universidad central del ecuador facultad de ciencias … · 2017-02-24 · 0.1% muere. la severidad...
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UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO E HISTOTECNOLÓGICO
“DETERMINACION DE IgM PARA VIRUS SINCITIAL RESPIRATORIO EN
NIÑOS MENORES DE 15 AÑOS, ESCOLARES DE LA CUIDAD DE TULCAN
AÑO 2015¨
Trabajo De Fin De Carrera Previo a la Obtención Del Título de Licenciada en
Laboratorio Clínico e Histotecnológico
AUTORA: Cisneros Castillo Lourdes Liliana
TUTOR: Dr. Carlos Wladimir Torres Serrano.
QUITO, ENERO 2016
ii
DEDICATORIA
Este proyecto de investigación se lo dedico primero a Dios por que a través de su gracia
divina estoy aquí, segundo se lo dedico con mucho amor a mi madre Lucia Castillo ya
que ella fue mi fuente de inspiración y quien ha estado conmigo en esta lucha ha sido mi
apoyo incondicional en todo momento se lo dedico también a mi hermana Lucy por su
ayuda en los momentos difíciles y por último se lo dedico a mi hijo André Medina para
que mi sacrificio y entrega sea un ejemplo para él
Mi familia mi vida los adoro
CISNEROS CASTILLO LOURDES LILIANA
iii
AGRADECIMIENTO
A Dios por iluminarme cada día, a la Universidad Central del Ecuador porque aquí
forje mis sueños de ser parte del conglomerado de la salud porque no hay nada más
hermoso que trabajar por la salud de los demás.
Al Doctor Carlos Torres por su paciencia y por ser mi guía en este proyecto
investigativo, a la Unidad Educativa Carlos Romo Dávila de la ciudad de Tulcán
por darme apertura a la realización de mi proyecto investigativo.
A mi madre, mi hermana, mi sobrina y a mi hijo que en todo momento me apoyaron
para permitirme concluir mi carrera y a mis amigas con las cuales emprendimos
este camino lleno de conocimiento y alegrías.
GRACIAS
iv
AUTORIZACION DE LA AUTORIA INTELECTUAL
Yo, Cisneros Castillo Lourdes Liliana, en calidad de autora del trabajo de
investigación realizado sobre “DETERMINACION DE IgM PARA VIRUS
SINCITIAL RESPIRATORIO EN NIÑOS MENORES DE 15 AÑOS,
ESCOLARES DE LA CUIDAD DE TULCAN AÑO 2015¨por la presente autorizo a
la UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR, hacer uso de todos los contenidos
que me pertenecen o de parte de los que contiene en esta obra, con fines estrictamente
académicos o de investigación.
Los derechos que como autor (a) me corresponden, con excepción de la presente
autorización, seguirán vigentes a mi favor, de conformidad con lo establecido en los
artículos 5, 6, 8; 19 y demás pertinentes de la Ley de Propiedad Intelectual y su
Reglamento.
Quito, 13 de Enero del 2016.
Cisneros Castillo Lourdes Liliana
CI: 1003950746
Telf: 0993525968
E- mail: [email protected]
v
INFORME DE APROBACIÓN DEL TUTOR
En mi carácter de Tutor del Trabajo de Grado, presentado por la señorita Cisneros
Castillo Lourdes Liliana, para optar el Titulo o Grado de Licenciada en Laboratorio
Clínico e Histotecnológico, cuyo titilo es de “DETERMINACION DE IgM PARA
VIRUS SINCITIAL RESPIRATORIO EN NIÑOS MENORES DE 15 AÑOS,
ESCOLARES DE LA CUIDAD DE TULCAN AÑO 2015¨Considero que dicho
Trabajo reúne los requisitos y méritos suficientes para ser sometido a la presentación
pública y evaluación por parte del jurado examinador que se designe.
En la ciudad de Quito, a los 12 día del mes de Agosto de 2015
Dr. Carlos Wladimir Torres Serrano
Cd. N°1706581954
vi
ÍNDICE
Págs.
CONTENIDO
DEDICATORIA……………………………………………………………...…..…….ii
AGRADECIMIENTO………………………………………………...……...……….iii
AUTORIZACION DE LA AUTORIA INTELECTUAL………………….….…….iv
INFORME DE APROBACION DEL TUTOR....................………………….............v
INDICEDE CONTENIDOS…………………………………………………..………vi
LISTA DE GRÀFICOS..………………………………………………………...........ix
LISTA DE TABLAS……………...………………………………………….…....……x
LISTA DE ANEXOS………………………..……………………………….…..…….xi
RESUMEN…………….……………………………..…………………………...…...xii
ABSTRACT……………………………………………………………………..........xiii
INTRODUCCION……………………………..…..……………………………….......1
CAPITULO I ……..………………………………………………….….…...................3
1.El problema…………..………………………………...…………………………......3
1.1 Ubicaciòn..…………………………………………………..………………..……..5
1.2 Formulacìon del problema..…..................................................................................7
OBJETIVOS………………….…………………..…………………………………….8
1.3 Justificaciòn…………………………..…………………...…………………......….9
CAPITULO II………………………………………...………………..……..…….....10
Marco Legal………………………………………………..…..………...……...…….10
2.1 Marco Teòrico……...……………………………………………...……………....11
Agente………………...…………………………………….…...……………..….…...12
Historia…………..……………………………………….…………………..….…….12
vii
Estructura…..………………………………………………………….……………....13
Patogenia..…………………………………...………………..………………..….…..13
2.2Epidemiologìa del VRS………………..…………………...…..…………..……...18
Epidemiologìa mundial del VRS…………………………………….…...….……....19
Epidemiologìa en el Ecuador del VRS………………………………..…..….………20
2.3Caracterìsticas virológicas del RS…………………………………..………….…23
2.4Manifestaciones clìnicas………………………………….……………….……….25
2.5Respuesta Inmune a la infección por VRS…………………………….…………26
2.6Efectos relacionados con la infección por VRS…………………………….….....28
2.7Tratamiento……………………………….……………………………………......28
2.8Complicaciones………………………………………………...…………..…...….29
2.9Transmisiòn……………………………………………………………..….….…...29
Diagnòstico……………………………………………...……………..………..….….29
Vacunas……………………………………………………………..……………...…..30
Elisa…………………………………………………….………..…………….….....…30
CAPITULO III………………………………………...…………………..…...……..36
3.1Tipo de estudio…………………………………………..………….………….......38
3.2Nivel de investigación…………………………………………..…….….….……..38
3.3Universo y Muestra..…………………………………………….……….......……38
CAPITULO IV…………………..……………………………….…………..………..40
ANÁLISIS DE RESULTADOS…………….…………………….…….…….………48
CONCLUSIONES……………………….…………………………….………..…….50
RECOMENDACIONES…………………………………………….….…….…........50
CAPITULO V…………………………………………………………...…...………..51
viii
5.1 Propuesta………………………………………………………………..…………51
5.2 Justificación……………………………………………………………..…………51
5.3 Objetivos………………………………………………………………..………….51
5.4 Beneficiarios…………………………………………………………..…………...51
5.5 Tríptico……………………………………………………………….……………51
BIBLIOGRAFIA………………………………………………………...........………53
ANEXOS……………………………………………………………..……...…...…….56
ix
LISTA DE GRÁFICOS
GRAFICO 1Distribución de virus respiratorios………………….…………………...6
GRAFICO 2Representación esquemática del RSV…………………………….….….14
GRAFICO 3 Esquema de las condiciones de severidad del VSR …………………….15
GRAFICO 4Circulación del VRS por región……………………………..……...…..20
GRAFICO 5 Tasa de letalidad por virus respiratorios en Ecuador 2013………...........21
GRAFICO 6Esquema de la estructura del VSR …………………….………………..22
GRAFICO 7 Esquema de los factores de riesgo para contraer el VRS ………….......23
GRAFICO 8Etapas de ELISA…………..………………………………………….....32
GRAFICO 9 Unión de las Inmunoglobulinas por acción de los Antígenos…..………34
GRAFICO 10Distribución de estudiantes según el sexo………………………...…40
GRAFICO 11 Distribución de estudiantes según el edad ……………..………….…41
GRAFICO 12Distribución de estudiantes según la grado…….…………............….42
GRAFICO 13 Distribución de estudiantes según antecedente personal de infección por
VRS………………………………………………………….……………………..…..43
GRAFICO 14Distribución de estudiantes diagnosticado por VRS ….………...…...44
GRAFICO 15 Distribución de estudiantes que han presentado signos respiratorio.....45
GRAFICO 16Distribución de estudiantes con sintomatología………,……..………46
GRAFICO 17 Distribución de estudiantes según resultados de IgG contra VRS......47
x
LISTA DE TABLAS
TABLA 1 Distribución de estudiantes según el sexo…………………….….….40
TABLA 2 Distribución de estudiantes según el edad ……………...…..………..41
TABLA3 Distribución de estudiantes según la grado ……..…………….......….42
TABLA4 Distribución de estudiantes según antecedente personal de infección por
VRS……………………………………………………………………………..…..43
TABLA5 Distribución de estudiantes diagnosticado por VRS ….…………..….44
TABLA 6 Distribución de estudiantes que han presentado signos respiratorio…..45
TABLA7 Distribución de estudiantes con sintomatología ……………………..46
TABLA8 Distribución de estudiantes según resultados de IgG contra VRS …....47
xi
LISTA DE ANEXOS
ANEXO 1 Toma de muestra en la UNIDAD EDUCATIVA DEL MILENIO
“CARLOS ROMO DAVILA” ………………………………………………………...56
ANEXO 2 Sueros de los niños, para ser procesados…………………..…….…….... 57
ANEXO 3Formulario de consentimiento informado de tesis “DETERMINACION DE
IgM PARA VIRUS SINCITIAL RESPIRATORIO EN NIÑOS MENORES DE 15
AÑOS, ESCOLARES DE LACIUDAD DE TULCAN”…………………..…58
ANEXO 4Encuesta aplicada a los estudiantes de la unidad educativa “Carlos Romo
Dávila”………………………………………………..……………………………….59
xii
TEMA: “DETERMINACION DE IgM PARA VIRUS SINCITIAL
RESPIRATORIO EN NIÑOS MENORES DE 15 AÑOS, ESCOLARES DE LA
CUIDAD DE TULCAN AÑO 2015¨
AUTORA: Cisneros Castillo Lourdes Liliana
TUTOR: Dr. Carlos Wladimir Torres Serrano
RESUMEN
Es un virus común que causa infecciones respiratorias en personas de todas las edades,
produce infecciones moderadas o graves en infantes prematuros, en personas con
enfermedades pulmonares, cardíacas y en los que tienen el sistema inmunológico
debilitado, ocasionándoles infecciones graves en las vías respiratorias. Es un virus
altamente contagioso, no sólo a través de las secreciones respiratorias de los pacientes
sino también a través de las manos y objetos que han estado en contacto con el paciente.
