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Universidad AnáhuacEscuela de Medicina
Hipersensibilidad
Inmunología Básica4° Semestre
Dra. Carmina Flores Domínguez
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Hipersensibilidad
La respuesta inmune se induce y trabaja sobre bases generales, independientemente de cuál sea el resultado.
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Hipersensibilidad
Cuando el resultado es un daño se habla de
HIPERSENSIBILIDAD
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Hipersensibilidad
Reacciones alérgicas
Rechazo trasplantes
Enf. Autoinmunes
Enf. Infecciosas
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Hipersensibilidad
Gell y Coombs en 1963
Analizaron las patologías con componentes inmunológico para clasificarlas.
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Hipersensibilidad
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Hipersensibilidad
Roitt incluye además otro tipo de hipersensibilidad mediado por anticuerpos.
Hipersensibilidad estimuladora
Hipersensibilidad tipo V
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Hipersensibilidad
HIPERSENSIBILIDAD TIPO I
Reacciones alérgicas.
Antígenos responsables---- alergenos.
Anticuerpos------ reaginas.
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Hipersensibilidad
Reacción de tipo inmediata.
Se desencadena una respuesta IgE contra...
La reacción suele ser reversible.
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Hipersensibilidad
Los signos clínicos de la anafilaxia son variados.
Dependen del órgano choque y magnitud de la respuesta.
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Hipersensibilidad
No todos los pacientes presentan los mismos síntomas.
No todos con la misma intensidad.
Algunos mortales como Choque Anafiláctico.
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Hipersensibilidad
La atopia la desarrollan individuos sensibilizados.
Esta sensibilización requiere el contacto previo con el alergeno.
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Hipersensibilidad
Susceptibilidad genética.
Individuos hijos de padres alérgicos mayor tendencia a ser alérgicos.
Probabilidad ambos padres 50%, y solo uno 30%.
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Hipersensibilidad
La mayoría de los antígenos que ocasionan alergias son materiales abundantes en el ambiente.
Medicamentos también pueden inducirlas.
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Hipersensibilidad
La inducción requiere la participación de:
APC’s Th2 Céls. Cebadas Fibroblastos Eosinófilos
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Hipersensibilidad
Los antígenos penetran al organismo a través de mucosas y piel.
Capturados por céls. Fagocíticas. Procesadas Presentadas a céls. T
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Hipersensibilidad
Se favorece la estimulación de céls. Th2 en individuos atópicos.
Producción de IL-4IL-6IL-10IL-13
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Hipersensibilidad
Estas citocinas, y en particular IL-4 e IL-13
Regulan el cambio de clase en las células B a favor de las Ig’s IgG1 e IgE.
Cuando las céls. T que se activan son las Th1 se favorece la expresión de Ig’s no reagínicas.
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Hipersensibilidad
Los pacientes atópicos tienen niveles elevados de IgE.
Ig que se enlaza con gran afinidad a receptores presentes en la superficie de céls. Cebadas y basófilos.
Aquí permanecen por periodos prolongados de tiempo.
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Hipersensibilidad
Las células cebadas o mastocitos están distribuidos por todo el cuerpo.
Particularmente en la proximidad de las superficies en contacto con el medio externo.
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Hipersensibilidad
Contienen gránulos con:
Mediadores preformados
Sintetizan otros mediadores después de su activación.
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Hipersensibilidad Los mediadores preformados incluyen:
Heparina, Histamina, Triptasa, Quimasa, Carboxipepsidasa PAF (Fact. Activador de plaquetas)
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Hipersensibilidad Los mediadores sintetizados incluyen:
TNF TNF GM-CSF (Factor Estimul Colonis granulocits,
mastocits) FGF-2 (Factor de crecimiento de fibroblastos) IL-4 IL-5... Quimiotáctica para eosinófilos IL-8... Quimiotáctica para neutrófilos
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Hipersensibilidad
A través de los mediadores las céls. Cebadas participan en:
Inflamación Coagulación Angiogénesis Fibrosis
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Hipersensibilidad
El contacto del Ag con las moléculas de IgE fijas a las céls. Cebadas.
Dispara en estas células cambios morfológicos y bioquímicos.
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Hipersensibilidad
1. Degranulación de células cebadas
Liberación de mediadores preformados
1. Síntesis y liberación de otros mediadores
PAF e IL-5.
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Hipersensibilidad
TNF e IL-4 liberados por céls. Cebadas.
Inducen también síntesis de EOTAXINA por fibroblastos.
EOTAXINA es quimiocina para eosinófilos, adicional a IL-5.
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Hipersensibilidad
Se atraen eosinófilos (y neutrófilos) y son activados.
Los gránulos de eosinófilos contienen: Proteína básica citotóxica MBP Proteína catiónica Microbicida ECP Peroxidasa Neurotoxina
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Hipersensibilidad
Eosinófilos activados sintetizan y liberan
Leucotrienos (LTB4) Radicales libres IL-4 IL-5
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Hipersensibilidad
Los mediadores liberados tienen efectos similares:
Vasodilatación Músculo-constricción Bronquio-constricción Hiperreactividad bronquial Rinitis
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Hipersensibilidad
HIPERSENSIBILIDAD TIPO II
Citotóxica
Participación de cualquier clase de anticuerpo que de alguna manera promueva la destrucción celular con o sin participación del C.
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Hipersensibilidad
Destrucción eritrocitos en transfusiones incompatibles.
Lesiones de eritroblastosis fetal
Anemias causadas por algún medicamento.
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Hipersensibilidad
Mecanismo de lesión
Interacción Ig’s (IgG ó IgM) con Ag’s celulares endógenos o con Ag exótenos absorbidos sobre células.
Estos son reconocidos por receptores de céls. Citotóxicas.
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Hipersensibilidad El daño lo lleva a cabo la célula NK.
Fagocitosis o...
Libera sus gránulos (granzimas, perforinas, etc) a cél. Blanco.
Lisis celular.
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Hipersensibilidad
HIPERSENSIBILIDAD TIPO III
Daño provocado por una reacción humoral
Se procuden inmunocomplejos capaces de activar al C.
Depósito de inmunocomplejos.
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Hipersensibilidad
Infección persistente
Enf. Autoinmunes
Inhalación de productos antigénicos.
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Hipersensibilidad
Ej.
Alveolítis alérgica extrínseca
Inhalación de Ag fúngicos
Formación inmunocomplejos en alveolos.
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Hipersensibilidad
HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV
Celular
ParticipanLT MQ’s Citocinas
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Hipersensibilidad
Ej.
Tuberculina
Dermatitis por contacto
Hipersensibilidad granulomatosa.
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Hipersensibilidad
HIPERSENSIBILIDAD estimulatoria
Sobreestimulación de una célula secretora
Una vez que ella interatúa con Ac’s dirigidos vs. Componentes de su superficie.
Ej. Enf Graves