3

LAPORAN KELOMPOK VKASUS IVKulit Nyeri dan Plenting-plenting Kemerahan

KETUA: Arif Heru El-fasiry (editor)SEKRETARIS: Sicilia Mega SafitriNAMA ANGGOTA:ArfitaEmelia PeredesPrista Tiara UtamiNori Satria WijayaYoke Ramanda

TUTOR: dr. Yulnefia

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTERUNIVERSITAS ABDURRABPEKANBARU2010/2011

BAB IPENDAHULUANI.1. KasusKulit Nyeri & Plenting-plenting KemerahanSeorang laki-laki umur 45 tahun, datang ke psukesmas dengan keluhan malese, pusing-pusing serta nyeri di tengah kepala dan telinga, kulit leher terasa nyeri apabila dipegang, kadang-kadang gatal, timbul plenting-plenting bergerombol pada leher yang merambat kebelakang telinga dan makin lama semakin banyak.Hasil pemeriksaan menunjukkan ujud kelainan kulit vesikel bergerombol dengan eritema pada dasarnya. Penderita belum pernah sakit seperti ini. Keluarga juga tidak ada yang sakit seperti ini. Penderita diberi obat dan edukasi secukupnya. I.2. Langkah-langkah PBL1. Klarifikasi Term dan Konsep1. Malese adalah perasaan tidak menentu atau kelelahan.1. Eritema adalah kemerahan pada kulit akibat dilatasi pembuluh darah setempat dan bersifat reversibel.1. Suatu gelembung yang berisi cairan serum berukuran cm dari garis tengah dan mempunyai dasar.5. Mendefinisikan Problem1. Apa yang menyebabkan kulit nyeri dan plenting-plenting kemerahan pada pasien?1. Apa DD kulit nyeri dan plenting-plenting kemereahan?1. Apakah plenting-plenting pada kasus ini hanya terjadi pada leher dan belakang telinga saja, apakah bisa menyebar?1. Bagaiman mekanisme terbentuknya vesikel dan eritema?1. Bagaimana patofisologi dari kulit plenting-plenting tersebut?1. Sebutkan apa saja etiologi dari kulit plenting-plenting?1. Bagaimana gambaran klinis penyakit tersebut?1. Apa saja komplikasi dari penyakit tersebut?1. Bagaimana penatalaksanaan penyakit tersebut?1. Bagaimana cara melakukan pemeriksaan penyakit tersebut?1. Bagaimana cara memberi edukasi kepada pasien yang menderita penyakit tersebut?1. Bagaimana prognosis penyakit tersebut?1. Apa saja perbendaan gambaran klinis antara H. Zoster, H. Simplek dan Varisella?1. Apa saja faktor resiko penyakit tersebut?

20. Brainstorming

21. Spider WebDD Kulit Kemerahan

Herpes SimpleksHerpes ZosterKulit Nyeri & Plenting-plenting Kemerahan

Varisella

1. Definisi1. Etiologi1. Patofisiologi1. Penatalaksanaan1. Gambran Klinis1. Prognosis1. Pemeriksaan1. Edukasi 1. Faktor resiko1. Komplikasi

32. Sasaran Belajar1. Varisella1. Definisi1. Etiologi1. Patofisiologi1. Penatalaksanaan1. Gambran Klinis1. Prognosis1. Pemeriksaan1. Edukasi 1. Faktor resiko1. Komplikasi1. Herpes Zoster1. Definisi1. Etiologi1. Patofisiologi1. Penatalaksanaan1. Gambran Klinis1. Prognosis1. Pemeriksaan1. Edukasi 1. Faktor resiko1. Komplikasi1. Herpes Simpleks1. Definisi1. Etiologi1. Patofisiologi1. Penatalaksanaan1. Gambran Klinis1. Prognosis1. Pemeriksaan1. Edukasi 1. Faktor resikoBAB IIPEMBAHASANII.1. VARISELAII.1.1. DefinisiVarisela adalah infeksi akut primer oleh virus verisela-zoster yang menyerang kulit dan mukosa, klinis terdapat gejala konstitusi, kelainan polimorf, terutama berlokasi di bagian sentral tubuh. Tersebar kosmopolit, menyerang terutama anak-anak, tetapi dapat juga menyerang orang dewasa. Transmisi penyakit ini secara aerogen. Masa penularan lebih kurang 7 hari dihitung dari timbulnya gejala kulit.1II.1.2. EtiologiVirus varisela-zoster. Penamaan virus ini memberi pengertian bahwa infeksi primer virus ini menyebabkan penyakit varisela, sedangkan reakvasi menyebabkan herpes zoster.1 Varicella disebabkan oleh Varicella Zooster Virus (VZV) yang termasuk kelompok Herpes Virus dengan diameter kira-kira 150 200 nm. Inti virus disebut capsid yang berbentuk icosahedral, terdiri dari protein dan DNA yang mempunyai rantai ganda yaitu rantai pendek (S) dan rantai panjang (L) dan merupakan suatu garis dengan berat molekul 100 juta dan disusun dari 162 capsomer. Lapisan ini bersifat infeksius.Varicella Zoster Virus dapat menyebabkan varicella dan herpes zoster. Kontak pertama dengan virus ini akan menyebabkan varicella, oleh karena itu varicella dikatakan infeksi akut primer, sedangkan bila penderita varicella sembuh atau dalam bentuk laten dan kemudian terjadi serangan kembali maka yang akan muncul adalah Herpes Zoster.

