissue growth over the trabeculum which diminis-hes filtration and causes progressive IOP increa-se (although oscillations can appear). Also,inflammatory signs in the anterior chamber can

Neovascular glaucoma


be observed, coexisting with hyphema whichexacerbates the process.

3. Closed angle stage

This stage is characterized by severe neovas-cularization in iris and angle with intense rubeo-sis. The contraction of the fibrovascular membra-ne causes the progressive closure of the angle. Inthis stage we may detect the presence of uvealectropion, anterior peripheral synechiae, flat iriswithout crypts or valleys and abundant and thinmesh-shaped vessels. The stage courses withimportant anterior chamber inflammation, con-junctival and ciliar injection and corneal edema.

4. Final stage of congestive glaucoma

The angular closure is complete with very highIOP > 50 mmHg. In this stage patients refer from pho-tophobia and diminished visual acuity up to intensepain with headaches, nausea and vomiting (fig. 2).

DIAGNOSTIC

The diagnostic should be as early as possible.However, it is generally arrived at after an episo-de of sudden ocular hypertension secondary tohyphema. The patient usually refers pain andupon exploration we find diminished VA, corneal

edema, inflammation in anterior chamber andvery high IOP.

1. Usual exploration

Anamnesis should be performed to determi-ned the underlying pathology of the patient andrequest complete analytics to search for cardio-vascular risk factors.

Determination of corrected VA.Intrinsic Ocular Motility (IOM): relative afferent

pupil defect (RAPD) may exist due to retinalischemia.

Anterior poly biomicroscopy:– Iridian neovessels: particularly at the level of

the pupil edge, in advanced states uveal ectro-pion may be present

– Tyndall and anterior chamber turbidity, alsohyphema may express.

Tonometry (IOP): It increases with closure of theangle but in ocular ischemia syndrome cases (IOS) itcould be normal or low due to ciliary body ischemia

Gonioscopy: it is very important to asses angleamplitude and presence of neovessels (generallyINV precede NVA, but the angle could be the firstplace where neovessels appear).

Funduscopy: to assess the baseline chorioreti-nal pathology as well as the optic nerve anatomyand retinal nervous fiber layer.

FAG: to diagnose the underlying pathology andto direct ablation treatment with PFC over theischemic retina.



Table 2.

Findings IOS ORVCR DR

Posterior PoleRetinal veins Dilated Dilated Dilated

No tortuosity Tortuosity Venous handlesHemorrhage Dots in mid periphery Flamed in 4 quadrants Dot-shaped in posterior pole

And mid peripheryMicroaneurisms Frequent in mid periphery Infrequent Frequent in posterior poleMicrovascular anomalies Telangiectasias Optociliar Shunts IRMA

VA communications Capillary ischemia Capillary ischemiaCapillary ischemia

Solid exudates No Rare FrequentOptic nerve Normal Edematous Diabetic papillopathy (rare)CRA pressure Low Normal Normal

FAGA-V time Extended Prolonged NormalVessel staining Artery>Vein Veins >Artery AbsentMacular Edema Rare Frequent FrequentChoroidal filling Delayed Normal Normal

Spotted

2. Special techniques

Anterior segment FAG: To diagnose INV befo-re they become clinically evident.

Gonio-fluoresceingraph and Irido-fluorescein-graph: for early diagnosis of iridian and angleneovessels.

IGF (Indocyanine green angiography): Diag-nostic assessment of choroidal ischemia.

ERG (Electroretinography): overall evaluationof the retina functional capacity and retinal ische-mia degree.

Carotid ECO-DOPPLER: if no retinal patho-logy is found and IOS is suspected. In addi-tion, Angio-RM and even carotid angiographycan be resorted to if the suspicion is high andthere is no vascular pathology at the necklevel.

ECO-mode B: if the ocular fundus cannot beseen to discard intraocular tumors or retinadetachment.

DIFFERENTIAL DIAGNOSTIC

Depending on the NGV stage:

1. In the initial stages the following diseasesmust be considered:

Inflammatory glaucoma: it also presents ante-rior chamber inflammation with Tyndall and turbi-dity, also dilated vessels can be observed butover a normal iris. No angular neovessels.



Fig. 2.

Fuchs heterochromic iridocyclitis: it can exhibitthin angular vessels, very different to thoseobserved in NVG and without developing angularclosure. These vessels can bleed after anteriorchamber decompression or when performinggonioscopy.

Clear Iris: normal iridian vessels can be obser-ved with radial trajectory in stroma.

Carotid-cavernous fistula: blood appears inSchlemm’s canal in addition to dilated episcleralvessels, pulsating exophthalmos and presence ofaudible breath.

2. In late NVG stages we must make adifferential diagnostic

Closed angle glaucoma secondary to inflam-mation with peripheral anterior synechiae, trau-matism or corneal irido-endothelial syndromes.

Primary closed angle glaucoma.Highly evolved Phakogenic glaucoma.Pseudoexfoliative glaucoma: it exhibits very

high IOP and exceptionally neovessels could beassociated.

TREATMENT

The treatment of this pathology shouldaddress both the baseline disease which causesthe angiogenic stimuli and the IOP increase pro-duced by angle neovascularization.

1. Etiological treatment

Angiogenic stimuli treatment:VEGF is synthesized by the ischemic retina and

therefore, when it is destroyed, production diminis-hes together with the oxygen demand for it (3-4,7).

PFC Is considered to be the treatment of choi-ce to eliminate the angiogenic stimuli (2,9),although other retinal ablation treatments can beutilized such as cryotherapy or trans-scleral dio-de laser when the visualization is poor (9). It isalso possible to perform pars plana vitrectomywith endophotocoagulation (3).

The low number of NVG secondary to inflam-matory pathology should be treated with anti-inflammatory agents (2,9).

When the angiogenic stimuli is removed, theneovessels could regress and IOP levels becomenormalized in cases in the stage before the angleclosure (2,6,8).

For patients with NVG secondary to DR withclear media, intense PFC is recommended with1200-1600 impacts (2).

In the case of NVG secondary to CRVO, theCVOS recommends performing PFC only if INVor NVA appear with an extension of 2 or morehours, with close follow-up of patients to searchof these signs. Hayreh states that PFC diminis-hes INV but does not find differences betweenNVA and NVG. In addition, said author warns thatthe treatment with PFC produces peripheralvisual field reduction in an eye with central CVwhich is already damaged by CRVO (9,13,14).

In the group of patients with NVG secondary toIOS, treatment is more controversial.Typically PFChas been utilized. However, angiographic retinalischemia is found infrequently against the high fre-quency of uveal ischemia. Accordingly, it seemsrecommendable to utilize PFC only for cases withangiographically demonstrated retinal ischemia (9).Etiological treatment with endartherectomy or caro-tid anastomosis seem to stabilize the condition andimprove VA on some occasions, particularly in pre-cocious cases (9,12). It is crucial to diminish IOP asmuch as possible as well as avoiding systemichypotension (particularly nocturnal) to prevent theprogression of the glaucomatous neuropathy andthe expression of RCAO and AION due to the vas-cular commitment existing in the IOS (9,17) (fig. 3).

2. Medical treatment of neovascularglaucoma

In addition to the causal treatment of ischemia,various drugs must be applied to reduce IOP.

Hypotensor drugs: the drugs that reduceaqueous humor production are particularlyrecommended. These include topical betabloc-kers, topical alpha-2 agonists and topical orsystemic carbonic anhydrase inhibitors (CAI).Prostaglandins should be avoided as they exa-cerbate ocular inflammation and myotics as theydiminish uveo-scleral flow (with a paradoxicaleffect of raising IOP) in addition to enhancing theformation of peripheral synechiae and alteringthe blood-aqueous barrier (2,19).





Fig. 3: Action protocol [Based on author’s experience adapting schema by de Sivak-Callcott JA (2)].

Anti-inflammatory and cyclopegic drugs: ste-roids control inflammation while cyclopegicsdiminish pain by inhibiting ciliar spasm, conges-tion and posterior synechiae (3,19).

All the above drugs must be associated so thata correct administration will comprise (3):

Betablockers or alpha-2 agonist or topical CAI+ topical steroid + cyclopegic.

Fixed combinations of the above hypotensorscan be utilized if necessary to implement theirhypotensive action, facilitate patient complianceand minimize risks for the ocular surface.

A precise knowledge of the cardio-respiratorycondition of the patient is crucial. Good anamne-sis and positive interaction with family physiciansis recommendable to control drug interactions,avoiding risks derived from the use of betabloc-kers and other pharmacological groups (topicalalpha-2 agonists and systemic CAI) (3,19).

Should it be necessary to utilize systemic CAIto achieve a higher hypotensive effect, theseshould not be associated to the use of topicaldrugs to avoid saturation of specific receptors. Inaddition, systemic CAI should be supplementedwith potassium in order to prevent hydroelectroly-tic alterations (3,19).

3. The role of anti-VEGF in the treatment ofNVG

Anti-VEGF drugs have been utilized for com-passionate purposes for treating NVG, both toreduce neovascular proliferation and modulatescarring in glaucoma surgery. NVG appears dueto retinal-choroidal ischemia which increases thesynthesis of VEGF and stimulates fibrovascularproliferation.The use of anti-VEGF drugs diminis-hes existing concentrations of VEGF and thusinduce a regression of INV and NVA, allowing forimproved IOP control before a synechial angleclosure occurs (4,6-8,20-23). In addition, it isimportant to allow time for the base disease tre-atment (generally with PFC) to diminish the per-manent synthesis of VEGF (4,6-8,24-27).

Recent studies have demonstrated that theuse of intravitreal Bevacizumab (1.25 mg/0.05ml) produces a regression of neovessels andimproves IOP control, although recurrencesseem to appear which respond to reinjection(8,26,28-30). However, in advanced NGV cases

with angle closure, the regression of neovesselsis not followed by enhanced IOP control. The useof coadjuvant anti-VEGF in glaucoma surgeryimproves the surgical prognosis by modulatingscarring.

The prevalence of side effects include syste-mic effects (acute myocardium infarct, cerebro-vascular event) and ocular effects (endophthalmi-tis, retina detachment) derived from intra-ocularuse are minimum if administered in prescribeddoses (25,28,31).

There is a lack of anti-VEGF preferred admi-nistration pathways although the following path-ways have been utilized: topical, subconjunctival,sub-tenon, intra-chamber and intravitreal, the lat-ter being the most widely and utilized pathway(20,31-35). Intra-ocular administration seemsadequate for treating INV and NVA, whereas sur-face administration has been suggested as adju-vating treatment in surgeries to modulate sca-rring (31,32). The intra-ocular use in filtrating sur-gery and drainage implants also improves theprognosis by diminishing the risk of fibrovascularproliferation (6,25,31,32,36,37).

4. Surgical treatment

The selection of treatment must depend on theanatomic and functional condition of the ocularglobe. There are two different options that can beapplied: either filtrating procedures (trabeculec-tomy) or drainage devices, in order to increasethe ease of exit of the aqueous humor, and cyclo-destructive procedures that reduce the produc-tion thereof. The effectiveness of filtrating proce-dures and drainage devices is inferior to otherpathologies (2,9).

Trabeculectomy: It can be performed if there isa good visual prognosis, iridian neovasculariza-tion (INV) is inactive, there is no synechial angleclosure and IOP cannot be controlled with medi-cal treatment. The surgery is more successfulwhen the angiogenic stimuli is reduced with PFC.

The association of trabeculectomy with anti-metabolites such as mitomycin C, at doses bet-ween 0.2-0.4 mg/ml with 2-4 minute exposures ismore efficient to diminish the risk of fibrosis-indu-ced failure. It is also possible to associate Beva-cizumab instead of Mitomycin C or to use bothduring the subconjunctival applied surgical tech-



nique. In turn, the use of intra-chamber or intravi-treal anti-VEGF improves the effectiveness of tra-beculectomy, reinjecting in the post-ophthalmolo-gical if necessary (2,9,36-41).

Trabeculectomy can be associated with directcauterization of the peripheral iris, which seemsto reinforce its efficacy and minimize complica-tions. Also, it is possible to combine with pars pla-na vitrectomy (PPV) as it seems to improve theeffectiveness of the technique (which diminisheswith time) (2,9,36-41).

Trabeculectomy can be associated with lens removal if the ocular globe conditions,patient visual requirements or the need to com-plete de retinal ablation treatment with PFC makeit advisable (2,9,38).

The risk of failure in NGV trabeculectomy ishigh but it is also high with drainage devices andcycloablation treatments. Thus, the treatment ofchoice is yet to be determined. What is demons-trated is the improved prognosis with inactivity ofneovascularization, which is achieved with anti-VEGF treatment. In our experience, trabeculec-tomy does not yield sufficiently good results andtherefore we habitually apply drainage devices inthe first approach (2,6,9,31,32,39).

Drainage devices: these are useful to control IOP,when there is visual function in patients with inacti-ve INV (although the post-ophthalmological blee-ding increases) and in resistant cases where con-ventional filtrating surgery has failed (2,9,42-46).

The perfect location is not in the anterior cham-ber (due to the danger of tube rotation and dis-placement, causing endothelial contact), and sowe must search a site in the posterior chamber,performing the cataract extraction (if the patientis not pseudophakic) in the same surgical action.Another option is to perform pars plana vitrec-tomy which will allow us to place the tube in thevitreal chamber (3) (this procedure should beconsidered particularly in diabetic retinopathy). Inour experience, this has given improved hypoten-sor and visual results.

It is highly advisable to associate surgery withanti-VEGF injection, either in anterior chamber orin vitreous, to avoid bleeding and surgery failuredue to active neovascularization. The success ofsurgery diminishes as of the first year and failureis correlated to the persistence of INV. Accor-dingly, antiangiogenic should be injected ifnecessary (6,39,47-48).

There are no clear differences in surgery suc-cess with different implants. The success rate ishigher if PPV combined surgery is associated todrainage tube in pars plana (49).

