universidad central del ecuador facultad de ......ip3: inositol trifosfato l-dopa: descarboxilasa de...
TRANSCRIPT
-
UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR FACULTAD DE ODONTOLOGIA
FACULTAD DE ODONTOLOGIA
UNIDAD DE GRADUACION, TITULACION E INVESTIGACION
PERIODONTOPATIAS ASOCIADAS AL CONSUMO DE SUSTANCIAS PSICOACTIVAS EN PACIENTES ATENDIDOS EN CLÍNICAS DE REHABILITACIÓN DE LA CIUDAD DE QUITO Y SANGOLQUI.
Trabajo de titulación previo a la obtención del Grado Académico de Odontólogo General
AUTORA: Valeria Guadalupe Muñoz Borja
TUTORA: Dra. Marina Antonia Dona Vidale
QUITO-ECUADOR
D.M. OCTUBRE DEL 2015
-
DEDICATORIA
Quiero dedicarle este trabajo a mi madre Morayma
Borja quien con su entereza, amor y aliento guio y
acompaño cada paso, sin dudar en momento alguno
brindar su apoyo y auxilio en los momentos más
difíciles pero ser la persona con la cual he compartido
también los momentos más felices, por ser mi fuente
de inspiración y mi ejemplo de vida, por ser la mujer
que un día espero llegar a ser.
A mi hermana Morayma Muñoz con la cual he recorrido la vida desde el primer momento.
A mi novio Lenin Jácome quien con su paciencia y apoyo supo alentar cada momento de fragilidad y de alegría.
A mi tutora la Dra. Marina Dona que tengo el agrado de
llamarla amiga que con su ejemplo me enseño no solo
lo referente a lo académico, si no a tomar siempre el
lado positivo de la vida y seguir siempre hacia
adelante, trabajando de la mejor manera posible.
II
-
AGRADECIMIENTO
A mi amada facultad la cual me brindó la oportunidad
de formarme como una profesional de excelencia, A
mis profesores los cuales compartieron sus
conocimientos desinteresadamente.
A mi madre que con su ejemplo supo guiar mi camino
pasó a paso, a mi hermana que siempre ha estado
presente en cada etapa de mi vida apoyándome y
animándome a lograr lo que he deseado.
A mi novio con el cual he compartido mi vida estudiantil, quien con su ánimo y paciencia supo respaldar y animar a siempre dar lo mejor.
A la Dra. Marina Dona quien con su guía y amistad supo brindar los conocimientos más valiosos.
III
-
UNIVERSIDAD CENTRAL EL ECUADOR
IV
-
UNIVERSIDAD CENTRAL EL ECUADOR
V
-
UNIVERSIDAD CENTRAL EL ECUADOR
VI
-
DEDICATORIA .................................................................................................. II
AGRADECIMIENTO ......................................................................................... III
INDICE DE CONTENIDOS ....................................
INDICE DE ANEXOS ....................................................................................... XI
INDICE DE TABLAS ....................................................................................... XI
INDICE DE GRAFICOS .................................................................................. XII
ABREVIATURAS .......................................................................................... XIII
RESUMEN ..................................................................................................... XIV
1. INTRODUCCION ..................................................................................... 1
2. HIPÓTESIS .............................................................................................. 2
3. OBJETIVOS ............................................................................................. 2
3.1. OBJETIVO GENERAL ....................................................................... 2
3.2. OBJETIVO ESPECIFICO .................................................................. 2
CAPITULO I.................................................................................................... 3
4. MARCO TEORICO .................................................................................. 3
4.1. SUSTANCIAS PSICOACTIVAS ............................................................ 3
Definición: ................................................................................................... 3
Dopamina .................................................................................................... 3
Definición: ................................................................................................ 3
Sistema al que pertenece: ........................................................................ 3
Síntesis: ................................................................................................... 4
Liberación: ............................................................................................... 4
Catabolismo: ............................................................................................ 5
Funciones del AMPc.................................................................................... 6
Síntesis: ................................................................................................... 6
Funciones: ............................................................................................... 6
Fisiología-patología de las sustancias psicoactivas ..................................... 8
Alteraciones durante la rehabilitación del consumo de sustancias
psicoactivas ............................................................................................. 8
AMPc y enfermedad periodontal: ................................................................ 9
Vías de administración .............................................................................. 11
Inyectada ............................................................................................... 11
Inhalada ................................................................................................. 11
Fumada .................................................................................................. 11
VII
-
Ingerida .............................................................................................................. 11
Transadérmica .................................................................................................. 11
Transmembrana ............................................................................................... 11
Sublingual .......................................................................................................... 12 Clasificación de las sustancias psicoactivas. .................................................. 12
Por su Origen .................................................................................................... 12
Naturales ........................................................................................................ 12
Semisintéticas: .............................................................................................. 12
Sintéticas: ....................................................................................................... 12
Por su condición legal. ..................................................................................... 12
Legales: .......................................................................................................... 12
Ilegales: .......................................................................................................... 12
Por sus efectos. ................................................................................................ 13
Estimulantes .................................................................................................. 13
Cocaína. ......................................................................................................... 13
Definición .................................................................................................... 13
Presentación .............................................................................................. 13
Vías de Administración: ........................................................................... 13
Efectos ........................................................................................................ 13
Pasta Base de cocaína (PBC) ................................................................ 14
Depresores..................................................................................................... 14
Alcohol. ........................................................................................................... 14
Definición .................................................................................................... 14
Presentación .............................................................................................. 14
Vías de administración ............................................................................. 14
Efectos ........................................................................................................ 14
Heroína ........................................................................................................... 15
Definición .................................................................................................... 15
Presentación .............................................................................................. 15
Vías de administración ............................................................................. 15
Efectos ........................................................................................................ 15
Psicotrópicas ................................................................................................. 16
Marihuana ...................................................................................................... 16
Definición .................................................................................................... 16
Presentación .............................................................................................. 16
VIII
-
Vías de administración ............................................................................................ 16 Efectos ....................................................................................................................... 16
Categorías del consumo de sustancias psicoactivas. .................................17
Uso ...................................................................................................................17
Abuso ..............................................................................................................17
Dependencia ..................................................................................................17
Tolerancia .......................................................................................................17
Síndrome de Abstinencia .............................................................................17 4.2. TEJIDOS PERIODONTALES .......................................................................18
Definición: ..............................................................................................................18
Anatomía ................................................................................................................18
Encía. ......................................................................................................................18
Definición ............................................................................................................18
Anatomía Macroscópica...................................................................................18
Encía Libre ......................................................................................................18
Encía adherida ...............................................................................................18
Anatomía Microscópica. ...................................................................................18
Epitelio .............................................................................................................18
Tejido conectivo .............................................................................................19 Células del tejido conectivo: ................................................................................... 19 Fibras del tejido conectivo ...................................................................................... 19 Las funciones del tejido conectivo son: ................................................................ 20
Ligamento periodontal: ........................................................................................20
Cemento radicular ................................................................................................20
Características: ..................................................................................................20
Células del cemento: ........................................................................................21
Cementoblastos. ............................................................................................21
Función: ..............................................................................................................21
Tejidos Óseos maxilares: ....................................................................................21
Hueso alveolar ...................................................................................................21
Características Periodontales. ............................................................................22
Margen gingival .................................................................................................22
Profundidad de sondaje ...................................................................................22
Nivel de inserción clínica .................................................................................22
Sangrado al sondaje .........................................................................................22
IX
-
Movilidad dental .................................................................................... 23
Línea mucogingival ................................................................................ 23
Enfermedades Periodontales .................................................................... 23
Enfermedades gingivales ...................................................................... 23
Enfermedades gingivales inducidas por placa .................................... 23
