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Universidade Federal de São PauloHospital São Paulo / Clínica Médica
Delanie Macêdo – R2 CM
- Junho 2009-
Insuficiência cardíaca descompensada Choque Cardiogênico e Edema agudo de
pulmão
Importância
EUA:Principal causa de internação em > 65 anos1 milhão de admissões hospitalares/ anoReadmissões frequentes (20% em 30 dias, 50% em 6 meses)Mortalidade alta (30d: 12%; 1ano: 33%; 5 anos: 50%)Custo de 15 bilhões de dólares/ano
DATASUS (Brasil): 2ª. Maior causa de óbitoAumento da incidência368.783 internações25.639 óbitosTaxa mortalidade 6,95%Permanência de 5,8 diasCusto de 195,8 milhões
Definição
“ IC é o estado fisiopatológico, no qual o coração é incapaz de bombear o sangue no volume necessário para suprir as necessidades metabólicas tissulares ou só pode fazê-lo a partir de pressões de enchimento elevadas.” Braunwald E.
“IC é uma síndrome clínica complexa caracterizada por anormalidades de função ventricular esquerda e da regulação neurohormonal acompanhadas de intolerância ao esforço, retenção hídrica e redução da longevidade” Parcker M.
Tipos
Quanto ao aspecto fisiopatológico:IC sistólica X IC diastólica
Quanto ao débito cardíaco:IC baixo débito X IC alto débito
Quanto ao lado afetado:IC direita X IC esquerda X IC congestiva
Quanto à duração:Aguda X Crônica
Etiologia
Fisiopatogênese
Lei de Frank- Starling
Vol. diastólico final do VEVol. diastólico final do VE
NormalNormalIIIIII
IIIIII
IVIV
II
IVIVVolu
me
sist
ólic
oVo
lum
e si
stól
ico
Mecanismos compensatórios
Classificações
NYHA
• Classe I: sem limitação às atividades cotidianas; > 6 METS na ergometria
• Classe II: limitação leve, sintomas durante atividades cotidianas; 4-6 METS
• Classe III: limitação acentuada, sintomas com qualquer atividade; 2-4 METS
• Classe IV: incapacidade física, sintomas em repouso ou com mínimos esforços, não tolera TE
ACC/ AHA
Abordagem diagnóstica
1.1. AnamneseAnamnese Queixa- duração Queixa- duração Fatores precipitantesFatores precipitantes Ingestão excessiva de água e salIngestão excessiva de água e sal Não aderência ao tratamento medicamentosoNão aderência ao tratamento medicamentoso Tratamento não otimizado(IECA, BB, ESPIROL)Tratamento não otimizado(IECA, BB, ESPIROL) Hipertensão arterialHipertensão arterial Isquemia miocárdicaIsquemia miocárdica Arritmias (FA, BAV, TVS) Arritmias (FA, BAV, TVS) TEPTEP InfecçõesInfecções AnemiaAnemia Insuficiência renalInsuficiência renal DiabetesDiabetes Disfunção tireóideDisfunção tireóide Depressão Depressão Drogas(AINH, Gliotazonas, Corticóide)Drogas(AINH, Gliotazonas, Corticóide)
Abordagem diagnóstica
2. Quadro Clínico
Abordagem diagnóstica
3. Avaliação dos perfis hemodinâmicos
Abordagem diagnóstica
4. Exames Iniciais
HemogramaHemograma GlicemiaGlicemia EletrólitosEletrólitos Função renal e tireoideanaFunção renal e tireoideana Urina IUrina I TGO/ TGPTGO/ TGP Marcadores de Necrose(SCA)Marcadores de Necrose(SCA) EletrocardiogramaEletrocardiograma Radiografia de TóraxRadiografia de Tórax Ecocardiograma Bidimensional com DopplerEcocardiograma Bidimensional com Doppler Dosagem de BNP(Diagnóstico Diferencial)Dosagem de BNP(Diagnóstico Diferencial)
ECO• Rápido, barato, seguro, não invasivo
• confirmação diagnóstica