Es la causa más frecuente de bronquiolitis y neumonías en niños menores de un año. El
organismo responde a la infección por el VRS generando una respuesta inmune que se
caracteriza por la producción de anticuerpos específicos IgG, IgM e IgA, los cuales se
han encontrado en el plasma y las secreciones de la vía aérea.
Se llevó a cabo un estudio a 131 niños menores de 15 años a quienes se determinó
niveles de IgG contra el Virus Sincitial Respiratorio, se encontró que el 49.62 % de los
niños presentaron presencia de IgG contra VRS.
PALABRAS CLAVES: VSR / IgG / IgA / IgM / BRONQUIOLITIS / NEUMONÍA
xiii
"FOR DETERMINING RESPIRATORY SYNCYTIAL VIRUS IGM IN
CHILDREN UNDER 15 YEARS, SCHOOL OF THE CITY OF TULCAN 2015
Author: Cisneros Castillo Lourdes Liliana
TUTOR: Dr. Carlos Wladimir Torres Serrano
ABSTRACT
It is a common virus that causes respiratory infections in people of all ages, it produces
moderate or severe infections in premature infants, in people with lung, heart and those
with weakened immune system diseases and caused severe infections in the airways. It
is a highly contagious virus, not only through respiratory secretions of patients but also
through hands and objects that have been in contact with the patient.
It is the most common cause of bronchiolitis and pneumonia in children under one year.
The body responds to infection by RSV generating an immune response characterized
by the production of specific IgG, IgM and IgA, which are found in plasma and
secretions airway.
A study was conducted on 131 children under 15 who IgG levels were determined
against respiratory syncytial virus, it found that 49.62% of children had the presence of
IgG against RSV.
Keywords: VSR / IgG / IgA / IgM / bronchiolitis / pneumonia
I certify that I am fluent in both English and Spanish languages and that I have translated the
attached abstract from the original in the Spanish language to the best of my knowledge and
belief.
xiv
INTRODUCCIÓN
Las Infecciones respiratorias agudas representan a nivel mundial una causa importante
de morbilidad y mortalidad, son la principal causa de afecciones agudas en todo el
mundo y se consideran la causa más relevante de mortalidad infantil.
El Virus Sincitial Respiratorio (VSR) es el agente patógeno de mayor importancia del
tracto respiratorio bajo en lactantes, niños y adolescentes. Al Virus Sincitial
Respiratoriose le atribuyen el 50% de las bronquiolitis y el 25% de las neumonías en
esta etapa de la vida.( Rangel C. 2010)
Muy poco frecuente de este agente tiene la probabilidad de causar infecciones de
repetición en algunaspersonas. Se sugiere que este fenómeno se debe a dos causas
fundamentales:
Una respuesta inmune inadecuada del hospedero
La variabilidad antigénica de este virus.
Anderson Colsy Mufson, en 1985 determinaron la existencia de 2 subgrupos
antigénicos(A y B) de acuerdo con la reactividad de diferentes aislamientos frente a un
panel de Anticuerpos Monoclonales (AcM) y es a partir de ese momento que empiezan
los estudios referente a la variabilidad antigénica de este virus, tanto entre subgrupos
como dentro del mismo subgrupo.(Wendt, C, Fox, J, Hertz, M. 2000)
La variabilidad genética y antigénica de las diferentes cepas aisladas es potencialmente
importante, tanto para el conocimiento de las características clínico epidemiológicas y
los estudios de estacionalidadcomo para el desarrollo de vacunas.
Una de las cuestiones más importantes sobre la epidemiología del Virus Sincitial
Respiratorio es el modo y los factores que determinan su evolución natural
En estudios longitudinales se ha comprobado que cerca de la mitad de los niños
hanpadecido una infección por Virus Sincitial Respiratorio en el transcurso de su primer
año de vida, y casi el 100% ha tenido la infección al cumplir 15 años. La sintomatología
puede afectaralgunas partes del aparato respiratorio (nariz, faringe,laringe, tráquea,
1
xv
bronquios, pulmón); un tercio de los infectados desarrolla neumonía, bronquiolitis o
crisis obstructivas. Alrededor del 2,5% de los infectados deben ser hospitalizados y
0.1% muere. La severidad de los síntomas tiende a ser mayor a edades menores y la
mortalidad aumenta en pacientes de riesgo, especialmente en los lactantes con
cardiopatías congénitas, displasia broncopulmonar por prematuridad, enfermedad
neuromuscular o deficiencias del sistema inmunológico (trasplante, cáncer, SIDA).
(Salas J, Chaves P.200)
2
3
CAPÍTULO I
1. EL PROBLEMA
El Virus Sincitial Respiratorio (VSR), es capaz de provocar infecciones en las vías
respiratorias y los pulmones, es una de las principales causas de enfermedad respiratoria
en niños en el mundo. (Kaneshiro T. 2015)
En los adultos, es probable que solo produzca los síntomas típicos de un resfriado
común, como dolor de cabeza leve, dolor de garganta, congestión o moqueo nasal, tos,
fiebre y malestar general. Pero en los bebés prematuros y los niños con enfermedades
que afectan a los pulmones, el corazón o el sistema inmunitario, las infecciones por
Virus Sincitial Respiratorio pueden derivar a enfermedades más graves. (Zorc J. 2010)
Las infecciones respiratorias son una de las enfermedades más comunes, los virus son
los causantes de más del 70% de los casos. La mayoría de los virus que originan
infecciones respiratorias agudas generalmente producen infecciones locales
(parainfluenza, rinovirus influenza A y B, sincitial respiratorio,) y algunos pueden
causar infecciones sistémicas (sarampión, rubéola, entre otros). (Gwatkin D. 2013)
Las infecciones respiratorias son una de las patologías principales causantes de
morbilidad en los niños menores de cinco años de los países en desarrollo; son
ocasionadas por una amplia variedad de microorganismos entre los que se encuentran:
Virus
Bacterias
Micoplasmas
Clamidias
4
El Virus Sincitial Respiratorio se disemina muy rápidamente en escuelas colegios y
guarderías. Los lactantes por lo general suelen contagiarse de esta infección cuando sus
hermanos mayores se exponen al virus tanto en sus escuelas como colegios y luego lo
llevan a casa y contagian a sus hermanos menores. Prácticamente todos los niños han
sido contagiados con el Virus Sincitial Respiratorioal menos una vez a la edad de 2
años. (Clark S. 2010)
Las infecciones por Virus Sincitial Respiratorio se suelen dar en forma de epidemias
que duran desde finales del otoño hasta inicios de la primavera. Las patologías
respiratorias causadas por el Virus Sincitial Respiratorio (como la neumonía o la
bronquiolitis) suelen perdurar aproximadamente una semana, aunque en algunas
ocasiones duran algunas semanas. (Zorc J. 2010)
La infección por Virus Sincitial Respiratorio puede ocurrir en personas de todas las
edades. El Virus Sincitial Respiratorio se disemina a través de diminutas gotitas que van
al aire cuando una persona enferma estornuda se suena la nariz o tose.
5
1.1 UBICACIÓN DEL VIRUS SINCITIAL RESPIRATORIO
Se considera que el Virus Sincitial Respiratorio es un virus estacional, con tasas de
infección en el invierno en los países de climas templados y en países tropicales durante
los meses lluviosos del año. Tanto el VSR del grupo A y del B circulan en los brotes de
manera simultánea, pero los virus del grupo A tienden a ser los que predominan.(Black
P. 2003)
La infección se propaga por la nariz y los ojos y por contacto directo con las
secreciones, las cuales son infectantes hasta por 12 horas. La mortalidad es
relativamente baja en países con clima templado, al hacer una comparación con los
países desarrollados.
En estos países tanto los agentes bacterianos como virales son responsables de estas
muertes. La distribución de los agentes virales en los países subdesarrollados es como
sigue:
Virus Sincitial Respiratorio 15% a 20%,
Virus parainflueza 7% a 10%,
Influenza A-B y adenovirus 2% a 4%.
6
En el ecuador la circulación de virus respiratorios: En las últimas semanas la
circulación de VSR ha disminuido, existe circulación esporádica de Adenovirus y
Parainfluenza, y se mantiene la circulación de Influenza.
Gràfico1: Distribución de virus respiratorios
Fuente: Sistema de Vigilancia Centinela de IRAG.
Elaboración: Dirección Nacional de Vigilancia Epidemiológica 2013
También es muy común encontrar infecciones mixtas (virales y bacterianas) las cuales
pueden ocurrir frecuentemente.La vigilancia epidemiológica continua permite conocer
la estacionalidad de los brotes y permite relacionar la morbilidad y mortalidad de las
infecciones asociadas al Virus Sincitial Respiratorio.Las medidas de prevención
incluyen un riguroso control de la infección y la administración de inmunoglobulina
policlonal y anticuerpos monoclonales contra el Virus Sincitial Respiratorio. Estas
medidas tienen un costo alto, por lo que se recomiendan sólo en pacientes de alto
riesgo.(Salas J, Chaves P. 2005)
7
Por otro lado el conocimiento de la frecuencia de los virus respiratorios, nos permitirá
establecer oportunidades de prevención, en pacientes que padecen enfermedades de
fondo como cardiopatías congénitas o enfermedad pulmonar como lo establece Ruiz
Charles. (Ruiz CH. 2002)
El conocer la epidemiologia viral de las infecciones respiratorias bajas (IRA), establecer
la frecuencia según la estación del año en nuestra comunidad, nos permitirá en primer
lugar establecer estrategias de uso juicioso de los antibióticos, ya que algunos estudios
establecen que los médicos pediatras prescriben antibióticos en 20% de las infecciones
del tracto respiratorio superior, 40% en bronquiolitis y 100% en neumonías. (Byngton C.
2002)
1.2 FORMULACIÓN DEL PROBLEMA
¿CUÁLES SON LOS VALORES DE Ig M COMO DIAGNOSTICO DE
INFECCION POR VIRUS SINCITIAL RESPIRATORIO EN LOS NIÑOS
ESCOLARES DE LA CIUDAD DE TULCAN ?