Cyclodestructive procedures

Diode laser cyclophotocoagulation and cryo-therapy have been used when the patient visualfunction is poor. These procedures reduce the for-mation of aqueous humor through partial destruc-tion of the ciliary body.Trans-scleral cyclophotoco-agulation with diode laser produces less compli-cations, pain and inflammation than cryotherapy.In addition, it exhibits the advantage of greater tre-atment simplicity. Therefore, the practice ofcyclocryotherapy has been virtually discontinued.The most common complications are hyphemaand hypotonia. If available, a further option isendoscopic cyclophotocoagulation (50,51).

The possibility of phthisis bulbi should not be dis-carded. It appears more frequently with cyclo-cryo-therapy and when utilizing the Nd:YAG laser inste-ad of diode laser for cyclophotocoagulation. Howe-ver, as the natural course of the disease evolves inmany cases towards phthisis bulbi, it is difficult toassess the extent in which the procedure influen-ces the development of this complication (9).

The use of cyclophotocoagulation associatedto anti-VEGF increases the reducing effect ofIOP and diminishes neovascularization (52).

Palliative surgery in blind eye with pain

With the use of cyclophotocoagulation, nowa-days it is rarely necessary to apply more aggres-sive procedures such as retrobulbar alcoholinjection, evisceration or enucleation (9).

CONCLUSIONS

In this updated review on NVG we have ende-avored to combine existing knowledge with thelatest advances in anti-VEGF therapy. The proto-cols proposed in this review are based on scien-tific evidence and our own experience, and webelieve that the application thereof in the treat-ment of NVG could improve its prognosis.



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PRESENTACIÓN

El sistema quirúrgico Da Vinci, desarrolladopor Intuitive Surgical, es un robot quirúrgico dise-ñado para posibilitar un abordaje mínimamenteinvasivo en cirugías complejas. Recibe el nombrecomo homenaje al artista que construyó el pri-mer robot.

Da Vinci es una plataforma robótica de cirugíaasistida por ordenador, o sea, no opera de formaautónoma, sino que como es de suponer, nece-sita del control de un experto cirujano. El siste-ma, consiste básicamente en una consola ergo-nómica que incorpora una pantalla de visualiza-ción, desde donde el cirujano controla e interac-túa de forma remota, mediante dos palancas ydos pedales de control, una serie de cuatro bra-zos electromecánicos articulados (figs. 1 y 2).Paralelamente, el sofisticado equipo digitalizacon enorme precisión los movimientos de lamano del cirujano en la consola que, en tiemporeal, son reproducidos fielmente por las extremi-dades del autómata, corrigiendo temblores y lle-gando a lugares imposibles para la mano huma-na, gracias a su reducido diámetro.

El equipo está formado por tres componentes:– Consola del cirujano: es el centro de mando

del sistema Da Vinci. El cirujano se sitúa fuera delcampo estéril y controla el endoscopio 3D y el ins-trumental Endowrist mediante dos controladoresmanuales y dos pedales. El sistema interpreta losmovimientos del cirujano y los traduce a escala, atiempo real y de forma precisa a los instrumentos.

– Carro del paciente: es el componente qui-rúrgico del sistema Da Vinci y su principal fun-

Studium Ophthalmologicum - Vol. XXVIII - N.º 4 - 2010: 185-188 ACTUALIZACIONES TECNOLÓGICAS EN OFTALMOLOGÍA

Aplicaciones de la cirugía robótica encirugía ocular

BARRETO GALEANO A1, NIEVA PASCUAL I1, NAVAS SANCHEZ A2, MATEOS VICENTE C1

Servicio de Oftalmología. Hospital Gregorio Marañón. Madrid.1 Licenciado en Medicina y Cirugía. 2 Licenciado en Medicina y Cirugía. Unidad de Retina y vítreo.

RESUMEN

El sistema quirúrgico Da Vinci en el ámbito oftalmológico podría aportar beneficios importantes encuanto a la mejoría ergonómica, el filtrado del temblor y la distribución de la fuerza, con respecto a lacirugía ocular estándar. En este artículo se revisan las aplicaciones actuales en la cirugía ocular asícomo las ventajas y desventajas encontradas.

Palabras claves: Sistema quirúrgico Da Vinci, cirugía ocular.

Fig. 1: Equipo quirúrgico Da Vinci.

ción es sostener los brazos para el instrumentaly el brazo de la cámara endoscópica 3D. Estesistema utiliza la tecnología del centro de controlque permite que la manipulación de los instru-mentos y el endoscopio se realice únicamenteen la zona elegida ejerciendo una mínima pre-sión en los tejidos adyacentes.

El funcionamiento de los brazos robóticos delsistema Da Vinci es espectacular (figs. 1 y 2). Losdos primeros, que representan la mano izquierday derecha del cirujano, sirven para manejar unaserie de instrumentos quirúrgicos diseñadosespecíficamente para esta máquina, denomina-dos EndoWrist, mientras un tercero, que incorpo-ra un endoscopio con dos sofisticadas mini-cámaras de vídeo de alta resolución tridimensio-nal, permite la visualización interna de toda laoperación; es como sumergir la cabeza dentrodel cuerpo del paciente.

Si el cirujano necesita un mayor grado de deta-lle de la zona a intervenir, el sistema puedeaumentar hasta en 20 veces la imagen original oincluso, resaltar de forma automática una deter-

minada zona, todo ello, sin una perceptible pérdi-da de nitidez. Además, este tercer brazo, permi-te al cirujano cambiar, mover y rotar fácilmente elcampo visual del endoscopio, lo que representauna enorme ventaja para el médico.

Por último, la cuarta extremidad de la máqui-na, se dedica a la realización de las tareas pro-pias de un asistente de quirófano, separando teji-dos durante la operación o suturando con enor-me habilidad las heridas de las incisiones (fig. 1).

El usuario del carro del paciente trabaja en elárea estéril ayudando al cirujano con el intercam-bio de instrumentos y endoscopios.

– Carro de visualización: permite a todo elpersonal de quirófano seguir a tiempo real el actoquirúrgico (1) (fig. 2).

EndoWrist es el nombre que reciben los mini-instrumentos quirúrgicos fabricados específica-mente para el sistema Da Vinci, los auténticos eje-cutores prácticos de la intervención. Su cuidado eintuitivo diseño le permiten realizar una gama com-pleta de movimientos con los que puede imitar a laperfección los movimientos de la muñeca del ciru-jano. Es más, gracias a sus siete tipos de movi-miento y 90 grados de articulación, puede efectuarmaniobras con una destreza superior a la manohumana. La línea EndoWrist, que actúan median-te un cable interno simulando el funcionamiento delos tendones humanos, incluye una gran variedadde herramientas como fórceps, agujas, tijeras,escalpelo, electrocauterio, etc., que permiten alequipo diseccionar, suturar o manipular los tejidosmás delicados con suma precisión (1) (fig. 3).

Los instrumentos, que se fabrican en diáme-tros de 5 a 8 milímetros, necesitan de una susti-tución periódica cada 10/12 intervenciones conel objeto de preservar su calidad.

BARRETO GALEANO A, et al.


Fig. 2: Robot quirúrgico Da Vinci.

Fig. 3: EndoWrist (micro intrumentos quirúrgicos).

El instrumental EndoWrist está diseñado parapermitir al cirujano mantener su destreza y ade-más, proporcionar un mayor rango de movimien-tos que el que posee la mano humana. Son ins-trumentos de uso múltiple.

Al proporcionar un mejor confort ergonómico,una mejor visualización del campo quirúrgico,una mayor precisión y destreza, permite realizarprocedimientos complejos mediante abordajesmínimamente invasivos (2).

USO EN CIRUGÍA GENERAL

Inicialmente fue diseñado para mejorar la lapa-roscopia tradicional, en donde el cirujano de pie,usa instrumentos manuales, guiado por una cáma-ra que proyecta la imagen a un monitor en 2D.

El sistema quirúrgico Da Vinci fue autorizadopor la FDA para Cirugía General laparoscópicaen 2000. Actualmente está aprobado su uso enprocedimientos laparoscópicos a nivel del apara-to digestivo, urológico, ginecológico, otorrinola-ringológico y cardiovascular, pudiéndose realizarcon éxito las siguientes intervenciones:

– Prostatectomía radical, pieloplastia, cistec-tomía, nefrectomía radical y parcial, reimplanteureteral y reconstrucción del suelo pélvico.

– Histerectomía simple y radical, miomecto-mía y sacrocolpopexia y anexectomías.

– Colecistectomía, funduplicatura de Nissen,miotomía de Heller, neoplasias de sigma y recto,cirugía bariátrica, bypass gástrico, esplenecto-mía y resección intestinal.

– Reparación de válvula mitral y tricúspide,cierre de comunicación interauricular, ablacióncardíaca, bypass aorto coronaria y timectomías.

– Mediastinotomía, toracotomía, toracoscopiay mediastinoscopia.

– Resecciones en orofaringe, laringe, hipofa-ringe, suelo de la boca y cavidad oral

– Resección de tumores benignos y malignosclasificados como T1 y T2 (1). Ventajas: Permitenque el paciente tenga una mejor recuperacióngracias a que las incisiones son mínimas, elenfermo requiere menos anestesia, se reducenlas infecciones, la pérdida de sangre, el dolorpostoperatorio, y las cicatrices son mucho meno-res, con lo cual se garantiza una recuperaciónmás rápida y una menor estancia en el hospital.Por si todo ello fuera poco, pronto será habitual

que estas máquinas puedan ser manejadas des-de largas distancias (telecirugía), así que podre-mos ser atendidos por los mejores cirujanos delmundo en cada especialidad.

También en España el sistema Da Vinci cuen-ta con un enorme prestigio dentro de la comuni-dad de cirujanos a nivel mundial, pese a su cos-te, de aproximadamente 1,5 millones de euros.

USO EN CIRUGÍA OCULAR

La clásica microcirugía ocular es realizadausando microscopio quirúrgico, las estructurasoculares anteriores al vítreo son operadas bajovisión directa, mientras que otras estructuras delas regiones posteriores como son la retina y elvítreo se operan utilizando un sistema de lentesespeciales (3).

La cirugía robótica es potencialmente un modode cirugía ocular que aun no se ha establecidocomo procedimiento habitual.

El sistema Da Vinci proporciona visión estere-oscópica tridimensional, característica funda-mental para la cirugía ocular, con tres brazosrobóticos esclavos que pueden ser equipadoscon instrumentos que tienen los grados de liber-tad de movimientos necesarios, similares a la dela articulación de la muñeca (4).

El operador obtiene una excelente imagen deprofundidad y de las estructuras siendo una delas principales ventajas la capacidad de mejorarmovimientos finos, muy precisos y minimizacióndel temblor (2).

El cirujano mediante sus manos sostiene elcontrol maestro a una confortable distancia yposición. Actualmente los microfórceps estángraduados para suturas de hasta 7/0, por lo quenuevos materiales programados para suturasmás finas serían aun más precisos (1).

El uso de cirugía ocular robótica no ha sidoaun muy explorado. Los beneficios que podríaaportar en cuanto a mejoría ergonómica, laescala del movimiento, el filtrado del temblor y ladistribución de la fuerza son importantes con res-pecto a la cirugía ocular estándar; pero la inte-gración de la misma tiene aun desventajas comoel costo elevado del equipo, la necesidad deldesarrollo de instrumentales específicos y lamejoría del sistema óptico, ya que aun no se haconseguido igualar la calidad óptica del micros-

Aplicaciones de la cirugía robótica en cirugía ocular


copio tradicional para los procedimientos intrao-culares (5).

A día de hoy las publicaciones reflejan datosobtenidos de procedimientos realizados sobretodo en modelos porcinos, llevándose a cabo conéxito suturas corneales (figs. 4 y 5), queratoplas-tias penetrantes o pelado de membranas epireti-nianas, pero aun no hay suficiente experienciaen humanos.

El sólido programa de investigación del Centrode Cirugía Robótica se centra en la búsqueda deseguridad y aplicaciones innovadoras de la tec-nología robótica. La medición y los análisis de losresultados de la cirugía robótica es una ventajafrente a la cirugía abierta y además resulta bene-ficiosa para el paciente.

Los datos publicados apuntan a que las aplica-ciones de la cirugía robótica ocular son promete-

doras, y llevarán a futuros avances en la cirugíade cataratas, vítreo y retina.

BIBLIOGRAFÍA

1. Tirbas A, Mango C. Robotic ocular surgery. Br JOphthalmol 2007; 91: 18-21.

2. Bourgel JL. Robotic microsurgery: Cornea transplan-tation. Br J Ophthalmol 2009; 93: 72-75.

3. Hubschman JP, Bourges JL, Choi W. The microhanda new concept of microforceps for ocular robotic sur-gery. Eye(Lond) 2010 feb 24; 364-367.

4. Bourges JL. Assesment of a Hexapod SurgycalSystem for robotic micro-macro manipulations inOcular Surgery. Ophthalmic Res. 2010; 46: 25-30.

5. Bourla DH, Hubschman JP. Feasibility study ofintraocular robotic surgery with the Da Vinci surgicalsystem. Retina 2008; 28: 154-158.



Fig. 4 y 5: Sutura corneal.

PRESENTATION

The Da Vinci surgical system, developed byIntuitive Surgical, is a surgical robot designed tofacilitate minimally invasive approaches in com-plex operations. The name is a tribute to the artistwho built the first robot.

Da Vinci is a computer-assisted surgical robo-tic platform, i.e., it does not perform operationsautonomously and requires the control of anexpert surgeon. Basically, the system consists inan ergonomic console comprising a display scre-en from which the surgeon remotely controls theplatform and interacts with it by means of twocontrol levers and two pedals and a series of fourarticulated electromechanical arms (figs. 1 and 2).

In parallel, the sophisticated equipment digiti-zes with extreme precision the movements of thesurgeon’s hand in the console which, in real time,are faithfully reproduced by the arms of the robot,correcting tremors and reaching locations ofimpossible access to the human hand due to itsextremely reduced diameter.

The equipment comprises three components:– The surgeon console: the command centre

of the Da Vinci system. The surgeon is locatedoutside of the sterile field and controls the 3-D

endoscope and the Endowrist instrumentsthrough two manual controls and two pedals. Thesystem interprets the surgeon’s movements andtranslates them to scale in real time and with gre-at precision to the instruments.