II.1.3. PatofisiologiVaricella primer disebabkan oleh virus varicella-zoster, yang merupakan herpes virus. Penyebaran dapat melalui sekresi lendir pernafasan ke saluran nafas, ataupun kontak dengan kulit penderita langsung. Infeksi paling awal terjadi pada konjungtiva atau mukosa saluran pernafasan bagian atas, Virus bereplikasi di kelenjar getah bening selama 24 hari dan disertai dengan penyebaran virus melalui darah setelah 46 hari inokulasi. Virus akan bereplikasi di hati, limpa, dan organ lainnnya. Penyebaran virus kedua melalui darah akan berakhir di kulit setelah 1416 hari pemaparan virus, dan menyebabkan kelainan kulit. Beberapa kondisi berat yang mungkin terjadi adalah infeksi di otak, hati dan paru-paru.2

Gambar 01: Patogenesis varisela dan priode inkubasi.2Masa inkubasi virus selama 1021 hari, penderita dapat menularkan sejak 12 hari sebelum kelainan kulit timbul sampai lesi kulit mengering (56 hari dari awal lesi kulit pertama timbul ). Walaupun imunitas akan terbentuk setelah infeksi ini, dari beberapa laporan ditemukan adanya infeksi kembali dari virus yang sama.

II.1.4. Gambran KlinisMasa inkubasi penyakit ini berlangsung 14 sampai 21 hari. Gejala klinis mulai gejala prodormal, yakni demam yang tidak terlalu tinggi, malese dan nyari kepala, kemudian disusul timbulnya erupsi kulit berupa papul eritematosa yang dalam waktu beberapa jam berubah menjadi vesikel. Bentuk vesikel ini khas berupa tetesan embun (tear drops). Vesikel akan berubah menjadi pustul dan kemudian menjadi krusta. Sementara proses ini berlangsung, timbul lagi vesikel-vesikel yang baru sehingga menimbulkan gambaran polimorfi.1 Penyebarannya terutama di daerah badan dan kemudian menyebar secara sentrifugal ke muka dan ekstremitas, serta dapat menyerang selaput lendir mata, mulut, dan saluran napas bagian atas. Jika terdapat infeksi sekunder terdapat pembesaran kelenjar getah bening regional. Penyakit ini biasanya disertai rasa gatal.1II.1.5. Faktor Resiko 1. Usia lebih dari 50 tahun, infeksi ini sering terjadi pada usia ini akibat daya tahan tubuhnya melemah. Makin tua usia penderita herpes zoster makin tinggi pula resiko terserang nyeri.1. Orang yang mengalami penurunan kekebalan (immunocompromised) seperti HIV dan leukimia. Adanya lesi pada ODHA merupakan manifestasi pertama dari immunocompromised.1. Orang dengan terapi radiasi dan kemoterapi.1. Orang dengan transplantasi organ mayor seperti transplantasi sumsum tulang.II.1.6. PenatalaksanaanVarisela dengan Imunokompeten31. Anamnesa1. Pada identitas pasien, umur sangat penting karena berpengaruh berat ringannya varisela dan timbulnya komplikasi1. Keluhan biasanya berupa demam, nyeri kepala, lesu sebelum timbul ruam kulit1. Gatal yang meyertai kulit sangat bervariasi1. Diketahui berapa lamaruam kulit sebelum berobat agar bisa menentukan pengobatan1. Varisela mempunyai posisi penyebaran yang khas dari sentral ke perifer1. Riwayat penyakit dahulu dan riwayat penyakit keluarga sangat penting diketahui1. Status imun pasienperlu diketahui untuk menentukan apakan obat antivirus perlu diberikan. Status imun pasien antara lain:1. Penyakit yang diderita, misalnya keganasan, infeksi HIV / AIDS1. Pengobatan dengan imunosupresan misalnya kortikosteroid jangka panjang atau sitostatik1. Kehamilan1. Berat badan rendah pada bayi1. Pemeriksaan fisik1. Keadaan umum dan tanda vital dapat memberikan petunjuk tentang berat ringannya penyakit1. Pada anak-anak, erupsi kuit terutama vesikular. Seringkali kelompok vesikular timbul 1-2 hari sebelum erupsi meluas1. Lesi biasanya mulai dari kepala atau badab berupa makula eritematosa yang berubah menjadi vesikel1. Dalam beberapa jam sampai 1-2 har lesimembentuk krustadan mulai menyembuh1. Lesi menyebar secra sentrifugal sehingga dapat ditemukan lesi baru diekstremitas sedangkan di badan lesi sudah berkrusta1. Jumlah lesi bervariasi mulai dari beberapa amai ratusan. Umumnya pada anak-anak sedikit, iasanya lebih banyak pada bayi berusia < 1 tahun, pubertas dan dewasa1. Kadang lesi dapat berbentuk bula atau hemoragik1. Selaput lendir sering terkena, terutama mulut dapat juga konjungtiva paltebra dan vulva.1. Pemeriksaan penunjang1. Jarang diperlukan pada varisela tanpa komplikasi1. Pada pemeriksaan darah tepi : jumla lekosit dapat sedikit meningkat, normal, atau sedikit menurun pada beberapa hari pertama1. Enzim hepatik : kadang-kadang meningkat1. Sel tzank : biasaya positif, tetapitidak spesifik untuk varisela1. Kultur virus dari caran vesikel : seringkali positif pada 3 hari pertama, tetapi jarang dilakukan karena sulit dan mahal.1. Pengobatan1. Antivirus1. Dapat diberikan pada masa pubertas, dewasa, penderita yang tertular serumah,neonatus dari ibu yang menderita varisela 2 hari sebelum sampai 4 hari sesudah melahirkan1. Bermanfaat bila diberikan < 24 jam setelah timbulnya erupsi kulit1. Dosis :1. AsikloovirBayi / anak : 4-5x200 mg (max 800 mg/hari) selama 5-7 hari1. Valasiklovir Dewasa 3x1 gr/hari selama 7 hari1. FamsiklovirDewasa 3x250 mg/hari selama 7 hari

1. Obat topikal1. Lesi vesikuler : diberikan bedak agar vesikel tidak pecah, dapat ditambah menthol 2% atau antipruritus lain1. Vesikel sudah pecah/krusta : salap antibiotik

1. Simptomatik1. Antipiretik Diberikan bila demam dan hindari salisilat karena dapat menimbulkan sindrom reye1. AntipruritusAntihistamin yang mempunyai efek sedatif atau sedativa