8
OBJETIVOS
OBJETIVO GENERAL
Cuantificar los niveles de inmunoglobulina Ig M para el Virus Sincitial Respiratorio en
escolares de la ciudad de Tulcán, a través del método de Elisa
OBJETIVOS ESPECÍFICOS
Determinar cuál de los factores de riesgo se encuentra más asociado a la
infección por Virus Sincitial Respiratorio en el grupo de niños menores de 15
años que asistan a la UNIDAD EDUCATIVA DEL MILENIO “CARLOS
ROMO DAVILA”
Determinar qué grupo de niños según sexo ha sido expuesto al Virus Sincitial
Respiratorio.
Identificar según edad que grupo de niños a estado infectado por el VSR
recientemente o en el pasado.
9
1.3JUSTIFICACIÓN
Las Infecciones respiratorias agudas representan la principal causa de morbilidad en el
mundo y la causa más común de utilización de los servicios de salud en todos los
países, el grupo poblacional con mayor riesgo de morir por infecciones respiratorias
agudas son los menores de 5 años, las personas que cursan con alguna patología crónica
de base, en especial aquellos que cursan con algún tipo de inmunosupresión, los
adolescentes y las personas de tercera edad.
En Chile las infecciones respiratorias virales causadas por Virus Sincitial Respiratorio,
se presenta anualmente de forma estacional y en el caso de la influenza también en
forma pandémica. Resultan en un aumento del ausentismo escolar y laboral, importante
morbilidad y también incremento de la mortalidad de los grupos de riesgo, son causas
de hospitalización, asociado a uso frecuentemente innecesario de antibióticos y posible
transmisión intrahospitalaria de dichas infecciones si no son diagnosticadas, por ende si
no se realiza aislamiento del paciente. (Law B. 2000)
Las infecciones respiratorias virales causadas por Virus Sincitial Respiratorio continúa
siendo uno de los grandes retos para este campo y para losservicios de salud teniendo en
cuenta su rápida capacidad de propagación, alta transmisibilidad y gravedad de sus
complicaciones que se convierte en un aporte para el personal de salud puesto que el
mejor conocimiento de la epidemiología local puede transformar de alguna manera, las
pautas de atención médica, diagnóstico en el laboratorio y tratamiento de los pacientes
a los que en la práctica diaria se enfrentan.
10
CAPITULO II
MARCO LEGAL
CONSTITUCION DE LA REPUBLICA DEL ECUADOR
Para el desarrollo del Proyecto de Investigación de Fin de Carrera se sustentó en base a
las leyes establecidas en la Constitución de la República del Ecuador, que impulsan y
aseguran la adquisición de conocimientos nuevos así como el desarrollo de estos.
Según la constitución de la República del Ecuador del 2008.
La constitución determina que todas las personas a lo largo de su vida tienen derecho a
la educación, a la salud, etc.
La población Ecuatoriana está obligada a reportar casos de enfermedades trasmisibles
como lo expresan el Art. 61, del mencionado cuerpo legal indicando lo siguiente:
Que la salud es un derecho fundamental de las personas y una condición esencial del
desarrollo de los pueblos.
Que de conformidad con el artículo 42 (32) de la Constitución Política de la República,
el Estado garantizará el derecho a la salud, su promoción y protección por medio del
desarrollo de la seguridad alimentaria, la provisión de agua potable y saneamiento
básico, el fomento de ambientes saludables en lo familiar, laboral y comunitario y la
posibilidad de acceso permanente e ininterrumpido a los servicios de salud, conforme a
los principios de equidad, universalidad, solidaridad, calidad y eficiencia.
LEY ORGÁNICA DEL SISTEMA NACIONAL DE SALUD (Ley No. 2002-80)
El sistema garantizará, a través de las instituciones que lo conforman, la promoción de
la salud, prevención y atención integral, familiar y comunitaria, con base en la atención
primaria de salud; articulará los diferentes niveles de atención; y promoverá la
complementariedad con las medicinas ancestrales y alternativas. (República del
Ecuador. Constitución 2008)
11
2.1 MARCO TEÓRICO
AGENTE ETIOLÓGICO
El Virus SincitialRespiratorio (VSR) es el principal agente etiológico causante de las
infecciones respiratorias agudas bajas, es un importante agente patógeno productor de
infecciones respiratorias agudas a veces graves, en niños pequeños. Es la causa más
frecuente de neumonías y bronquiolitis en niños menores de un año.(Kaneslara
L.2015)
Después de tres a cuatro días de incubación empiezan los signos y síntomas de
compromiso bajo. Por lo general los niños con factores de riesgo para desarrollar esta
patología grave por Virus Sincitial Respiratorio presentan interacciones más
prolongadas, con más días de tratamiento con oxígeno y más riesgo de requerir
asistencia respiratoria mecánica como parte del tratamiento.La patología puede ser
severa por la estrechez bronquial. El tejido bronquial se caracteriza por edemas
peribronquiales y una infiltración linfocítica. En los bronquíolos hay necrosis del
epitelio, hipersecreción de moco y obstrucción de las vías aéreas pequeñas. En la
neumonía la infección se caracteriza por infiltrados de células mononucleares en el
tejido intersticial de bronquíolos y conductos alveolares.(Raina R, Batthyáni L,
Santoro A, 2000)
12
Es una patología que se suele presentar en brotes epidémicos anuales en diferentes
comunidades y en unidades de cuidados intensivos neonatales (UCIN). Las infecciones
respiratorias son originadas por numerosos virus que pertenecen a diferentes familias
como:
Orthomyxoviridae
Paramyxoviridae
Picornaviridae
Adenoviridae
Herpeviridae
Coronaviridae
Reoviridae
HISTORIA
El Virus SincitialRespiratorio se aisló por primera vez en 1956 en un chimpancé que
padecía coriza y presentaba síntomas similares a los del resfriado común. Su nombre
proviene de la capacidad que posee el virus de formar sincitios en células en cultivo.
Los intentos de vacunación, realizados en los años sesenta utilizando virus inactivado,
no tuvieron éxito en inducir protección y, tras una infección natural en los individuos
vacunados, se produjo una patología aun más grave que en los controles sin vacunar.
Los avances en la biología molecular de este virus están siendo muy importantes para el
desarrollo de una vacuna eficaz o de un tratamiento adecuado. (Portillo C, Cruz
J.2001)
13
ESTRUCTURA
El Virus Sincitial Respiratorio un virus envuelto, de cadena ARN simple, de sentido
negativoasociado a la nucleoproteína(NP), fosfoproteína (P) y la polimerasa viral (L),
las cuales conforman la nucleocápside, no segmentado, a partir del cual se transcriben
10 ARNm que codifican cada uno una proteína. Las tres principales glicoproteínas de
transmembrana de este virus son:
F
G
SH que se expresan en la superficie de los viriones y en las células infectadas.
El Virus Sincitial Respiratorio se replican sólo en células vivas y el genoma del virus
contiene la información necesaria para apropiarse y dirigir la maquinaria celular, de esta
manera la célula sintetiza moléculas especificadas por el virus que son necesarias para
la producción de la progenie vírica. Para salir de la célula e infectar a células vecinas, la
mayoría de los virus que afectan al tracto respiratorio lisan a la célula, y el tejido
afectado con frecuencia produce una respuesta inflamatoria local que es un evento
inicial de la respuesta inmune, pero también es responsable de muchos de los signos y
síntomas que se presentarán durante la enfermedad.(Berman S. 2004)
Se han descrito 2 grupos de VSR: A y B, dentro de los cuáles existen sub- grupos.
Ambos grupos pueden circularsimultáneamente durante las epidemias invernales y han
sido detectados en todas las regiones del mundo. A diferencia del virus influenza y de
los rinovirus (del resfrío común), las diferentes cepas del Virus Sincitial Respiratorio
tienen menos variabilidad genética.(Wendt, C,Fox, J,Hertz, M.2010)
14
Gràfico2: Representación esquemática del RSV
Fuente:Revista.cnic.edu.cu 2013
PATOGENIA
En una infección vírica al igual que las infecciones por otros agentes como bacterias,
las consecuencias y magnitud dependen de muchos de factores tanto del agente como
del hospedero.Los patrones de infección a pesar de la complejidad y diversidad de los
virus y huéspedes, hay patrones comunes en las infecciones naturales por virus, de
manera que en general podemos mencionar:
Infección aguda, es la infección rápida que se autolimita.
Infecciones persistentes, son de períodos largos o prolongados, por ejemplo
infecciones por adenovirus. (Clark S, Beresford M.2000)
15
Además, se presentan combinaciones y variaciones de estas 2 formas. Las infecciones
agudas son las mejor entendidas y son características de muchos virus, entre ellos, los
que infectan al tracto respiratorio como el Virus SincitialRespiratorio.Para limitar la
infección aguda es muy importante la respuesta inmunitaria innata: interferones, células
asesinas naturales (NK) y células fagocíticas, posteriormente entra la respuesta
adaptativa, anticuerpos y células T citotóxicas (Tc) y células T cooperadoras (Th) que
son importantes para la resolución final de la infección y para la prevención de futuras
reinfecciones. (Portes S. 2005)
Gràfico3: Esquema de las condiciones de severidad del VSR
Fuente:Respiratory syncytial virusprofylaxis 2015
Para que se inicie una infección vírica hay características que son esenciales
Virulencia
Permisibilidad de la célula receptora
Disponibilidad de suficientes virus
Susceptibilidad
Que el sistema de defensa antiviral local del huésped sea ineficiente o ausente
16
Estas condiciones también pueden determinar la severidad de la enfermedad el Virus
SincitialRespiratorioproduce una infección que se localiza en las vías respiratorias.