• Sistólica X diastólica
• Avalia anatomia (volumes, massas, geometria), disfunções valvares, contratilidade
RNM Alta acurácia, reprodutilidade, não invasivo
Padrão ouro para avaliar massa, volumes, alt. de contratilidade
Útil no diagnóstico de massas/ tumores, defeitos congênitos, alterações valvares e de contratilidade, doenças do pericárdio, miocardites
BNP
BNP- Diagnóstico
Paciente com Dispnéia no PSSuspeita de ICC Descompensada
História ClínicaExame Físico
Rx TóraxNível de BNP
BNP<100pg/ml
BNP100-500pg/ml
BNP>500pg/ml
Considerar:SCADPOCAsmaTEPBCP
Suspeita ClínicaSuspeita ClínicaHistória de ICCHistória de ICC
ICC -Altaprobabilidade
(90%)ICC- muitoprovável
(95%)
BNP- Prognóstico
Abordagem terapêutica
Correção dos fatores precipitantesMedidas não farmacológicas
• Atividade Física e Fisioterapia individualizada Atividade Física e Fisioterapia individualizada • Controle do peso e diureseControle do peso e diurese• Oxigênio SO2 > 90%Oxigênio SO2 > 90%• CPAP ou BIPAP na congestão pulmonar c/ hipóxiaCPAP ou BIPAP na congestão pulmonar c/ hipóxia• Restrição Hídrica/ Dieta BalanceadaRestrição Hídrica/ Dieta Balanceada• Fisioterapia Respiratória.Fisioterapia Respiratória.• Profilaxia para TVPProfilaxia para TVP• Apoio psicológicoApoio psicológico
Tratamento farmacológico
Redução da Mortalidade• Inibidores da ECA• Antagonistas da Angiotensina II• Beta- bloqueadores• Antagonistas da Aldosterona• Nitrato + Hidralazina
Melhora dos sintomas• Diuréticos• Inotrópicos• Vasodilatadores
Inibidores da ECA
ACCF/AHA – guideline 2009European Heart Journal (2008) 29,2388-2442
16% na mortalidade
Progressão da doençaTempo de evolução
Tendência na mortalidade
ACCF/AHA – guideline 2009European Heart Journal (2008) 29,2388-2442
Inibidores da ECA
Ação: Venodilatação Arteriolodilatação previne remodelamento (ação sobre angiotensina)
Indicação: todos os casos de IC sistólica, sintomáticos ou não
Contra- indicação: Hipercalemia Estenose de a. renal bilateral Estenose aórtica severa I. renal (Cr >2,5) Angioedema
Dose: mais alta tolerada Efeitos adversos: Angioedema Tosse (5%) Rash Hipotensão
ACCF/AHA – guideline 2009European Heart Journal (2008) 29,2388-2442
Antagonistas da Angiotensina II
24 % mortalidade
17 % mortalidade
Melhora dos sintomas e qualidade de vida
• Outros estudos:
RESOLVD: Enalapril x Candesartan x associação - resultados semelhantes na mortalidade e
internação hospitalar
CHARM : associação de iECA com ARA II sintomáticos apesar da terapia padrão
Antagonistas da AngioII
• Ação: inibem ação da angiotensina II sobre receptores ATI (m. liso; adrenal, miocárdio)
melhoram função ventricular Indicação: FE < 40% E: Intolerância ao i ECA Sintomáticos apesar da terapia padrão (IIb- ACC)
• Contra- indicação: Hipercalemia I. Renal IECA + antagonistas da aldosterona
• Dose: Losartan 50- 100mg/d Telmisartan 20- 160mg/d Candesartan 8-16 mg/d Valsartan 320mg/d
• Efeitos adversos: Hipotensão Hipercalemia
ACCF/AHA – guideline 2009European Heart Journal (2008) 29,2388-2442
Beta- bloqueadores
33% mortalidade
35% mortalidade
Beta- bloqueadores
ACCF/AHA – guideline 2009European Heart Journal (2008) 29,2388-2442
Beta bloqueadores
Ação: Bloqueio do sistema adrenérgico (FC, ação tóxica nos miócitos, consumo miocárdico)