Varisela dengan imunokompromise31. Anamnesaperlu ditanyakan apakah pasien menderita yang menurunkan status imunnya misalnya: leukemia, dalam pengobatan kortiksterois jangka panjang, infeksi HIV / AIDS1. Pemeriksaan fisik1. gambaran klinis varisela lebih berat, progresif dan dapatmenimbulkan kematian1. lesi kulit lebih banyak, ebih besar, lebih dalam, cenderungmonomorf, hemoragik, nekrotik. Sering mengenai telapak tangan dan kaki serta berlangsung lebih lama (> 2 minggu)1. alat viseral sering terkena1. Pemeriksaan penunjang pemeriksaan laboratorium untuk memeriksa status imun pasien dan adanya penyakit yang menurunkan statsu imun pasien.1. Pengobatan 1. Antivirus1. Diberikan sedini mungkin untuk meringankan gejala dan mencegah komplikasi1. Dosis1. Asiklovir10 mg/kgBB, intravena3x sehari selama 7 hari1. Valasiklovir3x1 gr/hari selama 7 hari1. Famsiklovir 3x250 gr/hari selama 7 hari1. Pada penderita varisela dengan VVZ yang telah resisten terhadap golongan asiklovir dapat diberikan foskarnet 600 mg/hari intravena1. Obat topikal1. Lesi vesikuler : diberikan bedak agar vesikel tidak pecah, dapat ditambah menthol 2% atau antipruritus lain1. Vesikel sudah pecah/krusta : salap antibiotik

1. Simptomatik1. Antipiretik Diberikan bila demam dan hindari salisilat karena dapat menimbulkan sindrom reye.1. AntipruritusAntihistamin yang mempunyai efek sedatif atau sedativaBerikut alur diagnosis untuk pasien varisela:3Pasien diduga varisela

Anamnesa , pemeriksaan fisik

pe

DD

Pemeriksaan penunjang

VariselaSel Tzank (+)Sel tzank (-)

ImunokompromiseImunokompeten

1. Antivirus bila perlu1. Simptomatik1. Antibiotik bila ada infeksi sekunder1. Obat topikal1. Antivirus bila perlu1. Simptomatik1. Antibiotik bila ada infeksi sekunder1. Obat topikal

Vaksinasi

Vaksinasi varisela berasal dari galur yang telah dilemahkan. Angka serokonversi mencapai 97% - 99%. Diberikan pada yang berumur 12 bulan atau lebih. Lama proteksi belum dikatahui pasti, meskipun demikian vaksinasi ulangan dapat diberikan setelah 4-6 tahun.1 Pemberiaanya secara subkutan, 0,5 ml pada yang berusia 12 bulan sampai 12 tahun. Pada usia di atas 12 tahun juga diberikan 0,5 ml, setelah 4-8 minggu diulangi dengan dosis yang sama.1 Bila terpajannya baru kurang dari 3 hari perlindungan vaksin yang diberikan masih terjadi. Sedangkan antibodi yang cukup sudah timbul antara 3-6 hari setelah vaksinasi.1 II.1.7. PrognosisDengan perawatan teliti dan memperhatikan higiene akan memberikan prognosis yang baik dan jaringan parut yang timbul akan menjadi sedikit.1 Angka kematian pada anak normal di Amerika 5,4 7,5 dari 10.000 kasus varicella. Pada neonatus dan anak yang menderita leukimia, immunodefisiensi, sering menimbulkan komplikasi dan angka kematian yang meningkat.Angka kematian pada penderita yang mendapatkan pengobatan immunosupresif tanpa mendapatkan vaksinasi dan pengobatan antivirus antar 7 27% dan sebagian besar penyebab kematian adalah akibat komplikasi pneumonitis dan ensefalitis. II.1.8. KomplikasiKomplikasi pada anak-anak umumnya jarang timbul dan lebih sering pada orang dewasa, berupa ensefalitis, pneumonia, glomerulonefritis, karditis, hepatitis, keratitis, konjungtivitis, otitis, arteritis, dan kelainan darah (beberapa macam purpura).1 Infeksi yang timbul pada trimester pertama kehamilan dapat menimbulkan kelainan kongenital, sedangkan infeksi yang terjadi beberapa hari menjelang kelahiran dapat menyebabkan varisela konginetal pada neonatus.1

II.2. HERPES ZOSTERII.2.1. DefinisiHerpes zoster adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi virus varisela-zoster yang menyerang kulit dan mukosa, infeksi ini merupakan reaktivasi virus yang terjadi setelah infeksi primer.1 II.2.2. EpidemiolgiPenyebaran sama seperti varisela. Penyakit ini, seperti yang diterangkan dalam definisi, merupakan reaktivasi virus yang terjadi setelah penderita mendapat varisela. Kadang-kadang varisela ini berlangsung subklinis. Tetapi ada pendapat yang menyatakan kemungkinan transmisi virus secara aerogen dari pasien yang sedang menderita varisela atau herpes zoster.1 Insiden herpes zoster tersebar merata di seluruh dunia, tidak ada perbedaan angka kesakitan antara pria dan wanita. Angka kesakitan meningkat dengan peningkatan usia. Diperkirakan terdapat antara 2-5 per 1000 orang per tahun. Lebih dari 2/3 kasus berusia di atas 50 tahun dan kurang dari 10% kasus berusia di bawah 20 tahun.4

II.2.3. EtiologiHerpes zoster adalah penyakit yang disebabkan infeksi virus varisela zoster yang menyerang kulit dan mukosa. Infeksi ini merupakan reaktivasi virus varisela zoster dari infeksi endogen yang telah menetap dalam bentuk laten setelah infeksi primer oleh virus. Kadang-kadang infeksi primer berlangsung subklinis. Frekuensi penyakit pada pria dan wanita sama, lebih sering mengenai usia dewasa.5Virus varisela zoster (VZV) tergolong virus berinti DNA, virus ini berukuran 140- 200 nm, yang termasuk subfamili alfa herpes viridae. Berdasarkan sifat biologisnya seperti siklus replikasi, penjamu, sifat sitotoksik dan sel tempat hidup laten diklasifikasikan kedalam 3 subfamili yaitu alfa, beta dan gamma. VZV dalam subfamili alfa mempunyai sifat khas menyebabkan infeksi primer pada sel epitel yangmenimbulkan lesi vaskuler. Selanjutnya setelah infeksi primer, infeksi oleh virus herpes alfa biasanya menetap dalam bentuk laten didalam neuron dari ganglion. Virus yang laten ini pada saatnya akan menimbulkan kekambuhan secara periodik. Secara in vitro virus herpes alfa mempunyai jajaran penjamu yang relatif luas dengan siklus pertumbuhan yang pendek serta mempunyai enzim yang penting untuk replikasi meliputi virus spesifik DNA polimerase dan virus spesifik deoxypiridine (thymidine) kinase yang disintesis di dalam sel yang terinfeksi.6