Induce la formación de sincitios,el efecto patológico del VSR se debe primordialmente
a la invasión vírica del epitelio respiratorio, lo que va acompañado de lesiones celulares
producidas por un tipo de mecanismo inmunitario.El efecto citopático se refiere a las
alteraciones morfológicas de la célula infectada por virus y son numerosos. (Buck G,
Rogers B. 2015)
No todos los virus ocasionan efecto citopático (ECP), a los virus que son capaces de
producir este efecto se les denomina virus citopáticos, estos virus matan y destruyen
rápidamente a la célula infectada, la gran mayoría de los virus respiratorios son
citopáticos. Otros virus aunque producen activamente partículas infectantes, no causan
la muerte inmediata de la célula, a ellos se les denominan virus no citopáticos; hay un
tercer tipo de virus que infectan a la célula, pero no producen progenie y no matan a la
célula, hasta tiempos posteriores, aunque pueden incrementar la síntesis de ADN y
ARN, son virus moderados, algunos son causantes de tumores y cánceres.Para la
formación de ECP los virus inducen alteración a diferente nivel celular como:
Efecto sobre la síntesis de macromoléculascelulares. Los virus de ADN inhiben
tempranamente la síntesis del ADN celular, pero no la síntesis de ARN y proteínas,
hasta períodos tardíos. (Rieger C. 1999)
En cambio, los virus de ARN inhiben la síntesis de ARN y de proteínas desde períodos
tempranos
Alteración de lisosomas. Los virus alteran la permeabilidad de los lisosomas,
esta alteración puede ser reversible o irreversible según el virus infectante.
Alteración de la membrana celular. Los virus pueden incorporar subunidades
víricas en la membrana celular, generalmente glicoproteínas como los
orthomyxovirus. Otros virus inducen la fusión de membranas formando lo que
se conoce como células multinucleadas o sincitios.
17
El Virus SincitialRespiratoriosetrasmite por secreciones contaminadas de un contacto
cercano, en forma directa o por medio de fómites. En pacientes ambulatorios, la vía más
común de contagio es por el contacto directo con un enfermo, mientras que en pacientes
hospitalizados son las manos contaminadas del personal asistencial la principal vía de
infección. (Fariña D. 2002)
La enfermedad es altamente contagiosa, ocurre con mayor frecuencia en épocas
invernales, con un tiempo de incubación de por lo menos dos a cuatro días, aunque
puede prolongarse en niños pequeños e inmunosuprimidos, ocurre esporádicamente
como brotes localizados o en epidemias.
Alrededor del 50% de los niños hospitalizados con VSR tienenepisodios subsecuentes
de sibilancias, con reclutamiento de linfocitos TH-2, eosinófilos, y la liberación de
mediadores solubles tales como histamina y leucotrienos. Se ha demostrado que el
Virus SincitialRespiratorioes bastante sensible tanto al interferón alfa como al gamma,
los cuales inhiben su proliferación, sin embargo, estudios in vitro y clínicos han
demostrado que la producción de interferón parece ser suprimida por el VSR.(Lopez J,
Bustos R. 20001)
También se han correlacionado los altos niveles de anticuerpos de clase IgE y la
liberación de células y mediadores de la inflamación bronquial tal como ocurre en el
asma alérgico. La capacidad de respuesta antiviral define la susceptibilidad a una
infección viral sintomática. (Simoes E.2008)
18
2.2 EPIDEMIOLOGÍA DEL VIRUS SINCITIAL RESPIRATORIO
El Virus Sincitial Respiratorio es el principal agente causante de infecciones del
tracto respiratorio en niños y es un importante problema de salud pública a nivel
mundial; El VSR causa una alta tasa de mortalidad en recién nacidos prematuros y en
niños portadores de enfermedad pulmonar crónica; la evidencia nos da a conocer que la
infección por VSR en la infancia predispone al desarrollo de hiperreactividad de las vías
aéreas y asma en la vida posterior; además, el virus produce alta morbimortalidad en
ancianos y en pacientes inmunocomprometidos.
La fisiopatología y epidemiología del Virus Sincitial Respiratorio son bien conocidas,
pero aún no se ha logrado desarrollar tratamientos y vacunas eficaces para este virus;
existe una amplia cantidad de tratamientos paliativos para los pacientes infectados con
este virus, pero la mayoría de ellos tiene baja efectividad. Por el carácter altamente
contagioso del VSR se podría prevenir las epidemias mediante una vacunación eficaz,
pero esta posibilidad aún es lejana. (Glezen P, Paredes A. 2002)
En el Ecuador la Vigilancia de Infecciones Respiratorias Agudas Graves (IRAG) del
Ministerio de Salud Publica recomienda:
Lavado permanente de manos, que es la mejor medida de protección.
Cubrirse boca y nariz al toser o estornudar, sea con un pañuelo, parte interna del
codo.
Acudir al centro de salud más cercano en caso de presentar síntomas
respiratorios.
No auto medicarse.
Si tiene síntomas respiratorios no acudir a espectáculos públicos.
Acudir inmediatamente a un servicio de salud, si identifica signos de alarma
(dificultad al respirar, pérdida de la conciencia).
Recomendar a las instituciones públicas y privadas el uso de alcohol gel en
zonas de alto flujo de personas.
Difundir a las instituciones públicas y privadas descargar el material de difusión
de la página web: www.salud.gob.ec
19
Durante la estación de VSR éste suele ser el virus respiratorio predominante en la
comunidad pediátrica. Al menos 50% de los niños se infecta durante la primera estación
de VSR de sus vidas y todos ellos han sido infectados por Virus Sincitial Respiratorio
en el segundo año de vida, en los adultos sanos y en los niños mayores, es una afección
respiratoria usualmente leve.La infección por VSR no produce una inmunidad
importante, de modo que las reinfecciones son muy comunes, aunque la gravedad de los
cuadros subsiguientes suele ser menor. (Palivizuma M.1998)
EPIDEMIOLOGÍA MUNDIAL DEL VIRUS SINCITIAL RESPIRATORIO
En países industrializados, se ha demostrado que la lactancia materna reduce
significativamente la gravedad de la infección respiratoria baja en los primeros 6 meses
de vida y que existe una relación inversa entre la duración de los síntomas y la
prolongación de la lactancia materna. En un estudio en que se realizó un análisis
variado, se encontró que la lactancia materna era protectora contra la infección por
VSR. (Yamashita T. 2012)
La primoinfección por Virus Sincitial Respiratorio se manifiesta generalmente como
bronquiolitis o neumonía, a tal punto que el VSR causa 80% de las bronquiolitis y 50%
de las neumonías en la infancia. En los Estados Unidos 0,1 a 2% de los niños a los que
se diagnostica una infección por VSR en la atención primaria requiere hospitalización;
en Chile, la cifra es alrededor de 2%. Entre 4% y 15% de los niños que se hospitalizan y
que no tienen factores de riesgo para enfermedad grave por VSR ingresan a unidad de
cuidados intensivos (UCI), entre 1% y 5% requiere asistencia ventilatoria y menos de
1% fallece; en cambio, los niños que se hospitalizan por infección por VSR y que tienen
enfermedad cardíaca congénita o enfermedad pulmonar crónica, o que son prematuros
de menos de 36 semanas de gestación o tienen menos de 6 semanas de vida, 10% a 40%
ingresa a UCI, 8% a 27% requiere ventilación y 10% fallece. (Portillo CM, Cruz
J.2000)
20
En el Ecuador de todos los casos de infecciones respiratorias agudas en los que se ha
identificado virus respiratorios, el mayor porcentaje de pacientes que ingresan a UCI y
fallecen es por AH3N2, AH1N1pdm09 y VSR. En las primeras 30 semanas del año
2013, se ha notificado un total de 4310 casos de IRAG, de estos 1179 fueron positivos
para algún virus respiratorios. Del total, 121 fallecieron y 43 de ellos fueron positivos
para algún virus respiratorio.
Gràfico4:Circulación del VSR por región
Fuente:www.salud.gob.ec 2013
Con respecto al hacinamiento y la presencia de más de 2 niños compartiendo la misma
habitación, el análisis multivariado mostró un aumento significativo del número de
infecciones respiratorias agudas (IRA) bajas, efecto que se incrementó en familias con
21
baja educación materna. Otro análisis multivariado indicó que vivir con hermanos que
asisten a escuelas o colegio es factor de riesgo para hospitalización por VSR. Asimismo,
se observó que la presencia de 4 ó más niños menores de 15 años de edad dentro del
hogar constituye un factor de riesgo independiente para hospitalización por VSR. Las
infecciones más graves parecen estar relacionadas con la asistencia diurna a guarderías,
siempre que a la guardería asistan más de seis niños.(Robertson S, Roca A. 2004)
EPIDEMIOLOGÍA EN EL ECUADOR DEL VIRUS SINCITIAL
RESPIRATORIO
El VSR se presenta principalmente entre los meses de enero a abril Se reporta
incremento en la actividad delVirus Sincitial Respiratorio en la región Sierra Centro y
Norte, con casos aislados en las otras regiones.
Gràfico5: Tasa de letalidad por virus respiratorios en Ecuador 2013
Fuente : www.salud.gob.ec 2013
22
Gráfico 6: Esquema de la estructura del VSR
Fuente:Revista pediátrica 2015 Virus Sincitial Respiratorio
El VRS pertenece al género Pneumovirus, de la subfamilia Paramixiviridae; posee un manto conformado por una bicapa lipídica en la que se insertan proteínas que sobresalen de este manto, de las cuales las más importantes son las proteínas G y F
La nucleoproteína N, la fosfoproteína P y polimerasa L, que conforman la cápsula del virus y se asocian al ARN genómico
Dos proteínas no estructurales capaces de inhibir la acción del interferón y que se encuentran en muy pequeña cantidad en los viriones, pero se acumulan en las células infectadas
Las proteínas no glicosiladas M, M2-1 y M2-2, que constituyen la capa proteica entre la cápsula y el manto, denominada matriz viral
El genoma viral está constituido por una hebra de ARN lineal que codifica para
10 proteínas:
23
2.3 CARACTERÍSTICAS VIROLÓGICAS DEL VSR
La proteína F, o proteína de fusión, que se encuentra insertada en el manto lipídico, está
muy conservada en las distintas cepas de VSR; tiene un rol fundamental en el ingreso y
diseminación del virus a la célula y permite que el agente pase de célula en célula
causando la fusión de las membranas y la formación de los típicos sincitios de células
multinucleadas que caracterizan a esta infección. (Subhedar N.2000)
FACTORES DE RIESGO PARA CONTRAER EL VSR
Gráfico 7: Esquema de los factores de riesgo para contraer el VSR
Fuente: Revista médica de Chile 2015
•
• Tabaco,
• Bio- masa para calefacción
• Cocina
• Hacinamiento
• Invierno
• Asistencia a guarderías
• Madre analfabeta funcional
• Desnutrición
• Edad (menor de 3 meses)
• Atopías
• Rasa
• Lactantes (0-5 años)
•Falta de lactancia materna
•Vacunación incompleta
•Prematurez
Factores de Riesgo propios
del huésped
Bajo peso al nacer
Contaminación domiciliaria
Del medio
24
Los lactantes que provenientes de familias con bajo nivel socioeconómico tienen mayor
frecuencia de infecciones graves, lo que se podría deber a que asisten más a salas cuna y
tienen mayor tendencia a adquirir la infección en forma más temprana, en comparación
con los niños de mejor nivel socioeconómico.Uno de los principales factores de riesgo
para contraer el Virus Sincitial Respiratorio es la hospitalización, debido a la alta
contagiosidad de este agente, que es la causa más común de infección nosocomial en las
salas de pediatría con pacientes hospitalizados por otra causa. Entre los factores
asociados a alto riesgo de infección nosocomial están: ser lactante menor de seis
semanas, presencia de enfermedad crónica, hospitalizaciones prolongadas y el
hacinamiento hospitalario que ocurre en la época invernal. (Rodríguez S, Bauer G.