Indicação: Todos com IC sistólica (FE < 40%), CF II- IV Isquemia miocárdica (assintomáticos, após IAM) Cardiomiopatia hipertrófica sintomática
Contra-indicação: Asma bradiarritimia (BAV 2º. E 3º. Grau, bradicardia sinusal com FC <50)
Doses: Carvedilol 3,125 -6,25 mg 2x (máx. 25-50mg) Metoprolol 12,5- 25mg/d (máx. 200mg) Bisoprolol 1,25mg/d (máx. 10mg)
Efeitos adversos: pode piorar CF no inicio do tratamento hipotensão sintomática bradicardia excessiva
ACCF/AHA – guideline 2009European Heart Journal (2008) 29,2388-2442
Antagonistas da Aldosterona(Espironolactona/ Eplerenone)
30% mortalidade
35% internações29% morte
súbita36% morte por
falência cardíaca
European Heart Journal (2008) 29,2388-2442Braunwald 2008
Lancet 2009
• EPHESUS
Antagonistas da Aldosterona
Ação: inibem os efeitos da aldosterona sobre o miocárdio previnem remodelamento
Indicação: IC classes III e IV, FE <35%
Contra- indicação: K > 5,0 mEq/ml I. renal (Cr>2,5) Combinação IECA + BRA
Doses: Aldactone 25 mg/dia Eplerenone 25 mg/dia
Efeitos adversos: Hipercalemia Piora da função renal ginecomastia
European Heart Journal (2008) 29,2388-2442Braunwald 2008
Lancet 2009
Hidralazina + Nitrato• V- HeFT I: Placebo x Prazosin X Hidralazina/nitrato ( CF II- III) Redução na mortalidade por todas as causas Melhora da tolerância ao exercício e da FE
V- HeFT II: Enalapril x hidralazina/nitrato tendência de na mortalidade (28%) no grupo da hidralazina
(exceção: raça negra)
Indicações: Alternativa ao IECA/ BRA Sintomático apesar da terapia padrão (reduz mortalidade)
Contra-indicações: hipotensão sintomática LES I. Renal severa
Doses: Hidralazina/ Nitrato 37,5/ 20mg 3x (máx. 75/40mg 3x)
Efeitos adversos: hipotensão sintomática cefaléia/ tontura/náusea LES like
European Heart Journal (2008) 29,2388-2442ACCF/AHA- guideline 2009
Lancet 2009
Redução da Mortalidade• Inibidores da ECA• Antagonistas da Angiotensina II• Beta- bloqueadores• Antagonistas da Aldosterona• Nitrato + Hidralazina
Melhora dos sintomas• Diuréticos• Inotrópicos• Vasodilatadores
Diuréticos
Excreção de sódio e água Redução da congestão pulmonar e sistêmica Melhora dos sintomas Melhora da capacidade funcional Via oral x parenteral Tipos: tiazídicos, de alça, inibidores da aldosterona TIAZÍDICOS (Hidroclorotiazida, Metalozone)
- Ácidos orgânicos- Inibem o transporte ativo de cloreto no TCP- Início de ação: 1- 2h- Duração de ação: 6- 12h- Indicações: Anti-hipertensivo Sinergismo com os diuréticos de alça (ICC)
- Contra-indicação: TFG <30ml/ min
- Efeitos adversos: HipoNa HipoK HipoMg hiperglicemia IRA pré renal neutropenia trombocitopenia disfunção hepática
Diuréticos de Alça (Furosemida, Bumetanida, Ácido etacrínico)
- ácidos orgânicos, secretados no TCP• Ramo ascendente espesso da alça de Henle• Inibem reabsorção ativa de cloreto nas porções medulares e corticais da
alça de Henle, inibindo a reabsorção passiva do sódio e água
Início de ação: 15 min (IV- venodilatação) 30 min- diurese (pico 1-2h)
Meia-vida: 6h
Administração IV: IC NYHA III- IV
Dose : Furosemida 0,5- 1mg/kg (dobrar a dose s/n)
Efeitos adversos: Distúrbios HE Intoxicação digitálica Piora da função renal Ativa SRAA (vasoconstrição : RVS)
Associação com vasodilatadores*
Furosemida: Bolus ou Infusão contínua?
