v02-do2 perfusion tisular

METABABOLISMO ANAEROBICO

ACIDOSIS LACTICA

FALLA ENERGETICA CELULAR

MUERTE CELULAR

OXIGENACION ARTERIAL PERFUSION TISULAR

HIPOXIA TISULAR

Contenido arterial de Oxígeno

CaO2

Hb (g/dL)x 1.34 x (SaO2/100) + PaO2 x 0.003 = mL/dL

Valor Normal 20.4 mL/dL

METABOLISMO DEL OXIGENOMETABOLISMO DEL OXIGENO

15 x 1.34 x 1= 20.1 mL/dL

100 x 0.003 = 0.30 mL/dL

DO2

DO2 = IC x CaO2 x 10

Valor Normal = 500 - 800 mL/min/m2

Disponibilidad de Oxígeno


Valor Normal = 120 - 180 mL/min/m2

VO2

VO2 = IC X (CaO2-CvO2) x 10

VO2 = FIO2 (1-FEO2-FECO2)/(1-FIO2) - FEO2.VE

Consumo de Oxígeno


Valor Normal = 20 - 30%

EO2

EO2 = (CaO2 - CvO2)/CaO2

Extracción periferica de Oxígeno


EO2 = VO2 / DO2

0 20 40 60 80

20

40

60

80

100

Presión parcial de Oxígeno (torr)

Sa

tura

ció

n d

e H

emog

lob

ina

(%

)

100

Curva de disociación de la HbCurva de disociación de la Hb

El aparato circulatorio asegurael aporte de oxígeno necesariopara hacer frente a las demandas metabólicas de cada tejido.

Cada tejido extrae el oxígeno necesario para satisfacer sus necesidades metabólicas.

El balance aporte/demanda selogra por ajustes en el flujo sanguíneo y la extracción periférica de oxígeno

Flujo Sanguíneo

PtO2

arteria vena

PaO2

HbSaO2

CaO2

DO2

PvO2

SvO2

CvO2


VO2

HipoxiaHipoxia

NormoxiaNormoxia HiperoxiaHiperoxia

Co

nsu

mo

de

Oxí

gen

o (

mL

/kg

.min

)

Disponibilidad de Oxígeno (mL/kg.min)

0 10 20 30 40 50 60 70 80

5

10

15

20

Gutierrez G, Lund N, Palizas F. Rabbit skeletal muscle PO2 during hypodynamic sepsis.Chest 1991; 99:224-229

DO2crit

Co

nsu

mo

de

O2 (

mL

/min

/kg)

0 10 20 30 40 50 60 70

5

10

15

20

Disponibilidad de O2 (mL/min/kg)

DO2CRIT

Disponibilidad crítica de Oxígeno


Es el valor de Disponibilidad por debajo del cual, el VO2 comienza a disminuir y se desarrolla metabolismo anaeróbico