2015)
Edad y Sexo: son más frecuentes las infecciones por Virus Sincitial Respiratorio en
niños menores de 2 años y en especial los menores de 3 meses, siendo el sexo
masculino más afectado. Lactancia materna: esto parece conferir cierto grado de
protección contra enfermedades de las vías respiratorias, y en particular por VSR.
Aunque el papel fundamental de la alimentación a seno materno no es la prevención de
la infección, sino la reducción de la gravedad de la enfermedad. Se ha detectado en el
calostro una gran actividad neutralizante contra el VSR que se debe en gran medida a la
presencia de IgM secretora y de interferón alfa.(Bouzas L, González P. 2002)
Raza: Las bronquiolitis por VSR parecen ser más severas en niños blancos que en niños
negros.
Factores socioeconómicos: el riesgo de padecer enfermedad grave por VSR es mucho
mayor en lactantes de familia de bajo recursos, y la causa más probable se relaciona con
condiciones de hacinamiento, familia numerosa y/o madre analfabeta funcional. La
presencia de hermanos mayores aumenta el riesgo por infección por VSR en la mayoría
de los casos. (Rogers B.2001)
25
Tabaquismo pasivo: la exposición al humo de cigarrillo incrementa cuatro veces el
riesgo de sufrir infección por Virus Sincitial Respiratorio, y tres veces de contraer
cualquier enfermedad de las vías respiratoria. El riesgo se relaciona con el tabaquismo
materno más que paterno, y podría deberse en parte al mayor tiempo que las madres
suelen pasar con sus hijos.
Prematurez: los niños pretérmino mostraron mayor predisposición a la infección,
aunque sin ninguna significancia estadística.(Gutiérrez A, Quiroga G. 2006)
2.4 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Abarcan desde un resfrío simple hasta bronquiolitis o neumonías severas.El daño es más
localizado a los bronquiolos por toxicidad directa, con lesión del epitelio bronquial y
alveolar, con compromiso intersticial, edema de la mucosa e hipersecreción, por lo que
lleva a la obstrucción bronquial difusa, hiperinsuflación pulmonar. En niños menores de
tres semanas la infección es atípica, presentando irritabilidad y letargo, siendo raras las
bronquiolitis y las bronconeumonías.(Hall C. 2005)
Las infecciones en personas de más edad corresponden, en su mayoría, a reinfecciones y
suelen ser leves o asintomáticas. Generalmente afectan sólo al tracto respiratorio
superior y son clínicamente indistinguibles del resfriado común. La sintomatología, sin
embargo, es más grave en ancianos/as y en adultos inmunodeprimidos, siendo
frecuentes las bronquitis y neumonías.
Los síntomas de infección del tracto respiratorio superior son los relacionados con
rinitis, faringitis, otitis media, conjuntivitis. El niño se presenta con historia de rinorrea,
febrícula, tos de varios días de evolución.
26
Existe una clásica evaluación de la gravedad a través de la alteración del sueño, de la
alimentación o de ambos y la aparición de insuficiencia respiratoria. Hay que tener en
cuenta que existe una pobre relación entre la severidad de los síntomas y su traducción
radiológica.(Simoes E, Rieger C.2007)
La gran mayoría de los niños infectados hacen una enfermedad clínica, cuya principal
sintomatología es de síntomas respiratorios altos: tos, conjuntivitis, coriza y rinorrea. En
lactantes pequeños, el Virus Sincitial Respiratorio puede producir apneas, sin embargo
su exacto mecanismo aún se desconoce. Una de las hipótesis, postula que el VSR
alteraría quimiorreceptores laríngeos y sobre estimularía la respuesta del reflejo de
apnea. A pesar de que la bronquiolitis es un término anatomopatológico, su uso en
clínica está universalmente aceptado, y se define como la primera bronquitis obstructiva
que ocurre principalmente en niños menores de un año, que presentan un cuadro
caracterizado por: tos, fiebre, taquipnea, dificultad respiratoria, signos de
hiperinsuflacion torácica y crepitaciones. (Larrañaga C, Palomino M. 2002)
En el examen físico se destaca el síndrome bronquial obstructivo: tórax con sus
diámetros antero-posteriores aumentados, retracción de partes blandas (supra esternal,
subcostal e intercostal).Otra situación conflictiva es la definición radiológica que
habitualmente se plantea entre bronquiolitis y neumonía. Por lo general se asume que
en la bronquiolitis, por su compromiso bronquiolar, la radiografía de tórax debería tener
signos de hiperinsuflación y compromiso intersticial leve. Mientras que en caso de una
neumonía, la ocupación alveolar y su traducción, la consolidación, la definirían en
términos radiológicos. Su rol no es diagnóstico, pero a tomar en cuenta, cuando la
evolución se ve desfavorable. La duración del cuadro clínico oscila entre cinco a ocho
días. Su inicio es como cualquier virosis respiratoria alta y en el transcurso de los tres
primeros días, se definirá el curso benigno o grave de la enfermedad. Durante los
primeros días de la evolución de la bronquiolitis, el médico tratante debe mantener la
calma y evitar adelantarse en las medidas terapéuticas, ya que puede precipitar una
hospitalización o el uso excesivo de medicamentos.(Carvalho V.2014)
27
2.5 RESPUESTA INMUNE A LA INFECCIÓN POR VSR
El organismo responde a la infección por el VSR generando una respuesta inmune que
se caracteriza por la producción de anticuerpos específicos IgG, IgM e IgA, los cuales
se han encontrado en el suero y las secreciones de la vía aérea. Esta respuesta inmune
no necesariamente protege contra infecciones posteriores, aunque su presencia en el
plasma probablemente disminuya la frecuencia de reinfecciones y la gravedad de éstas.
Los niños nacidos cercanos al término tienen anticuerpos maternos que parecen
disminuir en forma significativa la probabilidad de infección durante el primer mes de
vida. La administración de inmunoglobulina intravenosa (IgIV) contra VSR es eficaz
para reducir la incidencia y gravedad de la infección en lactantes de alto
riesgo.(Caloca.O,.Aranda..S)
Existe evidencia de que se genera una respuesta inmune celular, mediada por células T,
con secreción de productos con actividad antiviral, entre ellos interferón gamma e
interleuquinas 4 y 5 producidas por las células CD4 y T helper. Se ha demostrado la
presencia de T helper en el lavado bronquioalveolar posterior a la infección por VSR.
Sobre la transmisión, se sabe que el VSR se transmite a través de gotas grandes que se
generan en estornudos a distancias cortas, mano-ojos, mano-nariz, mano-mano; o a
través de contacto cercano con personas infectadas o con secreciones; las secreciones
nasales en la ropa son infectantes por 30 minutos; en superficies como estetoscopios,
vajilla, cunas, se mantiene 6 a 12 horas; el período de incubación es de 2 a 8 (4 a 6)días,
desde el contacto; el contagio se mantiene mientras se mantenga la eliminación del
virus, la que a menudo comienza antes de los síntomas mayores; su probabilidad es
altamente variable y parece depender de la edad, gravedad e inmunocompetencia del
huésped. Los adultos lo eliminan durante los 3 a 7 días que siguen a la infección y los
niños durante 14 días en infecciones altas, pero en los lactantes menores de 6 meses con
infecciones graves puede persistir por 3 semanas y en los inmunocomprometidos,
algunos meses.(Medina J. 2013)
28
2.6 EFECTOS RELACIONADOS CON LA INFECCIÓN POR VSR
Un tercio de los niños desarrolla otitis media aguda y en 1,8% de los pacientes
hospitalizados se produce encefalopatía. En un estudio realizado en 32 niños con
síndrome nefrótico, con seguimiento de cuatro años, se observó que la exacerbación de
la enfermedad aumentó a más del doble en pacientes con infección respiratoria y que el
VSR era el agente más frecuente. La secuela más frecuente en los pacientes infectados
por VSR es la presencia de sibilancias asociadas a aumento de la hiperreactividad
bronquial y asma, aunque esto último aún es motivo de controversia. El VSR aparece
fuertemente relacionado con sibilancias recurrentes y se han planteado 2 hipótesis para
explicar esta asociación.
1) La primera propone una relación causal: el cambio inducido por la replicación
viral en la vida temprana alteraría el patrón normal del desarrollo pulmonar, de
tal modo que el lactante quedaría predispuesto a presentar episodios de
sibilancias.
2) La segunda plantea una relación de provocación: ciertos lactantes tendrían una
alteración preexistente de la función de la vía aérea o de la respuesta inmune y
las infecciones virales tempranas generarían una obstrucción aguda de la vía
aérea.(Saworki M. 2000)
2.7…TRATAMIENTO
Las infecciones leves desaparecen sin tratamiento, cuando los bebes y los niños son
atacados por esta infección severa, su hospitalización podría hacerse necesaria para
brindarles oxigeno suplementario, aire humidificado e hidratación con líquidos
intravenosos; también es posible que se necesite brindarsoporte respiratorio con un
respirador. El medico es el mejor juez para indicar el tratamiento adecuado, algunas
veces se utiliza un medicamento para abrir las vías respiratorias de los pulmones
(broncodilatador) y en algunos casos, se utiliza un medicamento antiviral como el
Ribavirin. (Goldman D. 2001)
29
2.8….COMPLICACIONES
Toda enfermedad por lo general, pude presentar complicaciones si no es tratada a
tiempo. En el caso del VSR las infecciones del oído, la neumonía y la insuficiencia
respiratoria son las más riesgosas y frecuentes. Es necesario buscar asistencia médica si
se presentan dificultades respiratorias u otros síntomas de esta enfermedad. Cualquier
problema respiratorio en los bebés debe ser tomado como emergencia y por lo tanto es
necesario buscar asistencia médica adecuada.