- níveis séricos mais constantes - menos efeitos adversos - maior débito urinário
Vasodilatadores
• Indicação: IC sintomática apesar do uso de diuréticos e digital, PAS >110 mmHg
• Venodilatação e arteriolodilatação reduzem PAS melhoram dispnéia
• Ação vasodilatadora dependente da transformação fisiológica em óxidos de nitrogênio (endotélio), aumentando o GMPc intracelular
• Opções: Dinitrato de isossorbida Nitroglicerina Nitroprussiato de sódio Nesiritide
European Heart Journal (2008) 29,2388-2442American Heart Journal, february 2003
Braunwald 2008
Dinitrato de Isossorbida
Alívio dos sintomas: diminui pré e pós cargaV- HeFT I: Nitrato + Hidralazina X Placebo (60mg, 4x/dia) - redução da mortalidade todas as causas e melhora
na FE(IC II ou III, com FE <45%)-
V- HeFT II: Nitrato + Hidralazina X Enalapril - superioridade do iECA (bloqueio neuro-hormonal - Afro-americanos: associação é melhor - benefício adicional na redução da pós carga - intolerância aos inibidores da ECA (2ª. Linha)V- HeFT III
European Heart Journal (2008) 29,2388-2442American Heart Journal, february 2003
Braunwald 2008
• Nitroglicerina
Efetiva nas exacerbações de ICC (IAM)Efeitos: venodilatador (baixas doses), arteriolodilatador
(doses maiores)Alivia a congestão pulmonar e melhora a perfusão coronarianaDose: 5 mcg/ min, titulável a cada 3-5 min (máximo: 100- 200
mcg/min) Meia vida : 3 minEfeitos adversos: Cefaléia (+ frequente) Tolerância após 24h Hipotensão/ Taquicardia reflexa Metemoglobinemia (rara- doses altas) 20% - resistência ao Tridil Cuidado: IAM de VD, estenose aórtica
European Heart Journal (2008) 29,2388-2442American Heart Journal, february 2003
Braunwald 2008
Nitroprussiato de Sódio
• Vasodilatador arterial e venoso• Potente redutor da pós-carga- monitorização contínua da PA• Útil em situações de hipertensão graves e regurgitação valvar
grave• Pode piorar hipóxia em ICC (shunt VQ- DPOC)• Aumenta mortalidade no IAM, na ausência de IC (fenômeno do
roubo coronariano)
Dose inicial: 0,1- 0,2 mcg/kg/min, titulável a cada 5 min usual: 3- 5 mcg/Kg/min máxima: 10 mcg/Kg/ min
Efeitos adversos: piora da isquemia no IAM Intoxicação por tiocianato (dor abdominal e alteração do
status mental)- eliminação renal e por cianeto (aumenta na disfunção hepática) – tto: Hidroxicobalamina
Metemoglobinemia (rara)
European Heart Journal (2008) 29,2388-2442American Heart Journal, february 2003
Braunwald 2008
• NesiritidePeptídeo natriurético recombinante humanoSecreção endógena em resposta ao estiramento das fibras miocárdicas
Ações: Aumenta capacitância venosa (pré- carga) Reduz tônus arterial (pós carga) Não altera inotropismo50% não responde à terapia
VMAC trial : Nesiritide IV x Nitroglicerina IV x Placebo end- points: Melhora dos sintomas (dispnéia) Redução das medidas na PCWP – 3h após o tto
resultados: Melhora nos efeitos hemodinâmicos Diminui PCWP em relação à Nitroglicerina Melhora da dispnéia em relação ao placebo, mas não ao grupo
Nitroglicerina Mortalidade em 6 m e rehospitalização em 30 dias (semelhantes
entre os 2 grupos de tto)
Efeitos colaterais: Hipotensão (+ prolongada que Nitro IV)
Inotrópicos- Mecanismo de ação
Inotrópicos
• Não aumenta sobrevida• Melhora capacidade funcional e qualidade de vida