The patient trolley: this is the surgical compo-nent of the Da Vinci system. Its main function isto sustain the arms for the instruments and the 3-D endoscopic camera.This system utilizes a con-trol centre technology that allows the manipula-tion of instruments and endoscopy only in the

Studium Ophthalmologicum - Vol. XXVIII - N.º 4 - 2010: 189-192 TECHNOLOGICAL UPDATES IN OPHTHALMOLOGY

Applications of robotic surgery in ocularsurgery

BARRETO GALEANO A1, NIEVA PASCUAL I1, NAVAS SANCHEZ A2, MATEOS VICENTE C1

Ophthalmology Service. Gregorio Marañón Hospital. Madrid.1 Graduate in Medicine and Surgery.2 Graduate in Medicine and Surgery. Retina and Vitreous Unit.

RESUMEN

In the ophthalmological field, the Da Vinci surgical system could provide important benefits in ergo-nomic improvements, tremor filtering and strength distribution compared to standard ocular surgery.This article reviews current ocular surgery applications as well as its advantages and disadvantages.

Key words: Da Vinci surgical system, ocular surgery.

Fig. 1: The Da Vinci surgical equipment.

selected area, exerting the minimum pressure onadjacent tissue.

The operation of the robotic arms of the DaVinci system is truly amazing (figs. 1 and 2). Thefirst two arms, representing the left and righthand of the surgeon, handle a number of surgicalinstruments which were specifically designed forthe robot, what is known as EndoWrist, while athird arms which includes an endoscopy with twosophisticated high-resolution 3-D video mini-cameras allows the internal visualization of theentire operation. For the surgeon it’s like immer-sing the head into the patient’s body.

If the surgeon needs a higher degree of detailof the are to be intervened, the system can incre-ase up to 20 times the original image, or automa-tically enhance a given area without a perceiva-ble loss of resolution. In addition, said third armallows the surgeon to easily change, move androtate the visual field of the endoscopy, whichrepresents a huge advantage for the surgeon.

Finally, the fourth arm of the machine carriesout the tasks of a surgical assistant, separating

tissue during the operation or suturing with bewil-dering ability the wounds of the incisions (fig. 1).

The user of the patient trolley works in the ste-rile zone, assisting the surgeon with the replace-ment of instruments and endoscopies.

– Visualization trolley: it allows all the opera-ting theatre personnel to follow the operation inreal time (1) (fig. 2).

EndoWrist is the name given to mini-surgeryinstruments specifically manufactured for the DaVinci system and the actual performers of theintervention. Their carefully planned and intuitivedesign allow a full range of movements whichperfectly imitate the movements of the surgeon’swrists. Even more, with seven types of move-ments and 90-degree articulation, EndoWrist isable to perform maneuvers with a degree of abi-lity exceeding that of the human hand. The Endo-Wrist line movements are based on internalcabling simulating the human tendons, includes alarge range of tools like forceps, needles, scis-sors, scalpel, electrocauterium, etc. which allowthe team to dissect, suture or manipulate themost delicate tissues with a high degree of preci-sion (1) (fig. 3). The instruments, manufactured indiameters of 5-8 mm, must be replaced every 10-12 interventions in order to preserve their quality.In addition to its multiple use feature, the Endo-Wrist instruments are designed to allow the sur-geon to maintain his/her skill and also to providea broader range of movements than the humanhand.

By providing enhanced ergonomic comfort,improved visualization of the surgical field, grea-ter precision and skill, the EndoWrist instrumentsenable complex procedures with minimally inva-sive approaches (2).



Fig. 2: The Da Vinci surgical robot.

Fig. 3: EndoWrist (surgical microintruments).

USE IN GENERAL SURGERY

The Da Vinci system was originally designed toimprove traditional laparoscopy in which the sur-geon uses manual instruments while standing,guided by a camera that projects the image to a2-D screen.

The Da Vinci system was authorized by theFDA for laparoscopic general surgery in 2000. Atpresent, its use is approved for laparoscopic pro-cedures for digestive, urologic, gynecologic, ENTand cardiovascular procedures. The followingoperations can be performed successfully:- Radical prostatectomy, pyeloplasty, cystectomy,radical and partial nephrectomy, urethra reim-plantand pelvic floor reconstruction.

– Simple and radical hysterectomy, myomec-tomy and sacrocolpopexy and anexectomy.

– Colecistectomy, Nissen funduplicature,Heller myotomy, sigma and rectum neoplasiae,bariatric surgery, gastric bypass, splenectomyand intestinal resection.

– Mitral and tricusp valve repair, interauricularcommunication closure, cardiac ablation, aortic-coronary bypass and thymectomies.

– Mediastinotomy, thoracotomy, thoracoscopyand mediastinoscopy.

– Resections in oral-pharynx, larynx, hypo-pharynx, mouth floor and oral cavity.

– Resection of benign and malign tumorsclassified as T1 and T2 (1). Advantages: it allowsimproved recovery for the patient as the incisionsare of minimum size, less anesthesia is needed,infections are reduced as well as blood, loss,post-ophthalmological pain and scars are muchsmaller. All this ensures faster recovery and shor-ter hospital stays. In addition, it will soon be stan-dard practice to manage these robots remotely(telesurgery) so we will be able to receive theattention of the very best surgeons in the worldfor each specialty.

In Spain, the Da Vinci system also enjoys agreat reputation in the community of world classsurgeons, even though the cost of the systemamounts to about 1.5 million Euros.

USE IN OCULAR SURGERY

Classical ocular microsurgery is performedusing a surgical microscope. The ocular structures

which are anterior to the vitreous are intervenedunder direct vision whereas other structures in theposterior regions such as the retina and vitreousare intervened utilizing a special lens system (3).

Robotic surgery is potentially an ocular sur-gery mode which is not yet established as a rou-tine procedure.

The Da Vinci system provides 3-D stereosco-pic vision, a crucial requirement for ocular sur-gery, with three slave robotic arms which can beequipped with instruments having the necessaryfreedom of movement similar to the articulationsof the wrist (4).

The operator is provided with an excellentdepth of images and structures, with one of themain advantages being the ability to improve onfine movements of great precision with minimiza-tion of tremor (2).

Utilizing his hands, the surgeon retains mastercontrol at a comfortable distance and position. Atpresent, microforceps are graded for sutures of upto 7/0, which means that new materials designedfor finer sutures would be even more precise (1).

The use of robotic ocular surgery is not fullyexplored to date. The benefits it could provideregarding ergonomy, scale of movements, filteringtremor and strength distribution are important vis-à-vis standard ocular surgery. However, the inte-gration of robotic ocular surgery still has draw-backs such as the high cost of the equipment, theneed to develop specific instruments and theimprovement of the optic system as it is not yetpossible to match the optic quality of the conven-tional microscope for intra-ocular procedures (5).

To date, publications include data obtainedfrom procedures carried out mainly in pigmodels, with successful corneal sutures (figs. 4and 5), penetrating keratoplasties or epiretinalmembrane peeling. However, there is a lack ofsufficient experience on humans.

The robust research program of the RoboticSurgery Centre is focused on the quest for safetyand innovative applications for robotic techno-logy. Measuring and analyzing the results ofrobotic surgery is an advantage against opensurgery, in addition to being beneficial forpatients.

Published data give rise to promising applica-tions for robotic surgery which will lead to deve-lopments in cataract, vitreous and retina surgeryin the future.

Robotic surgery applications in ocular surgery


REFERENCES1. Tirbas A, Mango C. Robotic ocular surgery. Br J

Ophthalmol 2007; 91: 18-21.2. Bourgel JL. Robotic microsurgery: Cornea transplan-

tation. Br J Ophthalmol 2009; 93: 72-75.3. Hubschman JP, Bourges JL, Choi W. The micro-

hand a new concept of microforceps for ocular

robotic surgery. Eye(Lond) 2010 feb 24; 364-367.

4. Bourges JL. Assesment of a Hexapod SurgycalSystem for robotic micro-macro manipulations inOcular Surgery. Ophthalmic Res. 2010; 46: 25-30.

5. Bourla DH, Hubschman JP. Feasibility study ofintraocular robotic surgery with the da Vinci surgicalsystem. Retina 2008; 28: 154-158.



Fig. 4 y 5: Corneal suture.

INTRODUCCIÓN

El síndrome de Kabuki (SK) es una rara enfer-medad congénita de etiología desconocida ycuya prevalencia se estima en 1 de cada 32.000en la población japonesa. Se han descrito menosde 400 casos el mundo, siendo 74 de ellos cau-cásicos. La proporción varón/mujer es similar (1).

El diagnóstico de este síndrome se basa encinco características: facies peculiar, alteracio-nes dermatoglíficas, anomalías esqueléticas,retraso mental y alteración del crecimiento conestatura baja (2) (tabla 1).

Los pacientes presentan una cara similar a lade los actores del teatro Kabuki (teatro tradicio-nal japonés) con una hendidura palpebralamplia, pestañas alargadas, cejas muy arquea-das, puente nasal ancho, orejas prominentes,micrognatia, retrognatia e inserción posterior dela línea del pelo (2,3).

Los hallazgos sistémicos frecuentemente aso-ciados son: hipotonía muscular generalizada,laxitud articular, susceptibilidad a padecer infec-ciones, deficiencias auditivas, defectos cardíacoscongénitos y alteraciones del tracto genitourina-rio (2).

Se presenta el caso de una paciente españolade 18 años que, diagnosticada de SK, presentaalteraciones oftalmológicas.

Studium Ophthalmologicum - Vol. XXVIII - N.º 4 - 2010: ANEXOS SEMINARIO DE CASOS CLÍNICOS

Manifestaciones oculares del síndrome de Kabuki

GARCÍA CATALÁN MR1, SANTOS-BUESO E2, GARCÍA-FEIJOÓ J2

Unidad de Neurooftalmología. Hospital Clínico San Carlos. Madrid. España.1 Licenciado en Medicina y Cirugía.2 Doctor en Medicina.

RESUMEN

Introducción: El síndrome de Kabuki (SK) es una enfermedad congénita de causa desconocidaque se diagnostica en función de cinco criterios clínicos: facies característica, alteraciones en los der-matoglifos, retraso mental y alteraciones esqueléticas y del crecimiento.

Caso clínico: Presentamos un caso de SK en una paciente de 18 años con alteraciones oculares:cejas altas y arqueadas, aumento de la hendidura palpebral, ptosis del ojo izquierdo, hipertelorismo,telecanto, microcórnea, astigmatismo moderado y aumento de la paquimetría corneal.

Conclusión: Aportamos un caso de SK con aumento de la paquimetría corneal. Esta asociaciónno había sido recogida en la literatura hasta ahora.

Palabras clave: Anomalías oculares, síndrome, paquimetría, retraso mental, Kabuki.

Tabla 1. Características sistémicas del síndrome deKabuki

– Defectos cardíacos– Discapacidad intelectual– Hipoacusia– Alteración en el crecimiento– Anomalías en el esqueleto– Laxitud en las articulaciones– Hipotonía – Alteraciones del tracto urinario– Patrón inusual en las huellas dactilares

CASO CLÍNICO

Paciente de 18 años diagnosticada de SK deri-vada a la Unidad de Neurooftalmología para con-trol y seguimiento.

Las características sistémicas eran las siguien-tes: retraso psicomotor manifiesto, retraso impor-tante del crecimiento, dermatitis atópica, metrorra-gia funcional, gastritis y duodenitis crónica, pseu-do-pseudohipoparatiroidismo, púrpura trombopé-nica idiopática y anemia ferropénica, así como lafacies característica del síndrome de Kabuki:pabellones auriculares grandes y despegados,implantación posterior y triple del cabello, hendi-duras palpebrales anguladas, cejas arqueadas,raíz nasal prominente y labio superior fino (fig. 1).

La hendidura palpebral era alargada presen-tando hipertelorismo, telecanto y una marcadaptosis del OI.

La agudeza visual sin corrección era de 0.1 enambos ojos que con corrección (ojo derecho(OD): + 0.5 -4.00 a 90º y ojo izquierdo (OI): +1.5-4.00 a 70º) mejoraba a 0.6 en ambos ojos.

En la topografía se ponía de manifiesto unastigmatismo irregular. La córnea era irregularcon aplanamiento en la zona temporal inferior,con un diámetro de 9 mm (microcórnea) y ungrosor de 639 micras en OD y 615 micras en OI.

DISCUSIÓN

En la actualidad no se ha determinado ningu-na causa molecular concreta responsable del

SK. La aparición esporádica del síndrome sugie-re una mutación de novo autosómica dominante.Se han identificado alteraciones cromosómicascomo son: duplicación de 1p13.1p22.1, inversiónen el brazo corto del cromosoma 4, monosomíaparcial 6q, trisomía parcial 12q, translocacionesentre 15q y 17q, delección de novo en 20p12.1(mutación en el gen C20orf133) y duplicación enla región 8p22-8p23.1 (1).

Las manifestaciones oculares sugestivas delsíndrome son: cejas muy arqueadas, epicanto,hipertelorismo, aumento del diámetro horizontalde la hendidura palpebral (más significativo enedades jóvenes), eversión del párpado inferioren el tercio lateral y lagoftalmos. El lagoftalmosnocturno ocurre en más de la mitad de lospacientes con Kabuki y puede predisponer aldesarrollo de queratitis o conjuntivitis (3). Ennuestro caso existía epicanto acompañado de unaumento de la hendidura palpebral (tabla 2).

Existe un gran número de síndromes congénitosasociados con acortamiento de la fisura palpebral(síndrome alcohólico fetal, síndrome de Dubowith,síndrome de William, anquilobleron y blefarofimo-sis). Sin embargo, una hendidura palpebral alarga-da es un rasgo característico del SK (5).

Sakurai describió un caso de Kabuki en el querealizó una reparación quirúrgica del aumento dela hendidura palpebral, mediante la correcciónsimultánea del canto medial y lateral. En la RMNpreoperatoria no encontró alteraciones orbitariasni del ligamento cantal lateral. Durante la cirugía,observó la existencia de displasia del rafe presep-tal orbicular, por lo que optó por la coaptación dela parte lateral del músculo orbicular preseptal,tarsorrafa lateral y Z-plastia lateral y del cantomedial, con un buen resultado postoperatorio (4).