II.2.4. PatofisiologiVirus yang menyebabkan herpes zoster ini adalah golongan varicella yang mula-mula adalah penyebab dari cacar air atau varicella yang sudah tidak aktif atau dorman dan kemudian diaktifkan lagi oleh tubuh. Berikut skema patofiologi dari infeksi herpes zoster:5,7,13 Infeksi Primer dari VZV

Nasofaring

Reflikasi -I

Sifatnya terbatas dan asimtomatikViremia

Virus masuk ke RES

Reflikasi - II

Sifatnya luas dan simtomatik dengan penyebaran virus ke kulit dan mukosaViremia

Sebagian virus juga menjalar melalui serabut-serabut saraf sensorik ke satu atau lebih ganglion sensoris dan berdiam diri atau laten di dalam neuron.

Virus berdiam diri di ganglion posterior saraf tepid an ganglion kranialisSelama antibodi yang beredar didalam darah masih tinggi, reaktivasi dari virus yang laten ini dapat dinetralisir, tetapi pada saat tertentu dimana antibodi tersebut turun dibawah titik kritis maka terjadilah reaktivasi dari virus sehingga terjadi herpes zoster.5,7,13

Gambar 02: Proses perjalanan virus herpes zoster samapai mengendapa di ganglion saraf perifer. (www.emedicine.com)

Gambar 03: Priode infeksi priode laten herpes zoster.8 Virus varicella yang dorman atau tidak aktif, akan diaktifkan lagi dan timbul vesikel-vesikel meradang unilateral di sepanjang satu dermatom. Kulit di sekitarnya mengalami edema dan perdarahan. Keadaan ini biasanya didahului atau disertai dengan rasa nyeri hebat dan / atau disertai dengan rasa terbakar.Meskipun setiap syaraf dapat terkena, tetapi syaraf torakal, lumbal atau kranial agaknya paling sering terserang. Herpes zoster dapat berlangsung selama kurang lebih tiga minggu. Rasa nyeri yang timbul sesudah serangan herpes disebut neuralgie posterpetika dan biasanya berlangsung beberapa bulan, bahkan kadang-kadang sampai beberapa tahun. Neuralgie posterpetika lebih sering dialami pasien yang lanjut usia. Jika herpes zoster menyerang ke seluruh tubuh, paru-paru dan otak maka mungkin akann terjadi suatu kefatalan. Penyebaran ini biasanya tampak pada pasien menderita limfoma atau leukemia. Dengan demikian setiap pasien yang menderita herpes zoster yang tersebar harus dievaluasi kemungkinan adanya factor keganasan.II.2.5. Gambran KlinisGejala klinis herpes zoster sebagai berikut:1 1. Daerah yang paling sering terkena adalah daerah torakal, walaupun daerah-daerah lain tidak jarang.1. Sebelum timbul gejala kulit terdapat gejala prodromal baik sistemik (demam, pusing, malese), maupun gejala prodromal lokal (nyeri otot-tulang, gatal, pegal dan sebagainya).1. Setelah itu timbul eritema yang dalam waktu singkat menjadi vesikel yang berkelompok dengan dasar kulit yang erimatosa dan edema.1. Vesikel ini berisi cairan yang jernih, kemudian menjadi keruh (berwarna abu-abu), dapat menjadi pustul dan krusta. Kadang-kadang vesikel mengandung darah dan disebut sebagai herpes zoster hemoragik.1. Dapat pula timbul infeksi sekunder sehingga menimbulkan ulkus dengan penyembuhan berupa sikatriks.1. Masa tunasnya 7-12 hari. Masa aktif penyakit ini berupa lesi-lesi baru yang tetap timbul berlangsung kira-kira seminggu, sedangkan masa resolusi berlangsung kira-kira 1-2 minggu.1. Disamping gejala kulit dapat juga dijumpai pembesaran kelenjar getah bening regional.1. Lokalisasi penyakit ini adalah unilateral dan bersifat dermatomal sesuai dengan tempat persarafan.1. Hiperestesi pada daerah yang terkena memberi gejala yang khas.

Gambar 05. Erupsi kulit pada herpes zoster sesuai dengan dermatom.16

II.2.6. PenatalaksanaanDalam penatalaksanaan HZ dikenal strategi 6A:9 1. Attract patient early1. Asses patient fully1. Analgesia1. Antiviral therapy1. Antidepresant1. Allay anxietas-counselling

II.2.6.1. Diagnosis Klinis HZ Klasik1. Gejala prodromal1. Keluhan biasanya diawali dengan gejala prodromal yang dapat berlangsung selama 1-4 hari berupa nyeri pada aderah dermatom yang kan timbul lesi.nyeri bersifat segmental dan dapat berlangsung terus menerus atau sebagai srangan yang hilang timbul. Keluhan bervariasi dari rasa gatal, kesemutan , panas, pedih , nyeri tekan, hipersetesi smpai rasa ditusuk-tusuk.91. Gejala konstitusi juga merupakan gejala prodromal berupa malaise, sefalgia, rangsangan meningel, dan nausea yang biasanya akan menghilang setelah erupsi kulit timbul. Kadang terjadi limfadenopati regional.9

