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Unidad III. Capítulo 10.- Excitación rítmica del corazón
El sistema especializado de
excitación y conducción del corazón
que controla las contracciones
cardiacas, el nódulo sinusal o
sinoauricular (SA) en el que genera
impulsos rítmicos normales, sus
fibras de este nódulo conecta
directamente con las fibras
musculares auriculares de modo que
todos los potenciales de acción que
comienzan en el nódulo sinusal se
propagan inmediatamente hacia la
pared del musculo auricular. Algunas
fibras cardiacas tienen la capacidad
de autoexcitación en que se produce
descargas y contracciones rítmicas
automáticas; por ello el nódulo
sinusal es el que controla la frecuencia del latido del corazón.
Mecanismo de la ritmicidad del nódulo sinusal y Autoexcitación de las fibras
del nódulo sinusal
Su mecanismo de ritmicidad del
nódulo sinusal su membrana en
reposo tiene una negatividad de
aproximadamente -55 mV a -60
mV, en comparación con una -85
mV a -90 mV para fibra muscular
ventricular, esto es debido a la
permeabilidad natural de ciertos
iones y cargas positivas de los
iones calcio y sodio que entran y
neutralizan la parte negativa
intracelular. Por lo tanto se necita
ciertos canales que tienen funciones importantes que generan cambios de voltaje
en la membrana como: canales rápidos de socio, canales de calcio del tipo L y los
canales de potasio.
El primer transporte es responsable de la ascendencia del potencial de acción en el
musculo ventricular por la entrada de iones de sodio, el segundo, después de la
meseta del potencial de acción ventricular producida por la apertura más lenta de
los canales lentos de sodio-calcio de aprox. 0,3 s. y el último por los iones de potasio
permite la difusión de grandes cantidades de iones de potasio positivos hacia el
exterior a través de la membrana de la fibra y devuelva el potencial de membrana a
su nivel de reposo. Alcanza una autoexcitación cuando la permeabilidad inherente
de las fibras del nódulo sinusal a los iones de sodio y calcio aumentando el potencial
de membrana a -40 mV por los canales de calcio del tipo L.
Las vías internodulares e interauriculares transmiten impulsos cardíacos a través de las aurículas Para que los potenciales de acción viajen del nódulo sinusal al nódulo sinoauricular
y por fin llegue al nódulo AV a una velocidad de conducción de 0,3 m/s, aunque la
conducción es más rápida de aprox. 1 m/s en varias pequeñas fibras de fibras
auriculares para dirigirse a la aurícula izquierda, una de estas bandas es
denominada banda interauricular anterior esta atraviesa paredes anteriores de las
aurículas para dirigirse a la aurícula izquierda. Hay otras tres pequeñas bandas que
incurvan a través de las paredes auriculares anterior, lateral y posterior y terminan
en el nódulo AV denominadas vías internodulares anteriores, medias y posteriores.
Estas fibras son similares a las fibras de Purkinje de los ventrículos que conduce
incluso más rápidamente.
El nódulo auriculoventricular retrasa la conducción del impulso desde las aurículas a los ventrículos
El sistema de conducción auricular está organizado de modo que el impulso
cardiaco no viaja desde las aurículas hacia los ventrículos demasiado rápido; este
retraso da tiempo para que las aurículas vacíen su sangre hacia los ventrículos
antes de que comience la contracción ventricular esto se produce por el nódulo AV
y sus fibras de conducción adyacentes este está localizado en el lado posterolateral
de la aurícula derecha detrás de la válvula tricúspide.
Su causa de conducción lenta en las fibras de transiciones, nodulares y penetrantes
del Haz AV producida por la disminución del número de uniones de hendidura entre
células sucesivas de las vías de conducción de modo que hay una gran resistencia
a la conducción de los iones excitadores desde una fibra de conducción hasta la
siguiente.
Las fibras de Purkinje especiales se dirigen desde el nódulo AV a través del Haz AV
hacia los ventrículos. Estas son fibras ventriculares normales que transmiten
potenciales de acción a una velocidad de 1,5 a 4 m/s la cual le permite una
transmisión al resto del musculo ventricular, estas tienen pocas miofibrillas lo que
significa que se contraen poco durante la transmisión de impulsos, mantiene ramas
de izquierda a derecha que están debajo del endocardio y a su vez dividiéndose en
unas más pequeñas, penetran aprox. un tercio del grosor de la masa muscular y
finalmente se continúan con las fibras musculares cardiacas. La velocidad de
transmisión a través de estas, a las fibras musculares ventriculares son de 0,3 a 0,5
m/s una sexta parte de la velocidad de las células de Purkinje.