Otras manifestaciones oculares son: ptosis,como la que presentaba nuestra paciente, estra-bismo (se ha descrito un déficit en la abducciónbilateral, endotropía e hipertropía), escleras azu-

GARCÍA CATALÁN MR, et al.

Studium Ophthalmologicum - Vol. XXVIII - N.º 4 - 2010

Tabla 2. Características oftalmológicas del síndrome deKabuki

– Cejas arqueadas con tercio lateral más despoblado– Eversión del tercio lateral de los párpados inferiores – Ojos de aspecto almendrado– Epicanto– Hipertelorismo– Ptosis– Estrabismo– Escleras azules

Fig. 1: Facies característica del síndrome de Kabuki.

les, miopía, ambliopía, Marcus Gunn, nistagmus,microftalmia, opacidad corneal, colobomas iridia-nos, retinianos y del nervio óptico, papilas obli-cuas y pálidas (2,3,5). También se ha descrito laexistencia de un caso de SK con telangiectasiasretinianas similares a las que aparecen en laenfermedad de Coats (5).

Kluijt hizo una revisión de las manifestacio-nes oculares en 200 pacientes diagnosticadosde SK. Las características más frecuenteseran el estrabismo y las escleras azules segui-do de la ptosis y de las alteraciones en larefracción (2).

En conclusión, el SK se diagnostica en funciónde las características clínicas. Los oftalmólogosdeben conocer este síndrome para detectar lasalteraciones oculares asociadas y tratarlas pre-cozmente para evitar el deterioro visual de lospacientes.

BIBLIOGRAFÍA1. Maas NMC, Van de Putte T, Melotte C, Francis A,

Schrander-Stumpel C, Sanlaville D et al. TheC20orf133 gene is disrupted in a patient with Kabukisíndrome. J Med Genet 2007; 44: 562-569.

2. Kluijt I, van Dorp DB, Kwee MLK, Toutain A, Keppler-Noreuil K, Warburg M et al. Kabuki syndrome. Reportof six cases and review of the literature with emphasison ocular features. Ophthalmic Genet 2000; 21: 51-61.

3. Chaudhry IA, Shamsi F, Alkuraya HS, Al-Sharif A.Ocular manifestations in Kabuki syndrome: the firstreport from Saudi Arabia. Int Ophthalmol 2008; 28:131-134.

4. Sakurai H, Nozaki M, Takeuchi M, Soejima M, , Kaji-moto M, Hori S. Periorbital correction in Kabukisyndrome. Plastic and reconstructive surgery 2003;111: 1461-1464.

5. Anandan M, Porter NJ, Nemeth AH, Blair E, DownesS. Coats-type retinal telangiectasia in case of Kabu-ki make-up syndrome (Niikawa-Kuroki syndrome).Ophthalmic Genet 2005; 26: 181-183.

Manifestaciones oculares del síndrome de Kabuki


Fig. 2: Motilidad ocular extrínseca normal. Ptosis izquierda.

INTRODUCCIÓN

La uveítis fibrinoide tras la cirugía ocular esuna complicación poco frecuente actualmente,que consiste en una reacción inflamatoria exage-rada en cámara anterior como consecuencia dela rotura de la barrera hematoacuosa ocular (1).

Esta membrana pupilar puede producir otrotipo de complicaciones como son sinequias pos-teriores, alteración de la función pupilar, disminu-ción de AV, luxación de LIO o glaucoma secun-dario por bloqueo pupilar. La opacificación de lacápsula posterior tras cirugía de catarata tam-bién puede estar favorecida tras una reacciónfibrinoide postoperatoria.

Existen varios factores de riesgo ya descritosen diversos estudios que favorecen la aparición

de una reacción fibrinoide en cirugía ocular comoson la diabetes mellitus, rubeosis de iris, uveítis,pseudoexfoliación, vitrectomía con aceite de sili-cona, cirugía iridiana y cirugía de la catarata enniños (1,2). El glaucoma también se ha visto aso-ciado a reacciones inflamatorias en cámara ante-rior tras la cirugía de cataratas (3).

En los últimos años la cirugía de catarata hasufrido importantes avances, desde las técnicasde microincisión hasta la mejora del rendimientodel ultrasonido, que junto con los nuevos diseñosy materiales de lentes intraoculares, han reduci-do sustancialmente las complicaciones inflama-torias. Para ello se han realizado numerosos estu-dios de biocompatibilidad e inflamación postqui-rúrgica comparando los diversos tipos de implan-tes (4).


Membrana fibrinoide en lente hidrofílica.Complicación postquirúrgica en una cirugía

no complicadaRODRÍGUEZ RAMÍREZ M1, MORA DE OÑATE J1, MARTÍN SÁNCHEZ MD2

Hospital Infanta Cristina. Servicio de Oftalmología.1 Licenciado en Medicina y Cirugía. FEA Oftalmología.2 Doctor en Oftalmología. Jefe de Servicio Oftalmología.

RESUMEN

Introducción: En los últimos años las reacciones inflamatorias importantes tras la cirugía de la cata-rata se han reducido a casos esporádicos, debido principalmente a mejoras en la técnica quirúrgica,al uso de fármacos antiinflamatorios en el postoperatorio y al diseño y material de las lentes que seimplantan.

Caso clínico: Mujer de 77 años de edad, sin antecedentes de uveítis, con huso de Krukenberg enambos ojos, presión intraocular preoperatoria de 21 mmHg en ambos ojos (AO) y cataratas. Se reali-za facoemulsificación con implante de lente intraocular (LIO) hidrofílica (BARRET® CROMA) sin inci-dencias. A las 24 horas la evolución es favorable con un pico hipertensivo que remite con hipotenso-res tópicos. A la semana se evidencia membrana de fibrina totalmente adherida al iris, sin Tyndall nivitritis, conservando una buena agudeza visual (AV). Se instaura tratamiento antiinflamatorio y midriá-tico tópico, consiguiendo disolución de la membrana de fibrina y rotura de las sinequias posteriores.

Palabras claves: Membrana fibrinoide, uveítis, cirugía de catarata.

CASO CLÍNICO

Mujer de 77 años sin antecedentes personalesni oftalmológicos de interés que acude a consul-ta por pérdida progresiva de AV desde hace 2años. A la exploración se objetiva una AV sincorrección en OD: 0.16 con agujero estenopéicomejora a 0.5 y la AV mejor corregida en OI: cuen-ta dedos a 50 cm (que no mejora con agujeroestenopéico); en la lámpara de hendidura seobserva huso de Krukenberg, además de catara-tas corticonucleares con placas subcapsularesposteriores en AO. La presión intraocular es de21 mmHg en AO. En el fondo de ojo se aprecianpapilas pequeñas con excavaciones en OD y OIde 0.3 y 0.65, respectivamente, siendo el restode la exploración normal. Se realiza una tomo-grafía de coherencia óptica de fibras nerviosasen las que se pone de manifiesto un defecto deprobabilidad moderada en OD y alta en OI ensectores superior e inferior. Se diagnostica decatarata quirúrgica y probable glaucoma pigmen-tario y se indica cirugía de catarata primero deojo izquierdo y seguimiento del glaucoma post-quirúrgico.

Se realiza facoemulsificación sin incidenciascon implante de lente intraocular hidrofílicaBARRET® (CHROMA) en saco capsular, paután-dose según protocolo tobramicina + dexameta-sona cada 3 horas y diclofenaco colirio cada 6horas.

El postoperatorio inmediato transcurre sincomplicaciones apareciendo un pico hipertensi-vo (30 mm Hg) a las 24 horas que remite concolirio de apraclonidina y una combinación debrinzolamida y timolol cada 12 horas que semantiene hasta la siguiente cita, asociado al tra-tamiento previamente descrito.

Acude a la revisión de la semana refiriendodisminución de agudeza visual en las últimas 48horas sin dolor, enrojecimiento ni secreciones, apesar de asegurar un buen cumplimiento tera-péutico. A la exploración presenta una AV de 0.6y en lámpara de hendidura se observa una reac-ción fibrinoide en pupila con sinequias 360º, sintyndall ni hipopión. La PIO era de 2 mmHg.(fig. 1)

Se comienza tratamiento con tobramicina yofloxacino 0,3% alternando cada 4 horas, dexa-metasona cada 30 minutos, pomada de hidrocor-tisona por la noche y ciclopentolato con fenilefri-

na cada 6 horas, además de calor local. Se revi-sa a las 6 horas descartándose empeoramientodel cuadro clínico.

A los 3 días se aprecia como habían roto lassinequias de 6 a 12 horas y se empieza a reab-sorber la membrana por la zona temporal inferiory superior, manteniendo AV de 0.6 y mejorandola PIO a 10 mmHg (fig. 2.)

Se mantiene la terapia antiinflamatoria y sesustituye el ciclopentolato por midriático Llorens®

(atropina, escopolamina y fenilefrina) respon-diendo bien al tratamiento y objetivándose unamejoría tanto de la ruptura de las sinequias comode la reabsorción fibrilar a los 10 y a los 14 días,La AV mejora a 0.8 y la PIO es de 14 mmHg.(figs. 3 y 4).

RODRÍGUEZ RAMÍREZ M, et al.


Fig. 1.

Fig. 2.

DISCUSIÓN

Existen varios marcadores de inflamación ocu-lar, los más estudiados son la presencia de depó-sitos celulares (pequeñas células redondeadas) ycélulas gigantes sobre la lente, siendo estas últi-mas más tardías (1-3 meses tras la cirugía), sin-tomáticas (si afectan el eje visual) y evidentes anivel macroscópico. Otros marcadores son lassinequias posteriores, dispersión pigmentaria,edema corneal y pérdida endotelial (5).

Se cree que la patogenia de la membrana fibri-noide está relacionada con una rotura de labarrera hematoacuosa. Por ello es más frecuen-te encontrarla en ojos que ya tienen un compro-miso previo de la misma.

Los factores de riesgo relacionados con unaimportante reacción inflamatoria postquirúrgica

son: cataratas congénitas, episodios de uveítisprevios (por ejemplo: iridociclitis, síndrome deBehçet, pars planitis, o ciclitis heterocrómica deFuchs), diabetes mellitus, síndrome de pseudo-exfoliación, manipulación del iris intraquirúrgica,cirugía de glaucoma o combinada (faco-trabecu-lectomía) y vitrectomía con aceite de silicona (5).En nuestro caso clínico, el único antecedente deinterés que presenta es el síndrome de disper-sión pigmentaria, que ha sido descrito comomarcador de inflamación (5), aunque no comoagente causal directo.

Cuando se detecta una inflamación intensa, loprimero es descartar que estemos ante unaendoftalmitis. En este caso, la agudeza visual semantenía en 0.6 (2/3), no había Tyndall acuoso nivitritis y la exploración de fondo de ojo era nor-mal. Además la evolución dentro de las primerashoras fue favorable.

Otro posible diagnóstico diferencial sería elsíndrome tóxico de segmento anterior (TASS). Afavor tenemos la reacción inflamatoria importan-te con membrana pupilar, la escasa repercusiónsintomática (dolor, pérdida visual), la ausenciade afectación vítrea y la buena respuesta a corti-coides, pero suele ser más precoz y es típico eledema corneal. Además no se presentaron máscasos similares.

Como primer abordaje terapéutico se reforza-ron los corticoides tópicos y se añadieron midriá-ticos potentes, respondiendo satisfactoriamente.No fue necesario el empleo de rTPA (activadordel plasminógeno) intracamerular ni el abordajequirúrgico.

Están descritos casos de membrana resisten-te al tratamiento corticoideo, tratados con fárma-cos fibrinolíticos (Tenecteplase, Alteplase) (6)con buena respuesta. Otros autores se decantanpor laserterapia con Nd:yag o extracción quirúr-gica de la membrana.

En casos de alto riesgo (cataratas congénitas)se han estudiado medidas profilácticas como elempleo de heparina sódica en el suero de infu-sión, mejorando los resultados (7).

Se encuentran en la literatura abundantesestudios que analizan la biocompatibilidad de losimplantes intraoculares, estando ésta inversa-mente relacionada con la inflamación (4,8,9). Elmaterial acrílico hidrofílico tiene una buena bio-compatibilidad uveal pero peor capsular, siendoal contrario en el hidrofóbico. La biocompatibili-

Membrana fibrinoide en lente hidrofílica. Complicación postquirúrgica en una cirugía no complicada


Fig. 3.

Fig. 4.

dad uveal tiene en cuenta la presencia de célu-las epiteloides y células de cuerpo extraño gigan-tes, y la capsular el aumento de células epitelia-les cristalinianas, la opacificación del anillo de lacapsulorrhexis, de la cápsula anterior y posterior.

Las lentes de silicona de primera generacióntenían un mal perfil, que ha sido mejoradoampliamente en los diseños posteriores (4).Samuelson et al (10), describen una alta tasa deformación de membrana con la lente Hydroviewde hidrogel. Para Abela-Formanek et al, las acrí-licas hidrofóbicas (ej Acrysoft) tienen una reac-ción a cuerpo extraño mayor que las lentesHydroview hidrofílicas.

Estos resultados no pueden ser extrapoladosa otras lentes, pues además del material debase, el grosor y el borde de la óptica, el tipo dehápticos, la forma de la lente, etc., influyen tam-bién en la reacción que producen.

CONCLUSIONES

Presentamos el caso de una formación agudade membrana pupilar tras cirugía de catarata nocomplicada que podría estar relacionada con elmaterial de la lente intraocular, si bien puede habersido favorecido por el síndrome de dispersión pig-mentaria preexistente. Asimismo, no se puededescartar una reacción tóxica perquirúrgica.

Aunque (en general la biocompatibilidad de laslentes intraoculares es excelente) son raros,existen casos en los que se produce una reac-ción inflamatoria intensa post-cirugía de catarata(intensa) en ausencia de factores de riesgo ocomplicaciones quirúrgicas. El diagnóstico pre-coz y la terapia intensiva antiinflamatoria ymidriática son esenciales. En los casos refracta-rios puede ser necesario el empleo de fármacosfibrinolíticos, láser o cirugía para la resolución delas membranas fibrinoides.

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RODRÍGUEZ RAMÍREZ M, et al.