2.9...TRANSMISIÓN
La transmisión del VSR es primariamente por autoinoculación de membranas mucosas
del ojo o de la orofaringe tras haber sufrido contacto con secreciones con virus u objetos
contaminados. El contacto directo es la causa más frecuente de transmisión, pero
grandes gotas de aerosol también son infectantes. El VSR puede sobrevivir varias horas
en las manos y superficies sólidas (juguetes por ejemplo de la consulta médica). Por su
alta contagiosidad, la medida más trascendente para impedir la diseminación
nosocomial, es el lavado de manos y la técnica de aislamiento de contacto (guante,
mascarilla y delantal).(Gwatkin D. 2011)
DIAGNÓSTICO
El diagnostico de laboratorio del VSR se hace a través del análisis de las secreciones
respiratorias. El aspirado nasofaringeo y el lavado nasal generalmente producen una
buena muestra, como así mismo se puede tomar una muestra en pacientes intubados o
en aquellos en los que se les está realizando una broncoscopia. Como en casi todos los
virus, el estándar de oro es el cultivocelular (en células HEp-2), pero por lo lento, entre
cuatro días a dos semanas, su uso está restringido a la investigación. La tinción con
técnica inmunofluorescencia por su rapidez, buena especificidad y sensibilidad, hoy día
es la técnica más usada en la confirmación diagnóstica.
El diagnóstico serológico no es de utilidad en los lactantes por la transferencia
transplacentaria de anticuerpos y en adultos tampoco es garantía por la alta frecuencia
de infecciones a lo largo de la vida.
30
Como la infección por VSR no produce un cuadro clínico patognomónico, se puede
confundir casi con cualquier virus respiratorio, no solo en niños sino también en
ancianos. Entre ellos están: el virus influenza, parainfluenza y adenovirus.
Recientemente se añaden a esta lista, los coronavirus y el metapneumovirus.(Geriatram
S. 2013)
VACUNAS
Los esfuerzos por desarrollar una vacuna para el VSR no han tenido éxito a la fecha. En
los años 60 se utilizó una vacuna inactivada por formalina la que fue evaluada en el
estado de Washington, Colorado y California. A pesar de una buena respuesta medida
por títulos de anticuerpos, la vacuna no fue protectora e incluso algunos niños tuvieron
infecciones por VSR de mayor gravedad que los niños no vacunados A la fecha se han
planteado dos hipótesis. La primera, la vacuna habría inducido una respuesta
fundamentalmente mediada por células T tipo Th2 y la segunda sería por la formación
de complejos inmunes, ambos mecanismos montarían una poderosa respuesta que
afectaría más al huésped que al virus. Actualmente se trabaja en el desarrollo de
vacunas a virus vivos atenuados o de subunidades.(Tello P. 2010)
ELISA
El ELISA se basa en el uso de antígenos o anticuerpos marcados con una enzima, de
forma que los conjugados resultantes tengan actividad tanto inmunológica como
enzimática. Al estar uno de los componentes (antígeno o anticuerpo) marcado con una
enzima e insolubilizado sobre un soporte (inmunoadsorbente) la reacción antígeno-
anticuerpo quedará inmovilizada y, por tanto, será fácilmente revelada mediante la
adición de un substrato especifico que al actuar la enzima producirá un color observable
a simple vista o cuantificable mediante el uso de un espectrofotómetro o un
colorímetro.(Dewar R, Goldstein D,.2009)
Los diferentes tipos de ELISA son los que se enumeran a continuación:
• Anticuerpos marcados:
ELISA Directo
31
ELISA Indirecto
ELISA sándwich
Doble (DAS)
Heterólogo (HADAS)
• Antígeno marcado
ELISA competitivo
ELISA Directo.
Consta de las siguientes etapas:
Fijación al soporte insoluble (“tapizado”) de antígenos específicos. Lavado para
eliminar los antígenos fijados deficientemente o no fijados.
Adición de anticuerpos marcados (“conjugados”) con una enzima; si los
anticuerpos reaccionan con los antígenos, el complejo quedarásolubilizado.
Lavado para eliminar los anticuerpos marcados que no hayan reaccionado.
Adición de un substrato sobre el que sea capaz de actuar la enzima marcadora.
Se puede parar la reacción si se desea.
Lectura visual o colorimétrica del producto final coloreado.
ELISA Indirecto.
Consta de las siguientes etapas:
Fijación al soporte insoluble de antígenos específicos para los anticuerpos objeto
de estudio. Lavado para eliminar los antígenos fijados deficientemente o no
fijados.
Adición del suero problema, de tal forma que sus anticuerpos reaccionarán
específicamente con los antígenos fijados al soporte. Lavado para eliminar los
anticuerpos marcados que no hayan reaccionado.
Adición de anti-anticuerpos conjugados con una enzima, los cuales reaccionan
con los anticuerpos específicos añadidos en el paso anterior y
que se encuentran fijados a los antígenos. Lavado para eliminar los anti-
anticuerpos marcados que no hayan reaccionado.
Adición de un substrato sobre el que sea capaz de actuar la enzima marcadora.
Se puede parar la reacción si se desea.
Lectura visual o colorimétrica del producto final coloreado.
32
Gráfico 8: Etapas de ELISA
Fuente: Revista Virus Usal 2012
Pasos generales de un ELISA.
1. Tapizado del pocillo con el antígeno o anticuerpo.
2. Adición de la muestra problema con la mezcla de antígenos o anticuerpos.
3. Unión del antígeno o anticuerpo específico al anticuerpo o antígeno tapizado en el
pocillo
4. Lavado del pocillo para eliminar el exceso de antígeno o anticuerpo no unido
5. Adición del anticuerpo secundario marcado con la enzima
6. Unión del anticuerpo secundario al antígeno o anticuerpo
7. Lavado del pocillo para eliminar el exceso de enzima no unida
8. Adición del substrato
9. Unión del substrato a la enzima
10. Desarrollo del color
33
ELISA Y EL VIRUS SINCITIAL RESPIRATORIO
ELISA es un método sensible y específico para eldiagnóstico de infecciones por VSR.
Los resultados obtenidos en ladetección de IgG en neonatos deben ser interpretados con
precaución, yaque las IgG maternas son transferidas pasivamente de la madre al
fetoantes del nacimiento. La determinación de IgM es mejor indicador deinfección en
niños. Si bien se han desarrollado test de
ELISA empleando péptidos sintéticos, las pruebas que emplean antígenocrudo
presentan mayor sensibilidad.( Berman S,2015)
FUNDAMENTO DEL MÉTODO:
Método de ELISA basado en la reacción de los anticuerpos de la muestracon el antígeno
unido a la superficie de poliestireno. Las inmunoglobulinasno unidas por reacción con
el antígeno son eliminadas en el proceso delavado. En un paso posterior la globulina
anti-humana reacciona con elcomplejo antígeno-anticuerpo, y la que no se une es
eliminada por loslavados; la unida reacciona con el sustrato, para dar una
reaccióncoloreada azul, que cambia a amarillo tras la adición de la solución de
parada.(Bennett G, Dolin R. 2008)
Gràfico9: Unión de las inmunoglubµlinas por acción del antígeno
Fuente: Revista Virus Usal 2012
34
TOMA DE MUESTRA:
La sangre debe extraerse en condiciones asépticas mediante técnicas de venopunción
por personal experimentado. Se recomienda el uso de técnicasasépticas o estériles para
evitar la contaminación de la muestra. Los suerosdeben mantenerse refrigerados entre 2
y 8ºC si se van a procesar dentro delos 7 días siguientes a la toma, pero si el
procesamiento se va a prolongardeben congelarse a -20ºC, evitando las congelaciones y
descongelacionesinnecesarias. No utilizar sueros hiperlipémicos, hemolizados o
contaminados. Los sueros que presenten partículas pueden ser clarificadospor
centrifugación. Pueden utilizarse muestras de suero o plasma indistintamente.
LIMITACIONES DEL MÉTODO:
1.-Este método está diseñado para ser utilizado con suero humano.
2.-El uso de este kit requiere la cuidadosa lectura y comprensión del folletode
instrucciones. Es necesario seguir estrictamente el protocolo para obtener resultados
fiables, en particular el correcto pipeteo de muestras y reactivos, lavados y tiempos de
incubación.
3.-Los resultados de las muestras deben ser valorados junto con la sintomatología
clínica y otros procedimientos diagnósticos. El diagnóstico definitivo debe realizarse
mediante técnicas de aislamiento.
4.-El test no indica el lugar de la infección. No pretende sustituir al aislamiento.
5.-La ausencia de un aumento significativo en el nivel de anticuerpos no excluye la
posibilidad de infección.
6.-Las muestras recogidas muy pronto en el transcurso de una infección pueden no tener
niveles detectables de IgM. En esos casos se recomienda realizar un ensayo para
determinación de IgM u obtener una segunda muestra transcurridos entre 14 y 21 días
para ser ensayado en paralelo con la muestra original con el fin de determinar una
seroconversión.
7.-Los resultadosobtenidos en la detección de IgM en neonatos deben ser interpretados
con precaución, ya que las IgM maternas son transferidas pasivamente de la madre al
feto antes del nacimiento. La determinación de IgM es mejor indicador de infección en
niños menores de 6 meses.
8.-Los resultados de determinación de anticuerpos de una muestra única no deben ser
usados para el diagnóstico de una infección reciente. Se deben recoger muestras
35
pareadas (aguda y convaleciente) para ser ensayadas paralelamente y determinar
seroconversión o un incremento significativo en el nivel de anticuerpos.
9.-Para la determinación de IgM se debe realizar la técnica utilizando sorbente de
anticuerpos IgG humanos ya que de otro modo se pueden obtener resultados falsos
positivos por la presencia de factor reumatoide o resultados falsos negativos por exceso
de anticuerpos IgG.
36
CAPÍTULO III
METODOLOGÍA
3.1 TIPO DE ESTUDIO
El diseño de este estudio es descriptivo, de corte transversal, realizado en 131
estudiantes escolares de la ciudad de Tulcán menores de 15 años durante el periodo
2015, se les hizo firmar el consentimiento informado a los padres de dichos niños.
