varicela

57
DERMATOSIS DERMATOSIS VESIKULOSA VESIKULOSA oleh oleh Dr. Gd. Agus Nusantara, Sp.KK Dr. Gd. Agus Nusantara, Sp.KK

Upload: ari-wirantari

Post on 25-Nov-2015

37 views

Category:

Documents


0 download

DESCRIPTION

varicela

TRANSCRIPT

  • DERMATOSIS VESIKULOSAolehDr. Gd. Agus Nusantara, Sp.KK

  • VARICELLA

  • SINONIMCHICKENPOXCACAR AIR

  • DIFINISIMERUPAKAN INFEKSI AKUT MENULAR, DISEBABKAN OLEH VIRUS VARISELA ZOSTER. GAMBARAN KLINIS BERUPA VESIKEL DI ATAS KULIT KEMERAHAN YANG AKAN BERUBAH MENJADI POLIMORF DISERTAI GEJALA KONSTITUSI, TERUTAMA BERLOKASI DI BAGIAN SENTRAL TUBUH.

  • EPIDEMIOLOGITERSEBAR DI SELURUH DUNIA, LEBIH BANYAK MENYERANG ANAK TETAPI DAPAT PULA MENYERANG ORANG DEWASA. PENULARANNYA SECARA AIRBORNE DROPLETSETIOLOGIVIRUS VARISELA ZOSTER

  • PATOGENESISSECARA AIRBORNE DROPLETS VIRUS MASUK KE TUBUH MANUSIA MELALUI MUKOSA TRAKTUS RESPIRATORIUS BAGIAN ATAS, DITEMPAT MASUKNYA VIRUS MENGADAKAN MULTIPLIKASI. KEMUDIAN VIRUS AKAN MENUJU SISTIM RETIKULOENDOTELIAL, DISINI VIRUS KEMBALI MENGADAKAN MULTIPLIKASI. SELANJUTNYA TERJADI VIREMIA DI SERTAI GEJALA KONSTITUSI DI IKUTI DENGAN TIMBULNYA LESI DI KULIT DAN MUKOSA.

  • PATOGENESISVIRUS VARISELA - ZOSTERAIRBORNE DROPLETSVIREMIATRAKTUS RESPIRATORIUS BAGIAN ATASSISTIM RETIKULOENDOTELIALLESI KULIT DAN MUKOSA

  • GAMBARAN KLINIS MASA INKUBASI 14-21 HARI PADA ANAK YANG BERUMUR LEBIH MUDA JARANG DISERTAI GEJALA PRODROMAL. PADA ANAK YANG BERUMUR LEBIH TUA DAN ORANG DEWASA LESI KULIT MUNCUL 2-3 HARI SETELAH DEMAM, MALAISE, SAKIT KEPALA, ANOREXIA. LESI AWAL TERUTAMA PADA BADAN KEMUDIAN MENYEBAR KE MUKA DAN EKSTREMITAS JUGA DAPAT MENGENAI SELAPUT LENDIR. LESI BERUPA MAKULA ERITEMA DALAM BEBERAPA JAM AKAN BERUBAH JADI PAPULA, VESIKULA, PUSTULA DAN KRUSTA. SEMENTARA PROSES BERLANGSUNG MUNCUL LAGI VESIKEL BARU SEHINGGA MENIMBULKAN GAMBARAN YANG POLIMORF.

  • PEMBANTU DIAGNOSISTZANCK TESTKULTURFLUORESENT ANTIBODIES

  • DIAGNOSIS BANDINGVARIOLAIMPETIGOHERPES ZOSTER GENERALISATADRUG ERUPTION

  • PADA ANAK NORMAL KOMPLIKASI JARANG TERJADI LEBIH SERING PADA ORANG DEWASA BERUPA SEPSIS, MENINGITIS, ENSEFALITIS, GLOMERULONEFRITIS, KARDITIS, HEPATITIS, KERATITIS, KONJUNGTIVITIS, ARTHRITIS, PNEUMONI.VARISELA PADA IBU HAMIL TRIMESTER PERTAMA DAPAT MENIMBULKAN KELAINAN KONGENITAL (LIMB HYPOPLASIA DAN EYE AND BRAIN DAMAGE) SEDANGKAN INFEKSI PADA IBU HAMIL MENJELANG MELAHIRKAN DAPAT TERJADI VARISELA KONGENITAL.KOMPLIKASI

  • DIAGNOSIS BIASANYA DAPAT DIBUAT BERDASARKAN GAMBARAN KLINIS BERUPA LESI YANG POLIMORF

    ADANYA RIWAYAT KONTAK DENGAN PENDERITA VARISELA SEBELUMNYA.