INTRODUCCIÓN

Los procesos ciliares son aproximadamente80 digitaciones de epitelio con un eje estromalcentral conectivo-vascular cuya capa interna noestá pigmentada, a diferencia de la externa queapoya sobre el estroma del cuerpo ciliar y cuyascélulas producen humor acuoso. Una láminabasal las reviste; la que se dirige al estroma secontinúa con la lámina basal del epitelio pigmen-tario retiniano, y la otra, con la limitante interna.En las células pigmentadas son llamativos los grá-nulos de melanina que ocupan su citoplasma (1).

Los adenocarcinomas en esta localizaciónpueden derivar del epitelio no pigmentado, pig-mentado o ser formas mixtas (2). Los primerosson más frecuentes en ojos tras traumatismos,inflamación, u ojos amauróticos desde la infan-cia, y los pigmentados debutan como una masaen la raíz iridiana, similares al melanoma, detec-tándose de manera casual habitualmente.

Zimmerman los dividió en congénitos (ganglio-neuroma, meduloepitelioma, meduloepiteliomateratoide) y adquiridos (hiperplasia pseudoade-nomatosa, adenoma, adenocarcinoma) (3,4).

CASO CLÍNICO

Mujer de 79 años en seguimiento desde hace11 por glaucoma en ambos ojos (AO) y antiguaobstrucción venosa macular en el ojo derecho(OD) resuelta. Como antecedentes personalespresenta hipertensión arterial, dislipemia, fibrila-ción auricular y alergia a aspirina. Fue operadade cataratas mediante facoemulsificación en AOsin incidencias.

Su agudeza visual lejana corregida es 0,7 porel OD y 0,8 por el ojo izquierdo (OI). En el seg-mento anterior no presenta alteraciones y en elfondo de ojo se observan excavaciones papilaressimilares (0,7-0,8). La campimetría anual revela


Adenocarcinoma de epitelio pigmentariode cuerpo ciliar: a propósito de un caso

GONZALO OLALLA ML1, MEDIAVILLA PEÑA E2, GIL IBARRA A1

Servicio Oftalmología. Hospital San Eloy, Baracaldo, Vizcaya.1 Médico adjunto del servicio de Oftalmología.2. Residente de 4.º año de Oftalmología.

RESUMEN

Introducción: El adenocarcinoma de epitelio pigmentario de cuerpo ciliar suele ser asintomático omanifestarse por catarata, glaucoma, hemorragia vítrea, inflamación o extensión. Aunque localmenteinvasivo, presenta crecimiento lento. El diagnóstico diferencial debe realizarse principalmente con elmelanoma y las metástasis.

Caso clínico: Mujer de 79 años en seguimiento por glaucoma bilateral. Tras varios tratamientosmédicos, se indica trabeculoplastia láser argon, observándose por gonioscopia en el ojo izquierdo unalesión angular hiperpigmentada y sobreelevada que tras observación progresa. El ojo es enucleadodada la alta sospecha de malignidad, demostrando el examen anatomopatológico un adenocarcinomadel epitelio pigmentario del cuerpo ciliar.

Palabras clave: Adenocarcinoma, cuerpo ciliar, epitelio pigmentario.

un escalón nasal inferior con defectos en el áreade Bjerrum en el OD, y un escalón nasal inferioren el OI, estables durante 10 años.

Tras varios tratamientos y debido a un escasocumplimiento, se realiza gonioscopia y se indicatrabeculoplastia láser argon en los 180º inferio-res en AO, primero en el OD. Cuatro meses des-pués, cuando se va a realizar en el OI, se obser-va por gonioscopia una lesión angular hiperpig-mentada y sobreelevada que ocupa 70º- 80º delcuadrante temporal inferior (fig. 1).

Se decide observar la lesión en mes y medio,mostrando mayor crecimiento y pigmentación,dilatación de vasos iridianos y epiesclerales yextensión escleral (figs. 2 y 3). La Ecografía ocu-lar revela su origen en el cuerpo ciliar. Mediantefunduscopia se observa una lesión periférica dis-cretamente sobreelevada pigmentada con unárea de atrofia coroidea en el cuadrante temporalinferior. La resonancia nuclear magnética (RNM)de órbita no mostró afectación extraocular.

Dada la rápida evolución y la alta sospecha demelanoma de cuerpo ciliar con invasión del ángu-lo se remite para valoración a un centro de refe-rencia en tumores oculares, aconsejando enucle-ación considerando la extensión y comportamien-to de la lesión. Medicina Interna realiza el estudiode extensión [analítica completa, RNM de cráneo,tomografía axial computarizada (TAC) abdómino-pélvica, gammagrafía ósea y tomografía por emi-sión de positrones (PET)] que resultó negativo.

La paciente evoluciona satisfactoriamente trasla enucleación con implante de Medpor, demos-

trando el análisis anatomopatológico de la piezarealizado en un centro especializado hallazgoscompatibles con un adenocarcinoma procedentedel epitelio pigmentario del cuerpo ciliar, queocupaba todo el espesor del mismo, alcanzandopor detrás la ora serrata (fig. 4) y por delante lamalla trabecular hasta la cámara anterior. Asi-mismo se observó la invasión del canal deSchlemm y un canal emisario, sin signos deextensión extraescleral (fig. 5).

DISCUSIÓN

Los tumores malignos del epitelio ciliar sonextremadamente infrecuentes. Se ha estimado

GONZALO OLALLA ML, et al.


Fig. 1: Imagen gonioscópica del ojo izquierdo quemuestra la presencia de una lesión angularhiperpigmentada y sobreelevada que ocupa 70º-80º delcuadrante temporal inferior.

Fig. 2: Tras un periodo de observación para apreciar elcomportamiento de la lesión se evidencia afectación delsegmento anterior, antes sin hallazgos.

Fig. 3: Imagen gonioscópica del ojo izquierdo 4 mesesdespués de la primera indicación de trabeculoplastia.Se aprecia una mayor pigmentación y extensión de lamasa con dilatación de los vasos iridianos.

su incidencia en algunas series en un caso poraño en Estados Unidos (3), aunque la real se

desconoce (2). Se manifiestan por igual en hom-bres y mujeres con edad media de 53 años (ran-go 7-87) siendo infrecuentes en menores de 30(2-4).

Antiguamente eran conocidos como meduloe-piteliomas o epiteliomas malignos, término quedebe reservarse para tumores derivados de teji-do indiferenciado, microscópicamente semejantea la retina o al cuerpo ciliar embrionario (5).

Clínicamente suelen ser asintomáticos o diag-nosticarse al producir catarata, glaucoma, hemo-rragia vítrea, inflamación o extensión (2,3). Qui-zás la hiperplasia reactiva tras traumatismosoculares pueda jugar un papel importante en losprocedentes del epitelio no pigmentado (3).Localmente invasivos, presentan crecimientolento, aunque existen casos de infiltración yextensión extraocular (2,3). El pleomorfismo y lainvasión de estructuras adyacentes son los crite-rios de malignidad más importantes (2,3).

El diagnóstico diferencial principal es el mela-noma de cuerpo ciliar-iris-ring melanoma y lasmetástasis; también destacan meduloepitelioma,quistes iridianos, granulomas por cuerpo extra-ño, melanocitoma, leiomioma y hemangioma(2,3).

El pronóstico es bueno, normalmente sin recu-rrencias. Algunos autores los comparan con car-cinomas basocelulares cutáneos, localmenteinvasivos y rara vez metastatizantes (2). Sinembargo, Croxato y Zimmerman reportan 5casos de una serie de 16 de fallecimiento pormetástasis cerebrales (patrón pleomórfico) (5).

Dada la similitud clínica con el melanoma, elojo es habitualmente enucleado y su diagnósticodefinitivo es anatomopatológico (2), formandonidos y cordones de células epitelioides, concitoplasmas amplios, nucleolos marcados,vacuolización citoplasmática y pigmento deaspecto neuroectodérmico en éste (1).

CONCLUSIONES

La incidencia real de los tumores malignos delepitelio ciliar es desconocida dada su extrema-damente baja frecuencia de aparición. El diag-nóstico diferencial principal debe hacerse con elmelanoma y las metástasis (2,3). Dada su altasospecha de malignidad, muchos de estos ojosterminan en enucleación.

Adenocarcinoma epitelio pigmentario cuerpo ciliar


Fig. 4: Detalle macroscópico de la pieza.

Fig. 5: Corte histológico con tinción con hematoxilina-eosina a 5X con tumoración procedente del epiteliopigmentado del cuerpo ciliar e invasión del ánguloiridocamerular.

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GONZALO OLALLA ML, et al.


Pregunta 1. ¿Cuál es su criterio para indicarla extracción quirúrgica de la membrana epi-rretiniana (MEM)?

Dr. J. Bueno LozanoResponsable de la Unidad de Vitreorretinadel Instituto de Ciencias Visuales (Hospital La Zarzuela de Madrid)

Una vez establecido el diagnóstico de mem-brana epirretiniana la indicación quirúrgica seráclínica. Aunque en la OCT y en la exploración defondo de ojo se evidencie la existencia de unamembrana clara, la decisión final será individua-lizada caso por caso. Es aceptado que unpaciente con agudeza visual inferior a 0,3 (20/60)sería candidato para la extracción quirúrgicaaunque hay pacientes que, por su trabajo o porasociar una clara metamorfopsia invalidante,requerirán cirugía incluso con agudezas visuales(AV) >0,3. Por lo tanto los criterios clínicos paraindicar la vitrectomía son: AV<0,3 y AV>0,3 conmetamorfopsia invalidante.

Prof. Antonio Piñero Bustamante(Catedrático de Oftalmología de la Universidadde Sevilla)

La cirugía la suelo indicar cuando la agudezavisual es igual o inferior a 0,5.

Prof. Manuel Díaz LlopisCatedrático de Oftalmología, Universidad de Valencia.Jefe de Servicio Hospital Universitario La Fe

Los criterios son tres: A) AV no-útil, es decircuando es igual o menor de 0,5 B) Cuando conmejor visión de 0,5 se observa una disminuciónde visión de más de 2/10 en el período de segui-miento de un año por progresiva contracción de

la membrana (por ejemplo un paciente que pase en un año de 0,8 a 0,6). C) Cuando las metamor-fopsias del ojo afecto interfieren en la visión bino-cular y funcionalidad diaria del paciente (típicopaciente que cierra el ojo afectado para leer oconducir con el ojo sano).

Dr. Daniel Vilaplana Blanch(Barcelona)

Son varios: agudeza visual, metamorfopsia,edad... grado de confort del paciente.

Dra. Clara CajigalFacultativo Especialista de Área del HospitalUniversitario Puerta de Hierro. Majadahonda

El paciente que presenta una membrana epi-macular puede presentar un deterioro visual pordiferentes causas:

1. Presencia de un tejido opaco que cubre elárea foveal.

2. Distorsión y «arrugamiento» de la retinafoveal por contracción de la membrana.

3. Edema macular por tracción de dicha mem-brana.

Estos mecanismos, individualmente o en com-binación, hacen que, la agudeza visual puedadisminuir de manera significativa, además, sueleexistir un grado variable de metamorfopsia. Por lotanto, en la indicación de la cirugía debemosconsiderar los 2 síntomas.

Antes de indicar la cirugía de una membranaepimacular es importante valorar si la pérdida devisión que presenta el paciente se debe única-mente a la membrana o también a otra patologíaretiniana: agujero macular, MNV sub-retiniana,edema macular post-cirugía de catarata, enfer-medad oclusiva vascular.

Una vez descartada cualquier patología asocia-da, tendría en cuenta la edad del paciente y el tra-

Studium Ophthalmologicum - Vol. XXVIII - N.º 4 - 2010: ANEXOS CONTROVERSIAS EN OFTALMOLOGÍA

Controversias en retinaCASARES ZARAGOZA P1

1 Responsable de la Sección de Párpados, Vías Lagrimales y Órbita del Instituto de Ciencias Visuales (Hospital La Zarzuela deMadrid).

bajo que realiza (demanda visual) y el grado demetamorfopsia que presente. Considerando todoslos factores, indicaría la cirugía cuando el pacien-te presente una agudeza visual inferior de 20/40,sobre todo si se asocia con metamorfopsia.

Pregunta 2. En la cirugía de la membranacuándo y qué colorantes utliza


Si la membrana es muy visible, en la OCThemos observado plano de clivaje y una zonaclara de agarre podemos realizar una vitrectomíaposterior con técnicas de mínima incisión (23G y25G) sin necesidad de utilizar ningún colorante.

En casos de difícil identificación de la membra-na realizo vitrectomía posterior y extracción de lamembrana teñida con azul tripan (TB). Este colo-rante tiñe las células muertas y es muy específi-co para la tinción de la MEM. Se puede emplearbajo aire para evitar su reflujo hacia la parteanterior del ojo o mezclado con suero glucosadoal 5% consiguiendo un azul tripán más densorealizando la cirugía bajo líquido.


Siempre uso colorantes. Habitualmente sueloponer primero Triancinolona y después teñir conBrillant Peel.

Prof. Manuel Diaz LlopisCatedrático de Oftalmología, Universidad de Valencia.Jefe de Servicio Hospital Universitario La Fe

Utilizamos siempre la triple tinción con azul tri-pan, azul brillante y trigón, porque hay que inten-tar simplificar y universalizar la técnica.


Membrane blue


En general, no utilizo colorantes para teñir lamembrana pues suele visualizarse bien utilizandopara su eliminación con una lente de magnificaciónde Landers. En ocasiones, sobre todo si se trata demembranas inflamatorias utilizo triamcinolonaintravítrea que me ayuda a visualizar el vítreo pos-terior y a definir la membrana epimacular.

Para realizar el pelado de la membrana limi-tante interna, después de extraer la membranaepimacular, utilizo una asociación de azul brillan-te, azul tripán y polietilenglicol (Membraneblue-dual, ILM-blue), que tiene la ventaja sobre el azulbrillante de no necesitar un intercambio líquido-aire para conseguir una tinción mejor de la mem-brana, producir una tinción mejor de la misma ynecesitar poca cantidad del producto.

Pregunta 3. ¿Qué opinión le merece la vitre-olisis enzimática como tratamiento de lamembrana epirretiniana?