A los niños se les realizó encuestas y se extrajo 5 cc de sangre para obtener suero
y realizar la determinación de IgM contra el Virus SincitialRespiratorio, la muestra
se trasladó conservando la cadena de frio al laboratorio de Genética de la Facultad
de Ciencias Médicas donde se procesó las muestra mediante técnica de ELISA en el
Equipo ELISYS Uno.
3.2 NIVEL DE INVESTIGACIÓN
Estudio tendrá un nivel descriptivo de corte transversal
TECNICAS E INSTRUMENTOS DE INVESTIGACION
La técnica de toma de muestra y ELISA se realizó aplicando normas bioéticas,
controles de calidad, calibraciones para determinar el nivel de dioptrías en el
laboratorio de Genética de la Facultad de Ciencias Médicas.
3.3 UNIVERSO Y MUESTRA
3.4 UNIVERSO
Para la realización de la investigación sobre “DETERMINACION DE IgM PARA
VIRUS SINCITIAL RESPIRATORIO EN NIÑOS MENORES DE 15 AÑOS,
ESCOLARES DE LA CIUDAD DE TULCAN PERIODO 2015.” se tomó como
universo a los estudiantes de nivel básico menores de 15 años de la UNIDAD
EDUCATIVA DEL MILENIO “CARLOS ROMO DAVILA”de la ciudad de
Tulcán.
37
3.1.1 MUESTRA
La muestra fue de 131estudiantes de educación básica de la ciudad de Tulcán
Criterios de inclusión
Ser estudiante de la educación básica de la ciudad de Tulcán
Los estudiantes no deben estar tomando corticoides de forma crónica
Criterios de Exclusión
Tener enfermedad viral aguda por otra causa.
Estudiantes que estén cursando con alguna patología que ocasione
inmunodepresión.
3.1.2 TÉCNICA E INSTRUMENTO DE RECOLECCIÓN DE
DATOS
3.1.3 TÉCNICA
Se utilizó Kit comercial Human Virus Sincitial Respiratorio virus (HVSR)
antibody, IgM ELISA Kit de ELISA Inmunoensayo enzimático para la
determinación cualitativa de para la determinación de anticuerpos anti Virus
Sincitial Respiratorio en suero y plasma humanos, Marca HUMAN.
38
PROCEDIMIENTO DE ENSAYO
1. Preparar todos los reactivos y muestras como se indica en el inserto.
2. Consulte la hoja de ensayo disposición para determinar el número de pozos que
ser usada y coloque pozos restantes y el desecante de nuevo en la bolsa y sellar la
ziploc, almacenar pozos no utilizados a 4 ° C.
3. Establecer un pocillo blanco con 100 µl Diluir la muestra.
4. Agregue 100µl de muestra diluir al por pocillo. A continuación, añadir 10μl del
control negativo y control positivo o muestra por pocillo. Cubrir con la tira
adhesiva proporcionada. Incubar durante 45 minutos a 37 ° C.
5. Aspirar cada pocillo y lavar, repitiendo el proceso tres veces para un total de
cuatro lavados. Lave llenando cada pocillo con tampón de lavado (200μl) utilizando
un botella con atomizador, pipeta multicanal, colector dispensador, o lavado
automático, repita y se deja reposar durante 2 minutos, la eliminación completa del
líquido en cada paso es esencial para un buen rendimiento. Después del último
lavado, eliminar cualquier resto lave buffer aspirando ordecanting. Invertir la placa
y secar contra toallas de papel limpias.
6. Añada 100µl de HRP-conjugado a cada pocillo (no en blanco). Cubra la placa de
microtitulación con la tira adhesiva. Incubar durante 30 minutos a 37 ° C.
7. Repetir el proceso de aspiración / lavado de cuatro veces en el paso 5.
8. Añadir 50µl de sustrato A y B 50µl de sustrato a cada pocillo. Incubar durante 10
minutos a 37 ° C. proteger de la luz.
9. Añadir 50µl de solución de parada a cada pocillo, golpear suavemente la placa
para asegurar mezcla completa.
10. Tome en blanco así como cero, determinar la densidad óptica de cada pocillo
dentro de 10 minutos, utilizando un lector de microplacas ajustado a 450 nm.
(Longitud de onda de referencia: 600-650 nm) dentro de los 60 min de haber
agregado la solución de parada.(Human HSVR: Passenger or pathogen in acute
respiratory tract infections,2015)
39
TIPOS DE ANÁLISIS
El análisis que se utilizara para la elaboración de esta investigación será de tipo
cuantitativo mediante estadística descriptiva con tablas, gráficos medidas de
tendencia central promedios, medianas, porcentajes y medidas de dispersión con
desvíos estándar, análisis de Chi cuadrado y estimación de prevalencia.
a. CONSIDERACIONES ÉTICAS
Para la recolección de datos se contó con consentimiento informado y la realización
de encuestas para los estudiantes menores de 15 años que fueran o no vacunados
contra el Virus Sincitial Respiratorio, bajo normas de manejo ético, moral y
profesional. Siguiendo lo estipulado en la cuarta carta de Helsinki
40
CAPÍTULO IV
RESULTADOS
Se encontró una tasa de prevalencia de infección por Virus Sincitial Respiratorio de
1,66% por mil estudiantes
TABLA Nº1 DISTRIBUCIÓN DE ESTUDIANTES SEGÚN SEXO
Elaborado por: Cisneros Lourdes 2015
GRÁFICO Nº10
Elaborado por: Cisneros Lourdes 2015
ELABORADO POR: CISNEROS LOURDES 2015
Se visualiza que el sexo más frecuente fue el masculino con 51 % y femenino con el
49%, aunque no hubo diferencia estadísticamente significativa p=0,34
51% 49%
DISTRIBUCION DE ESCOLARES SEGUN SEXO
FEMENINO
MASCULINO
SEXO FRECUENCIA PORCENTAJE
FEMENINO 67 51,15
MASCULINO 64 48,85
Total general 131 100,00
41
TABLA Nº 2DISTRIBUCIÓN DE ESTUDIANTES ESCOLARES SEGÚN EDAD
EDAD FRECUENCIA PORCENTAJE
5 4 3,05
6 1 0,76
9 1 0,76
10 21 16,03
11 13 9,92
12 19 14,50
13 45 34,35
14 13 9,92
15 14 10,69
Total general 131 100,00
Elaborado por: Cisneros Lourdes 2015
GRÁFICO Nº11 DISTRIBUCIÓN DE ESTUDIANTES SEGÚN EDAD
Elaborado por: Cisneros Lourdes 2015
PROMEDIO 12,1 ± 2,42 AÑOS
Que un 34,35 % de estudiantes tienen 13 años siendo el grupo etario más frecuente
seguido de los de 10 años con el 16,05 % y seguido de los de 12 años con 14,5 %. No
se encontró diferencia estadísticamente significativa entre los grupos etarios y resµltado
de Elisa p=0,39.
TABLA Nº3 DISTRIBUCIÓN DE ESTUDIANTES SEGÚN GRADO
3,05 0,76 0,76 16,03
9,92 14,50
34,35
9,92 10,69
5 6 9 10 11 12 13 14 15
PO
RC
ENTA
JE
AÑOS
DISTRIBUCION DE ESCOLARES SEGUN EDAD
42
GRADO FRECUENCIA PORCENTAJE
5to 1 0,76
6to 18 13,74
7mo 26 19,85
8vo 40 30,53
9no 41 31,30
10mo 5 3,82
Total general 131 100,00
Elaborado por: Cisneros Lourdes 2015
GRÁFICO Nº12
Elaborado por: Cisneros Lourdes 2015
Se observa que del grado que más muestra se obtuvo fue el noveno grado con el
31,3%, seguido de octavo grado con 30,53% de los Estudiantes.
TABLA Nº4 DISTRIBUCIÓN DE ESTUDIANTES SEGÚN HAN PRESENTADO
ALGUN ANTECEDENTE PATOLOGICO PERSONAL DEINFECCION POR
VIRUS SINCITIAL RESPIRATORIO
0,76
13,74
19,85
30,53 31,30
3,82
5to 6to 7mo 8vo 9no 10 mo
DISTRIBUCION DE ESCOLARES SEGUN GRADO
43
ANTECEDENTES
PATOLOGICO PERSONAL
FRECUENCIA PORCENTAJE
NO 95 72,52
SI 36 27,48
Total general
131 100,00
Elaborado por: Cisneros Lourdes 2015
GRÁFICO Nº 13
Elaborado por: Cisneros Lourdes 2015
ELABORADO POR: CISNEROS LOURDES 2015
Se reporta que el 73% no tiene antecedente de infección de Virus Sincitial Respiratorio
pero el 27 % si, lo que demuestra que la bacteria está circulando.
TABLA Nº5 DISTRIBUCIÓN DE ESTUDIANTES SEGÚN HAN SIDO
DIAGNOSTICADO POR VIRUS SICITIAL RESPIRATORIO
DIAGNOSTICADO POR VIRUS FRECUENCIA PORCENTAJE
73%
27%
DISTRIBUCION DE ESCOLARES SEGUN HAN PRESENTADO ALGUN ANTECEDENTES
PATOLOGICO PERSONAL DE VIRUS SINCITIAL RESPIRATORIO
NO
SI
44
SICITIAL RESPIRATORIO
NO 111 84,73
SI 20 15,27
Total general 131 100,00
Elaborado por: Cisneros Lourdes 2015
GRÁFICO Nº 14
Elaborado por: Cisneros Lourdes 2015
Se determinó que el 85 % de estudiantes no han sido diagnóstico de haber padecido de
virus Sincitial Respiratorio , pero se encontró 15 % de estudiantes que reportaron haber
padecido la enfermedad..
TABLA Nº6DISTRIBUCIÓN DE ESTUDIANTES SEGÚN HAN PRESENTADO
SIGNOS RESPIRATORIOSPOR VSR
HAN PRESENTADO SIGNOS
RESPIRATORIOS
FRECUENCIA PORCENTAJE
85%
15%
DISTRIBUCION DE ESCOLARES SEGUN HAN SIDO DIAGNOSTICADO POR VIRUS SINCITIAL
RESPIRATORIO
NO
SI
45
NO 54 41,22
SI 77 58,78
Elaborado por: Cisneros Lourdes 2015
GRÁFICO Nº 15
Elaborado por: Cisneros Lourdes 2015
Según la información dada por los estudiantes se establece que el 58,78% han tenido
signos respiratorios dela enfermedad por Virus Sincitial Respiratorio y el 41,22% no
han tenido sintomatología en los últimos tres meses.