(pacientes com prognóstico reservado)• Ponte para terapias definitivas (transplante/
revascularização)• Redução da pressão de enchimento• Melhora VS, perfusão renal e diurese• Associado a ectopias ventriculares• Aumenta consumo miocárdico• Tendência a aumentar mortalidade• Opções: Digitálicos, Dobutamina, Inibidores da PDE III
(milrinone e Amrinone)
Digitálicos
• Os mais usados• Via oral e parenteral• Melhora performance (contratilidade, débito
cardíaco, perfusão renal)• Diminui atividade da renina• Diminui atividade simpática
Dobutamina
Receptores beta 1(contratilidade) e beta 2 (vasodilatação) Melhora no DC Melhora dos sintomas e função hemodinâmica (séries pequenas) Doses: 1- 2mcg/Kg/min doses maiores: vasoconstrição Efeitos colaterais: Taquicardia Tolerância (down regulation dos receptores)
PRECEDENT: Dobutamina x Nesiritide End- point: Avaliação de arritmias Resultado: Dobutamina aumenta ocorrência de ectopias
ventriculares
LIDO: Dobutamina X Levosimendam desfechos desfavoráveis FIRST : Aumenta risco de eventos clínicos adversos com o uso da
Dobutamina
Inibidores da Fosfodiesterase (PDE III)
• PDE III: AMPc AMP• AMPc : aumenta Ca2+ intracelular: contratilidade capacitância venosa vasodilatação arterial (diminui pressão na artéria pulmonar)• Doses baixas: efeito cronotrópico discreto altas: Taquicardia • Não induz tolerância• Metabolização renal• Mais cara• Pode causar hipotensão
OPTIME CHF : Milrinone x Placebo End- point: dias de internação por causa cardiovascular em 60 dias Conclusão: Não houve diferença significativa (6d x 7d) Maior falência terapêutica > incidência de arritmias atriais (4.6 x 1.5%, p= 0.004 > hipotensão (10.7 x 3.2% , p< 0.001) aumento de mortes intra- hospitalar (p= 0.19) e em 60d (p= 0.41) Não deve ser usado de rotina IC severa (CF III e IV): Milrinone + BBQ
Levosimendam
• - agente sensibilizador do cálcio• Inotrópico (aumenta sensibilidade do miofilamento
de troponina ao Ca2+ intracelular) e Vasodilatador• Reduz RV sistêmica e pulmonar• Diminui pressões de enchimento (venodilatador)• Melhora o VS e DC• Dose: Bolus (3-12 mcg/Kg- 10 min) Contínuo (0,05- 0,2 mcg/Kg/min- 24h)
Vesnarinone
• Derivado da quinolona• Várias ações: inibe PDE, modulação dos canais
iônicos
• VEST trial : Vesnarinone (30 – 60mg/d) X Placebo >3000 pacientes, NYHA III- IV interrompido precocemente (aumento na
mortalidade)
Vasopressores
Hipotensão+ hipoperfusão + sinais de pressões de enchimento elevada: para manter a perfusão sistêmica (classe I- ACC 2009)
Dopamina• ações são dose dependentes• 1- 3 mcg/Kg/min (dopa 1): vasodilatação renal e
mesentérica• 3- 10 mcg/ Kg/ min (beta 1): aumenta DC• > 10 mcg/Kg/ min (alfa 1): vasoconstrição arterial e
venosa
NoradrenalinaPotente vasoconstritor
Anti-arritímicosArritmias atriais FA: + frequente Correção dos fatores precipitantes Controle da FC (digoxina/ BBQ : disfunção sistólica Antagonistas do Cálcio +/- Digoxina: FE preservada Amiodarona Ablação do nó AV (na ausência de resposta)
Terapia antitrombótica (TODOS) Risco alto (AVC, AIT, TEP, embolia sistêmica): Marevan (RNI 2-3) CHADS 2 (>1 fator) : Marevan Risco baixo: AAS (81-325 mg) ou Marevan