La vitreolisis enzimática es un término muynovedoso que implica el empleo de sustanciasintravítreas capaces de provocar la licuefaccióndel vítreo y la separación del córtex vítreo poste-rior de la retina. Se emplean la plasmina (deriva-do autólogo de la sangre) y la microplasmina(preparado farmacológico).

En la actualidad se utiliza como coadyuvanteen la vitrectomía 30-60 minutos antes para favo-recer la extracción quirúrgica de la hialoides pos-terior en pacientes jóvenes. En las membranasepirretininas se puede plantear su utilización enaquellos casos fuera de la indicación quirúrgica,es decir pacientes diagnosticados de membranasepirretinianas con AV>0,3 sin metamorfopsia.


No tengo experiencia.

CASARES ZARAGOZA P


Prof. Manuel Diaz LlopisCatedrático de Oftalmología, Universidad de Valencia.Jefe de Servicio Hospital Universitario La Fe

Cuando lo hacemos siempre utilizamos plasmi-na autóloga del propio paciente preparada en elpropio quirófano unos minutos antes de la cirugía;siempre utilizamos como activador la urokinasa yel rtpa. En casos de membrana epirretinianasiempre realizamos tres inyecciones intravítreasespaciadas un mes entre ellas. Aun así la eficaciacomo técnica aislada en esta patología es solodel 15% de los casos. En un 50% de los casoscon tendencia a disminuir la visión por progresivacontracción de la membrana sobre la fóvea para-liza dicha progresión estabilizando la visión don-de se haya quedado; maniobra conservadoramuchas veces útil cuando las visiones son muybuenas (mayores de 0,7) donde una vitrectomíaquirúrgica puede resultar muy agresiva. En todoslos casos la inyección repetida de plasmina intra-vítrea unos meses antes de la cirugía facilitaextraordinariamente las maniobras quirurgicasdurante la posterior extracción de la misma.


No lo utilizo. Puede ser prometedor.


El objetivo de la vitreolisis farmacológica esromper la unión vítreo-retiniana y de este modoinducir un desprendimiento posterior del vítreo yla liquefación del mismo. En este sentido, lainyección intravítrea de una sustancia fibrinolíti-ca, como la microplasmina, en los estadios inci-pientes de la formación de una membrana epi-rretiniana podría tener un efecto profilácticobeneficioso ya que, al producir un DPV, rompe-ría el «andamiaje» sobre el que se produciría laproliferación fibrocelular y fibrovascular, evitan-do la progresión de dicha membrana. En la prác-tica clínica, es difícil diagnosticar una membranaepirretiniana en estos estadios iniciales, suscep-tibles de este tratamiento, ya que en la mayoríade las ocasiones no produce sintomatologíaalguna.

En los casos en los que la membrana epirreti-niana está completamente formada y es densa,la vitreolisis enzimática podría tener un efectocoadyuvante de la vitrectomía para facilitar elpelado de dicha membrana y de la membranalimitante interna.

Controversias en retina


A lo largo de la historia, como comentábamosen el número anterior de Studium Ophthalmolo-gicum (1), se han descrito tres tipos de secreciónlacrimal: basal, refleja y psicoemocional. Pero,¿en qué momento de nuestra vida aparece cadatipo de lágrima? El orden de aparición en el des-arrollo del ser humano fue establecido por Dar-win (2) (fig. 1) en 1872, tras observar a su propiohijo. En el nacimiento ya existe secreción lacrimalbasal, posteriormente aparece la refleja y en últi-mo lugar la psícoemocional (3,4).

Durante años se pensó que los recién nacidosno segregaban lágrimas. Kastner comprobó en30 experimentos que incluso los recién nacidosprematuros ya tenían secreción lacrimal basal,aunque en menor cantidad que los nacidos a tér-mino (5,6). Apt y Cullen estudiaron el test deSchirmer-I en los recién nacidos y comprobaronque el 82% de los nacidos a término presenta-ban un Schirmer-I mayor de 15 mm. Si la secre-

ción era inferior a la normal, se les estimulabapara provocar el llanto realizando una segundaprueba, en la que el 96% presentaba una secre-ción lacrimal normal. Tras la primera semana el95% segregaban una cantidad normal de lágri-ma sin estimulación. Hallaron que la frecuenciade secreción lacrimal normal en los prematurosestaba relacionada con el peso corporal ydemostraron que todos los neonatos presentanuna lubricación surfocular corneal adecuada (7).

En cuanto a la vida intrauterina, según algunosautores los primeros signos de secreción lacri-mal surgen a final del quinto mes; otros no losseñalan hasta los 8 meses (6,8). La secreciónlacrimal basal es la única presente al nacimientoy en los primeros días de vida (5,9). La produc-ción lacrimal del recién nacido es muy escasa;aumenta rápidamente en los primeros meses, yalcanza su máximo en la pubertad y principio dela edad adulta, momento en el que la secreciónes de unos 10mL diarios. En el anciano la secre-ción disminuye (6).

En el ser humano la secreción lacrimal reflejase manifiesta en los primeros días o semanas devida, con una importante variación individual(3,10). Darwin rozó accidentalmente el ojo abier-to de uno de sus hijos cuando tenía 77 días, loque le provocó un fuerte lagrimeo en ese ojo, yaunque el niño gritó violentamente, el otro ojopermaneció normalmente seco. Así determinóque el llanto reflejo precede al emocional, y sue-le aparecer entre los 20 y los 104 días (2). A lamisma conclusión llegó Kirchstein estudiando253 neonatos en la Charité y otros centros hos-pitalarios de Berlín (4). En algunos niños ya des-de el nacimiento puede provocarse un llantoreflejo, según comprobó Axenfeld irritando la

Studium Ophthalmologicum - Vol. XXVIII - N.º 4 - 2010: ANEXOS HISTORIA Y HUMANIDADES

Evolución ontogénica de la secreciónlacrimal humana (2.ª parte)JARRÍN E1, MURUBE J2, PÉREZ-LÓPEZ M1, RUIZ-CASAS D1

Hospital Ramón y Cajal (Madrid).1 Licenciado en Medicina. Servicio de Oftalmología.2 Doctor en Medicina.

Fig. 1: Charles Darwin (*1809-+1882).

mucosa nasal de 16 recién nacidos y lactantesde pocos días introduciendo por sus narinas unpincel o una sonda durante 30 segundos, consi-guiendo provocarles un lagrimeo reflejo (11).Este hecho de que algunos recién nacidos, aun-que no todos, tengan capacidad de secreciónrefleja también fue comprobado por Sjögren (12).

El retraso de la aparición del lagrimeo reflejotrigeminal parece deberse a la inmadurez del sis-tema nervioso (6,13). Axenfeld explica que larazón por la que la glándula lagrimal no presen-ta secreción al nacimiento se debe a la falta dedesarrollo de los centros neurales que la inervan,pues el nervio lacrimal se encuentra ya perfecta-mente mielinizado (11).

En cuanto al tercer tipo de lacrimación, lasecreción lacrimal psicoemocional, Darwin obser-vó el primer episodio de llanto psíquico en su hijoa los 139 días (2). Estableció de este modo que elllanto psíquico aparece después que el reflejo (4)(fig. 2) . Excepcionalmente algunos individuos nodesarrollan lagrimeo psíquico (14).

Murube clasificó la secreción lacrimal emocio-nal en de petición y de ofrecimiento de ayuda. Enlos niños se ha descrito el primer llanto emocio-nal de petición de ayuda desde las 6 semanas(13) a los 4 meses de edad (15,16), siendo el deofrecimiento de ayuda más propio de una mayormadurez (aunque se han documentado casos alos 5-6 años) (3). Para la aparición del llanto psí-quico es necesaria la maduración de la vía efe-

rente parasimpática lacrimosecretora (que ya esfuncionante cuando aparece el lagrimeo reflejo)y la de las conexiones nerviosas supranucleares,de desarrollo más tardío. Cuando esto se com-pleta, la glándula lacrimal queda integrada en elcircuito psíquico del individuo. Este retraso sedebe al mayor tiempo de maduración del sistemanervioso central implicado en él (6).

Bruniquel y Vors observaron que cuando losrecién nacidos desarrollan lágrimas su llanto sevuelve más vehemente y se acompaña de movi-mientos sacádicos de los miembros, asemeján-dose a la reacción de cólera del niño. El llanto esuna de las primeras reacciones psíquicas delrecién nacido a las sensaciones, en las que da fede su vida autónoma aérea, en contrapartida asu vida acuática parasitaria (17).

Por otro lado, según la teoría de Haeckel (18),el desarrollo embrionario y fetal de los organis-mos individuales (ontogenia) sigue el mismoorden evolutivo que la historia de la evolución delas especies (filogenia), lo que se ha venidoexpresando como que «la ontogenia recapitula lafilogenia». Aunque la teoría determinista deHaeckel ha sido rechazada en muchos aspectos,la noción básica de recapitulación está aun ennuestros días muy en boga, y muchos científicosaceptan parte de sus conceptos (19). En el casode la lágrima, la aparición ontogénica de los dis-tintos tipos de lágrimas parece seguir el mismoorden que la filogénica.

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Evolución ontogénica de la secreción lacrimal humana (2.ª parte)


Realizar una rotación fuera de tu hospital deformación supone una experiencia muy gratifi-cante y con grandes aportaciones para tu vidaprofesional. Por supuesto, supone un sacrificioeconómico (el cual, en ocasiones, no se puederealizar) ya que implica gastos añadidos devivienda, comida, transporte…, y si estás lejosde tu hospital y no puedes hacer guardias, estose nota aun más. Pero dicho esto, bien sea enEspaña, bien sea fuera, creo que estas rotacio-nes son muy beneficiosas por varios motivos:

1) Sales de tu ambiente habitual. Esto te per-mite desconectar, despejar tu mente, lo que enmuchas ocasiones se convierte en un punto muyimportante, no solo para el aspecto laboral, sinotambién para el personal.

2) Conoces gente nueva, y si además la rota-ción la realizas fuera de España, te permitiráconocer nuevas culturas y maneras de pensar.Aprendes a adaptarte a personas diferentes (locual, seguramente, a lo largo de tu vida vas atener que hacer).

3) Supone un reto personal. Aprendes a sacar-te las castañas del fuego cuando te encuentrasante problemas, y por supuesto tu gente no estáahí para ayudarte (y si además es en otro idio-ma…).

4) Aprendes otra lengua. Si la rotación la reali-zas fuera de España, creo que tiene la gran ven-taja de que puedes mejorar o aprender, en micaso, el inglés. Ese verano que quisiste ir a Ingla-terra, pero que finalmente no pudiste hacer, pue-des realizarlo ahora, con las ventajas de que a lavez aprendes tu profesión y sigues trabajando(vamos, ¡de lo más completo!). Lo más seguro esque no tengas otra oportunidad como ésta.

5) Aprendes nuevas técnicas quirúrgicas quedesconocías o que no pudiste ver anteriormente.

6) Te da la oportunidad de ver operar a distin-tos buenos cirujanos. Creo que este aspecto esmuy importante. En tu hospital aprendes la técni-ca que te enseñan determinados cirujanos, quees muy buena, pero es su técnica, con la quemejores resultados han obtenido. Si bien es cier-to, cada persona es diferente y cada uno tene-mos nuestras propias limitaciones. Creo que sihas podido observar y comparar distintas técni-cas, cuando comiences tu práctica quirúrgicasolo, podrás decidir qué técnica se adapta mejora ti y modificarla según las necesidades de lascircunstancias, porque ante una adversidad,recordarás que «tal cirujano» lo consiguió resol-ver de «tal manera».

7) Aprenderás que una misma patología clíni-ca puede tratarse de distinta forma obteniendobuenos resultados igualmente (aprendes portanto a ser más permisivo en tu práctica clínica).

Studium Ophthalmologicum - Vol. XXVIII - N.º 4 - 2010: ANEXOS LA VENTANA DEL RESIDENTE

10 razones para completar tu formación deresidente rotando fuera

GUADILLA A1

1 Residente de Oftalmología del HGM. Madrid.

8) Sirve para mirar de manera crítica eltrabajo que estabas realizando en tu hospi-tal.

Tendemos a pensar que «nadie trabaja másque yo» (pobrecito), pero lo cierto es que la granmayoría trabaja mucho.

9) Consigues darte cuenta de aspectos que nofuncionan bien en tu hospital y que se puedenmejorar, y al contrario, si miras desde fuera,

verás que hay muchas cosas positivas que esta-bas pasando por alto.

10) Y por supuesto, por qué no, estás rotacio-nes también te darán la oportunidad de… ¡pasar-lo bien y disfrutar!

Para todos los residentes que lean este artícu-lo, ¡animaos!, que de veras creo que merecemucho la pena realizar una de estas rotacionesantes de acabar la residencia.

GUADILLA A


PREGUNTAS:

1) ¿Cuál de las siguientes manifestaciones es más específica de la lepra?o 1. Neurorretinitis.o 2. Aparición de nódulos en el iris.o 3. Epiescleritis.o 4. Queratitis.o 5. Ojo seco.

2) Respecto a la toxocariasis ocular señale la falsa:o 1. Está producida habitualmente por toxocara canis y más raramente por toxocara catis.o 2. Da lugar a un proceso granulomatoso.o 3. El diagnóstico es serológico.o 4. El tratamiento con corticoides y la vitrectomía pars plana resultan fundamentales.o 5. El tratamiento concomitante con un antihelmíntico como el albendazol es también impres-

cindible.

3) En relación con el melanoma de iris, señale la correcta:o 1. Es el melanoma uveal más frecuente.o 2. Suele aparecer en la mitad superior del iris.o 3. Se trata de tumores muy agresivos (en el momento del diagnóstico un 70% de los pacien-

tes tienen metástasis hepáticas).o 4. Puede entrar dentro del diagnóstico diferencial de la heterocromía de iris.o 5. Casi todos están compuestos por células epiteloides.

4) Una de las siguientes afirmaciones en relación con el desprendimiento coroideo es falsa:o 1. Se acompaña de hipotensión ocular.o 2. El contorno es convexo.o 3. Es posible en ocasiones visualizar la ora serrata sin necesidad de indentar.o 4. En el 40% de los casos la elevación se extiende hacia atrás y levanta todo el polo posterior.o 5. Si es muy extenso puede dar lugar a defectos en el campo visual.