1. Erupsi kulit1. Erupsi kulithampir selalu unilateral dan biasanya terbatas pada daerah yang dpersarafi oleh satu ganglion sensorik. Erupsi dapat terjadi diseluruh tubuh, yang tersering didaerah ganglion torakalis.91. Lesi dimulai dengan nakula eritoskuamosa kemudian terbentuk papul-papul dan dalam waktu 12-24 jam lesi berkembang menjadi vesikel. Pada hari ketiga pustul menjadi krusta dalam 7-10 hari. Krusta bertahan sampai 2-3 minggu kemudian mengelupas. Pada saat ini biasanya nyeri segmental juga menghilang.91. Lesi baru dapat terus menerus sampai hari keempat dan kadang sampai hari ketujuh.91. Erupsi kulit yang berat dapat meninggalkan makula dan jaringan parut (pitted scar).9

1. Variasi klinis1. Herpes zoster abortif1. Herepes zoster oftalmicus1. Sindrom ramsay hunt1. Herpes zoster aberans1. Herpes zoster pada imunokompromise

II.2.6.2. Pemeriksaan laboratorium1. Tzanck smear atau tes tzankPada pemeriksaan percobaan Tzanck dapat ditemukan sel datia berinti banyak. Virus bisa diisolasi dari lesi herpes, CNS, basuhan tenggokan selama infeksi akut dan reaktivasi tanpa gejala. Isolasi di dalam jaringan kultur akan dilanjutkan dengan tes netralisasi atau pewarnaan immunofluorescence dengan antibodi spesifik. Diagnosis banding untuk penyakit ini adalah herpes simplex. Selain itu, rasa nyeri yang merupakan gejala prodromal lokal sering salah diagnosis dengan penyakit rematik maupun angina pectoris.1. Pemeriksaan histopatologik

Gambar 04: Histologis Lesi Herpes Zooster1. Pemeriksaan mikroskop elektron (ME)1. Kultur virus1. Identifikasi antigen / asam nukleat VVZ1. Deteksi antibodi terhadap infeksi virusII.2.6.3. Pengobatan 1. Pengobatan topikal1. Pada stadium vesikuler dapat diberikan eda salisil 2 % atau bedak kocok kelamin untuk mencegah vesikel pecah1. Bila vesikel pecah dan basah berika kompres terbuka dengan larutan antiseptik1. Jika agak basah atau berkrusta dapat diberikan salap antibiotik ntuk mencegah infeksi sekunder.1. Pengobatan sistemikPenderita tanpa gangguan imunologis1. Usia < 50 tahun1. Umumnya ringan dan sembuh spontan1. Cukup diberikan simptomatik analgetik :1. Asam mefanamat 3-4x250-500 mg/hari1. Dipiron 3x500 mg/hari1. Paracetamol 3x500 mg/hari ditambah kodein 3x10 mg/hari1. Bila lesi luas1. Asiklovir oral 5x800 mg/hari selama 7 hari1. Vasiklovir 3x1000 mg perhari1. Famsiklovir 3x250 mg/hari1. Bila disertai keterlibatan organ viseral diberikan asiklovir intravena 10mg/kgB 3x perhari selama 5-10 hari. Asiklovir dilarutkan dalam 100 cc Nacl 0,9 % diteteskan selama 1 jam1. Usia > 50 tahun1. Perjalanan penyakit sering kali berat1. Terapi simptomatik1. Asiklovir oral 5x800 mg/hari selama 7-10 hari. Dapat digunakan valasiklovir atau famsiklovir1. Bila lesi luas diberikan asiklovir intravena 3x10 mg/kgBB/hari selama 5 hariPenderita dengan gangguan imunologis1. Tanpa melihat usiaAsiklovir 7,5 10 mg/kgBB/hari setiap 8 jam selama 7 hari1. Penderita AIDSSering menunjukkan masalah yang unik, kebanyakan terjadi resistensi virus an terapi terbaik adalah foskarnet intravena 60 mg/kgBB setiap 8 jam selama 14-21 hari1. Herpes zoster oftalmicus, pemberian asiklovir 10 hari dan rujuk ke dokter mata1. Herpes zoster otikus dengan paresis N.fasialisAsiklovir 7-14 hari dan kortikosteroid 40-60mg/hari selama 1 minggu pada semua penderita.1,3

II.2.7. PrognosisUmumnya baik, pada herpes zoster oftalmikus prognosis bergantung pada tindakan perawatan secara dini.1 II.2.8. KomplikasiA. Neuralgia paska herpetikNeuralgia paska herpetik (PHN) adalah rasa nyeri yang timbul pada daerah bekas penyembuhan. Neuralgia ini dapat berlangsung selama berbulan-bulan sampai beberapa tahun. Keadaan ini cenderung timbul pada umur diatas 40 tahun, persentasenya 10-15 % dengan gradasi nyeri yang bervariasi. Semakin tua umur penderita maka semakin tinggi persentasenya. Pada HZO, kejadian PHN lebih sering daripada manifestasi zoster yang lain.

B. Infeksi sekunderPada penderita tanpa disertai defisiensi imunitas biasanya tanpa komplikasi. Sebaliknya pada yang disertai defisiensi imunitas, infeksi H.I.V., keganasan, atau berusia lanjut dapat disertai komplikasi. Vesikel sering manjadi ulkus dengan jaringan nekrotik.

C. Kelainan pada mataKeterlibatan mata dapat mengancam penglihatan jika tidak terdeteksi dan diterapi dengan tepat. Adanya edem orbita adalah emergensi ophtalmologi dan pasien harus dirujuk ke spesialis mata. Iritis, iridocyclitis, glaucoma, dan ulkus kornea dapat terjadi pada kasus ini. Keterlibatan hanya di daerah di bawah fisura palpebra inferior tanpa disertai keterlibatan dari kelopak atas dan nasal menunjukkan tidak adanya komplikasi pada mata karena daerah kelopak bawah diinervasi oleh nervus maksillaris superior.

D. Sindrom Ramsay HuntSindrom Ramsay Hunt terjadi karena gangguan pada nervus fasialis dan otikus ganglion genikulatum), sehingga memberikan gejala paralisis otot muka (paralisis Bell), kelainan kulit yang sesuai dengan tingkat persarafan, tinitus, vertigo, gangguan pendengaran, nistagmus, nausea, dan gangguan pengecapan.