Controle do ritmo Não há evidência que manter em ritmo sinusal é superior ao controle da FC (Mortalidade/ morbidade)
Arritmias ventriculares são comuns (IC dilatada, disfunção sistólica) correção dos fatores predisponentes otimização da terapia de IC considerar RVM Amiodarona (TV sintomática, nos casos sem indicação de CDI ou refratários) Ablação (na refratariedade)
Bradicardia semelhante aos pacientes sem IC
Outras medidasRevascularização miocárdica
• 1970: 3 trials (VACSS, ECSS, CASS)• DAC multiarterial estável e disfunção do VE(alto-risco)• Revascularização x Clínico• Seguimento: 1- 10 anos• End- point: melhora dos desfechos clínicos após RM• Resultados: VACSS/ ECSS- melhora na sobrevida (10- 24%)• CASS- não houve diferença no desenvolvimento de sintomas de ICC após RM• Conclusão: Avaliação individual
Anticoagulação
ACC/ AHA Indicações : * História de evento trombótico prévio * FA paroxística ou persistente * Amiloidose * Cardiomiopatia dilatada familiar * História de tromboembolismo em parentes de 1º. GrauOutras: IAM com trombo em VE Disfunção ventricular esquerda com área de acinesia extensa IC sintomática com FE < 30%
Outras medidas
Aneurismectomia
melhora da angina aumento da sobrevida (provável)
Reabilitação física
- estudos pequenos (IC e FE <40%) - melhora na FE e qualidade de vida - < risco de morte cardíaca, hospitalização por IC, eventos adversos
Antagonistas do receptor da vasopressina (Tolvaptan) - Reduz vasoconstrição arterial (receptor V1), hiponatremia,
retenção de água (receptor V2) - EVEREST: redução dos sintomas e diminuição do peso na fase
aguda sem alteração na mortalidade em 1 ano -Não esta aprovado pelo FDA
Marcapasso (atribiventricular)- conceito novo
IC : > incidência de distúrbios de condução/ BRE Dessincronização ventricular e piora da performance cardíaca Estudo COMPANION: IC III- IV, FE < 35%, QRS >120ms, terapia otimizada redução da mortalidade (20%) e hospitalização por todas as causas (p<0,01) CARE- HF: Redução da mortalidade (37%) e hospitalização por eventos cardiovasculares (p< 0,001)
Outras medidas
• Assistência mecânica circulatória (BIA / left ventricular assist device) Ponte para o Tx (IC avançada) Miocardite aguda severa (reduz mortalidade) Complicações (infecções, sangramentos, eventos tromboembólicos, insuficiência
renal, IC direita)
CDI Prevenção primária: NYHA CF II ou III, Disfunção do VE(pós IAM-40 dias), FE<
35%, terapia otimizada, sobrevida >1ano reduz mortalidade)
Prevenção secundária: Sobreviventes de FV ou TV instável e/ou TV com síncope, FE <40%, terapia otimizada, expectativa de vida >1ano, bom status funcional
AVID (maior) : CDI x Antiarrítmicos - MS abortada, TVS com síncope, TVS com FE <40%+ sintomas - < risco de morte ( 16 x 24%, p< 0.02) - viés: uso de BBQ
Diminui volume e atividade
neurohormonalReservado para
pacientes com I. Renal (Cr >= 1,5) ou
resistência a terapia diurética
Morenzi G et al J Am Coll Cardiol 2001; 38: 963-68
Ultrafiltração
Transplante cardíaco- Opção na IC avançada- Melhora classe funcional, paramêtros hemodinâmicos e neurohormonais- Melhora da qualidade de vida- Critérios:
- Problema! : número de doadores- 1999 (registro internacional): sobrevida em 1 ano- 79%, com taxa anual de mortalidade- 4%
Resumindo...