Lesiones periodontales a consecuencia del consumo de sustancias
psicoactivas ........................................................................................... 24
Enfermedades gingivales no inducidas por placa ..................................... 24
Periodontitis .............................................................................................. 25
Periodontitis crónica .............................................................................. 25
Enfermedades periodontales necrosantes ................................................ 26
Gingivitis ulcerativa necrotizante ........................................................... 26
4.3. Índice de Higiene Bucal ...................................................................... 27
Definición .................................................................................................. 27
Índice de O´Leary ..................................................................................... 27
Índice de higiene oral ................................................................................ 27
Índice de desechos bucales en superficie DS-I ..................................... 28
Índice de cálculo en superficie CS-I ....................................................... 29
CAPITULO II ................................................................................................... 30
5. CONCEPTUALIZACION DE VARIABLES ............................................. 30
5.1. Variables Independientes ................................................................ 30
5.2. Variables dependientes ................................................................... 30
6. METODOLOGIA .................................................................................... 30
6.1. Tipo y Diseño de la Investigación .................................................... 30
6.2. Población y Muestra........................................................................ 30
Universo. ............................................................................................... 30
Tipo de muestreo................................................................................... 30
Marco de muestreo. ............................................................................... 30
Determinación de la muestra. ................................................................ 31
Selección de la muestra ........................................................................ 31
Criterios De Inclusión ................................................................................ 31
Criterios de exclusión ............................................................................... 31
Operalización de variables ........................................................................ 32
7. Materiales Y Métodos ............................................................................ 35
7.1. Materiales .................................................................................... 35
X
-
7.1.1. Material de oficina ..................................................................... 35
7.1.2. Materiales Odontológicos .......................................................... 35
7.1.3. Infraestructura ........................................................................... 36
7.2. Métodos ....................................................................................... 36
7.2.1. Procedimiento y técnica. ........................................................ 36
8. Aspectos éticos ...................................................................................... 40
CAPITULO III .................................................................................................. 41
9. RESULTADOS ....................................................................................... 41
10. DISCUSION ........................................................................................ 59
11. CONCLUSIONES ............................................................................... 65
12. RECOMENDACIONES ....................................................................... 66
13. BIBLIOGRAFIA ................................................................................... 67
ANEXOS ...................................................................................................... 72
Realizado por Valeria Muñoz mediante programan de cálculo finito de
población. ..................................................................................................... 72
INDICE DE ANEXOS
Anexo 1 Recolección Documental ...........................................................................72 Anexo 2 Índice de Higiene Oral .................................................................................74 Anexo 3 Periodontograma ..........................................................................................75
INDICE DE TABLAS Tabla 1 Enfermedades Periodontales Inducidas Por Placa. .................................24 Tabla 2 Enfermedades Periodontales No Inducidas Por Placa ............................25 Tabla 3 Correlación de variables ...............................................................................48 Tabla 4 Relación entre tiempo de consumo y extensión de la gingivitis .............48 Tabla 5 Relación entre frecuencia de consumo y extensión de la gingivitis ......49 Tabla 6 Vías de Administración y su incidencia en gingivitis ................................50
XI
-
Tabla 7 Relación Entre la sustancia psicoactiva consumida y la presencia gingivitis ........................................................................................................................ 53 Tabla 8 Relación entre el tiempo de consumo y la periodontitis ......................... 53 Tabla 9 Relación entre frecuencia de consumo y la extensión de la periodontitis 54 Tabla 10 Vías de Administración y su incidencia en periodontitis ....................... 55 Tabla 11 Relación entre la sustancia psicoactiva consumida y la presencia de periodontitis y su actividad. ........................................................................................ 58
INDICE DE GRAFICOS Ilustración 1 Grupos de edades ................................................................................ 41 Ilustración 2 Tipo de sustancias psicoactivas ......................................................... 42 Ilustración 3 Vías de administración ......................................................................... 43 Ilustración 4 Frecuencia de Consumo ...................................................................... 43 Ilustración 5 Calidad de higiene oral ....................................................................... 44 Ilustración 6 Presencia de gingivitis en los pacientes participantes.................... 44 Ilustración 7 Relación entre la calidad de higiene y la presencia de gingivitis. . 45 Ilustración 8 Presencia de periodontitis s en los pacientes participantes .......... 46 Ilustración 9 Relación entre la calidad de higiene y la extensión de la periodontitis. ................................................................................................................. 46 Ilustración 10 Relación entre la extensión de la periodontitis y la actividad de la enfermedad .................................................................................................................. 47 Ilustración 11 Relación entre tiempo de consumo y extensión de la gingivitis . 49 Ilustración 12: Relación entre frecuencia de consumo y extensión de la gingivitis ........................................................................................................................ 50 Ilustración 13 Vías de Administración y su incidencia en gingivitis ..................... 51 Ilustración 14 Relación Entre la sustancia psicoactiva consumida y la presencia gingivitis. ....................................................................................................................... 53 Ilustración 15 Relación entre el tiempo de consumo y la periodontitis ............... 54 Ilustración 16 Relación entre frecuencia de consumo y la extensión de la periodontitis .................................................................................................................. 55 Ilustración 17 Vías de Administración y su incidencia en periodontitis .............. 56 Ilustración 18 Relación entre la sustancia psicoactiva consumida y la presencia de periodontitis y su actividad. .................................................................................. 58
XII
-
ABREVIATURAS AC: Adenilato Ciclasa AKAP: Proteína de anclaje Cinasa A AMPc: 3´5´- monofosfato de adenosina cíclico
ATP: Trifosfato Adenosina BH4: Tetrahidrobiopterina CaMK: Cadmodulina dependiente de la proteína
Cinasa CD4: Cumulo de diferenciación 4 Cis: Ácidos grasos de la membrana celular, de doble enlace en el mismo
lado COMT: enzima catecol-O-metiltransferasa CRE: Elemento de Respuesta del AMPc CREB: Elemento de Respuesta de transcripción del AMPc
CT: Células T CTcon: células T dendríticas CTLA-4: Antígeno 4 del linfocito T citotóxico
CTreg: Células T reguladoras DAG: Diacil-glicerol DOPAC: Acido dihidroxifenilacetico Epac: Proteína de intercambio activada directamente por el AMPc
FNalfa: Factor de necrosis tumoral alta GTP: Diacil-glicerol HVA:
Acido homovanilico IL:
Interleuquina IP3: Inositol trifosfato L-DOPA: Descarboxilasa de aminoácido aromático
MOA-A: Monoamino-oxidasa NK: Natural Killer PKA: Proteína de anclaje Cinasa
Proteína G: Proteína Guanina
SNC: Sistema Nervioso Central
TH: Tirosina hidroxilasa
XIII
-
“PERIODONTOPATIAS ASOCIADAS AL CONSUMO DE SUSTANCIAS PSICOACTIVAS EN PACIENTES ATENDIDOS EN CLÍNICAS DE REHABILITACIÓN DE LA CIUDAD DE QUITO”
RESUMEN
El uso de sustancias psicoactivas es una problemática de salud que ha ido en
aumento, alcanzando niveles preocupantes en la un actualidad, teniendo
repercusiones a nivel psíquico, sistémico, e indudablemente a nivel bucal. Este
estudio pretende reconocer una asociación entre la presencia de enfermedades
periodontales y el consumo sustancias psicoactivas. Se realizó un estudio de
tipo transversal-descriptivo en el cual participaron 60 pacientes de diferentes
clínicas de rehabilitación de la ciudad de Quito. La presencia de enfermedades
periodontales fue general, a pesar de una higiene bucal excelente. Es
importante promover el conocimiento sobre los efectos que provocan las
sustancias psicoactivas en los tejidos periodontales, para así lograr un plan de
tratamiento optimo, logrando brindar una salud integral. PALABRAS CLAVES: ENFERMEDADES PERIODONTALES, SUSTANCIAS PSICOACTIVAS, ADICCIÓN.
XIV
-
Periodontopathies associated with the consumption of
psychoactive substances among patients treated in
rehabilitation clinics in the city of Quito.
ABSTRACT
The use of psychoactive substances is a health problem that is on the rise, currently reaching
alarming levels and having psychological, systemic and, undoubtedly, oral health repercussions
on those affected. This study seeks finding an association between the presence of periodontal
diseases and the consumption of psychoactive substances. This is a cross-sectional, descriptive
study carried out on a sample of 60 patients from different rehabilitation clinics in Quito,
where the presence of periodontal diseases was general, in spite of excellent oral hygiene. It is
important to promote awareness on the effects of psychoactive substances on periodontal
tissue in order to achieve an optimal treatment plan, thus managing to provide integral
healthcare to patients.
Keywords: Periodontal Diseases, Psychoactive Substances, Addiction.
I CERTIFY that the above and foregoing is a true and correct translation of the original document in Spanish. Silvia Donoso Acosta Certified Translator ID.: 0601890544
XV
-
1. INTRODUCCION El consumo de sustancias psicoactivas ilegales son una problemática que va
aumento de manera dinámica, por lo que esta se ha convertido en un problema
de salud pública a nivel mundial, de la cual no está exenta nuestra sociedad
ecuatoriana, teniendo en cuenta que el consumo no solo provoca patologías a
nivel mental, es importante conocer las repercusiones de estas sustancias a
nivel de la cavidad bucal, es así que los primeros registros sobre las
consecuencias del uso de sustancias psicoactivas sobre la cavidad oral; se
mencionaron en los estudios realizados por Hammer y Villegas en 1969. En 1978 Horowitz y Nersasian mencionaron reacciones adversas generadas
por la combinación de sustancias psicoactivas y anestésicos locales, en los
siguientes años se describieron signos y síntomas asociadas al consumo de
estas drogas, así como los efectos sobre los tejidos orales debido al consumo
de sustancias psicoactivas, así también se describen posibles asociaciones de
estas sustancias a periodontopatías (Armendariz, 1990). Del año 2000 al 2008 se realizaron varios estudios con el fin de determinar una
asociasion entre el uso de sustancias psicoatias y su posible acción al
potenciar periodontopatías, lo podemos evidenciar en el estudio realizado por
Thomson en el 2008 el cual mencionó ¨que el fumar marihuana es un factor de
riesgo para la enfermedad periodontal¨. Por lo que es importante determinar si el consumo de estas sustancias
favorece o provocan patologías en los tejidos periodontales, así como
caracterizar las circunstancias de higiene bucal que presentan los pacientes
que están siendo atendidos en clínicas de rehabilitación de la ciudad de Quito y
Sangolqui. Conociendo que las enfermedades periodontales son causadas por el biofilm, y pueden verse intensificada por alteraciones sistémicas como la diabetes, cambios metabólicos, estrés, hábitos nocivos, no es raro considerar que las sustancias psicoactivas puedan favorecer la presencia de periodontopatías. Por lo que un estudio que refleje nuestra realidad social aportara un
conocimiento objetivo, actual de la situación de salud bucal de los pacientes,
con lo que se podrá brindar una atención centrada en sus necesidades, para
lograr una atención terapéutica y preventiva que favorezca a la salud del
paciente de manera integral.