  • PENGOBATANTOPIKAL : - BEDAK- ANTIBIOTIKASISTEMIK - SEDATIVA- ANTIPIRETIKA- ANTIBIOTIKA- ACYCLOVIR

  • HERPES ZOSTER

  • DIFINISIHERPES ZOSTER ADALAH PENYAKIT YANG TERLOKALISIR DITANDAI DENGAN NYERI RADIKULER UNILATERAL DAN ADANYA VESIKEL. PADA UMUMNYA TERABATAS PADA DERMATOM YANG DISARAFI OLEH SATU GANGLION SENSORIS SPINAL ATAU KRANIAL.EPIDEMIOLOGI HERPES ZOSTER TERJADI SECARA SPORADIS SEPANJANG TAHUN

    KURANG MENULAR DIBANDINGKAN VARISELA LEBIH SERING TERJADI PADA ORANG TUA

    VIRUS DAPAT DIISOLASI DARI VESIKEL

    PENULARAN DAPAT TERJADI SECARA KONTAK LANGSUNG

  • ETIOLOGIVARISELA ZOSTER VIRUSPATOGENESISSELAMA INFEKSI VARISELA BERLANGSUNG, VIRUS MENUJU UJUNG SARAF SENSORIS KEMUDIAN SECARA SENTRIPETAL BERGERAK KEATAS MELALUI SERAT SARAF SENSORIS MENUJU KEGANGLION SENSORIS.BILA ADA PENCETUS SEPERTI TRAUMA, RADIO TERAPI ATAU KEGANASAN VIRUS AKAN MENGADAKAN REAKTIFASI KEMUDIAN TURUN MELALUI SARAF SENSORIS MENIMBULKAN LESI PADA KULIT BERUPA VESIKEL BERGEROMBOL PADA DERMATOM YANG DIPERSARAFI.

  • GAMBARAN KLINISHERPES ZOSTER LEBIH SERING TERJADI PADA DERMATOM DIMANA SEBELUMNYA TERDAPAT LESI VARISELA YANG BANYAK.

    TERUTAMA PADA DERMATOM YANG DISARAFI OLEH DIVISI 1 NERVUS TRIGEMINUS (OPHTHALMIC) DAN GANGLION SENSORIS SFINALIS THORACAL 1 SAMPAI LUMBAL 2.

    BEBERAPA HARI SEBELUM TIMBUL LESI KULIT TERDAPAT GEJALA PRODROMAL BERUPA NYERI OTOT RASA PANAS, GATAL, HIPERESTESI, YANG DAPAT HILANG TIMBUL ATAU TERUS MENERUS.

    LESI KULIT BERUPA MAKULA ERITEMA DISERTAI VESIKEL BERGEROMBOL UNILATERAL TIDAK MELEWATI GARIS TENGAH PADA DERMATOM YANG DISARAFI OLEH SATU GANGLION SENSORIS. LESI BARU DAPAT TIMBUL SELAMA 1 4 HARI

    DALAM WAKTU KURANG LEBIH 7 10 HARI LESI AKAN MENJADI KRUSTA DAN DAPAT BERTAHAN SELAMA 2 3 MINGGU.

    BILA MENGENAI DIVISI 2 DAN 3 NERVUS TRIGEMINUS AKAN MENIMBULKAN RAMSAY HNUT SYNDROME (FACIAL PALSY, VESIKEL PADA DAUN TELINGA LUAR DAN GANGGUAN PENDENGARAN)