La transmisión del impulso cardiaco en el corazón humano, el impulso tiene origen
en el nódulo sinusal hasta su aparición en cada uno de los puntos respectivos del
corazón a una velocidad moderada a través de las aurículas aunque se retrasa más
de 0,1 s en la región del nódulo AV del tabique interventricular. Una vez que ha
entrado en el haz se propaga rápidamente a las fibras de Purkinje por todas las
superficies endocárdicas de los ventrículos. Después el impulso se propaga de
nuevo algo más lentamente a través del musculo ventricular hacia las superficies
epicárdicas.
Las diferentes fibras que intervienen en la producción de impulsos nerviosos en el
corazón permiten la descarga a una frecuencia rítmica intrínseca de 40 a 60 veces
por minuto en el nódulo AV y las fibras de Purkinje a una frecuencia de entre 15 y
40 veces por minuto; las cuales son distintas a la frecuencia normal del nódulo
sinusal de 70 a 80 veces por minuto. A eso le permite a las fibras controlar la
ritmicidad del corazón debido a que la frecuencia descargada es considerablemente
mayor que la frecuencia de descarga autoexcitadora natural que del nódulo AV y de
las fibras de Purkinje. Y esto permite que el nuevo impulso procedente del nódulo
sinusal le permita descargar tanto a las fibras del nódulo AV como las fibras de
Purkinje antes de que se pueda producir autoexcitación en cualquiera de esas
estructuras.
Así el nódulo sinusal controla el latido del corazón porque se frecuencia rítmica es
más rápida que la de cualquier parte del corazón. Por lo tanto el nódulo sinusal es
casi siempre el marcapasos del corazón normal.
El nódulo sinusal es el marcapasos normal del corazón
Un marcapasos que está situado
en una localización distinta del
nódulo sinusal se le llama
marcapasos (ectópico) y da lugar
a una secuencia anormal de
contracción de las diferentes
partes del corazón, se produce
con más frecuencia en el nódulo
AV. Cuando se produce un
bloqueo AV el impulso no pasa de
las aurículas hacia los ventrículos,
luego aparece una nueva
frecuencia en la fibras de Purkinje
que activa el musculo ventricular a
una frecuencia de entre 15 a 40
latidos/minuto y no comienzan a emitir impulsos rítmicos intrínsecos hasta 5ª 20 s
después porque antes del bloque de las fibras de Purkinje hubo una sobreexcitación
por los rápidos impulsos del nódulo sinusal y se encuentran en estado suprimido y
deja de bombear sangre en los ventrículos y la persona se desvanece después de
los 4 a 5 s debido a la ausencia del flujo sanguíneo cerebral a este retraso de
recuperación se la llama el síndrome de Stokes- Adams y si el periodo de retraso
es demasiado largo se puede producir la muerte.
El sistema de conducción en las fibras de Purkinje permite que los impulsos
cardiacos lleguen a casi todas las porciones de los ventrículos en un breve intervalo
de tiempo, excitando la primera fibra muscular ventricular solo de 0,03 a 0.06 s antes
de la última excitación y permita que se contraigan sincrónicamente al mismo tiempo
los dos ventrículos y que después se sigan contrayendo aprox. 0,3 s.
Los nervios simpáticos y parasimpáticos controlan el ritmo cardíaco y la conducción de impulsos por los nervios cardíacos Los nervios simpáticos distribuidos en todas las regiones del corazón con una
intensa representación del musculo ventricular, esta estimulación permite el
aumento del ritmo y la conducción del corazón también aumenta mucho la fuerza
de contracción de toda la musculatura cardiaca tanto auricular como ventricular,
este estimula liberación de la hormona noradrenalina y estimula a su vez los
receptores B-adrenérgicos y los parasimpáticos (vagos) distribuidos en el nódulo
SA y AV estos hacen que se libere la hormona de acetilcolina en las terminaciones
nerviosas tiene dos efectos: reduce la frecuencia del ritmo del nódulo sinusal y
reduce las excitabilidad de las fibras de unión AV retrasando las transmisión del
impulso. Esta hormona permite la permeabilidad de las membranas de las fibras de
los iones de potasio lo que le permite una rápida salida a este ion y da un aumento
de negatividad en el interior de las fibras denominado hiperpolarizacion y sea mucho
menos excitable.