1
-
2. HIPÓTESIS Las enfermedades periodontales están asociadas al consumo de sustancias psicoactivas en los pacientes que están siendo atendidos en las clínicas de rehabilitación de la ciudad de Quito y Sangolqui.
3. OBJETIVOS
3.1. OBJETIVO GENERAL
Determinar las periodontopatías asociadas al consumo de sustancias psicoactivas en los pacientes atendidos en clínicas de rehabilitación de la ciudad de Quito
3.2. OBJETIVO ESPECIFICO
o Identificar las enfermedades periodontales más frecuentes
presentes en los pacientes adictos a sustancias psicoactivas.
o Reconocer la relación entre la presencia de enfermedad
periodontal y la frecuencia, tiempo y forma de consumo de
sustancias psicoactivas.
o Establecer la relación entre la presencia de enfermedad
periodontal y el nivel de salud oral en los pacientes adictos a
sustancias psicoactivas.
2
-
CAPITULO I
4. MARCO TEORICO
4.1. SUSTANCIAS PSICOACTIVAS
Definición: Las sustancias psicoactivas: ¨Son todas aquellas sustancias capaces de alterar
el sistema nervioso central directamente, provocando cambios específicos en
las funciones cerebrales y espinales¨. (Organizacion Mundial de la Salud, 1994)
Entre los principales efectos que se pueden apreciar están: alteración de
estado de la conciencia, altera la percepción de la realidad, cambios en el
estado anímico, alteración en la percepción del dolor. Drogas: según la Organización Mundial de Salud (OMS) ¨son todas aquellas sustancias que al ser administradas a un organismo vivo puede modificar una o varias funciones psíquicas, sin prescripción médica y que genera repetición descontrolada en su administración¨.
Dopamina Definición:
‘’La dopamina, es un neurotransmisor catecolaminérgico, conjuntamente con la
adrenalina y noradrenalina; es el neurotransmisor más importante del sistema
nervioso central (SNC) debido a que se localiza en una posición encefálica más
superior, que actúa en la regulación de numerosas funciones tales como: la
conducta motora, la emotividad y la afectividad así como la comunicación
neuroendocrina. ’’ (Bahena, Gonzalo, & José, 2000) Sistema al que pertenece: La producción de dopamina se genera en los cuerpos neuronales de las
neuronas localizadas principalmente en el cerebro medio o mesencéfalo, el
mesencéfalo es la parte del tronco cerebral que conecta el cerebro anterior y el
cerebro posterior. El mesencéfalo se compone del tectum y el tegmento.
(Puelles L, 2014.) El tectum está localizado en la parte dorsal del mesencéfalo en cual está
formada por cuatro protuberancias agrupadas de dos en dos denominados
coliculos, uno superior el cual posee receptores visuales y uno inferior que
posee receptores auditivos. El tegmento está localizado dentro del tronco
cerebral formando la base del mesencéfalo, este se encarga de funciones
motoras, regula la conciencia y la atención, y las funciones automáticas.
(Gómez-Jarabo, 2010) El mesencéfalo ´´está formado por núcleos del acueducto cerebral, sustancia gris periacueductal, formación reticular, sustancia negra y el núcleo rojo. La sustancia negra aporta una inervación dopaminérgica importante a zonas telencefálicas.´´ (Puelles L, 2014.)
3
-
Los núcleos cuneiformes, el núcleo rojo, la sustancia negra y las áreas
tegmentales son estructuras claramente dopaminérgicas. Lo más relevante de
estas estructuras, es que sus fibras constituyen y dan origen a tres fascículos
altamente característicos del encéfalo: el fascículo nigroestriado, que se dirige
a los núcleos grises basales; el fascículo mesolímbico, se dirige al sistema
límbico; y el fascículo mesocortical el cual se dirige al resto de las estructuras
internas de la corteza y a la gran estructura prefrontal. Por esta alta inervación
las funciones del sistema dopaminérgico son amplias y muy variadas como se
mencionó anteriormente. (Gómez-Jarabo, 2010) Síntesis: La síntesis de la dopamina tiene lugar en las terminales dopaminérgicas donde
se encuentran altas concentraciones de la enzima tirosina hidroxilasa (TH) y la
descarboxilasa de aminoácido aromático o L-DOPA descarboxilasa; ‘’la
hidroxilacion del aminoácido L-tirosina es el punto de regulación de la síntesis
de catecolaminas en el SNC y por consiguiente la TH limita la síntesis de
dopamina, adrenalina y noradrenalina. ’’ (Bahena, Gonzalo, & José, 2000) La TH está presente en la fracción citosólica de las terminales
catecolaminérgicas, esta enzima es una oxidasa que utiliza L. tirosina, oxigeno,
hierro como sustratos y tetrahidrobiopterina (BH4) como cofactor para adicionar
un grupo hidroxilo al aminoácido para formar L-DOPA, el piridoxal fosfato
descarboxila los aminoácidos aromáticos para la formación de la dopamina
(3,4, dihidroxifeniletilamina). (Bahena, Gonzalo, & José, 2000) Liberación: Una vez finalizado el proceso de síntesis, ‘la dopamina contenida en las
vesículas es liberada al exterior al fusionarse a la membrana vesicular con la
membrana de la terminal pre sináptica, primero la vesícula transporta al
neurotransmisor a su interior a través de la proteína transportadora
transmembrana la que utiliza un gradiente electroquímico generando por una
bomba (ATPasa) de protones de hidrogeno. La dopamina se encuentra unido al
citoesqueleto de la terminal presináptica mediante la interacción de proteínas
presentes en la membrana de la vesícula con proteínas del citoesqueleto. Las
sinapsis son fosforiladas por diversas cinasa dependientes del ion calcio y la
proteína calmodulina y por la cinasa dependiente del AMPc.´´ (Bahena,
Gonzalo, & José, 2000) Cuando el potencial de acción alcanza la terminal nerviosa el cambio en el
potencial de la membrana activa los canales de calcio, los que junto a la
calmodulina activan las cinasas CaMK I y CaMK II las que fosforilan las
sinapsis I y II respectivamente, los grupos fosfato debilitan la unión a las
vesículas facilitando el transporte de la dopamina a la zona activa donde se
fijan a las vesículas donde experimentan una maduración. (Bahena, Gonzalo, &
José, 2000) Al mismo tiempo se genera el potencial que despolariza a la terminal nerviosa llevando su potencial desde -70mV hasta +20mV, lo que permite la apertura de
4
-
los canales de calcio dependientes del voltaje (canales de alto umbral) generando una densidad de calcio de hasta 200M, lo que termina el proceso de fusión con la vesícula. La variación de las concentraciones de calcio citoplasmático juega un papel
esencial en los procesos que involucran la activación de la calmodulina, la
modulación del número de receptores expuestos en la hendidura sináptica, la
puesta en marcha de las rutas metabólicas que inducen el cambio de AMPc,
GTP, diacil-glicerol (DAG), inositol trifosfato (IP3), y en general todas las
moléculas reguladores del metabolismo neuronal. (Pallardo Salcedo F, 2000) Así también hay que tomar en cuenta a los receptores dopaminérgicos que se
dividen en cinco receptores nombrados desde el 1 hasta el 5. Los receptores
D1 y D5 están acoplados a la proteína Gs y estimulan la formación de AMPc
por estimulación de enzimas como la adenil ciclasa, localizada en la membrana
celular. Estos receptores son el principal mecanismo de transducción de
señales y los receptores D2, D3, D4 inhiben la formación de AMPc activando
los canales de potasio, e inhibiendo los canales de calcio operados por voltaje.
La activación de los receptores. (Bahena, Gonzalo, & José, 2000) Los receptores se dividen en: postsinápticos, actúan por apertura del canal de
sodio y potasio, y muscarinicos, que a su vez se subdividen en M1, M3
estimuladores, que actúan cerrando canales de potasio repolarizadores,
mediante acciones mediadas por DAG, IP3. M2, M4 pre y postsinápticos que
inhiben, hiperpolarizando, por apertura de un canal de potasio a través de la
disminución de síntesis de AMPc. (Pallardo Salcedo F, 2000) Los niveles de AMP intracelular son controlados por varios grupos de enzimas,
la adenilciclasa que se encuentra en su mayoría unida a la cara interna de la
membrana celular, que usa el trifosfato de adenosina (ATP) como sustrato para
producir AMPc y por las fosfodiesterasas, ubicadas en los diferentes
compartimientos subcelulares, que hidrolizan el AMPc hacia su forma inactiva.