E. Paralisis Motorik Paralisis motorik dapat terjadi pada 1-5% kasus, yang terjadi akibat perjalanan virus secara kontinuitatum dari ganglion sensorik ke sistem saraf yang berdekatan. Paralisis ini biasanya muncul dalam 2 minggu sejak munculnya lesi. Berbagai paralisis dapat terjadi seperti: di wajah, diafragma, batang tubuh, ekstremitas, vesika urinaria dan anus. Umumnya akan sembuh spontan.

II.3. HERPES SIMPLEKSII.3.1. DefinisiInfeksi akut yang disebabkan oleh virus herpes simpleks (virus herpes hominis) tipe-1 atau tipe-2 yang ditandai oleh adanya vesikel yang berkelompok di atas kulit yang sembab dan eritematosa pada daerah dekat mukokutan, sedangkan infeksi dapat berlangsung baik primer maupun rekurens.1II.3.2. EtiologiHerpes genitalis disebabkan oleh HSV atau herpes virus hominis (HVH), yang merupakan anggota dari famili herpesviridae. Adapun tipe-tipe dari HSV :- Herpes simplex virus tipe I : pada umunya menyebabkan lesi atau luka pada sekitar wajah, bibir, mukosa mulut, dan leher.- Herpes simplex virus tipe II : umumnya menyebabkan lesi pada genital dan sekitarnya (bokong, daerah anal dan paha).- Herpes simpleks labialis : HSV-1 (80-90%), HSV-2 (10-20%) 8- Herpes simpleks urogenitalis : HSV-2 (70-90%), HSV-1 (10-30%) 8- Herpetik whitlow : < 20 tahun biasanya HSV-1, >20 tahun biasanya HSV-2- Herpes simpleks neonatus : HSV-2 (70%), HSV-1 (30%).8Herpes simplex virus tergolong dalam famili herpes virus, selain HSV yang juga termasuk dalam golongan ini adalah Epstein Barr (mono) dan varisela zoster yang menyebabkan herpes zoster dan varicella. Sebagian besar kasus herpes genitalis disebabkan oleh HSV-2, namun tidak menutup kemungkinan HSV-1 menyebabkan kelainan yang sama. Pada umumnya disebabkan oleh HSV-2 yang penularannya secara utama melalui vaginal atau anal seks. Beberapa tahun ini, HSV-1 telah lebih sering juga menyebabkan herpes genital. HSV-1 genital menyebar lewat oral seks yang memiliki cold sore pada mulut atau bibir, tetapi beberapa kasus dihasilkan dari vaginal atau anal seks.10,11,12

II.3.3. PatofisiologiInfeksi primer HSV terjadi setelah kontak dengan seseorang yang terinfeksi virus tersebut. HSV tidak aktif pada suhu ruangan, infeksi terjadi melalui inokulasi mukosa atau kulit yang tidak intak. Setelah terpapar oleh HSV, virus melakukan replikasi di parabasal dan intermediate sel epitel, menyebabkan lisis dari sel yang terinfeksi, terbentuknya vesikel, dan inflamasi lokal. Setelah infeksi primer pada tempat inokulasi, HSV menyerang nervus sensoris perifer dan masuk ke (trigeminal, servikal, atau lumbosakral) atau ganglion serabut saraf otonom (vagal), dimana proses latensi terbentuk.8

Gambar 04: Proses perjalanan virus herpes simplek.8

II.3.4. Gambaran KlinisInfeksi awal dari 63% HSV-2 dan 37% HSV-1 adalah asimptomatik. Simptom dari infeksi awal (saat inisial episode berlangsung pada saat infeksi awal) simptom khas muncul antara 3 hingga 9 hari setelah infeksi, meskipun infeksi asimptomatik berlangsung perlahan dalam tahun pertama setelah diagnosa di lakukan pada sekitar 15% kasus HSV-2. Inisial episode yang juga merupakan infeksi primer dapat berlangsung menjadi lebih berat. Infeksi HSV-1 dan HSV-2 agak susah dibedakan. Tanda utama dari genital herpes adalah luka di sekitar vagina, penis, atau di daerah anus. Kadang-kadang luka dari herpes genital muncul di skrotum, bokong atau paha. Luka dapat muncul sekitar 4-7 hari setelah infeksi. Gejala dari herpes disebut juga outbreaks, muncul dalam dua minggu setelah orang terinfeksi dan dapat saja berlangsung untuk beberapa minggu. Adapun gejalanya sebagai berikut4, 6 :1,14 - Nyeri dan disuria- Uretral dan vaginal discharge- Gejala sistemik (malaise, demam, mialgia, sakit kepala)- Limfadenopati yang nyeri pada daerah inguinal- Nyeri pada rektum, tenesmusTanda-tanda :- Eritem, vesikel, pustul, ulserasi multipel, erosi, lesi dengan krusta tergantung pada tingkat infeksi.- Limfadenopati inguinal- Faringitis- Cervisitisa. Herpes genital primerInfeksi primer biasanya terjadi seminggu setelah hubungan seksual (termasuk hubungan oral atau anal). Tetapi lebih banyak terjadi setelah interval yang lama dan biasanya setengah dari kasus tidak menampakkan gejala. Erupsi dapat didahului dengan gejala prodormal, yang menyebabkan salah diagnosis sebagai influenza. Lesi berupa papul kecil dengan dasar eritem dan berkembang menjadi vesikel dan cepat membentuk erosi superfisial atau ulkus yang tidak nyeri, lebih sering pada glans penis, preputium, dan frenulum, korpus penis lebih jarang terlihat.10,11