Unidad IV. Capítulo 14.- Circulación
Visión general de la circulación; biofísica de la presión, el flujo y la resistencia.
La función de la circulación consiste en atender las necesidades de los tejidos
transportando nutrientes hacia ellos y retirando sus productos de desecho,
transportando las hormonas de una parte del organismo a otra y, en general,
manteniendo condiciones de homeostasis en los líquidos tisulares del organismo
para lograr la supervivencia y la funcionalidad óptima de las células.
Características físicas de la circulación.
La circulación está divide en circulación pulmonar, que irriga los pulmones, y
circulación sistémica, que irriga los tejidos del resto del cuerpo. Los componentes
funcionales de la circulación son:
Las arterias, que transportan la sangre con una presión alta hacia los tejidos,
tienen unas paredes vasculares fuertes y unos flujos sanguíneos con una
velocidad alta.
Las arteriolas, que son las últimas ramas pequeñas del sistema arterial y
actúan como conductos de control a través de los cuales se libera la sangre
en los capilares. Tienen paredes musculares fuertes que pueden contraerse
o dilatarse, con lo que pueden alterar mucho el flujo sanguíneo en cada lecho
tisular en respuesta a sus necesidades.
Los capilares, que realizan el intercambio de líquidos, nutrientes y otras
sustancias en la sangre y en el líquido intersticial. Sus paredes son muy finas
y muy permeables a moléculas pequeñas.
Las vénulas, que recogen la sangre de los capilares y después se reúnen
gradualmente, formando venas de tamaño progresivamente mayor.
Las venas, que funcionan como conductor para el transporte de la sangre
que vuelve desde las vénulas el corazón; sirven también como reserva de
sangre. Sus paredes son finas, con baja presión y flujo sanguíneo rápido.
La circulación es un circuito completo. La contracción de líquido izquierdo impulsa
la sangre hacia la circulación sistémica a través de la aorta, que se vacía en arterias
más pequeñas, arteriolas y, finalmente, capilares. Los vasos sanguíneos son
distensibles, por lo que cada contracción del corazón distiende sus paredes, que se
retraen cuando el corazón está relajado. De esta forma se mantiene el flujo continuo
hacia los tejidos, incluso entre los latidos cardíacos. La sangre que abandonan los
tejidos entra en las vénulas y después fluya por venas de un diámetro cada vez
mayor, que transportan la sangre hacia el corazón derecho.
El corazón derecho bombea la sangre a través de la arteria pulmonar, pequeñas
arterias, arteriolas y capilares, en los que se intercambian el oxígeno y el dióxido de
carbono entre la sangre y los tejidos. Desde allí, la sangre fluya hacia las vénulas y
venas grandes y se vacía en la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo, antes de
ser bombeada de nuevo hacia la circulación sistémica.
Un cambio del flujo en cualquier zona del circuito altera transitoriamente el flujo en
las demás zonas. Un ejemplo es una constricción intensa de las arterias en la
circulación sistémica, que puede reducir transitoriamente el gasto cardíaco total, en
cuyo caso el flujo sanguíneo hacia los pulmones disminuye en la misma medida que
el flujo que atraviesa la circulación sistémica.
Además, la constricción súbita de un vaso sanguíneo debe siempre ir acompañada
por la dilatación opuesta de otra parte de la circulación, ya que el volumen de sangre
no puede modificarse con rapidez ni la sangre puede comprimirse. por ejemplo, una
constricción intensa de las venas en la circulación sistémica desplaza la sangre en
el corazón, dilatando lo y haciendo que bombé con mayor fuerza; este es uno de los
mecanismos por los que se regula el gasto cardíaco. Al prolongarse la constricción
o la dilatación de una porción de la circulación, se puede modificar el volumen total
de sangre gracias al intercambio con el líquido intersticial o por cambios en la
excreción renal.
La mayor parte del volumen de sangre se distribuye en las venas de la circulación
sistémica. En torno al 84% de todo el volumen de sangre del organismo se
encuentra en la circulación sistémica, repartido el 64% en las venas el 13% en las
arterias y el 7% en las arteriolas y capilares sistémicos. El corazón tiene el 7% de la
sangre, y los vasos pulmonares en 9%.