  • KOMPLIKASIPOST HERPETIK NEURALGIA GANGRENEACUTE RETINAL NECROSISHERPES ZOSTER GENERALISATA

  • PEMBANTU DIAGNOSISPEMERIKSAAN TZANCK TESTBIOPSIDIAGNOSIS BANDINGVARISELAHERPES SIMPLEKS

  • PENGOBATANLOKAL :BEDAKANTIBIOTIKA TOPIKAL

    SISTEMIK:ANALGETIKANEUROTROPIK VITAMINKORTIKOSTEROID ACYCLOVIR

  • HERPES SIMPLEX

  • HERPES SIMPLEXDIFINISIInfeksi akut yang disebabkan oleh virus herpes simpleks (virus herpes hominis) tipe I atau tipe II yang ditandai dengan adanya vesikel yang berkelompok diatas kulit yang sembab dan kemerahan. Infeksi dapat berlangsung baik primer maupun rekurens.ETIOLOGI* Virus herpes simpleks tipe II* Virus herpes simpleks tipe I (16%)

    LOKASI PADA PRIAHSV.1: * Sekitar mulutHSV.2: * Penis, perianal, anal, rektumLOKASI PADA WANITAHSV.1: * Sekitar mulutHSV.2: * Labium minor/ mayor, klitoris, perinium, perianal, rektum, servik

  • GEJALA KLINIS

    Masa inkubasi 3 7 hari

    1. Infeksi primer

    * predileksinya HSV.1 di daerah pinggang keatas, terutama di daerah sekitar mulut. HSV.2 di daerah pinggang kebawah, terutama di daerah sekitar genitalia * Berlangsung lebih lama dan lebih berat * Disertai gejala sistemik berupa demam, malaise, anoreksia dan pembesaran kelenjar getah bening * Kelainan klinis berupa vesikel berkelompok diatas kulit yang sembab dan kemerahan, berisi cairan jernih dan kemudian menjadi seropurulen kemudian pecah jadi krusta dan ulserasi yang dangkal. Biasanya sembuh tanpa sikatriks

    FASE LATEN

    Pada fase ini tidak dijumpai gejala klinis, tetapi VHS dapat dijumpai dalam keadaan tidak aktif pada ganglion dorsalis

  • INFEKSI REKURENS

    Pada fase ini VHS pada ganglion dorsalis yang dalam keadaan tidak aktif dengan mekanisme pacu akan menjadi aktif dan mencapai kulit sehingga timbul gejala klinis yang lebih ringan dari pada infeksi primer. Keadaan ini berlangsung 7 10 hari, sering disertai gejala prodromal lokal sebelum timbul vesikel berupa rasa panas, gatal, dan nyeri.Infeksi ini dapat timbul ditempat yang sama atau disekitarnya.

    MEKANISME PACUtrauma fisik (demam, infeksi, kurang tidur, hubungan seksual) trauma psikis (gangguan emosional, menstruasi)

    PEMERIKSAAAN PEMBANTU Percobaan TZANK dengan pewarnaan giemsa dapat ditemukan sel datia berinti banyak dan badan inklusi intra nuklear. Pada keadaan tidak ada lesi dapat diperiksa antibody VHS

  • KOMPLIKASI Infeksi sekunder Meningitis Retensi urine Infeksi neonatus Karsinoma serviks Kecemasan

    DIFERENSIAL DIAGNOSIS Ulkus durum Ulkus mole Scabies Impetigo

    PENGOBATAN Lokal : - krim asiklovir - kompres Sistemik : asikovir 5 kali 200mg. 5 hari

  • Primary infections

  • Recurrent infections

  • VARIOLA

  • DIFINISIADALAH PENYAKIT VIRUS YANG DISERTAI KEADAAN UMUM YANG BURUK, DAPAT MENYEBABKAN KEMATIAN EFLORESENSINYA BERSIFAT MONOMORF TERUTAMA TERDAPAT DIPERIFIR TUBUH

    SINONIM* SMALL POX* CACAR

    EPIDEMIOLOGISEJAK TAHUN 1984 OLEH WHO SELURUH DUNIA TELAH DINYATAKAN BEBAS DARI PENYAKIT INI.