Prognóstico
Dados epidemiológicos: Idade, sexo, raça, etiologia
Dados Clínicos: Congestão, B3, Síncope, Internações Dados Funcionais: CF, Teste Caminhada,VO2 ECG / HOLTER: FA, BCRE, TVS, TVNS
Exames Laboratoriais: Sódio, Creatinina, Uréia, Hb Neurohormonios: BNP, TNF, IL
Remodelação: FE, DDVE, IM,
Hemodinâmica: Pcp, PAP, IC
Choque Cardiogênico
Universidade Federal de São PauloHospital São Paulo / Clínica Médica
Definição
• “Estado de hipotensão persistente e hipoperfusão tissular secundário à disfunção cardíaca, na presença de pressões de enchimento ventricular e volume intravascular adequados”
Epidemiologia Maior complicação do IAM IAM extensos/ parede anterior IAM com ou sem supra ST > 75 anos, DM, infartos e/ou angioplastias prévias
Incidência
- GUSTO I : 7,2% Inalterada nas últimas 3 décadas NRMI: 29% na admissão 71% intra hospitalar
Prognóstico
Mortalidade: 50 – 80% SHOCK trial: 60%
Etiologia
• IAM • Insuficiência ventricular esquerda (78,9%)• Infarto de VD (2,8%)• Regurgitação mitral severa (6,9%)• Ruptura de septo (3,9%)• Tamponamento cardíaco (1,4%) • Cardiomiopatia avançada• Miocardite• Contusão miocárdica• Bypass cardiopulmonar prolongado• Choque séptico com depressão miocárdica severa• Obstrução do trato de saída do VE• Estenose aórtica• Cardiomiopatia obstrutiva hipertrófica• Mixoma atrial• Regurgitação Mitral aguda (ruptura de cordoalha)• Insuficiência aórtica aguda• TEP maciço• Feocromocitoma
Fisiopatologia
Abordagem diagnóstica
Quadro clínico
Sintomas: Hipoperfusão cerebral (confusão mental, agitação
psicomotora ou sonolência) Hipoperfusão renal (oligúria) Íleo adinâmico / distensão abdominal
Sinais: taquicardia, pulso fino, hipotensão arterial estase jugular, B3, sopro (regurgitação mitral ou
CIV) taquipnéia, estertores crepitantes cianose, extremidades frias e pegajosas
Exames laboratoriais
• Hemograma
Eletrólitos
Gasometria arterial
Enzimas cardíacas
Raio X
ECG (isquemia, BRE novo, arritmias)
ECO- doppler (disfunção ventricular, tamanho das cavidades, regurgitação mitral e outras anormalidades valvares, derrame pericárdico, complicações mecânicas)
Catéter Swan- ganz
Monitorização invasivaStatus volêmico, pressões de enchimento ventricular, DC,
PCP
Indicações (ACC/AHA): * Hipotensão refratária a volume e suspeita de
complicações mecânicas, quando ECO não disponível (I) * Sinais persistente de hipoperfusão e uso de drogas
inotrópicas e vasopressoras (IIa) Perfil hemodinâmico PAOP > 15 mmHg IC < 2,2 l/min/m2 RVS > 2000 dinas/s/cm5/m2 diferença arteriovenosa de oxigênio > 5,5 ml/dl
Diagnóstico diferencial
Choque séptico Choque hipovolêmico Dissecção de aorta Tamponamento cardíaco TEP maciço
Abordagem terapêutica
Suporte geral acesso venoso central e arterial cateterização vesical monitorização eletrocardiográfica oximetria de pulso infusão de volume intubação orotraqueal (proteção de via aérea ou para
sedação) correção dos distúrbios eletrolíticos (hipomagnesemia e
hipocalemia) suspender inibidores da ECA e beta- bloqueadores
Inotrópicos - Dobutamina (escolha: PAs > 80mmHg ), Milrinone/ Amrinone/ Levosimendan/
Vesnarinone - Aumentam a contratilidade - Aumentam mortalidade a longo prazo
Vasopressores Dopamina : inotrópico positivo (doses beta : 5- 10 mcg/Kg/min) vasoconstrição (agonista alfa: >10mcg/Kg/min)
Norepinefrina: Potente vasoconstritor (RVP) reservado para hipotensão refratária aumenta consumo miocárdico
Nitroglicerina
Nitroprussiato
Trombólise