La velocidad del flujo sanguíneo es inversamente
proporcional a la superficie transversal vascular.
Cómo debe pasar aproximadamente el mismo
volumen de flujo sanguíneo a través de cada
segmento de la circulación, los vasos con una mayor
superficie transversal, como los capilares tienen una
velocidad de flujo más lenta.
Por tanto, en condiciones de reposo, la velocidad del flujo sanguíneo en los
capilares sólo es de 1/1.000 veces la velocidad del flujo en la aorta.2
Las presiones varían en las distintas partes de la circulación. Como la acción de
bombeo es pulsátil, la presión arterial aórtica aumenta hasta su punto máximo (la
presión sistólica) durante la sístole y desciende hasta su punto más bajo (la presión
diastólica) al final de la diástole. En el adulto sano, la presión sistólica es
aproximadamente de 120 mmHg y la presión diastólica es de 80 mmHg. La
diferencia entre la presión sistólica y la presión diastólica se conoce como presión
de pulso (120- 80= 40 mmHg).
A medida que el flujo sanguíneo atraviesa la circulación sistémica, su presión se
reduce progresivamente hasta aproximadamente 0 mmHg en el momento en que
llega al final de las venas cavas en la aurícula derecha del corazón.
La presión en los capilares sistémicos variedades de 35 mmHg cerca del extremo
arteriolar, hasta tan sólo 10 mmHg cerca de los extremos venosos, pero la presión
capilar funcional media es de 17 mmHg. En algunos capilares, como los capilares
glomerulares de los riñones, la presión es mucho más elevada, con un promedio de
aproximadamente 60 mmHg.
Las presiones en la circulación pulmonar son mucho menores que en la circulación
sistémica. La presión en las arterias pulmonares también es pulsátil, pero la presión
sistólica es de aproximadamente 25 mmHg y la presión diastólica es de 8 mmHg,
con una presión media en la arteria pulmonar de sólo 16 mmHg. La presión media
en el capilar pulmonar es de solo 8 mmHg, si bien el flujo sanguíneo total que
atraviesa los pulmones es el mismo que en la circulación sistémica, debido a la
menor resistencia vascular de los vasos sanguíneos pulmonares.
Principios básicos de la función circulatoria.
Hay 3 principios básicos que subyacen en todas las funciones del sistema:
El flujo sanguíneo hacia cada tejido del organismo se controla en función de
las necesidades del tejido. Cuando los tejidos son activos, necesitan un flujo
sanguíneo mucho mayor que en reposo, en ocasiones hasta 20 veces más
flujo sanguíneo. La microvasculatura de cada tejido vigila continuamente las
necesidades de su territorio y controla el flujo sanguíneo local con precisión
hasta el nivel requerido para la actividad tisular. El control de ríos o y
hormonal de la circulación también colabora en el control del flujo sanguíneo
tisular.
El gasto cardíaco es la suma de todos los flujos tisulares locales. Con el flujo
sanguíneo atraviesa un tejido, inmediatamente vuelve el corazón a través de
las venas. El corazón responde automáticamente a este aumento del flujo
aferente de sangre bombeándolo inmediatamente hacia las arterias. Así el
corazón responde a las necesidades de los tejidos, si bien a menudo necesita
ayuda en forma de estimulación nerviosa que le haga bombear las
cantidades necesarias de flujo sanguíneo.
La regulación de la presión arterial es generalmente independiente del
control del flujo sanguíneo local o del control del gasto cardíaco. El sistema
circulatorio está dotado de un extenso sistema de control de la presión
arterial. Si la presión cae por debajo del nivel normal, una descarga de
reflejos nerviosos provoca una serie de cambios circulatorios que elevan la
presión de nuevo hasta la normalidad. Así, aumentan la fuerza de bomba del
corazón, provoca la contracción de los grandes reservorios venosos para
aportar más sangre al corazón y provocan una constricción generalizada de
la mayoría de las arteriolas a través del organismo. En períodos más
prolongados, los riñones también desempeñan un papel importante
segregando hormonas que controlan la presión y regulando el volumen de
sangre.
Interrelaciones entre la presión, el flujo y la resistencia
El flujo sanguíneo que atraviesa un vaso sanguíneo está determinado por el
gradiente de presión y la resistencia vascular.