    ETIOLOGI* POX VIRUS

  • PATOGENESISHAMPIR SAMA DENGAN VARISELA

    GAMBARAN KLINIS* TERDAPAT 4 STADIUMSTADIUM INKUBASI ATAU PRODROMAL* MASA INKUBASI 2 3 MINGGU* NYERI KEPALA, NYERI TULANG DAN SENDI, DEMAM TINGGI BERLANGSUNG SELAMA 3 - 4 HARI.STADIUM MAKULO PAPULA* MAKULA ERITEMA CEPAT BERUBAH MENJADI PAPULA TERUTAMA DIMUKA, EKSTREMITAS, TELAPAK TANGAN DAN KAKI* PADA STADIUM INI SUHU TUBUH KEMBALI NORMALSTADIUM VESIKULO PUSTULOSA* DALAM WAKTU 5 10 HARI TIMBUL VESIKEL KEMUDIAN BERUBAH MENJADI PUSTULA* PADA SAAT INI SUHU TUBUH MENINGKAT KEMBALI

  • STADIUM RESOLUSI* STADIUM INI BERLANGSUNG DALAM 2 MINGGU AKAN TIMBUL KRUSTA SUHU TUBUH MULAI TURUN* KRUSTA-KRUSTA AKAN TERLEPAS MENINGGALKAN SIKATRIKS DAN ATROFIKOMPLIKASI* INFEKSI SEKUNDER (PIODERMI)* BRONKOPNEUMONI* ULKUS KORNEA* ENSEFALITISPEMBANTU DIAGNOSIS* INOKULASI PADA KORIOALANGTOIK* PEMERIKSAAN MIKROSKOP ELEKTRON* MENDETEKSI ANTIGEN VIRUS* PEMERIKSAAN SEROLOGIK * BIOPSI

  • PENGOBATANLOKAL :* KOMPRES* ANTIBIOTIKA TOPIKALSISTEMIK :* ANALGETIK ANTIPIRETIK* ANTIVIRUS

  • MOLLUSCUM CONTAGIOSUM

    Penyebabnya PoxvirusMenyerang kulit dan mukosaBanyak dijumpaiBersifat jinakTerutama pada anak-anakPada orang dewasa dapat ditularkan melalui kontak seksualLesinya berat bila terjadi pada orang dengan AIDS atau penyakit dengan disfungsi imunologi

  • EPIDEMIOLOGITerjadi di seluruh duniaKebanyakan menyerang anak-anakOrang dewasa seksual aktifIndividu dengan imunokompromisedPenularannya melalui kontak langsung Poxvirus resisten dengan elektrodesikasiPenularan dapat melalui kolam renang dan kontak seksualPeranan imunitas humoral belum jelas

  • ETIOLOGI DAN PATOGENESIS

    PoxvirusMasa inkubasi 2 7 mingguMCV ada 3 strain ( I,II,III )MCV I lebih prevalent daripada MCV II danIIIVirus berkembang diepidermis

  • Gambaran klinis

    Lesi awal berupa papula dengan ukuran 3 -6 mm, tetapi dapat juga lebih besar dari 3 cm (jarang)Papula tersebar, halus, berwarna seperti mutiara, dengan delle diatasnyaLesi dapat terjadi pada kulit dan membran mukosaSeringkali bergerombolLesi biasanya kurang dari 20 buah tetapi dapat ratusanBiasanya asimptomatis ttetapi dapat juga dirasakan gatalKonjungtivitis dan keratitis dapat terjadi karena komplikasi lesi di sekitar lelopak mataPada pendrita atopik dermatitis atau pesien dengan gangguan fungsi imun dapat terjadi infeksi bakteri sekunder

  • PATOLOGY

    Epidermis hipertropik dan hiperplasiaDiatas basal memban sel epidermis membesar berisi multiple feulgen positive intracytoplasmic inclusion bodiesInklusion bodi mengandung partikel virusDilapisan tanduk moluskum bodi menjadi jaringan fibrous membentuk dele

    Diagnosis dan diagnosis banding

    VerukaVariselaPiodrma PapilomaEpiteliomaBasal sel karsinomaLiken planus

  • PENGOBATAN

    Karena bersifat selflimited dan sembuh tanpa jaringan parut bila tidak ada infeksi sekunder tidak selalu diperlukan pengobatanKebanyakan kasus sembuh spontan dalam waktu 6 9 bulan pada keadaan imunokompremised lesidapat bertahan bertahun tahunLesi dapat dihilangkan kuret tajam atau cryotherapyLebih dari satu metode pengobatan mungkin diperlukan karena sifat kambuhan dan berkembangnya lesi baruPotassium hydroxyde dan silver nitratePodophylophylotoxin krim Topikal imiquimod dan cidofirPengobatan dengan cimetidine masih kontroversiKesembuhan sulit pada gangguan fungsi imune

  • Terima KasihTerima Kasih