(Rueda C., 2012) Al generarse el potencial de acción se libera la dopamina al espacio sináptico donde es captada por receptores postsinápticos para general el paso del impulso nervioso. Catabolismo: Una vez finalizada la transmisión sináptica a través del SNC ocurren dos
fenómenos, para catabólizar la dopamina liberada durante la transmisión
nerviosa, primero las enzimas extraneuronales catalizan la dopamina y la
segundo la dopamina excedente en el espacio sináptico es recaptada, por
proteínas transportadoras transmembrana asociadas al sodio y cloro y
desintegrada. (Bahena, Gonzalo, & José, 2000) La dopamina receptada es desintegrada por la enzima monoamino-oxidasa principalmente su forma A que se encuentra dentro de la terminal nerviosa, convirtiendo la dopamina en ácido dihidroxifenilacetico (COMT), el cual es
5
-
liberado al exterior, donde la enzima catecol-O-metiltransferasa lo convierte en
ácido homovanilico (HVA). La dopamina no recapturada es metabolizada en HVA por la acción de las enzimas COMT y MAO-A. (Bahena, Gonzalo, & José,
2000)
Funciones del AMPc Síntesis: ¨El acoplamiento del complejo ligando – receptor a la proteína celular de unión
al nucleótido guanina (proteína G) activa la enzima adenilato ciclasa (AC) lo cual conduce a la producción de monofosfato de adenosina 3,5, cíclico (AMPc) a partir de la desfosforilacion de adenosina trifosfato (ATP).¨ (Ojeda, 2004 ) La concentración intracelular neta del AMPc depende del balance entre la
síntesis por las enzimas AC y la degradación controlada por las
fosfodiesterasasde nucleótidos cíclicos (PDEs), estas últimas catalizan la
inactivación del AMPc mediante la hidrolisis de su enlace 3-fosfodiester que
resulta en la formación del correspondiente nucleótido 5-monofosfato inactivo,
se ha evidenciado que los inhibidores de los PDE suprimen la respuesta
funcional de las células involucradas en la respuesta inflamatoria, algunos de
estos exhiben un potente efecto supresor de la síntesis del FNTalfa. (Jimenez,
2001 ) Los principales efectos del AMPc son mediados por la enzima proteína quinasa A (PKA), esta enzima es un complejo tetramerico formado por dos subunidades reguladoras (R) y dos subunidades catalíticas (C), como se menciona en estudios realizados por Taylor ya en el año 1992 En presencia de cuatro moléculas de AMPc este complejo enzimático disocia el complejo R2 (AMPc)4 y en dos subunidades C que fosforilan diferentes enzimas y factores de transcripcionales, distribuidas tanto en el citoplasma como en el núcleo de la célula. (Skalhegg, 2000 )
Funciones: Se conoce que la expresión de genes implicados en la respuesta inmune, así
como el metabolismo celular, el crecimiento y la diferenciación celular, apoptosis son eventos regulados por la molécula AMPc. (Chin, 2002 ) El AMPc se asocia a la modulación de la respuesta inflamatoria frente a los elementos estructurales de las bacterias como se menciona en los estudios de Ye, R. en el 200 En estudios realizados por Chrivia, P. en el año 1993 se reconoció que el
aumento de los niveles de AMPc produce la activación de genes que contienen en su promotor el elemento de regulación del cis, denominado elemento de respuesta del AMPc (CRE). El factor transcripcional que reconoce
6
-
se une a la secuencia CRE (CREB), es fosforilado por la subunidad C de la
PKA. Adicionalmente la proteína nuclear de unión específica a CREB
fosforilado denominada CBP, incrementa la actividad trasncripcional del CREB
evento que regula la actividad la transcripcion genética mediada por el AMPc.
(Rueda C., 2012) La especificidad de los eventos señalizados mediados por el AMPc está dado
por la composición y las propiedades bioquímicas de las isoformas que
componen a la PKA, así como por su localización celular. La combinación de
las isoformas de la subunidad R (RI alfa, RII alfa, RI beta, y RII beta) así como
de la subunidad C (C alfa, C beta, C delta) le confiere a la PKA una gran
variedad de composición. (Edwards, 2000 ) Las proteínas que componen las subunidades C y R también poseen
diferentes patrones de expresión, por lo que la PKA tiene la amplia
especificidad sobre los diferentes patrones de eventos fisiológicos y mecanismo
de señalización en respuesta a AMPc. La PKA es una proteína citoplasmática
que se encuentra asociada a estructuras intracelulares a través de las
proteínas de anclaje cinasa A (AKAP). (Edwards, 2000 ) La AKAP recluta al PKA hacia el sustrato o hacia la localización celular donde
puede responder a cambios locales en los niveles intracelulares de AMPc y de
esta manera dirigir y amplificar los efectos sobre funciones celulares
específicas. Los cambios locales en los niveles intracelulares de AMPc han
mostrado ser dependientes del tipo celular así como de la respuesta biológica.
(Mei. F., 2002) Recientemente se han identificado nuevos elementos que participan en la
señalización celular mediada por el AMPc, como la proteína de intercambio
activada por el Ampc y el factor de intercambio de nucleótido de guanina (GEF)
regulado por el AMPc. La proteína F contiene un dominio de unión al AMPc,
homologo a la subunidad R de la PKA y también posee un dominio GEF. Como
se menciona en estudios realizados por Kawasaki en 1998 Probablemente muchos efectos de los mediados por el AMPc inicialmente
asociado al PKA son ejecutados a través de Epac, Mei y colaboradores
propone que como el PKA y el Epac se expresan en tejidos diferentes y el
incremento en los niveles intracelulares de AMPc conduce a la activación de
ambas enzimas, es posible que el PKA actué a través de mecanismos de
señalización diferentes a los involucrados en la actividad de Epac. Por tanto el
efecto celular del AMPc, es el resultado de los eventos desencadenados por
PKA y el Epac (Mei. F., 2002) Se ha demostrado la importancia de las moléculas coactivadoras y proteínas
quinasas dependientes del AMPc en la activación del FN-kB y en la regulación
de la producción de citosinas proinflmatorias en respuesta a la presencia de los
patrones moleculares asociados a los patógenos. (Ye, 2000). Por lo que el
AMPc regula la expresión de los factores IL-6, IL-8, y FNT alfa, y por
7
-
consecuencia reduce la respuesta inflamatoria, la degradación del tejido conectivo y la reabsorción ósea. (Carrillo. A., 2006). El incremento del AMPc induce la activación de la proteína cinasa A, la cual
regula la activación de las células T y la transcripción de los genes involucrados
en la progresión del ciclo celular, vías glucoliticas y lipoliticas. El AMPc afecta
de forma directa la habilidad de funcionamiento de las células T, pero
indirectamente también compromete la habilidad de las APC para estimular las
células y modificar el micro ambiente de citocinas para inhibir la diferenciación
celular. La activación de la enzima adenilciclasa inducida por las prostaglandinas se
produce a través de los receptores acoplados a la proteína G ancladas a la
membrana celular mediante este mecanismo, la prostaglandina en células
dendríticas derivadas de monocitos incrementa los niveles de AMPc y regula
negativamente la actividad del NF-kB, disminuyendo la producción de citocinas
proinflamatorias como Interleuquinas, TNF alfa ILalfa 1 e IL 6 e incrementando
la producción de IL 12 en las células dendríticas mieloides. (Rueda C., 2012)
Fisiología-patología de las sustancias psicoactivas Alteraciones durante la rehabilitación del consumo de sustancias psicoactivas
Durante el consumo crónico se produce una situación bifásica en la liberación
de dopamina. Por una parte en el momento de la ingesta existe una elevación
de los niveles de dopamina extra celular, debido a que la dopamina no puede
ser receptada ya que las moléculas de las sustancias psicoactivas impiden la
receptación, por lo que las enzimas extracelulares son incapaces de catabolizar
la dopamina excedente provocando una acción continua y duradera; Por otra,
se manifiesta una disminución de la libración endógena de dopamina; la
hipofunción dopaminérgica endógena se ha observado durante la abstinencia
de drogas de abuso. (Corominas C., 2007) Durante el consumo crónico los receptores dopaminérgicos D1experimentan
una sensibilización debido al consumo crónico de las sustancias psicoactivas
por lo que se generan dos cambios adaptativos, el primero se observa una
sensibilización de los receptores D1 consecuencia del consumo crónico lo que
provoca un aumento en la respuesta de los receptores y posteriormente se
observa un aumento en la densidad durante los primeros días de abstinencia.
(Corominas C., 2007). También se observa un incremento en la densidad de los receptores D2 y D3
que se ha planteado como una respuesta fisiológica para intentar regular las
altas cantidades de dopamina durante el consumo crónico. Durante el consumo
crónico se afecta el sistema de señalización intracelular del receptor
dopaminérgico D1 al alterar a las proteínas G.