La presión arterial se expresa normalmente en milímetros de mercurio y el flujo
sanguíneo se expresa en milímetros por minuto; la resistencia vascular se expresa
en mmHg/ml. En la circulación pulmonar, el gradiente de presión es mucho menor
que en la circulación sistémica, mientras que el flujo sanguíneo es el mismo que en
aquella. Por tanto, la resistencia vascular pulmonar total es mucho menor que la
resistencia vascular sistémica.
El diámetro de un vaso tiene un gran efecto en la resistencia al flujo sanguíneo: ley
de poiseville. Según la teoría de poiseville, la resistencia vascular es directamente
proporcional a la viscosidad de la sangre y la longitud del vaso sanguíneo, e
inversamente proporcional al radio del vaso elevado a la cuarta potencia.
El descenso del radio de un vaso sanguíneo aumenta muchísimo la resistencia
vascular. Al ser la resistencia vascular inversamente proporcional a la cuarta
potencia del radio, incluso los cambios mínimos del radio provocan cambios muy
grandes en la resistencia. Los pequeños vasos de la circulación ofrecen la máxima
cantidad de resistencia, mientras que los vasos grandes ofrecen escasa resistencia
al flujo sanguíneo.
En un sistema de vasos sanguíneos en paralelo, como la circulación sistémica, en
la que cada órgano está irrigado por una arteria que se divide en múltiples vasos.
La resistencia total es menor que la resistencia de cualquiera de los lechos
vasculares individuales.
Para un gran grupo de vasos organizados en serie, como sucede en un tejido en el
cual el flujo sanguíneo atraviesa las arterias, arteriolas, capilares y venas, la
resistencia total es la suma de las resistencias individuales, son las resistencias de
los distintos vasos sanguíneos que si todos en serie en estos tejidos
La conductancia es una medición de la facilidad con la que el flujo sanguíneo
atraviesa el vaso, y es recíproco de la resistencia.
El aumento del hematocrito y el aumento de la viscosidad
elevan la resistencia vascular y disminuyen el flujo
sanguíneo. Cuanto mayor sea la viscosidad, menor es el
flujo de sangre en un vaso si todos los demás factores se
mantienen constantes. La viscosidad normal de la sangre
es 3 veces mayor que la viscosidad del agua. El principal
factor que hace que sea tan viscosa es que contiene un
número importante de eritrocitos suspendidos, cada uno
de los cuales ejerce un arrastre por fricción sobre las
células adyacentes y contra la pared del vaso sanguíneo.
La porción de la sangre que corresponde a las células, o
hematocrito, normalmente es de 40, lo que significa que el 40% del volumen
sanguíneo está formado por células y el resto es plasma. Cuanto mayor sea el
porcentaje de células en la sangre, es decir, cuanto mayor sea el hematocrito, mayor
es la viscosidad de la sangre, y, por tanto, mayor es la resistencia al flujo sanguíneo.
La autorregulación atenúa el efecto de la presión arterial en el flujo sanguíneo
tisular. En muchos tejidos, el efecto de la presión arterial sobre el flujo sanguíneo
suele ser bastante mayor de lo que cabría esperar después de lo que acabamos de
comentar. La razón de este efecto es que el incremento de la presión arterial
normalmente inicia incrementos compensadores de la resistencia vascular en pocos
segundos mediante la activación de los mecanismos locales de control. Por el
contrario, con la reducción de la presión arterial, la resistencia vascular se reduce
con rapidez en la mayoría de los tejidos y el flujo sanguíneo se mantiene
relativamente constante. La capacidad de cada tejido de ajustar su resistencia
vascular y mantener el flujo sanguíneo normal durante los cambios de presión
arterial entre aproximadamente 70 y 175 mmHg se denomina autorregulación del
flujo sanguíneo.
Los cambios en el flujo sanguíneo tisular raras veces duran más de unas horas,
incluso cuando aumenta la presión arterial o se mantiene niveles aumentados de
vasoconstrictores o vasodilatadores. El motivo de la relativa constancia del flujo
sanguíneo es que los mecanismos autorreguladores locales de cada tejido terminan
por superar la mayoría de los efectos de los vasoconstrictores para proporcionar un
flujo sanguíneo que resulta apropiado para las necesidades del tejido.