b. Herpes genital rekurenSetelah terjadinya infeksi primer klinis atau subklinis, pada suatu waktu bila ada faktor pencetus, virus akan menjalani reaktivasi dan multiplikasi kembali sehingga terjadilah lagi rekuren, pada saat itu di dalam hospes sudah ada antibodi spesifik sehingga kelainan yang timbul dan gejala tidak seberat infeksi primer. Faktor pencetus antara lain: trauma, koitus yang berlebihan, demam, gangguan pencernaan, kelelahan, makanan yang merangsang, alkohol, dan beberapa kasus sukar diketahui penyebabnya. Pada sebagian besar orang, virus dapat menjadi aktif dan menyebabkan outbreaks beberapa kali dalam setahun. HSV berdiam dalam sel saraf di tubuh kita, ketika virus terpicu untuk aktif, maka akan bergerak dari saraf ke kulit kita. Lalu memperbanyak diri dan dapat timbul luka di tempat terjadinya outbreaks. Mengenai gambaran klinis dari herpes progenitalis : gejaia klinis herpes progenital dapat ringan sampai berat tergantung dari stadium penyakit dan imunitas dari pejamu. Stadium penyakit meliputi :Infeksi primer - stadium laten - replikasi virus - stadium rekurenManifestasi klinik dari infeksi HSV tergantung pada tempat infeksi, dan status imunitas host. Infeksi primer dengan HSV berkembang pada orang yang belum punya kekebalan sebelumnya terhadap HSV-1 atau HSV -2, yang biasanya menjadi lebih berat, dengan gejala dan tanda sistemik dan sering menyebabkan komplikasi.10,11,15 1. infeksi oro-fasial2. infeksi genital3. infeksi kulit lainnya4. infeksi ocular5. kelainan neurologist6. penurunan imunitas7. herpes neonatalII.3.5. PenatalaksanaanLesi Inisial31. Diagnosis klinis1. Gejala timbul 2-21 hari setelah inokulasi : pada yang nonprimer masa tunas lebih panjang1. Klinis biasanya berat, pada wanita umumnya lebih berat daripada pria1. Vesikel / erosi / ulkus dangkal berkelompok dengan dasar eritematosa, disertai rasa nyeri namun penderita lebih sering datang dalam keadaan lesi berupa ulkus berkrusta1. Dapat disertai gejala sistemikk1. Pemeriksaan penunjang1. Tes tzank1. Pemeriksaan antibodi spesifik (igG antiHSV! & antiHSV@ ; IgM anti HSV1 & HSV2) bila ada fasilitas1. Terapi1. Simptomatik ; analgesik, kompres1. Antivirus 1. Asiklovir 5x200 mg/hari peroral selama 7 hari1. Komplikasi berat : IV 3x5 mg/kgBB/hariselama 7-10 hari1. Valasiklovir 2x500 mg selama 7hari1. Famsiklovir 3x250 mg selama 7 hari1. Anjuran / tindak lanjut1. Bila ada lesi abstinensia seksual atau pemakaian kondom1. Penyuluhan pasien perorangan 1. Konseling1. Bila mungkin pemeriksaan terhadap pasangan seksual tetapnyaLesi Rekurens31. Diagnosis klinis1. Gejala lebih ringan, bersifat lokal, unilateral berupa lesi veskulo-ulseratif dapat menghilang 5 hari1. Gejala prodromal lokal1. Riwayat pernah berulang1. Terdapat faktor pencetus : psikis, trauma syaraf sensoris dan oleh sinar UV, senggama berlebihan, minum alkohol, menstruasli, dll.1. Pemeriksaan penunjang1. Sel tzank1. Pemeriksaan serologi : antibodi spesifik1. Terapi1. Lesi ringan : simptomatik atau juga dapat diberikan asiklovir krim1. Lesi berat1. Asiklovir 5x200 mg/hari peroral selama 5 hari1. Valasiklovir 2x500 mg/hari peroral selama 5 hari1. Rekurensi lebih dari 8 kali/tahun :tetapi asiklovir / valasiklovir supresif yaitu :1. Asiklovir 3-4 x 200 mg/hari 1. Valasiklovir 1x500 mg/hari1. Abstinensia atau pemakaian kondom1. Sedapat mungkin hindari faktor pencetus1. KonselingLesi Atipikal31. Dasar diagnosis1. Lebih mudah bila ada anamnesa terarah, degan riwayat berulang pada tempat yang sama dan menghilang setelah 4-7 hari1. Pada wanita : gejala berupa fisura, ekskoriasi, eritema vulva non spesifik, disertai nyeri, gatal dan tingling1. Pada pria : berupa fisura linier, dan bercak kemerahan pada glans penis.1. Dapat diprovokasi oleh candida,DM, atau HIV1. Pemeriksaan penunjang1. Serologik antibodi positif terhadap HSV1. Terapi. (ila terlalu dapat dibuktikan suatu infeksi HSVterapi sama seperti lesi tipikal.)II.3.6. PemeriksaanVirus herpes ini dapat ditemukan pada vesikel dan dapat dibiak. Pada keadaan tidak ada lesi dapat diperiksa antibodi VHS. Pada percobaan Tzanck dengan pewarnaan Giemsa dapat ditemukan sel datia berinti banyak dan badan inklusi intranuklear.1

II.3.7. Faktor Pencetusa. Herpes oro-labial.o Suhu dingin.o Panas sinar matahari.o Penyakit infeksi (febris).o Kelelahan.o Menstruasi.b. Herpes Genetaliso Faktor pencetus pada herpes oro-labial.o Hubungan seksual.o Makanan yang merangsang.o Alcohol.c. Keadaan yang menimbulkan penurunan daya tahan tubuh:o Penyakit DM berat.o Kanker.o HIV.o Obat-obatan (Imunosupresi, Kortikosteroid).o Radiasi.II.3.8. PrognosisSelama pencegahan rekurens masih merupakan problem, hal tersebut secara prikologik akan memberatkan penderita. Pengobatan secara dini dan tepat memberi prognosis yang lebih baik, yakni masa penyakit berlangsung lebih singkat dan rekurens lebih jarang.1Pada orang dengan gangguan imunitas, misalnya pada penyakit-penyakit dengan tumor di sistem retikuloendotelial, pengobatan dengan imunosupresan yang lama atau fisik yang sangat lemah, menyebabkan infeksi ini dapat menyebar ke alat-alat dalam dan dapat fatal. Prognosis akan lebih baik seirirng dengan meningkatnya usia seperti pada orang dewasa.1