não há benefício da trombólise no choque (GISSI: Mortalidade 69,9%- trombólise x 70,1% placebo)
Mecanismos não esclarecidos (penetração do trombolítico no trombo reduzida, acidose) pode ser a única opção disponível (recomendação classe I)- SHOCK trial
Dispositivos de assistência circulatória
(dispositivos de assistência ventricular uni ou biventriculares e sistemas de suporte circulatório percutâneo com ou sem oxigenador extracorpóreo)
- resultados não- reprodutíveis (séries pequenas) - Choque refratário a estratégias de reperfusão e BIA
Revascularização miocárdica SHOCK (Should we emergently revascularise occluded arteries for cardiogenic shock?) - 302 pacientes em choque cardiogênico por IAM: tratamento clínico X
procedimentos de revascularização (percutâneos ou cirúrgicos). - end-point primário: mortalidade 30 dias (46% cirúrgico e 56% clínico, p=0,11) - end-point secundário: mortalidade 6m (50% clínico vs 63% cirúrgico, p=0,027) - benefício tardio - análise de subgrupo : <75 anos, redução da mortalidade com revascularização - classe I e nível de evidência C: IAM complicado com choque cardiogênico (<36hs), <
75a
• BIA
Estabilização inicialPonte para terapias definitivasNão altera mortalidadeNão aumenta consumo miocárdico
Universidade Federal de São PauloHospital São Paulo / Clínica Médica
Edema Agudo de Pulmão
Fisiopatogênese
Etiologia
Cardiogênico
Isquemia coronarianaEmergência hipertensivaInsuficiência mitral aguda
(rotura de cordoalha)Disfunção do músculo papilarInsuficiência aórtica aguda
Não cardiogênico PneumoniaSepseBroncoaspiraçãoTraumaTRALILinfangites pulmonares
Quadro clínico História clínica
• Dispnéia• Taquipnéia• Hipoxemia• Tosse• Expectoração
Exame FísicoGeral: uso dos musculatura acessória (escalenos e esternocleidomastóideos,
tiragem de fúrcula, intercostal) batimento de asa nasal respiração paradoxal taquicardia, hipertensão, sudorese fria, palidez cutâneaCardiovascular: Sopros B3 Turgência jugular Hepatomegalia Edema periféricoPulmonar: cornagem/estertores/ roncos/ sibilosAbdome/ pélvicoExtremidades: cardiogênico X não cardiogênico
Avaliação laboratorial
• Eletrólitos• Osmolaridade sérica• Toxicológico• Marcadores enzimáticos• ECG• Amilase/ lipase• BNP
Raio X
• Eco disponível, barato boa correlação com Swan-ganz (86%) útil na avaliação da função sistólica e valvar Primeiro exame quando anamnese e exames laboratoriais falham em
elucidar a causa
• Catéter de artéria pulmonar padrão ouro monitorização das pressões de enchimento cardíaca, DC, RVS POAP >18mmHg: etiologia cardíaca taxa de complicações (4,5- 9,5%): hematoma, sangramento, arritmias,
infecção. PVC não é útil
Tratamento
• Suporte posicionamento adequado MOVE Oxigenação Diurético (Furosemida: 0,5- 1mg/ Kg, IV)
Nitrato :Dinitrato de isossorbida 5mg SL Nitroprussiato de sódio – 0,1- 5 mcg/Kg/min Nitroglicerina- 5-10 mcg/min –máximo:200-500mcg
Morfina (reduz pré carga, diminui ansiedade, pós carga) dose- 1-3mg
Dobutamina (5-20mcg/Kg/min)
VMNI : fácil aplicabilidade, baixo custo, poucas complicações reduz a necessidade de intubação traqueal em 30 - 35 % dos casos melhora funcional respiratória precoce sem comprovação na redução de mortalidade (Barach 1935 e Poulton 1936)
VMI
“...doença ou morte pelo coração, antes dos 80 é culpa
do homem e não de Deus ou da Natureza” .
“Saúde é por demais importante para estar só na mão dos médicos, cada qual
tem que aprender a tomar conta da sua!”´(…)Paul Dudley White