VO2

DO2

demanda metabólica

DO2 críticaacid

osis

láct

ica

Relación Disponibilidad/Consumo de ORelación Disponibilidad/Consumo de O22

Metabolismo aeróbico

Disponibilidad crítica de OxígenoDisponibilidad crítica de Oxígeno

8.2 mL/min/KgShibutami y col.Crit Care Med 1983

21 mL/min/KgMoshenifar y col.Chest 1983

3.8 – 4.5 mL/min/KgRonco y col.JAMA 1993

Flujo Sanguíneo

PtO2

arteria vena

PaO2

HbSaO2

CaO2

DO2

PvO2

SvO2

CvO2

EO2

VO2

ALTERACIONES DE LA MICROCIRCULACIONALTERACIONES DE LA MICROCIRCULACION

Pérdida de mecanismosde autorregulación local

Flujo Sanguíneo

PtO2

arteria vena

PaO2

HbSaO2

CaO2

DO2

PvO2

SvO2

CvO2

EO2

ALTERACIONES TOXICO-METABOLICASALTERACIONES TOXICO-METABOLICAS

VO2

DO2

demanda metabólica

DO2 crítica

acid

osis

láct

ica



Optimizar la Disponibilidad de O2

Objetivos a valores supranormales

Shoemaker y col; Chest 1988; 94:1176

IC > 4.5 L/min/m2

DO2 > 600 mL/min/m2

VO2 > 170 mL/min/m2


Pacientes quirúrgicosde alto riesgo

CONTROLES PROTOCOLO p

Shoemaker y col; 1988 28 % 4 % <0.05

Shoemaker y col; 1992 34 % 4 % <0.05



Pacientes críticos

CONTROLES PROTOCOLO p

Yu y col; 1993Crit Care Med 21:830 34 % 34 % NS

Hayes y col; 1994N Engl J Med 330:1717

34 % 54% <0.05


Gattinoni y col; 1995N Engl J Med 333:1025

48.4 % 48.6 % NS

METABOLISMO SISTEMICO DEL OXIGENO

PRESION PARCIAL TISULAR DE OXIGENO

FOSFATOS INTRACELULARES DE ALTA ENERGIA

MONITOREO DEL pH INTRACELULAR

MONITOREO DEL EQUILIBRIO ACIDO BASE

ESTUDIO DEL METABOLISMO DEL LACTATO

Monitoreo de la Oxigenación TisularMonitoreo de la Oxigenación Tisular

ANALISIS DE GASES EN SANGRE ARTERIAL

Y ESTADO DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASE

PaO2, PaCO2, pH

MEDIDA DE LA CONCENTRACION DE

HEMOGLOBINA

MEDIDA DE LA SATURACION DE LA

HEMOGLOBINA

MONITOREOHEMODINAMICO

INVASIVO

CATETER BALONSWAN-GANZ

Presiónarteria

pulmonar

Presióncapilar

pulmonarSaturación

venosa mixtacontínua

Gastocardíaco

Presiónauricularderecha

0 1.2 2.7 4-0 5.3 6.7

PtO2

Distribución Normal

5

10

15

20

25

torr

PRESION PARCIAL TISULAR DE OXIGENOPRESION PARCIAL TISULAR DE OXIGENOMonitoreo de la Oxigenación TisularMonitoreo de la Oxigenación Tisular

0 1.2 2.7 4-0 5.3 6.7

PtO2

10

20

30

40

50

torr

PRESION PARCIAL TISULAR DE OXIGENOPRESION PARCIAL TISULAR DE OXIGENO


Hipoxia tisular

0 1.2 2.7 4-0 5.3 6.7

PtO2

5

10

15

20

25

torr


Alteración de microcirculación

LACTATO plasmático

Valor normal = 1.0 0.5 mmol/L

pH arterial

Valor normal = 7.40 0.02

ESTADO DEL EQUILIBRIO ACIDO-BASE

METABOLISMO DEL LACTATO


CO2


TONOMETRIA GASTRICATONOMETRIA GASTRICA


pHi = 6.1 + Log10 HCO3- arterial

pCO2 gástrica


TONOMETRIA GASTRICA

Ecuación de Henderson-Hasselbach modificada


SATURACION VENOSA MEZCLADA CONTINUA (SvOSATURACION VENOSA MEZCLADA CONTINUA (SvO22))

0

20

40

60

80

100

0 50 100 150 200 250 300

IC (ml/min/k)

SvO 2 (%)

Relación entre Oximetria venosa mezclada e Indice Cardíaco en el shock séptico


HIPOXIA TISULAR

METABABOLISMO ANAEROBICO

ACIDOSIS LACTICA

FALLA ENERGETICA CELULAR

MUERTE CELULAR

MECANISMOS DE DAÑO ORGANICOMECANISMOS DE DAÑO ORGANICO

MECANISMOS DE DAÑO ORGANICOMECANISMOS DE DAÑO ORGANICOINFLAMACIONINFLAMACION

DAÑO TISULAR

2.-O

2.-O

2.-O

OH .NADPH

XO

CitoquinasEnzimasEAO

O2

2

2PLA

TxALTB

24

PGI

NOS

NO

Lipoperoxidación

C3aC5a

AUMENTO DEL TONOVASOMOTOR

Ca

NOSNOONOO

células endoteliales

PMN

ATP

Hipoxant ++

AcidoAraquid.

-

oxidasa

AgregaciónPlaquetaria

Fe

.

.

IntegrinasSelectinasICAM

PAF

ActivaciónComplemento

Endotelina IL-1IL-6TNF

MECANISMOS DE DAÑO ORGANICOMECANISMOS DE DAÑO ORGANICOINJURIA POR REPERFUSIONINJURIA POR REPERFUSION

XANTINA ACIDO URICOXO XO

ATP

ADP

AMP

ADENOSINA

INOSINA

HIPOXANTINA

ISQ

UE

MIA

.H2O2

HOSOD

Quimiotaxis

INJURIATISULAR

O2 O2.