8
-
El consumo de sustancias psicoactivas provocan un incremento de dopamina
en la amígdala lo que genera un aumento en el estado motivacional, lo que
provoca los efectos de euforia consecuente del consumo de sustancias
psicoactivas, generando un efecto placentero lo que conlleva a estimular el
consumo de nuevas dosis con el fin de experimentar placer. La estimulación continua desensibiliza los receptores dopaminérgicos, que
llegan a estar fosforilado por receptores ligados acoplados con proteína G, así
como la administración a corto plazo de sustancias psicoactivas activa los
receptores dopaminérgicos, ligados a la proteína G, el cual inhibe a la adenil
ciclasa, disminuyendo los niveles de AMPc, la cual reduce la actividad de la
proteína cinasa dependientes del AMPc. (Cami, 2003). La inhibición se da por un mecanismo contrario a su liberación pero similar a su
regulación más el proceso se ve amplificado a su vez por la inhibición de los
neuroreceptores necesarios para iniciar un potencial de acción, por lo cual se
activan los canales de potasio operados por el ligando e inhibiendo los canales
de calcio operados por voltaje. (Pallardo Salcedo F, 2000) La disminución del AMPc impide la activación de la proteína cinasa A, como
consecuencia no se activaran las células T, aumentando la producción y
provocando un aumento de citocinas proinflamatorias como IL-6, Il-8 y el FNT-
alfa y a su vez se ve inhibido la producción de IL-10, la cual es un inhibidor de
la respuesta inflamatoria. (Rueda C., 2012) Es así que las citocinas proinflamatorias como la IL-6 y el FNT-alfa al no estar
reguladas desempeñan un papel más activo e intenso en el desarrollo de la
inflamación es así que estas citocinas pueden agravar y prolongar la
sintomatología inflamatoria. Es así que al encontrarse altas cantidades de estas
citoquinas proinflamatorias puede dar origen a patrones proinflamatorios
destructivos. (Carrillo. A., 2006) Es decir la disminución del AMPc reduce la activación de las células T y la transcripción de los genes involucrados en la proliferación celular, citocinas, quimiocinas, y diferentes receptores de superficie a través de las vías de señalización intracelular. Al encontrarse bajas cantidades de AMPc intracelular en las células
inmunológicas como son las células T, Treg, CD4, Tcon, se genera una
disminución en la acción supresora sobre las células vivas, provocando una
disminución del control de la inflamación tisular, siendo el resultado una
supresión inmunitaria, al inhibir la proliferación y diferenciación de las células
inmunitarias, mediante el aumento de la expresión de la molécula CTLA-4
inhibitoria que es mediada por el AMPc. A demás el AMPc puede afectar la
actividad funcional de los monocitos y de las células dendríticas, estos inhiben
la maduración de las subpoblaciones celulares. (Rueda C., 2012) AMPc y enfermedad periodontal:
9
-
Es así que en el avance de las enfermedades periodontales se debe a una
sobre reacción del sistema inmunológico frente a patógenos periodontales
procedentes del biofilm bucal, si esta respuesta no es controlada y se da a
proximidad de los tejidos periodontales, se induce la producción de enzimas
líticas, factores apoptoticos, y mediadores de reabsorción ósea, que darán
como resultado la destrucción de los tejidos periodontales. (Carrillo. A., 2006) La inducción de mediadores como el FNT-alfa estimuladas por la células
inmunes antígenas-reactivas, estimulan la producción de mediadores
secundarios incluyendo citoquinas quimotacticas lo que produce un aumento
en la respuesta inflamatoria, así mismo se estimula la producción de enzimas
que degradan los tejidos óseos por acción de los osteoclastos y la apoptosis de
los fibroblastos comprometiendo la reparación de los tejidos. (Carrillo. A., 2006) La IL-6 es secretada por diversas células inmunológicas como las células T,
fibroblastos, neuronas, monocitos, macrófagos, la importancia de la IL-6 es su
capacidad de inducir la reabsorción ósea mediante la estimulación y
diferenciación de los precursores de los osteoclastos. Algunas bacterias
periodonto patógenas aumentan la secreción de IL-6 y IL-8 por parte de los
fibroblastos gingivales en periodontos sanos, como en periodontopatías
establecidas lo cual propone que compromete el inicio y la amplificación de la
respuesta inflamatoria. (Dongari. A., 1998) El FNT-alfa son producidas por células inmunitarias como los monocitos,
macrófagos, células T y B, células NK, fibroblastos, queratinocitos. Siendo
estas citoquinas proinflamatorias están presentes en la enfermedad periodontal
establecidas y son responsables de la destrucción y reabsorción ósea, y su
acción se ve intensificada al no tener a su regulador natural la IL-10 el cual
actúa inhibiendo la unión del ligando con los receptores por una actividad
competitiva bloqueando su actividad e imposibilitar la señalización intercelular.
Pero al no haber secreción de la IL-10 no existe esta limitación de FNT-alfa
dando como resultado la expresión de los efectos del FNT-alfa en toda su
plenitud. (Locksley, 2001) El FNT-alfa es una citoquina primaria la cual induce la movilización de
leucocitos circundantes y estimula la producción de factores secundarios como
la IL-6 y activadores de plaquetas lo que da como resultado un mantenimiento
e incremento de la respuesta inflamatoria lo que genera una destrucción tisular
en proporciones acentuada, mediante la estimulación de osteoclastos que
promueven la reabsorción ósea, la degradación de la matriz extracelular,
ligamento periodontal, y el hueso alveolar. (Delima. A., 2001) De esta manera al existir una inhibición de del AMPc y no existir un control sobre la expresión de las citoquinas proinflamatorias se observa una aceleración en la progresión de la enfermedad y de destrucción de los tejidos periodontales, dando como resultado tejidos periodontales más reactivos a
estímulos de contacto directo con los antígenos o indirecto mediante la producción de moléculas de señalización.
10
-
Vías de administración Inyectada
Técnica en la cual se usa un equipo compuesto por una jeringa y una aguja, para trasportar las sustancias al organismo, en sus tejidos más profundos; según el lugar donde se pretende llegar con la punción se clasifica en:
o Subcutánea.- la cual pretende llegar a las capas superiores de la piel y liberar su contenido en el tejido adiposo subcutáneo, su absorción es lenta por su baja irrigación.
o Intramuscular.- técnica que pretende llegar al tejido muscular, su absorción es lenta pero la cantidad administrada es en cantidades mayores lo que aumenta la velocidad de absorción.
o Intravenosa su objetivo es alcanzar las venas, su absorción es
rápida debido a su colocación directa en el torrente sanguíneo, pero a su vez es la vía más peligrosa debido a que la dosis debe ser correctamente administrada para no ocasionar una sobredosis.
Inhalada
Consiste en aspirar la sustancia sea esta sólida, liquidas o gaseosa, la cual es absorbida por la membrana nasal, y va hacia el torrente sanguíneo, es relativamente de bajo riesgo para contraer enfermedades infectocontagiosas, es una vía con efectos rápidos debido a su cercanía con el sistema nervioso central.
Fumada
Para esta se usa un puro, una pipa o un cigarrillo a la cual se le
administra una fuente de calor para liberar en el humo las sustancias
activas de las drogas y también tóxicos de las mismas, el humo es
vertido a la cavidad hacia la cavidad oral por donde es transportado
hacia el sistema respiratorio hasta llegar a los pulmones, sus efectos en
el momento de la administración es lenta, pero cuando llega al sistema
respiratorio su acción es rápida. Ingerida
La administración es a través del sistema digestivo, el tiempo de absorción depende de cada sustancia ya que está sujeto al sitio donde sus componentes son absorbidos en el proceso de la digestión
Transadérmica
Conocida también como transcutánea la cual aprovecha la permeabilidad de la piel para distribuir las sustancia al organismo.
Transmembrana
11
-
Esta ruta provecha la permeabilidad de las membranas como la rectal y
la vaginal debido a su alta irrigación sanguínea la absorción es rápida al no tener obstáculos para su absorción, esta vía es de muy alto riesgo debido al compromiso anatómico para la colocación de las sustancias.