TABLA Nº7 DISTRIBUCIÓN DE ESTUDIANTES SEGUN HAN PRESENTADO
SINTOMATOLOGIA DEL VSR
SINTOMATOLOGIA FRECUENCIA PORCENTAJE
ASINTOMATICO 79 60,31
SINTOMATICO 52 39,69
41,22
58,78
0,00
10,00
20,00
30,00
40,00
50,00
60,00
70,00
NO SI
PO
RC
ENTA
JE
SIGNOS
DISTRIBUCION DE ESCOLARES SEGUN HAN PRESENTADO SIGNOS RESPIRATORIOS POR VSR
46
Total general 131 100,00
Elaborado por: Cisneros Lourdes 2015
GRÁFICO Nº 16
Elaborado por: Cisneros Lourdes 2015
Se Observa que el 60,31 % de los estudiantes son asintomáticos y el 39,69 % han
presentado sintomatología en los últimos tres meses.
INTERPRETACION FRECUENCIA PORCENTAJE
NEGATIVO 66 50,38
POSITIVO 65 49,62
Total general 131 100,00
Elaborado por: Cisneros Lourdes 2015
TABLA Nº8 DISTRIBUCIÓN DE ESTUDIANTES SEGÚN RESULTADO DE
IgM CONTRA VIRUS SINCITIAL RESPIRATORIO
RESµLTADO DE IgM FRECUENCIA PORCENTAJE
Negativo 66 50,38
Positivo 65 49,62
60,31
39,69
0,00 10,00 20,00 30,00 40,00 50,00 60,00 70,00
ASINTOMATICO
SINTOMATICO
PORCENTAJE
DISTRIBUCION DE ESCOLARES SEGUN SINTOMATOLOGIA VIRUS SINCITAL
RESPIRATORIO
47
Total general 131 100,00
Elaborado por: Cisneros Lourdes 2015
GRÁFICO Nº17
Elaborado por: Cisneros Lourdes 2015
El 49,62 % de los estudiantes presentaron presencia de IgM contra Virus Sincitial
Respiratorio, lo que nos indica que la Virus Sincitial Respiratorio está presente entre
los estudiantes escolares de la ciudad de Tulcán.
50,38 49,62
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
NEGATIVO POSITIVO
DISTRIBUCION DE ESCOLARES SEGUN RESULTADO Ig M CONTRA VIRUS
SINCITIAL RESPIRATORIO
48
ANÁLISIS DE RESULTADOS
El diseño de este estudio es descriptivo de corte transversal, realizado en 131
estudiantes escolares de la ciudad de Tulcán menores de 15 años durante el periodo
2015.
En el estudio se visualizó que el sexo más frecuente fue el masculino con 51 % y
femenino con el 49%, aunque no hubo diferencia estadísticamente significativa p=0,34,
con un 34,35 % de estudiantes tienen 13 años siendo el grupo etario más frecuente
seguido de los de 10 años con el 16,05 % y seguido de los de 12 años con 14,5 %. No
se encontró diferencia estadísticamente significativa entre los grupos etarios y resultado
de Elisa p=0,39
El 49,62 % de los estudiantes presentaron presencia de IgM contra Virus Sincitial
Respiratorio, lo que nos indica que el Virus Sincitial Respiratorio está presente entre
los estudiantes escolares de la ciudad de Tulcán. Similar a lo reportado por Salas-Chave
quien indica que las infecciones del tracto respiratorio inferior son generalmente
causadas por el VSR; ocurren en forma epidémica y la aparición de éstas varía con la
altitud, latitud y clima del lugar; la estacionalidad, en la cual la epidemia de VSR ocurre
en el 73% de los casos, depende de la localización geográfica y de la altitud. Durante las
estaciones del año las epidemias tienden a aparecer en cúmulos; sin embargo, los
patrones de aparición de estas epidemias varía de un continente a otro y usualmente
empieza en las áreas costeras. Similar a lo reportado por Goldman D en el 2001 con
56% de presencia de VSR en escolares del reino unido
Se encontró una tasa de prevalencia de infección por Virus Sincitial Respiratorio de
1,66 por mil estudiantes.La distribución de los agentes virales en los países
subdesarrollados es como sigue: VSR 15% a 20%, según reporto Law BJ en el año
2000 estos porcentajes concuerdan con lo encontrado en el presente estudio. También es
común encontrar infecciones mixtas (virales y bacterianas) las cuales ocurren
frecuentemente.
Se observa que el grado que más aportó a la muestra fue el noveno grado con el 31,3%,
seguido de octavo grado con 30,53% de los Estudiantes.
Se reporta que el 73% no tiene antecedente de infección de Virus Sincitial Respiratorio
pero el 27 % si, lo que demuestra que la bacteria está circulando.
49
Se reportó que el 85 % de estudiantes no han tenido alguna vez diagnóstico de haber
padecido de infección por Virus Sincitial Respiratorio , pero se encontró 15 % de
estudiantes que reportaron haber padecido la enfermedad..
Según la información dada por los estudiantes se establece que el 58,78% ha tenido
signos respiratorios de la enfermedad por Virus Sincitial Respiratorio y el 41,22% no
han tenido sintomatología en los últimos tres meses.
Se observa que el 60,31 % de los estudiantes son asintomáticos y el 39,69 % han
presentado sintomatología en los últimos tres meses.
50
CONCLUSIONES
De los resultados obtenidos en el presente estudio se concluye que :
El 49,62 % de los estudiantes presentaron presencia de IgM contra Virus Sincitial
Respiratorio
Se encontró una tasa de prevalencia de Virus Sincitial Respiratorio de 1,66 por mil
estudiantes
No se encontró diferencia estadísticamente significativa entre los grupos etarios y
resultado de ElISA p=0,23
RECOMENDACIÓNES
Realizar más investigaciones de seroconversión de IgM contra Virus Sincitial
Respiratorio en el resto del país, para determinar la prevalencia de este virus en todo el
Ecuador.
Realizar campañas de prevención en los hospitales, escuelas y guarderías para que la
comunidad tenga mayor conocimiento del medio por el cual se transmite esta
enfermedad y así poder evitarla.
51
CAPITULO V
5.1 PROPUESTA
Difusión de información y concientización acerca del Virus Sincitial respiratorio, para
con esto tomar medidas preventivas.
5.2 JUSTIFICACION
El Virus Sincitial Respiratorio (VSR) es el principal agente etiológico causante de las
infecciones respiratorias agudas bajas, es un importante agente patógeno productor de
infecciones respiratorias agudas a veces graves, en niños pequeños. Es la causa más
frecuente de neumonías y bronquiolitis en niños menores de un año.Las complicaciones
que se originan repercuten no solo en el aspecto biológico sino también en la calidad de
vida. Por esta razón es importante la realización de esta guía informativa.
5.3 OBJETIVO
Concientizar a la comunidad sobre la enfermedad del Virus Sincitial
Respiratorio mediante charlas difundiendo información básica a través de
este tríptico.
5.4 BENEFICIARIOS
Los beneficiarios directos de este proyecto de investigación son los niños de la Unidad
Educativa “CARLOS ROMO DAVILA” de la Ciudad de Tulcán, ya que mediante su
resultado se dará a conocer cuál es la prevalencia de esta enfermedad y se podrá realizar
campañas de prevención.
52
TRIPTICO
53
BIBLIOGRAFIA:
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Zorc JJ, Hall CB.Bronchoiolitis: Recent evidence on diagnosis and
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56
57
ANEXOS
ANEXO 1.- Toma de muestra en la UNIDAD EDUCATIVA DEL MILENIO
“CARLOS ROMO DAVILA”
58
ANEXO 2 - Sueros de los niños, para ser procesados.
59
Anexo 3.- Formulario de consentimiento informado de tesis “DETERMINACION DE
IgM PARA VIRUS SINCITIAL RESPIRATORIO EN NIÑOS MENORES DE 15
AÑOS, ESCOLARES DE LACIUDAD DE TULCAN”
UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR
CATEDRA DE GENÉTICA
Fecha:……………………………………………..
FORMULARIO DE CONSENTIMIENTO INFORMADO DE TESIS
“DETERMINACION DE IgM PARA VIRUS SINCITIAL RESPIRATORIO EN
NIÑOS MENORES DE 15 AÑOS, ESCOLARES DE LACIUDAD DE TULCAN”
Estamos invitando a usted y a otras personas de su comunidad a participar de un
proyecto de investigación científica que permitirá entender mejor la enfermedad del
VIRUS SINCITIAL RESPIRATORIO y su prevención para lo cual llenara una
encuesta y se le sacara 5ml de sangre por venopunción.
La información obtenida es confidencial y anónima: en ningún lugar se hará público el
nombre de las personas participantes ni sus características. Sólo serán publicados datos
generales para el estudio de la tesis.
Su participación será muy agradecida y contribuirá a la prevención del VIRUS
SINCITIAL RESPIRATORIO. Si usted acepta participar de este estudio, le
agradeceremos que preste su conformidad por escrito contemplando y firmando el
formulario.
Yo,………………………………………………………………………………………
………… ……………………………………………
Acepto donar una muestra de sangre de 5ml y proveer información general para el
proyecto explicado arriba, de cuyos objetivos fui informado.
_____________________ ____________________ _________________
Nombre y apellido No Cedula Firma
60
Anexo 4.- Encuesta aplicada a los estudiantes de la unidad educativa “Carlos
Romo Dávila”
UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR
CATEDRA DE GENÉTICA
ENCUESTA DE TESIS DETERMINACIÓN DE TESIS “DETERMINACION
DE IgM PARA VIRUS SINCITIAL RESPIRATORIO EN NIÑOS MENORES DE
15 AÑOS, ESCOLARES DE LACIUDAD DE TULCAN”
Fecha: ___________________
Nombre: ___________________________ Código: _____________
Edad: __________
Marcar con una X la respuesta
Sexo: Masculino_____ Femenino_____
En qué grado esta: 1__ 2__ 3__ 4__ 5__ 6__ 7__ 8__
HA sido diagnosticado de padecer infección por Virus Sincitial Respiratorio:
SI__ NO__
HA padecido alguna vez de Virus Sincitial Respiratorio:
SI__ NO__
HA presentado signos respiratorios: SI__ NO__
Tos __ Fiebre__ Cefalea__ Dolor de garganta__
Rinorrea__ Dolor muscular__
Resultado de prueba de Elisa IgM contra el Virus Sincitial Respiratorio
Positivo_________ Negativo_________