REPERFUSIONNADPHoxidasa Neutrofilos Proteasas

0

50

100

150

200

250

MDA

(nM

)

0

5

10

15

20

Asc

orbi

c A

cid

(uM

) CONTROLSEPSIS

p<0.05

CONTROLSEPSIS

p<0.05

PLASMA TBARS

PLASMA ASCORBIC ACID

MECANISMOS DE DAÑO ORGANICO EN LA SEPSISMECANISMOS DE DAÑO ORGANICO EN LA SEPSISSTRESS OXIDATIVOSTRESS OXIDATIVO

Dpto. Fisiopatología CTI-Hospital de Clínicas

Facultad de Medicina

Respiración mitocondrial en diafragma deGrupo Séptico y Grupo Control

Tabla: RCR en diafragmaSéptico y Control

Nin N, Boggia J, Botti H, Hodara R, Bravo E, Cassina A, Batthyány C, Rubbo H, Hurtado J.Diaphragmatic Dysfunction During Sepsis

15 th Annual Congress of the European Society of Intensive Care MedicineBarcelona, 2002

Mitocondrias de diafragmaGrupo Control

Mitocondrias de diafragmaGrupo Séptico

O2 (

%)

O2 (

%)

Tiempo (s) Tiempo (s)

95

111

107

103

99

115 RCR Media DE p

Diafragma SépticoS-ADP

Diafragma ControlS-ADP

Diafragma SépticoGM-ADP

Diafragma ControlGM-ADP

1 0 0.03

2.1 1

1.3 0.8 0.03

3.1 1.1 75

79

83

87

91

95 succinate

ADP

succinate

ADP

MECANISMOS DE DAÑO ORGANICOMECANISMOS DE DAÑO ORGANICODISFUNCION MITOCONDRIALDISFUNCION MITOCONDRIAL

MEDIDAS DIRIGIDAS A MEJORAR LAMEDIDAS DIRIGIDAS A MEJORAR LAOXIGENACION TISULAROXIGENACION TISULAR

TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

[HEMOGLOBINA] Y CAPACIDAD DE TRANSPORTE DE O2

MEJORAR LA HEMODINAMIA SISTEMICA

CORREGIR DESORDENES METABOLICOS

MICROCIRCULACION

FUNCION CELULAR-FUNCION MITOCONDRIAL

Ea

rly

Go

al-

Dir

ecte

d T

he

rap

y in

th

e

Tre

atm

en

t o

f S

eve

re S

ep

sis

an

d S

epti

c S

ho

ck

Emanuel Rivers y col

N Engl J Med 2001: 345:1368

Emanuel Rivers y col

N Engl J Med 2001: 345:1368

Early Goal-Directed Therapy in the

Treatment of Severe Sepsis and Septic Shock

CONTROLESCONTROLES PROTOCOLOPROTOCOLO pp

Mortalidad hospitalaria 30.5%46.5% .009

SvO2 (7-72 hs) 70.4+10.765.3+11.4 .02

Lactato (7-72 hs) 3.0+4.43.9+4.4 .02

pH arterial (7-72 hs) 7.40+0.127.36+0.12 .02

APACHE II (7-72 hs) 13.0+6.315.9+6.4 .001

Bernard G, Vincent JL, Laterre PF, y colEfficacy and safety of human rhAPC for severe sepsis

N Engl J Med 2001; 344: 749-762

COAGULOPATIA DE CONSUMOCOAGULOPATIA DE CONSUMO

AUMENTO DE D-DIMEROS

DESCENSO DE PROTEINA C

TROMBOCITOPENIA

AUMENTO DE TIEMPO DE PROTROMBINA

DROTRECOGIN ALFA (rhAPC)PROTEINA C RECOMBINADA ACTIVADA

24 g/kg/hr durante 96 hs.

Efecto anticoagulante y profibrinolitico

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

ACTIVATED PROTEIN CACTIVATED PROTEIN C

Bernard G, Vincent JL, Laterre PF, y colEfficacy and safety of human rhAPC for severe sepsis

N Engl J Med 2001; 344: 749-762

MORTALIDAD PLACEBO rhAPC

n= 1690 30.8% 24.7%

v02-do2 perfusion tisular

Documents

ic x cao2 x

x sao2100 pao2 x

oxigeno15 x

mldl100 x

cvo2 x 10vo2

valor de disponibilidad

oxigenovalor normal

oxigenacin tisular01