Sublingual
El área sublingual es altamente vascularizada por lo que la absorción y distribución de las sustancias hacia el torrente sanguíneo en rápido, consiguiendo efectos a segundos del consumo. (Espoleda, 2002)
Clasificación de las sustancias psicoactivas. Por su Origen Naturales: son todas aquellas sustancias que se encuentran de forma usual en
la naturaleza, y su consumo al natural genera los efectos deseados. Uno de los
modelos más característico es la marihuana, hoja de coca, hongos alucinógenos. Semisintéticas: son aquellas sustancias que son a bases compuestos naturales
los cuales requieren de procedimientos físicos y químicos para su consumo o para incrementar los efectos de su consumo. Entre estos podemos encontrar la
Base de cocaína, Hachís. Sintéticas: son todas aquellas sustancias que son preparadas en su integridad
mediante procedimientos químicos y físicos. Su composición en
completamente es artificial es decir creada en un laboratorio. Y sus efectos se
ven potenciados dependiendo de la calidad del procedimiento realizado. Entre
estas tenemos el LSD, éxtasis. (Cuadevilla, 2006)
Por su condición legal. Legales: son las sustancias psicoactivas que pueden ser consumida de forma
licita, con ciertas restricciones impuestas por cada sociedad, como por ejemplo
la edad requerida para el consumo, lugares de consumo. Estas sustancias son
aceptadas socialmente, y ampliamente distribuidas entre estas sustancias
tenemos el alcohol, café, tabaco (nicotina). (Cuadevilla, 2006) Ilegales: son todas aquellas sustancias psicoactivas las cuales su consumo,
posesión y producción está penado por la ley y su consumo es rechazado socialmente; entre estas sustancias se encuentran el éxtasis, base de cocaína,
LSD, entre otras. (Cuadevilla, 2006) Existen sustancias consideradas ilegales que solo en condiciones especiales
como su uso como tratamiento de enfermedades crónicas, o terminales;
pueden ser consideradas como sustancias legales, pero siempre serán bajo
prescripción médica y distribución controlada, es decir a nivel hospitalario
donde se administra y controla sus efectos. Metanfetaminas para el control del
dolor provocado por los estadios finales del cáncer. (Cuadevilla, 2006)
12
-
Por sus efectos. Estimulantes Son aquellas sustancias que activan al sistema nervioso central, mediante el
incremento de neurotransmisores como la dopamina, la cual produce el
aumento de varias funciones orgánicas humana. Entre sus principales efectos
se encuentra: la disminución del apetito, aumento de la frecuencia respiratoria,
cardiaca y la presión arterial. (Nora, Cocaína Abuso y adiccióm, 2010) Cocaína. Definición: La cocaína es una sustancia psicoactiva estimulante altamente adictiva, que ha
sido utilizado por varios siglos, como una sustancia para incrementar la
energía, es así que los incas los usaban como estimulantes para realizar tareas
extenuantes. Su consumo se intensifico en los años 80 y 90. (Nora, Cocaína
Abuso y adiccióm, 2010) Presentación: La cocaína es una de las drogas más versátiles en su presentación, es decir
que se la puede encontrar en forma natural, ya que se puede consumir las
hojas de coca en te, o por inhalación, también se la ha manipulado para
intensificar sus efectos, es así que se presenta en forma semisintética
adquiriendo un aspecto de polvo blanco por lo que se conoce como nieve,
dama blanca, coca en el medio comercial. (Nora, Cocaína Abuso y adiccióm,
2010) Vías de Administración: Las vías de administración son variadas ya que puede ser inhalada al
prepararse las hojas de coca en vaporizaciones, fumada al preparar un puro
con las hojas de coca, ingeridas mediante la preparación de té con las hojas de
coca, en su forma semsintética puede ser inyectada la forma soluble o inhalada
la forma insoluble que se administra por la nariz. (Nora, Cocaína Abuso y
adiccióm, 2010) Efectos: La cocaína tiene efectos estimulantes a nivel cerebral provocando una
alteración en el sistema de recompensa, intensificando los estímulos
placenteros, aumentando las cantidades de dopamina, la cual es el
neurotransmisor responsable de producir un efecto de placer. Los efectos en
los inicios del consumo son euforia, aumento de energía, estados de alerta
alterados, alteraciones sensoriales, disminución del apetito, aumento del
estado de vigilia. Los efectos por el consumo prologado son: ansiedad,
irritabilidad, nerviosismo, paranoia, alteraciones en el sentido de la realidad,
espasmos musculares, vértigo, ataque al corazón, dolor abdominal, nauseas,
malnutrición, reducción del flujo sanguíneo.
13
-
Pasta Base de cocaína (PBC)
Se la conoce como pasta de coca, es el resultado del proceso de refinación del
clorhidrato cocaína, es la forma más habitual de la cocaína; es un polvo blanco
que puede ser inhalado, inyectado al ser diluido y fumado. Para su elaboración
se muelen las hojas de coca secas y se diluyen en agua, posteriormente será
tratado con otras sustancias como el: kerosene, el ácido sulfúrico y amoníaco,
para finalmente filtrar la solución resultante para obtener una mezcla semisólida
amarillenta o grisácea. (José Pedro Prieto, 2010) Depresores Son aquellas sustancias psicoactivas que generan depresión en ciertas
funciones del sistema nervioso central, entre estas esta la disminución del
estado de alerta, razonamiento, memoria, atención, provocan relajación.
(Calzada, 2013) entre las principales drogas tenemos al alcohol etílico uno de
los cuales es ampliamente consumido en todos los estratos sociales, heroína,
codeína, morfina las dos últimas se han usado ampliamente en el área médica
para el control de dolores crónicos intensos. Alcohol. Definición Es una sustancia psicoactiva depresora del sistema nervioso central, el alcohol de consumo es el etílico. El consumo de esta droga es legal debido que es considerada como una sustancia recreativa. (Anderson P, 2008) Presentación Es una sustancia psicoactiva semisintética, liquida, producida por la
fermentación de los azucares por levaduras entre estos tenemos en vino, la
cerveza, y su grado de alcohol varía entre 5 a 15 grados, también es producida
por la destilación de una bebida fermentada e incrementando su grado de
alcohol entre estos se encuentra el wiski, vodka, coñac y su grado de alcohol
varía entre los 17 y 45 grados. (Francisco, 2000) Vías de administración La vía de administración es ingerida sea en estado líquido o mezclándolo con
comidas, al llegar al estómago el 20% es absorbido y transportado hacia el
torrente sanguíneo, el 80% es absorbido en el estómago, e intestino delgado,
este trasporte es lento, en los últimos años se han usado la permeabilidad de la
membrana vaginal o anal para conseguir una absorción y generación de los
efectos más rápidos. (Aderson. P., 2008) Efectos Está droga deprime los centros nerviosos que controlan la conducta, la conducta se libera juicio crítico y la racionalidad. Al inicio del consumo las personas experimentan una conducta desinhibida debido a la liberación de
14
-
dopamina estimulando los efectos de recompensa, posteriormente se observa
una conducta emocional con pobreza de juicio y pensamiento, problemas
sensorio-motrices entre los principales podemos destacar anestesia cutánea,
incoordinación, desequilibrio, al altos niveles de alcohol ingeridos de presenta
confusión mental, variabilidad de comportamiento pudiendo presentarse el
sujeto: miedo intenso, agresividad, eufórico, en esta etapa se observa
dificultades en la articulación de palabras, comprensión, vómitos, incontinencia
urinaria, en ocasiones se genera inconsciencia, la cual viene precedida de
ausencia de reflejos. (Aderson. P., 2008) Heroína Definición Es un compuesto semisintético obtenido a partir de la morfina, su nombre químico es diacetilmorfina, debido a que se obtiene a partir de la morfina es considerado una droga opioide, de efecto altamente potente a demás es una de las drogas clasificadas como altamente adictivas. (Naciones Unidas, 2005) Presentación Es obtenida de forma natural a partir de la planta adormidera, la cual será
tratada químicamente con el fin de potenciar sus efectos obteniendo un polvo
cristalino, blanco o café, dependiendo de su proceso químico, se la conoce con
varios nombre como H, caballo, goma, Jako entre los más populares (Moya,
2009) Vías de administración La heroína se puede administrar al organismo a través de la inhalación del
polvo a través de las vías respiratoria alta, fumada , mediante el empleo de una
pipa o un cigarrillo, y al disolverla para obtener una sustancia liquida para ser
inyectada a la vía intravenosa o intramuscular en donde la velocidad de
absorción va de 3 a 5 minutos al inhalarse, de 5 a 10 minutos al fumarse
debido a que debe llegar a los pulmones para ser absorbida, intravenosa de 7 a
8 segundos e intramuscular de 5 a 8 minutos. (Moya, 2009) Efectos Produce miosis, náuseas, vómitos, mareos, reducción de la capacidad de
concentración y apatía. Por ser altamente adictiva provoca rápidamente
tolerancia y dependencia. Su consumo crónico produce: pérdida de peso,
malnutrición debido a las condiciones de vida a la cual se verán enfrentados al
ser dependientes de esta, provoca daños en las venas, hepatopatías, sedación,
y apatía crónica. (Moya, 2009) Al interrumpirse bruscamente el consumo genera un síndrome de abstinencia
moderado a severo, su la sintomatología que se genera en este estadio es:
calambres, diarreas, temblores, pánico, escalofríos y sudoración. Uno de los
principales riesgos es la sobredosis cuando es administrada por vía
intravenosa, y esta vía y la intramuscular presenta un alto riesgo de contraer
15
-
enfermedades infectocontagiosas como el VIH, hepatitis, entre otras. (Naciones Unidas, 2005) Psicotrópicas También denominadas alucinógenas, psicodélicos, o enteógenos debido a que
provocan alteración sensorial, cognitivo y altera la percepción de la realidad,
(Calzada, 2013); estas drogas también pueden producir efectos estimulantes o
depresores sobre el sistema nervioso central pero su principal efecto es la
alteración de la apreciación de la realidad; es decir que las personas pueden
percibir imágenes, sonidos, sensaciones que no existen, entre las más
conocidas de estas sustancias encontramos a la marihuana, LSD, mezcalina. Marihuana Definición Es una sustancia psicoactiva alucinógena y depresora, es una sustancia que se
puede consumir naturalmente desde la planta, y también procesarla para intensificar sus efectos, es una droga muy usada en la actualidad. (National
Institute on drug Abuse, 2005) Presentación ¨Es una mezcla de las hojas, tallo, semillas, y flores de la planta cañabo
(Cannabis Sativa), la sustancia activa de la marihuana es el delta9-
tetrahidrocanabiol (THC) ¨, entre sus nombres más populares podemos
encontrarla como: hierba, mota, pasto, Cannabis es un término usado para
referirse a la mezcla de marihuana con otras drogas de la misma planta.
