universidade do estado do rio de janeiro disciplina de clínica médica ii seminário doenÇas...
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Universidade do Estado do Rio de JaneiroDisciplina de Clínica Médica II
Seminário
DOENÇAS HEPÁTICAS
Professor Manoel Ricardo Aguirre de Almeida
CIRROSE HEPÁTICA
FISIOPATOLOGIA
ETIOLOGIA
QUADRO CLÍNICO
ERITEMA PALMAR
ASCITE
PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA
• COMUM EM PACIENTES COM CIRROSE E ASCITE
• BACTÉRIA MAIS COMUM :E. COLI• APRESENTAÇÃO GERALMENTE COM
FEBRE• PODE NÃO HAVER DOR ABDOMINAL OU
SINAIS DE IRRITAÇÃO PERITONEAL• TRANSLOCAÇÃO BACTERIANA• PROFILAXIA: QUINOLONA
PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA
SÍNDROME HEPATO-RENAL
S. HEPATORRENAL• TIPO I E TIPO II• ESTADO DE VASOCONSTRICÇÃO RENAL• AUSÊNCIA DE HIPERVOLEMIA OU NTA• AUSÊNCIA DE DANO ESTRUTURAL
RENAL• AVIDEZ RENAL PELO SÓDIO• SÓDIO URINÁRIO <5 MEQ /L• PÉSSIMO PROGNÓSTICO
HIPERTENSÃO PORTA
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
• ESTÁGIO I – EUFORIA OU DEPRESSÃO, CONFUSÃO, FALA ARRASTADA, SONO ALTERADO
• ESTÁGIO II – LETARGIA, CONFUSÃO MODERADA
• ESTÁGIO III - CONFUSÃO MARCADA, FALA INCOERENTE, SONOLÊNCIA
• ESTÁGIO IV- COMA
CARCINOMA HEPATOCELULAR
• COMPLICAÇÃO DE INFECÇÃO CRÔNICA PELOS VÍRUS B e C
• PROGNÓSTICO RUIM
CARCINOMA HEPATOCELULAR
• APARECE EM CONJUNTO COM A CIRROSE
• PODE APARECER EM PACIENTES SEM DOENÇA HEPÁTICA
CARCINOMA HEPATOCELULAR
• DOR ABDOMINAL, MASSA PALPÁVEL OU SINTOMAS CONSTITUCIONAIS
• FEBRE, SACIEDADE PRECOCE, ANOREXIA, HEPATOMEGALIA E ASCITE
• ASCITE HEMORRÁGICA
CARCINOMA HEPATOCELULAR
• ATRITO HEPÁTICO
• TROMBOSE DA VEIA PORTA
• ALFA FETOPROTEÍNA ELEVADA EM 60 A 80% DOS CASOS
AVALIAÇÃO LABORATORIAL DAS DOENÇAS HEPÁTICAS
EXAMES LABORATORIAIS
• Enzimas– Aminotransferases– Fosfatase alcalina– Gama glutamil transpeptidase
• Depuração de metabólitos, e drogas ou medicamentos– Bilirrubinas– Amônia
EXAMES LABORATORIAIS
• Exames para avaliar a função hepática– Tempo de protrombina– Albumina
• Provas imunológicas– Anticorpo antimitocondrial– Anticorpo antinuclear– Marcadores para hepatites virais
AMINOTRANSFERASES• Catalisam a transferência do grupamento α amino do
aspartato ou da alanina para o grupamento α ceto do glutarato
• Níveis séricos abaixo de 40 ui/l• Podem passar de 1000• AST(TGO) ou ALT(TGP)• AST presente na mitocôndrias e citoplasma dos
hepatócitos• ALT presente no citoplasma dos hepatócitos
AMINOTRANSFERASES• Elevadas nas situações de necrose hepatocelular
– Hepatites virais– Hepatite fulminante– Hepatite tóxica (alcoolica ou medicamentosa)
• Na maioria das hepatites ALT>AST• Na hepatite alcoolica AST/ALT >2• Na hepatite fulminante pode não haver aumento
significativo das enzimas
FOSFATASE ALCALINA• Existente em muitos tecidos (fígado, ductos
biliares, intestino, osso, rins e placenta)• Catalisa a liberação do ortofosfato de substratos
de éster no pH alcalino• Atividade sérica normal nos adultos: 25-85• A atividade reflete isoenzimas hepáticas e ósseas• Pode estar elevada em doenças ósseas, gravidez,
tumores (hepatoma e pulmão)
FOSFATASE ALCALINA
• Elevada nos processos de colestase– Obstruções biliares– Colestase intra hepática– Doença infiltrativa
• Um terço dos pacientes com elevação isolada da fosfatase não apresentam doença biliar ou hepática
GAMA GLUTAMIL TRANSPEPTIDASE
• Aumentada nos casos de obstrução hepatobiliar
• Após o IAM, doenças neuromusculares, doenças pancreáticas, após a ingestão do etanol, diabetes
• É IMPORTANTE NO RASTREAMENTO DA ABSTINÊNCIA AO ETANOL
AMÔNIA
• Removida pelo fígado através da sua transformação em uréia pelo ciclo de Krebs-Henseleit
• Os níveis de amônia são utilizados para a confirmação do diagnóstico de encefalopatia hepática e monitorar o sucesso do tratamento
TEMPO DE PROTROMBINA
• Fatores V,VII,IX e FIBRINOGÊNIO• Fatores vitamina k dependentes• Teste anormal em situações em que ocorre
redução da síntese destes fatores• Insuficiência hepática• Administração de warfarina• Consumo aumentado
DEFICIÊNCIA DE VITAMINA K
• Desnutrição• Síndromes de mal absorção• Obstrução biliar - redução na absorção de
gordura• “Teste de administração da vitamina K”
ALBUMINA
• Sintetizada exclusivamente pelo fígado a uma taxa de 100 a 200 mg/kg/dia
• Meia vida plasmática de 3 semanas• A anormalidade se desenvolve lentamente e
permanece durante semanas após a correção do problema
• Valor normal: acima de 3,5
AGENTES ETIOLÓGICOS VIRAIS
• VÍRUS DA HEPATITE A• VÍRUS DA HEPATITE B• VÍRUS DA HEPATITE C• VÍRUS DA HEPATITE D (delta)• VÍRUS DA HEPATITE E
AGENTES ETIOLÓGICOS VIRAIS
• VÍRUS DA HEPATITE A• VÍRUS DA HEPATITE B• VÍRUS DA HEPATITE C• VÍRUS DA HEPATITE D (delta)• VÍRUS DA HEPATITE E
IgM anti-HBc
Total anti-HBc
HBsAg
Acute(6 months)
HBeAg
Chronic(Years)
anti-HBe
0 4 8 12 16 20 24 28 32 36 52 Years
Weeks after Exposure
Titre
Progression to Chronic Hepatitis B Virus InfectionTypical Serologic Course
Symptoms
HBeAg anti-HBe
Total anti-HBc
IgM anti-HBc anti-HBsHBsAg
0 4 8 12 16 20 24 28 32 36 52 100
Acute Hepatitis B Virus Infection with RecoveryTypical Serologic Course
Weeks after Exposure
Titre
HEPATITE AGUDA
CONVALESCÊNCIA
FORMA FULMINANTE
HEPATITE CRÔNICA
HEPATITE COLESTÁTICARECORRENTE
MANIFESTAÇÕES EXTRA HEPÁTICAS
CIRROSEHEPÁTICA
FORMA PERSISTENTE
HEPATOCARCINOMA
FORMAS DE EVOLUÇÃO
CASO CLÍNICO