5) Respecto al iris en meseta, una de las siguientes afirmaciones es falsa:o 1. Puesto que la iridotomía no es útil, nunca se indica.o 2. En su tratamiento puede estar indicado el uso de pilocarpina diluida o la iridoplastia.o 3. La cámara anterior es profunda globalmente, pero el ángulo es estrecho.o 4. Se cree que se debe en cierta medida al desplazamiento anterior del cuerpo ciliar.o 5. La subida de la presión intraocular se produce en la fase de midriasis máxima.

Studium Ophthalmologicum - Vol. XXVIII - N.º 4 - 2010: ANEXOS AUTOEVALUACIÓN

GONZÁLEZ MARTÍN-MORO J1

1 Doctor en Medicina y Cirugía. Hospital del Henares.

6) Cuando se realiza gonioscopia, la cuña de córnea señala:o 1. Trabeculum posterior.o 2. Línea de schwalbe.o 3. Raiz del iris.o 4. Cuerpo ciliar.o 5. Depende de la amplitud del ángulo.

7) El molusco contagioso, puede en ocasiones, asentar en los párpados. Se ha relacionado con unode los siguientes agentes infecciosos:o 1. Virus de Epstein-Barr.o 2. Poxvirus.o 3. Flavivirus.o 4. Virus del papiloma humano, serotipos 16 y 18.o 5. Paramixovirus.

8) Con respecto a las queratits fúngicas señale la falsa:o 1. El agente etiológico pertenece frecuentemente a los géneros Aspergillus y Fusarium.o 2. Afecta a pacientes inmunocomprometidos o con patología corneal severa.o 3. Es típico el antecedente de un traumatismo con materia vegetal.o 4. Es típica la aparición de lesiones satélites.o 5. La natamicina tópica puede resultar útil.

9) En relación a la degeneración marginal pelúcida, una de las siguientes afirmaciones es correcta:o 1. Suele ser unilateral.o 2. Es rara antes de los 65 años.o 3. Existe un área adelgazada en la córnea con forma de creciente.o 4. Esta área adelgazada se sitúa normalmente en la hemicórnea superior entre las 10 y 2

horas.o 5. Produce astigmatismo a favor de la regla.

10) El síndrome de Wyburn-Mason asocia:o 1. Astrocitoma cerebral y retiniano.o 2. Hemangioma racemoso y cerebral.o 3. Hemangioma capilar, feocromocitoma y hemangioblastoma cerebeloso.o 4. Nódulos de Lysch y glioma del nervio óptico.o 5. Hemangioma cavernoso y feocromocitoma.

Autoevaluación


RESPUESTAS:

1) RC: 2. La lepra es probablemente la enfermedad con un mayor número de complicaciones ocula-res. Puede dar lugar a patología inflamatoria a todos los niveles (se ha descrito madarosis, conjunti-vitis, epiescleritis, escleritis, queratitis…). Sin embargo probablemente la manifestación más especí-fica, y casi patognomónica es la aparición de unos pequeños nódulos en el iris, con disposición engargantilla, que crecen y terminan cayendo a la cámara anterior para finalmente desaparecer.

2) RC: 5. La toxocariasis ocular está producida habitualmente por toxocara canis y más raramen-te por toxocara catis. El parásito es trasmitido por el contacto con cachorros y la llegada de unasola larva a la cavidad ocular va a dar lugar a este cuadro clínico. Este helminto puede dar lugara dos procesos diferentes (larva migrans visceral y larva migrans ocular). Se trata de un procesogranulomatoso y es típico encontrar una banda fibrosa que une el granuloma con la papila. Des-de el punto de vista diagnóstico es preciso descartar otras causas de leucoria. La confirmacióndiagnóstica es habitualmente serológica. Desde el punto de vista terapéutico está aceptado quelos corticoides y la vitrectomía resultan fundamentales. El papel de los antihelmínticos es por elcontrario controvertido.

3) RC: 4. El melanoma de iris no es el melanoma uveal más frecuente (lo es el melanoma coroi-deo que constituye aproximadamente el 80% de los melanomas oculares). Cuando el melanomaasienta en el iris, lo habitual es que lo haga en la mitad inferior, de tal modo que cuando la lesiónasienta en la mitad superior del iris deben plantearse otras posibilidades en el diagnóstico dife-rencial. Se trata de tumores de baja malignidad porque habitualmente están compuestos porcélulas fusiformes (y no epiteloides como se afirma en la opción 5). Es cierto que en ocasionesestos tumores pueden infiltrar el estroma, dando lugar a un patrón de crecimiento que se deno-mina melanoma de infiltración superficial y por lo tanto modificando el color del iris. Por ello la úni-ca opción correcta es la cuarta.

4) RC: 4. El desprendimiento coroideo suele acompañarse de hipotensión ocular, probablementecomo resultado del desprendimiento concomitante del cuerpo ciliar. El contorno es convexo, y porello en caso de ser muy voluminoso puede dar a la imagen característica en beso. Si el pacien-te tiene una buena midriasis es posible visualizar la ora serrata sin necesidad de indentar. Lógi-camente si el desprendimiento es muy extenso puede dar lugar a defectos en el campo visual.La opción incorrecta es la cuarta, pues un desprendimiento coroideo habitualmente no llega aextenderse al polo posterior pues la firme adhesión de la coroides en los canales de entrada delas venas vorticosas lo impide.

5) RC: 1. El iris en meseta se debe a la posición adelantada del cuerpo ciliar, que estrecha lacámara anterior en la periferia, pero el resto de la cámara anterior puede tener una profundidadnormal. Por ello la subida de PIO no se produce en la fase de midriasis media, sino en la demidriasis total, pues en esta situación se produce el máximo apelotonamiento de las estructurasangulares. Por esta razón en principio la iridotomía no resulta útil. Sin embargo en la práctica, eldiagnóstico no es fácil, y muchas veces se trata de cuadros mixtos en los que se mezclan ambosmecanismos (bloqueo pupilar e iris en meseta), por lo que nunca está de más llevar a cabo unairidotomía que además nos servirá para el diagnóstico diferencial en función de su respuesta aesta.

Autoevaluación


6) RC: 2. Las superficies anterior y posterior de la córnea forman una especie de cuña o parale-lepípedo en cuyo vértice se sitúa la parte más anterior del trabeculum (línea de Schwalbe). Unavez situada esta línea resulta relativamente sencillo localizar el resto de las estructuras.

7) RC: 2. Se trata de virus DNA, pertenecientes a la familia poxvirus. Estos virus (emparentadoscon el de la viruela) infectan la piel. Se trata de una lesión umbilicada, que muchas veces involu-ciona de forma espontánea. Desde el punto de vista terapéutico puede estar indicada la obser-vación, la escisión, la cauterización o la crioterapia.

8) RC: 2. Las queratitis fúngicas suelen estar producidas por hongos pertenecientes a los géne-ros Aspergillus y fusarium. Al contrario que Cándida afectan a pacientes sanos, siendo muy típi-co el antecedente de traumatismo con un elemento vegetal y por ello la opción incorrecta es la2. En cuanto a la morfología de la úlcera es característico el aspecto plumoso y la aparición delesiones satélites. La natamicina tópica, al igual que el itraconazol, ketaconazol y voriconazol sis-témico pueden resultar útiles.

9) RC: 3. La degeneración marginal pelúcida es una patología bilateral que afecta a varones jóve-nes. Existe un área adelgazada en la hemicórnea inferior. Este adelgazamiento aplana el eje ver-tical y se traduce habitualmente en un astigmatismo en contra de la regla. Por todo ello la opcióncorrecta es la 3.

10) RC: 2. El hemangioma racemoso es una malformación arteriovenosa en la que las arterias que-dan comunicadas directamente con las venas en ausencia de un lecho vascular. La aparición deesta malformación en el fondo de ojo, acompañada de una malformación similar en el cerebrorecibe el nombre de síndrome de Wyburn-Mason. Los astrocitomas cerebrales y retinianos soncaracterísticos de la esclerosis tuberosa. La aparición de nódulos de Lysch y glioma del nervioóptico es propia de la neurofibromatosis tipo 1. La combinación de hemangioma racemoso,hemangioblastoma medular o cerebeloso y tumores viscerales como el feocromocitoma se cono-ce con el nombre de síndrome de von Hippel Lindau.

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Studium Ophthalmologicum - Vol. XXVIII - N.º 4 - 2010: ANEXOS NORMAS

Normas para publicaciónen Studium Ophthalmologicum

1. Envío y admisión de trabajos

Los artículos deberán ser enviados junto conuna carta de presentación de su autor (o si tienevarios coautores, por su primer autor) al Directorde Studium Ophthalmologicum. C/. Donoso Cor-tés, 73, 1.º Izda. 28015 Madrid. España. El autordebe indicar un teléfono y una dirección decorreo electrónico de contacto.

Toda colaboración o trabajo enviado a «Stu-dium Ophthalmologicum» debe indicar a quésección va dirigida.

Una vez aceptados para su publicación, ni eltexto ni el material iconográfico serán devueltosa sus autores.

El Consejo Editorial decidirá la aceptación ono de los trabajos para su publicación; podrásugerir las modificaciones que considere oportu-nas. A priori, no se aceptará ningún artículoque sea enviado con faltas de ortografía.

Studium Ophthalmologicum no se responsabi-liza del contenido de los trabajos publicados, loscuales son responsabilidad exclusiva de losautores.

2. Normas generales

2.1. Los trabajos se presentarán tanto ensoporte electrónico, CD o DVD, como enpapel, en ambos aparecerá el texto completo y laiconografía. El texto del documento estará enWord y mantendrá la misma estructura y conteni-dos que el trabajo presentado en papel. Las hojasserán de tamaño DIN-A4 escritas por una solacara y a doble espacio, dejando un margen de 2,5cm a cada lado, enviar en formato Times en tama-ño 12, a doble espacio y con un máximo de 28líneas por página y 85 caracteres por línea.

Si se utilizan acrónimos para hacer referenciaa sintagmas complejos, la primera vez que se uti-lice dicho sintagma complejo se indicará su acró-nimo entre paréntesis.

2.2. Los trabajos deberán incluir una hoja deidentificación en la que conste:

— El título del trabajo, lo más ilustrativo y con-ciso posible; se aconseja que tenga una longitudmáxima de 8 palabras, siendo preferible, si ha deser más largo, dividirlo en un título principal y unsubtítulo.

— El nombre y uno o dos apellidos de cadaautor, con el (los) grado(s) académico(s) másalto(s) y la afiliación a una institución; en el casode nombres compuestos pueden indicarse el pri-mer nombre seguido de la inicial del segundonombre para que éste, en ningún caso, seatomado como primer apellido.

— El nombre, bajo su lengua oficial, de la ins-titución(es) principal(es) seguido de la(s) institu-ción(es) subordinada(s) (departamentos, servi-cios, secciones, etc.), en el orden de dependen-cia orgánica que tengan.

— El nombre, la dirección y el e-mail del autorresponsable de la correspondencia sobre elmanuscrito (es imprescindible especificar siem-pre una dirección de correo electrónico).

— La mención, si se desea, de que el trabajoha sido presentado total o parcialmente en algúncongreso nacional o internacional, referencian-do, en ese caso, el título del congreso, ciudad derealización y fecha.

2.3. Autores: Se indicarán el nombre y dosapellidos de cada autor. El número máximo deautores será de tres, al menos uno de los auto-res debe ser médico oftalmólogo. Se podríanexpresar agradecimientos, al final del artículo, apersonas que hayan colaborado en la elabora-ción del trabajo. Mediante un superíndice se indi-carán el (los) grado(s) académico(s) más alto(s)y la afiliación a una institución. En el caso denombres compuestos pueden indicarse el primernombre seguido de la inicial del segundo nombrepara que éste, en ningún caso, sea tomado comoprimer apellido.

2.4. Ilustraciones: Las tablas y figuras debenlimitarse. Deberán presentarse en formato TIFF oJPEG. La calidad debe ser buena. El tamaño dela reproducción en Studium Ophthalmologicumtendrá un ancho de 80 mm (una columna) o 167mm (dos columnas); las ilustraciones enviadas

por el autor deberán tener un ancho igual omayor, con un tamaño máximo de 210 x 297 mm.Si es mayor, el autor debe considerar la visibili-dad de los detalles tras la reducción pertinente.En las leyendas se explicará brevemente el con-tenido de la ilustración, así como el significadode los signos y abreviaturas que pueda haber enellas.

Si se usa material gráfico de otro autor, debeacompañarse del permiso escrito de él. Las ilus-traciones en color, en el caso de que procedande diapositivas, se remitirá el original de la diapo-sitiva acompañado de dos copias en papel.

La longitud de los pies de figuras debe limitar-se a un máximo de 35 palabras por figura. Debepermitir que la ilustración sea interpretada sinnecesidad de recurrir al texto.

Cada tabla deberá ser titulada y numeradacorrelativamente según su orden de mención enel texto. Cada columna tendrá un encabezamien-to. Cuando se utilicen símbolos, según vayanindicándose y por este orden, serán los siguien-tes: *, †, ‡, §, ¶, #, **, debiendo aclararse su sig-nificado en la leyenda a pie de tabla. Las abrevia-turas se explicarán en la leyenda a continuaciónde los símbolos, procurando manejar aquellasampliamente difundidas y conocidas en la litera-tura oftalmológica.

2.5. Bibliografía. Se ordenará y numerará consignos arábigos por su orden de aparición en eltexto. Toda cita de la bibliografía debe tener sucorrespondencia en el texto, así como toda mani-festación expresada en el texto como de otroautor debe tener su correspondencia en la biblio-grafía si ha aparecido en una publicación.

La forma de la cita será la del Index Medi-cus, y es fundamental que las citas bibliográ-ficas sean correctas y se ajusten a las nor-mas.