Hachís que es una preparación gomosa obtenida a partir de los pétalos de las
flores del cañabo. (Nora, La Marihuana. Lo que deben saber los padres, 2012) Todas las anteriores presentaciones se ven envueltas para formar un porro o cigarrillo. Vías de administración La principal vía de administración es fumada a través de los porros, pipas o
pipas de agua, también pueden ser ingeridas a través de las comidas ya que se
mezclan las hojas de la planta con los alimento, así mismo puede ser
consumidas en formas de té e infusiones. (National Institute on drug Abuse,
2005) Efectos Los efectos comienzan en un tiempo de 1 a 3 horas al ser fumada ya que es el tiempo que le toma estimular al cerebro; al ser ingerida los efectos son más graduales y empezara a actuar en aproximadamente a los 30 minutos de haberlos ingerido y sus efectos duran alrededor de una cuatro horas.
16
-
Los efectos inmediatos son taquicardia, relajación de los bronquios, dilatación
de los vasos sanguíneos, midriasis, euforia, aumento en el sistema de
gratificación por el aumento de la liberación de dopamina, alteración de los
sentidos aumentando su percepción, se presenta xerostomía incremento del
apetito y de la sed. (National Institute on drug Abuse, 2005) El uso frecuente de marihuana deteriora la memoria, la capacidad de concentración, de la coordinación y el equilibrio, de organizar y retener información, alucinaciones intensas, paranoia, delirio de persecución. (Beverido, 2010) Categorías del consumo de sustancias psicoactivas. Uso Empleo de sustancias psicoactivas de forma irregular, en un ámbito social, término que hace referencia al uso único en un determinado grupo social con fines recreativos, y solo esporádicamente y no se observa cambios a nivel del sistema nervioso central. (Cami, 2003) Abuso Es el uso continuo y descontrolado y compulsivo de las sustancias
psicoactivas, las cuales generan cambios adaptativos a nivel del sistema
nervioso central, así también ya representa una problemática social ya que en
este punto del consumo se presentan a su vez cambios físicos, de
personalidad, reconocibles por la sociedad. (Cruz, 2006) Dependencia Estado en el que el cuerpo se adapta a una droga, provocando una adaptación.
Para la organización Mundial de la Salud la dependencia es una condición
psíquica y a vece física que resulta de la interacción del organismo con las
drogas y se caracteriza por respuestas conductuales con el fin de evitar
sintomatología producida por la abstinencia. (Del Olmo, 1989) Tolerancia Es la necesidad de incrementar la dosis drogas o disminuir los intervalos entre
consumos para conseguir los efectos deseados, debido a que el uso continuo
de las drogas genera una disminución de los efectos que se desea
experimentar debido a la adaptación del organismo. En esta etapa se evidencia
cambios de percepción, neurológicos, y de personalidad, entre los más
evidentes son la ansiedad (Nora, Cocaína Abuso y adiccióm, 2010) Síndrome de Abstinencia Privación brusca del consumo de las sustancias psicoactivas de forma
voluntaria el cual se caracteriza por generar una sintomatología muy diversa
irritabilidad, cambios de humor, cansancio, hambre, incapacidad de
concentrarse. Este proceso se desencadena con el fin de inducir nuevamente
el consumo para aliviar los síntomas (Cuadevilla, 2006)
17
-
4.2. TEJIDOS PERIODONTALES
Definición:
Los tejidos periodontales están integrados por encía, ligamento periodontal,
cemento radicular, y tejido óseo maxilares el cual consta de hueso alveolar y la
apófisis alveolar, los cuales corresponden a los tejidos de sostén del diente. Su
principal función consiste en mantener unido al diente al tejido óseo maxilares.
(Jan Lindhe, 2009)
Anatomía
Encía. Definición ¨La encía es la parte de la mucosa bucal que recubre a la apófisis alveolar y rodea la porción cervical de los dientes, protege a los tejidos de soporte del medio externo.¨ (Eley. B.M., 2010) Anatomía Macroscópica. Se distingue en dos porciones encía libre y encía adherida. Encía Libre Porción de tejido que se encuentra alrededor del cuello del diente y la parte
externa del surco gingival, de forma festoneada que es determinada por la
relación con los dientes, entre los dientes se forma la papila que corresponde a
la porción de encía libre que cubre el espacio interdentario, es de color rosa
pálido, lisa, redondea, con una profundidad de 1-2 mm. (Jan Lindhe, 2009) Encía adherida Se extiende desde el surco gingival hasta la unión mucogingival, unido
firmemente al hueso alveolar, es muy vascularizada por lo que su color rosado
coral, tiene la superficie punteada como la cascara de naranja, mide de 0 a 9
mm siendo más ancha en la zona de los incisivos y más estrecha en caninos y
premolares. (Jan Lindhe, 2009) Anatomía Microscópica. Epitelio Podemos distinguir 3 tipos de epitelios: 1 epitelio bucal, apunta a la cavidad
bucal, 2 epitelios del surco que se encuentra enfrente al diente sin estar en
contacto con la superficie del esmalte y 3 el epitelio de unión, es el punto de
contacto entre la encía y el diente. El límite entre el epitelio de unión y el tejido
conectivo se encuentra marcado por ondulaciones del tejido conectivo que se
dirigen hacia el epitelio denominadas papilas coriales; estas se encuentran
separadas por crestas epiteliales denominada papilas dérmicas. (Jan Lindhe,
2009)
18
-
El epitelio bucal consta de una capa basal o estrato germinativo, una capa de
células espinosas, una capa de células granulosas, una capa de células
querantinizadas (córneo) si no posee núcleos se llama ortoqueratinizado, si
posee núcleos el epitelio se llama paraquerantinizado; los queratinocitos las
cuales son las células productoras de queratina son el 90% de la población
total de células. EI epitelio bucal contiene los siguientes tipos de células:
Melanocitos, Células de Largenhanas, Células de Merkel, Células inflamatorias
(Jan Lindhe, 2009) Tejido conectivo El tejido conectivo es la parte más abundante de la encía, se lo conoce como
lamina propia, está compuesto por fibras colágenas que son el 60, fibroblastos
en un 5%, vasos sanguíneos y nervios en un 35% incluyendo la matriz. Las
células del tejido conectivo son: fibroblastos, mastocitos, macrófagos,
granulocitos, neutrófilos, linfocitos, plasmocitos.
Células del tejido conectivo: Fibroblasto: se presentan en un 60%, secretan fibras colágena y sustancia
intercelular, intervienen en la síntesis de la matriz, secretan elastina, reticulina y
mucopolisacaridos. Producen fibronectina que intervienen en los procesos de
cicatrización, une los elementos celulares del tejido conectivo y de las fibras
colágenas; Los mastocito son responsable de la producción de sustancias
vasos activas que regulan el flujo vascular, como histamina, en el citoplasma se
encuentran vesículas que contienen sustancias biológicamente activas, como
enzimas proteolíticas y heparina; Los macrófago cumple diferentes funciones
como fagocíticas y de síntesis, en el citoplasma se encuentran vesículas
lisosómicas con restos de material fagocitado, se derivan de monocitos de la
sangre que migran hacia el tejido conectivo; Los granulocitos neutrófilos,
linfocitos y plasmocitos también denominados leucocitos PMN poseen un
núcleo lobulado y en el citoplasma lisosomas que contienen enzimas
lisosómicas (Jan Lindhe, 2009)
Fibras del tejido conectivo Fibras colágenas: Predominan en el tejido conectivo su diámetro varía entre 5-
30 micras de diámetro; las fibras de reticulina: abundan en la zona adyacente a
la membrana basal, están presentes en la interfase tejido conjuntivo-epitelio y
endotelio tejido conjuntivo; las fibras oxitalanicas: son escasas en la encía pero
abundantes en el ligamento periodontal, donde tienen un trayecto paralelo al
eje mayor del diente; las fibras elásticas: se asocian a los vasos sanguíneos y
se encuentran en la lámina propia y en la submucosa alveolar, se insertan en el
cemento su función es unir el diente con el alveolo, y mantener una relación
fisiológica entre cemento y hueso. (Jan Lindhe, 2009) Fibras de sharpey incluidas en el cemento y hueso, constituyen la estructura del cemento acelular su función es anclar el diente al alveolo, son una continuación directa de las fibras colágenas. (Jan Lindhe, 2009)
19
-
Las funciones del tejido conectivo son: Formativa por medio de los cementoblastos y las fibras y sustancia intercelular;
Soporte ya que ayuda a mantener al diente en el alvéolos, resistir las fuerzas
de la masticación; Sensorial por medio de los nervios y sensores
propioceptivos dan protección, y provee además una habilidad fisiológica para
resistir fuerzas; Nutritiva por medio de los vasos sanguíneos que proveen a su
vez un efecto hidráulico para disipar las fuerzas oclusales. (Jan Lindhe, 2009)
Ligamento periodontal: ¨El ligamento periodontal es un tejido blando altamente vascularizado y celular
que rodea las raíces de las piezas dentarias, conecta mediantes haces de
fibras colágenas al cemento radicular con el hueso alveolar¨ (Jan Lindhe,
2009). El ligamento periodontal está ubicado en el espacio entre el diente y el
hueso alveolar, este espacio tiene forma de reloj de arena. Su función es
dispersar las fuerzas generadas por la masticación y otros contactos dentales
hacia la apófisis alveolar, así como es esencial en los movimientos dentarios.