BAB IIIPENUTUPA. KESIMPIULAN1. Varisela adalah infeksi akut primer oleh virus verisela-zoster yang menyerang kulit dan mukosa, klinis terdapat gejala konstitusi, kelainan polimorf, terutama berlokasi di bagian sentral tubuh. Tersebar kosmopolit, menyerang terutama anak-anak, tetapi dapat juga menyerang orang dewasa. Transmisi penyakit ini secara aerogen. Masa penularan lebih kurang 7 hari dihitung dari timbulnya gejala kulit.2. Tenyebab varisela adalah virus varisela-zoster3. Gejala klinis berupa: erupsi kulit berupa papul vesikel pustul krusta, dan sifat penyebaran menyebar secara sentrifugal dari badan ke muka dan ekstremitas. 4. Herpes zoster adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi virus varisela-zoster yang menyerang kulit dan mukosa, infeksi ini merupakan reaktivasi virus yang terjadi setelah infeksi primer.5. Gejala klinis herpes zoster hampir mirip dengan varisela, tetapi lesi sesuai dengan dermatom. 6. Infeksi akut yang disebabkan oleh virus herpes simpleks (virus herpes hominis) tipe-1 atau tipe-2 yang ditandai oleh adanya vesikel yang berkelompok di atas kulit yang sembab dan eritematosa pada daerah dekat mukokutan, sedangkan infeksi dapat berlangsung baik primer maupun rekurens. 7. Herpes genitalis disebabkan oleh HSV atau herpes virus hominis (HVH), yang merupakan anggota dari famili herpesviridae. Adapun tipe-tipe dari HSV :- Herpes simplex virus tipe I : pada umunya menyebabkan lesi atau luka pada sekitar wajah, bibir, mukosa mulut, dan leher.- Herpes simplex virus tipe II : umumnya menyebabkan lesi pada genital dan sekitarnya (bokong, daerah anal dan paha).8. Penataksanaan bertujuan untuk: mengatasi infeksi virus akut, mengatasi nyeri akut yang ditimbulkan oleh virus varisela zoster, herpes simpleks, dan mencegah timbulnya neuralgia pasca herpetik.9. Pengobatan khusus adalah: vaksinasi, obat antivirus, analgesik, dan kortikosteroid.

B. SARAN DAN KRITIKDengan kerendahan hati penulis, penulis sadar bahwa dalam makalah ini masih banyak terdapat kekurangan, oleh karena itu saran dan keritik yang bersifat membangun dari pembaca, penulis harapkan demi kesempurnaan makalah-makalah dimasa-masa yang akan datang.

DAFTAR PUSTAKA

1. Djuanda, Adhi. et al. 2010. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi 5. Balai Penerbit FKUI: Jakarta.2. Lubis, Chairuddin P. Varisella pada Anak dan Gejala Klinis, Pencegahan dan Pengobatan. Bagian Ilmu Kesehatan Anak. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatra Utara.3. Daili, Syaiful Fahmi. Makes, Wresti Indriatni B. 2000. Penatalaksanaan Kelompok Penyakit Herpes Di Indonesia. Kelompok Studi Indonesia. Jakarta.4. Siregar RS. Penyakit Virus. Atlas Berwarna Saripati Penyakit Kulit. Edisi Ke 2. Jakarta: ECG, 2005 ; 84-7.5. Indrarini, Soepardiman L. 2000. Penatalaksaan Infeksi Virus Varisela-Zoster pada Bayi dan Anak. Media Dermato-Venereologica Indonesiana. Volume 27. Jakarta: Perdoski, 65s-71s.6. Niode NJ, Suling PL. Insiden Herpes Zoster Pada Anak di Poliklinik Kulit dan Kelamin RSUP Manado. Perkembangan Penyakit Kulit dan Kelamin di Indonesia Menjelang Abad 21. Perdoski. Surabaya: Airlangga University Press, 1999 ; 215.7. Stankus SJ, Dlugopolski M, Packer D. Management of Herpes Zoster and Post Herpetic Neuralgia. eMedicine World Medical Library: http://www.emedicine.com/info_herpes_zoster.htm [diakses pada tanggal 17 Juni 2010].8. Wolff, Klaus. Johnson, Richard Allen. Suurmond, Dick. 2007. The Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology . The McGraw-Hill Companies.9. Daili, Syaiful Fahmi. Makes, Wresti Indriatni B. 2000. Penatalaksanaan Kelompok Penyakit Herpes Di Indonesia. Kelompok Studi Indonesia. Jakarta.10. Saenang RH, Djawad K, Amin S. Herpes Genetalis. Dalam: Amiruddin MD, editor. Penyakit Menular seksual. Makassar: Bagian Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin. Fakultas Kedoktera Univesitas Hasanuddin; 2004. hal.179-196.11. Syahputra E, Harun E.S. Herpes Genetalis. Dalam : Berkala ilmu penyakit kulit dan kelamin Airlangga periodical of Dermeto-Venereology. vol.13 April 2001 No.1.Surabaya: Lab/SMF Penyakit Kulit & Kelamin FK Airlangga RSUD Dr.Soetomono;2001, p 45-53. 12. Handoko R.P. Herpes Simpleks.dlm Ilmu penyakit kulit dan kelamin, Djuanda Adhi, Hamzah M, Aisah S (ed).ed 3 cet.4 2004. Jakarta:Balai Penerbit FK UI, p359-361. About genital herpes; what is genital herpes, http://www.CDC.com.)13. Handoko RP. Penyakit Virus. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi Ke-4. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2005; 110-2.14. About genital herpes, what are the signs symptoms of the first outbreak of genital herpes, http://www.CDC.com.15. Sutardi H. Herpes Simplex Manifestasi Klinis dan Pengobatan. Dalam: Ebers papyrus Jurnal Kedokteran dan Kesehatan Fakultas Kedokteran Univ.Tarumanagara, Vol 4 No.1. 1998. Jakarta: Fakultas Kedokteran Tarumanagara; 1998.p.31-41.16. Freedberg , Irwin M. Eisen , Arthur Z. at al. 2003. 2003 Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine, 6th Edition. McGraw-Hill.