— Para las revistas se citarán: a) autor(es),con su(s) apellido(s) e inicial(es) de nombre(s),sin separarlos por puntos ni comas. Si hay másde un autor, entre ellos se pondrá una coma,pero no la conjunción y. Si hay más de seis auto-res, se pondrán los 6 primeros y se añadirá et al.Tras el último autor se pondrá un punto. b) Títulodel artículo en su lengua original, y con su grafíay acentos propios. Tras el título se pondrá unpunto. c) Nombre indexado de la revista. Trascada abreviatura del nombre de la revista no sepondrá punto, ni entre la última abreviatura y el

apartado d; para facilitar la denominación deltítulo abreviado de cada revista citada. d) año; e)número de volumen. La separación entre esteapartado y el f se hará con dos puntos: f) páginasprimera y última, separadas por un guión. Porejemplo: Menéndez J, Mico R, Galal AM. Retinalimage quality after microincision intraocular lensimplantation. J Cataract Refract Surg 2007; 31:1556-1560.

— Para libros: a) autor del libro, seguido deun punto; b) título del libro, seguido de un punto;c) edición, si hay más de una; d) ciudad de laeditorial: Editorial; e) año; f) tomo, si hay varios,y página, si se refiere a una cita concreta y no atodo el libro. Por ejemplo: Mora B. Atlas de Oftall-mología. París: Highlights of Ophthalmology;1999; II: 45.

— Para capítulos de libro: a) autor del capítu-lo; b) título del capítulo; c) En: Autor del libro; d)título del libro; e) ciudad de la editorial: Editorial;f) año: g) tomo, si hay más de uno, y páginasinclusives.

Por ejemplo: Albert S. Entropion. En: BennetBC. Ophthalmic Surgery. St. Louis: Elsevier;1987; I: 52-57.

— Para tesis doctorales: a) autor; b) título; c)ciudad: universidad o entidad; d) año; e) númerototal de páginas; f) Thesis Doctoralis o Disserta-tio. Por ejemplo: Bru Maroto M. Lentes intraocu-lares acomodativas. Madrid: Universidad Autóno-ma. 1999. 394 pp. Thesis doctoralis.

— Para artículos de revistas en formato elec-trónico: Ejemplo: Morse SS. Factors in the emer-gence of infectious diseases. Emerg Infect Dis[serial on line] 1995 Jan-Mar [citado 5 Jun 1996];1 (1): [24 pantallas]. Disponible en: URL:http://www.cdc.gov/ncidod/EID/eid.htm. Consul-tado el....

— Para información alojada en Word WideWeb:

Ejemplo: Health on the Net Foundation. Health onthe Net Foundation code of conduct (HONcode) formedical and health web sites. [citado 26 Junio 1997].Disponible en: http://www.hon.ch./Conduct.html.

3. Normas por secciones

— Editorial: Deberá estar firmado por un soloautor y la extensión máxima será de 2 hojas. Engeneral, se encargarán por el consejo editorial,

NORMAS PARA PUBLICACIÓN EN STUDIUM OPHTHALMOLOGICUM


con normas específicas para su realizaciónsegún el caso concreto.

– Comunicación solicitada: El objetivo es laactualización de cualquier tema oftalmológico,mediante revisión de la bibliografía, añadiendoaportaciones de la experiencia personal y senti-do crítico. En general, se encargarán por el con-sejo editorial. Deberá incluir un resumen brevepero suficiente para informar del contenido deltrabajo. La extensión máxima será de 15 hojas,10 fotos y 5 figuras.

— Revisión actualizada: Se llevará a cabouna revisión actualizada de un tema oftalmológi-co con enfoque didáctico y orientación clínica. Laextensión máxima será de 15 hojas, 10 fotos y 5figuras. Deberá incluir un resumen breve perosuficiente para informar del contenido del traba-jo.

— Actualizaciones tecnológicas en oftalmolo-gía: Presentación y actualización de innovacio-nes técnicas en la oftalmología. La extensiónmáxima será de 15 hojas, 10 fotos y 5 figuras.Deberá incluir un resumen breve pero suficientepara informar del contenido del trabajo.

— Casos Clínicos: Presentación y discusiónde casos clínicos interesantes. La extensiónmáxima del caso clínico será de 4 hojas, 5 fotosy 3 figuras. Deberán incluir un resumen breve(entre 10 y 20 líneas) que informe del contenidodel trabajo. Dicho resumen constará de dos par-tes: introducción y caso clínico. La estructura deltrabajo será: introducción, caso clínico, discusióny conclusiones.

— Controversias: Sección para contrastar opi-niones entre oftalmólogos de reconocido presti-

gio acerca de aspectos controvertidos de la oftal-mología en la actualidad. La extensión máximaserá de 8 hojas, 5 fotos y 3 figuras. Se presenta-rá una introducción seguida de una serie de pre-guntas que se formulan a varios profesionalescon conocimientos y experiencia en la materia. Acada una de las preguntas le seguirán las distin-tas respuestas de todos los autores.

— Toma de decisiones en Oftalmología: Des-cripción de las diversas actitudes posibles atomar por el clínico, frente a una situación deinterés general para el oftalmólogo, presentadode forma práctica y esquemática. La extensiónmáxima será de 3 hojas, 2 fotos y 3 figuras.Deberá aparecer al menos un esquema y un tex-to explicativo asociado al esquema.

— Leer y contar: Revisión y comentario acer-ca de artículos publicados recientemente quedestacan por su interés, trascendencia, actuali-dad, originalidad, innovación o controversia. Laextensión máxima será de 4 folios.

— Historia y Humanidades: Trabajo sobretemas históricos relacionados con la oftalmolo-gía. La extensión máxima será de 4 hojas, 2 fotosy 2 figuras.

— Ventana del Residente: Sección para lapresentación de un tema libre que afecta másdirectamente a la realidad actual de los residen-tes de oftalmología; donde comentar problemas,expresar opiniones e inquietudes. La extensiónmáxima será de 4 hojas, 2 fotos (incluyendo ladel autor) y 2 figuras. Deberá enviarse una fotodel Médico autor del artículo en formato digital.

— Autoevaluación: Preguntas de oftalmologíatipo test. La extensión máxima será de 4 hojas.

NORMAS PARA PUBLICACIÓN EN STUDIUM OPHTHALMOLOGICUM


Studium Ophthalmologicum - Vol. XXVIII - N.º 4 - 2010: ANEXOS RULES

Studium Ophthalmologicumpublication rules

1. Submission and reception of papers

The articles must be submitted attached to aletter of presentation of the author (if the article isco-authored, by the main author) mailed to theDirector of Studium Ophthalmologicum, DonosoCortés 73, 1º Izda., 28015 Madrid, Spain. Theauthor must include a contact telephone and e-mail address.

Each article or letter submitted to «StudiumOphthalmologicum» must indicate the section itis intended for.

After the submission has been accepted forpublication, neither the text nor the iconographicmaterials will be returned to the authors.

The Editorial Council shall decide on theacceptance of submissions for publication, sug-gesting any modifications it may consider appro-priate.

Studium Ophthalmologicum shall not beresponsible for the content of published papers,which shall remain the exclusive responsibility ofthe author(s).

2. General rules

2.1. The papers shall be submitted in digital for-mat, CD or DVD, and in printed copy. Both shallcomprise the entire text and iconography. The doc-ument text must be in MS Word and shall maintainthe same structure and contents as the printedsubmission.The printed paper shall be DIN-A4 sizeprinted on one side only and with double spacing,leaving a margin of 2.5 cm at each side, type of letterTimes, size 12, double space, with a maximum of28 lines per page and 85 spaces per line.

If acronyms will be utilized to make referenceto complex terms, the first time said term is uti-lized its acronym must be included in brackets.

2.2. The papers must include an identificationsheet comprising:

– The paper title, as illustrative and concise aspossible. A maximum length of 8 words is recom-mended and, if it must be longer, it is suggested

to divide the title in a main and secondary title.– The name and surname of each author, with

their highest academic degrees and affiliation toan institution. In the case of middle names, theinitial thereof can be utilized to avoid it being mis-taken with surnames.

– The name of the main institution(s) in theofficial language thereof, followed by the subordi-nated institution(s) (departments, services, sec-tions, etc.), in the order of organic subordinationthey may have.

– The name, address and e-mail of the authorin charge of corresponding in relation to the sub-mission (an e-mail address must be included inall cases).

– Optionally, a statement indicating that thepaper has been partially or fully presented at anational or international congress, referencing inthat case the title thereof, the city in which it washeld as well as the date.

2.3. Authors: The name and surname(s) ofeach author must be included, as well as thehighest academic degree(s) and affiliation to aninstitution in superscript. In the case of middlenames, the initial thereof can be utilized to avoidit being mistaken for a surname.

2.4. Illustrations: The tables and figures mustbe utilized only to portray essential data and/orfigures. The format thereof must be TIFF orJPEG, in good quality. The size of publication inStudium Ophthalmologicum will be of 80 mmwide (one column) or 167 mm (two columns).Theillustrations submitted by authors must have anequal or greater width, with a maximum size of210 x 297 mm. If larger, the author must take intoaccount the readability of the illustration detailsafter the appropriate reduction. The captionsmust briefly describe the content of the illustra-tions as well as the meaning of the signs andabbreviations they may contain.

When utilizing graphic material of a differentauthor, the written authorization thereof must beattached. Color illustrations, when derived fromslides, shall attach the original slide together withtwo printed copies.

STUDIUM OPHTHALMOLOGICUM PUBLICATION RULES


The length of figure footnotes must notexceed 35 words per figure. The illustrationshould allow interpretation without needing toread the footnote.

As regards tables, each table must comprisea title and sequential number following its orderof appearance in the text. Each column mustinclude a heading. When utilizing symbols, thefollowing order shall be applied: *, †, ‡, §, ¶, #,**. The meaning of each must be described inthe table footnote. Abbreviations shall bedescribed in the footnote after the symbolsdescriptions, endeavoring to utilize abbrevia-tions which are well known in ophthalmologicalliterature.

2.5. References. Bibliographical referencesshall be numbered and ordered by order ofappearance in the text. All references must havetheir match in the text, as well as any quotes ofother authors mentioned in the text must be ref-erenced if said quote has been published.

The reference format shall be that of IndexMedicus.

— In what concerns journals, the followingdetails shall be referenced: a) author(s), with sur-name(s) and name initial(s), without separatingthem with full stops or commas. If the referenceincludes more than one author, a comma shall beadded between each but not «and». If the num-ber of authors exceeds six, the first six shall bereferenced followed by the Latin et al. A full stopshall be included after the last author. b) Articletitle in its original language, including letters andaccents or tildes. A stop must be added after thetitle. c) Indexed name of the journal. After eachabbreviation of a journal name a stop must not beadded between the last abbreviation and sectiond; in order to facilitate the denomination of theabbreviated title of each referenced journal. d)year; e) Volume number. The separation betweenthis section and section f) shall be made with acolon (:) f) First and last pages, separated by adash. For example: Menéndez J, Mico R, GalalAM. Retinal image quality after microincisionintraocular lens implantation. J Cataract RefractSurg 2007; 31: 1556-1560.

– For books: a) The book author, followed bya stop; b) Book title, followed by a stop; c) edi-tion, if more than one; d) City of the publishers:Publishers; e) year; f) Volume, if several, andpage when referring to a specific reference

instead of to the entire book. For example: MoraB. Atlas de Oftalmología. Paris: Highlights ofOphthalmology; 1999; II: 45.

– For book chapters: a) Chapter author; b)Chapter title; c) In: Book author; d) Book title; e)Publisher city: Publisher; f) year: g) Volume, ifmore than one and pages, including first and last.

For example: Albert S. Entropion. In: BennetBC. Ophthalmic Surgery. St. Louis: Elsevier;1987; I: 52-57.

– For doctoral theses: a) author; b) title; c)city: university or institution; d) year; e) total num-ber of pages; f) Thesis Doctoralis or Dissertatio.For example: Bru Maroto M. Accommodativeintraocular lenses. Madrid: Autonomous Univer-sity. 1999. 394 pp. Thesis doctoralis.

– For articles of journals in e-format: Example:Morse SS. Factors in the emergence of infectiousdiseases. Emerg Infect Dis [serial on line] 1995Jan-Mar [referenced 5 Jun 1996]; 1 (1): [24screens]. Available at: URL: http://www.cdc.gov/nci-dod/EID/eid.htm. Consulted on....

– For information located in the World WideWeb:

Example: Health on the Net Foundation.Health on the Net Foundation code of conduct(HONcode) for medical and health web sites.[referenced 26 June 1997]. Available at:http://www.hon.ch./Conduct.html.

3. Rules for sections

– Editorial: Editorials must be signed by oneauthor only and the maximum length must be oftwo pages.

– Requested communication: Must include abrief summary sufficient to describe the contentof the text. The maximum length shall be of 15pages, 10 photographs and 5 figures.

– Updated revision: Must include a briefsummary sufficient to describe the content ofthe text. The maximum length shall be of 8pages, 5 photographs and 3 figures.

– Technological updates in ophthalmology:Must include a brief summary sufficient to describethe content of the text. The maximum length shallbe of 8 pages, 5 photographs and 3 figures.

– Case reports: Must include a brief summa-ry (between 10 and 20 lines) sufficient todescribe the content of the text. Said summary

STUDIUM OPHTHALMOLOGICUM PUBLICATION RULES


shall comprise two sections: introduction andcase report. The structure of the text shall be:introduction, case report, discussion and con-clusions. The maximum length shall be of 4pages, 5 photographs and 3 figures.

– Controversies: An introduction followed byquestions made to several experts with in-depth knowledge and experience on the matter.Each question shall be followed by the reply ofeach expert. The maximum length shall be of 8pages, 5 photographs and 3 figures.

– Decision-making in Ophthalmology: Atleast one schema and explanatory text associ-ated to the schema must be included. The max-

imum length shall be of 3 pages, 2 photographsand 3 figures.

– Reading and counting: The maximumlength shall be of 4 pages.

– History and Humanities: The maximumlength shall be of 4 pages, 2 photographs and2 figures.

– Resident’s Window: A photograph of thePhysician who authored the article must besent in digital format. The maximum length shallbe of 4 pages, 2 photographs (including that ofthe author) and 2 figures.

– Self-assessment: The maximum lengthshall be of 4 pages.

un enfoque diferente para un oftalmólogo inteligente a

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