(Jan Lindhe, 2009) La disposición de las fibras del ligamento periodontal se clasifica en los siguientes grupos:
1. Fibras crestoalveolares (FCA) 2. Fibras horizontales (FH) 3. Fibras oblicuas (FO) 4. Fibras apicales (FA)
Las células del ligamento periodontal son los fibroblastos, osteoblastos,
cementoblastos, octeoclastos, células epiteliales y nerviosas. Los fibroblastaos
se alinean con las fibras periodontales, los cementoblastos recubren al
cemento radicular y los osteoblastos recubren la superficie alveolar. (Jan
Lindhe, 2009), por esta razón el ligamento periodontal cumple una función
formativa, generando hueso, cemento, fibras. Debido a su alta vascularización una de las funciones más importantes es la nutrición de la encía, cemento, hueso, además provee drenaje linfático, así mismo por su alta inervación posee una función sensitiva, con la capacidad de
trasmitir impulsos táctiles, de presión, de dolor. Cemento radicular Características: El cemento es un tejido mineralizado que recubre las superficies radiculares de
las piezas dentarias, carece de inervación, irrigación, no experimenta
remodelación o reabsorción fisiológica, debido a que se deposita
continuamente, es de color amarillo pálido, en el tercio cervical de la raíz el
cemento es delgado a nivel apical posee un grosor mayor. (Jan Lindhe, 2009)
20
-
Está compuesto materia inorgánica en su mayor parte hidroxiapatita, materia orgánica que contiene fibras colágenas, y agua. Se describieron diferentes formas de cemento: (Jan Lindhe, 2009) ¨Cemento acelular de fibras extrínsecas.- se encuentra en la poción coronal y
media de la raíz, contiene haces de fibras de sharpey, conecta al diente con el
hueso alveolar, cemento celular mixto estratificado.- se encuentra en el tercio
apical y en las furcaciones de la raíz, contiene fibras extrínsecas, intrínsecas y
cementocitos, cemento celular con fibras intrínsecas.- se encuentra en las
lagunas de reabsorción, contiene fibras intrínsecas y cementocitos¨ (Jan
Lindhe, 2009) Células del cemento: Cementoblastos. Los cementoblastos se encargan de la síntesis y secreción de los componentes
de la matriz orgánica y también de su calcificación, es decir son los
responsables de la formación de cemento. Depositan una capa de matriz no
calcificada, el precemento antes de la calcificación. Al progresar la formación
de cemento los cementoblastos quedan atrapados y se conocen como
cementocitos, los cementoclastos son las células que se encargan de la
reabsorción. (Eley. B.M., 2010) Función: El cemento cumple diversas funciones, ya que en este se insertan fibras del ligamento periodontal y coopera en la remodelación en casos de injurias. (Jan Lindhe, 2009)
Tejidos Óseos maxilares: Hueso alveolar La apófisis alveolar es la parte superior e inferior de los maxilares y sostiene los
alveolos de los dientes, se forma por células tanto del saco dentario como por
células independientes del desarrollo dentario. Su principal función albergar a
las piezas dentarias y absorber y distribuir las fuerzas generadas por la
masticación. (Jan Lindhe, 2009) El hueso es un tejido conjuntivo mineralizado, está compuesto por materia
inorgánica en un 60% principalmente hidroxiapatita, materia orgánica en un
25%, entre los cuales se encuentran fibras colágenas tipo I, osteonectina,
osteocalcina, osteopontina y proteoglucanos y agua en un 15%. (Eley. B.M.,
2010) Las células encargadas de la formación de osteoblastos son conocidas como
osteoprogenitoras, las cuales son células madres que forman osteoblastos
sintetizan y regulan la sedimentación de la matriz orgánica ósea, asociado con
la formación de hueso nuevo, cuando los osteoclastos que quedan atrapadas
en su propia sustancia y posteriormente se integran a esta se conocen como
21
-
osteocitos, los osteoclastos son células grandes multinucleadas, móviles y pueden migrar, son los responsables de la reabsorción ósea. (Eley. B.M., 2010)
Características Periodontales. Margen gingival El margen gingival, que en ocasiones concurre con la línea amelocementaria o
está hacia la porción coronal a esta. La posición del margen gingival es definida
en base a un punto de referencia fijo por lo que si el margen esta hacia apical
de la línea amelocementaria, se llama recesión del tejido marginal, el cual es el
resultados de la pérdida de inserción, y en el periodontograma se marcara con
un signo negativo (-). Cuando el margen se encuentra en una posición hacia
incisal se denomina agrandamiento y será registrado con un valor positivo (+)
en el periodontograma. (Botero. JE, 2010) Profundidad de sondaje ¨Es el espacio que se forma alrededor de los dientes, entre la encía y la superficie radicular, a este espacio se la puede llamar bolsa o surco periodontal¨. (Botero. JE, 2010) Una sonda periodontal será el instrumento necesario para medir el espacio
entre la encía y el diente, la cual es una medida lineal, la medida será
registrada en milímetros tomado en seis puntos de los dientes, los cuales serán
por vestibular y lingual de las piezas dentarias en cada una de estas
señalizaran 3 puntos un mesial, medio y un distal, respectivamente. (Botero.
JE, 2010) Se ha establece que este espacio puede medir entre 1 y 3 mm en estados de
salud clínica. Al medir este entre 1 y 3 mm con sangrado, interpretándose como
una inflamación del tejido periodontal, se clasifica como gingivitis, al sondearse
valores de 4 mm o mayores se interpretan como inflamación de los tejidos y ha
añadido pérdida ósea. Lo cual se clasifica como periodontitis. Debido a que a
los 4mm el surco periodontal es considerado una bolsa periodontal se presenta
pérdida de inserción y pérdida ósea evidenciada en placas radiográficas.
(Botero. JE, 2010) Nivel de inserción clínica
Esta medida se obtiene de la diferencia entre la profundidad de sondaje y el
margen gingival, es decir cuando el margen gingival se presenta con un signo
negativo se sumara al valor de la profundidad de sondaje, cuando el margen
gingival se presenta con un signo positivo se resta del valor de la profundidad
de sondaje. Este valor representa la pérdida del nivel de soporte del diente.
(SEPA, 2012) Sangrado al sondaje
22
-
El sangrado al sondaje es considerado colectivamente con signos clínicos de
inflamación, como una señal de enfermedad periodontal activa. Al incrementase el grado de inflamación gingival, se reduce paulatinamente la
fortaleza de la encía y del epitelio de unión. (Botero. JE, 2010) Movilidad dental Los dientes presentan una movilidad fisiológica por la existencia del ligamento
periodontal. La movilidad se torna patológica como de procesos patológicos
como: el trauma por oclusión, movimientos ortodónticos, la movilidad que se
manifiesta por enfermedades periodontales se incrementa con el tiempo y es
irreversible, por lo que quiere decir las piezas dentarias afectadas no
presentaran una movilidad fisiológica. (SEPA, 2012) La movilidad dental se valora mediante el uso de dos instrumentos metálicos y
aplicando presión en sentido vestíbulo lingual donde podremos observar y
clasificar en: “Grado 0: movilidad fisiológica.- 0.1-0.2 mm en dirección
horizontal, grado 1: movimiento hasta 1 mm en sentido horizontal, grado 2:
movimiento de más de 1 mm en sentido horizontal, grado 3: movimiento en
sentido horizontal y en sentido vertical.” (Botero. JE, 2010) Línea mucogingival Es la distancia que va del margen gingival hasta la línea mucogingival, es importante ya que permite valorar la cantidad de enc